Classe de Terminale C cours de SVT

Mme KAKAM Stéphanie

CHAPITRE 9 : LES DYSFONCTIONNEMENTS DU SYSTÈME IMMUNITAIRE ET

LES AIDES AU SYSTÈME IMMUNITAIRE.

Objectifs : À la fin de ce chapitre l’élève sera capable de :

- Expliquer les mécanismes d’allergie et de maladies auto-immunes ;

- Expliquer la lutte contre le SIDA ;

- Expliquer les notions de vaccination, antibiothérapie, sérothérapie ;

- Expliquer les différences existant entre les différentes aides au système immunitaire.

INTRODUCTION

Durant son fonctionnement il peut arriver que le système immunitaire perde son efficacité ou
même qu’il soit complètement déréglé : on parle alors de dysfonctionnement. En se défendant
contre le non-soi, il arrive que parfois la réponse immunitaire de l’organisme ne fonctionne pas
normalement. Elle est soit : excessive ou inappropriée : cas des allergies ; troublée et s’attaque au
soi : cas des maladies auto-immunines ; ou même insuffisante : cas des immuno-déficiences.
Qu’es qui est à l’origine de se dysfonctionnent et comment faire pour y remédier ?

I- Les dysfonctionnements

I.1- Les dysfonctionnements dus à une réponse immunitaire excessive : les allergies ou
hypersensibilités

I.1.1- Définition

Allergie : hyper sensibilité de l’organisme provoqué par un allergène ou, réaction anormale et
exagérée produite lors de la rencontre du système immunitaire avec une substance antigénique,
appelée allergène, avec laquelle il a déjà été en contact précédemment.

Allergène tout élément susceptible de provoquer une allergie.

L’allergène peut être une molécule ou une particule vivante ou morte, étrangère à un individu. Il
la reconnaît comme appartenant au non soi et développe une réaction immunitaire à son égard.
Mais contrairement à la plupart des personnes qui détruisent rapidement l’antigène sans
conséquences pathologiques, le sujet allergique réagit de façon démesurée et développe une
allergie.

I.1.2- Quelques exemples d’allergies

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L’asthme : difficulté respiratoire momentanée causée par des contractions spasmodique des
muscles lisses des bronchioles à une hypersécrétion des mucus au niveau des voies respiratoires

- Les rhinites : écoulement nasal, larmoiement, éternuement

- L’urticaire : éruption cutanée plus ou moins suintante.

Les substances allergènes sont variées : la poussière (toux, éternuement), les médicaments
(démangeaisons, oedèmes), les piqûres d’insectes (démangeaisons), les produits chimiques
(boutons, larmoiement).

I.1.3- Les marqueurs de la réaction allergique

 Un excès de certains médiateurs comme l’histamine

 Excès d’anticorps Ig E qui doivent être très peu dans le plasma sanguin normal
 La mise en jeu des mastocytes (cellules des muqueuses) dont le cytoplasme est riche en
granules contenant l’histamine.

I.1.4. Les mécanismes de la réaction allergique

Lors du 1er contact avec l’allergène ou phase de sensibilisation, les LB transformés en

plasmocytes sécrètent des Ig E qui sont captés par les mastocytes possédant des récepteurs
membranaires.
Lors de la réintroduction de l’allergène, ce dernier établit un contact entre deux Ig E voisin
portés par un mastocyte. La fixation de plusieurs molécules crée une modification de la
perméabilité cellulaire qui est à l’origine de la dégranulation dans la minute qui suit.
Cette réaction immédiate a reçu le nom d’hypersensibilité immédiate ou choc anaphylactique.
Ces médiateurs chimiques (histamine) ont une action inflammatoire sur les cellules sécrétrices du
mucus.
I.2- L’auto-immunité ou les maladies auto-immunes.

I.2.1- Définition

L’auto – immunité serait un processus normal participant à l’élimination des constituants

usés de l’organisme. Mais des facteurs favorables que l’on ne maîtrise pas encore avec certitude
rendent ce mécanisme pathologique. Ainsi, la fréquence des maladies auto – immunes augmente
avec l’âge.

I.2.2- Quelques exemples

- L’anémie hémolytique auto-immune : l’organisme fabrique des auto-anticorps qui se fixent

aux hématies et déclenchent leur destruction.
- Le diabète sucré juvénile : l’organisme fabrique les auto-anticorps anti-îlots de Langerhans du
pancréas qui détruisent les cellules productrices d’insuline (hormone hypoglycémiante).

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- La gastrite atrophique : l’organe cible est l’estomac qui devient atrophié ;
- La Maladie de Basedow : la cible est le récepteur de la glande thyroïde (secrète les hormones
thyroïdiennes) et elle entraîne l’hyperthyroïdie et le goitre
[Link] possibles des maladies auto-immunes

On peut citer parmi les causes possibles :

- L’âge : avec le temps, les erreurs génétiques ont tendance à s’accumuler au niveau de toutes les
catégories des cellules, aussi bien au niveau des cellules du soi qu’au niveau de celles qui
doivent le reconnaître.
- Les facteurs héréditaires.
- Une infection par un agent pathogène (virus) ayant une ressemblance de structure avec une
molécule du soi.
- Une mauvaise régulation du système immunitaire.
- Le dérèglement interne de l’organe cible.

II- Déficience du système immunitaire : le SIDA

a- Définitions et cause

VIH : Virus Imunodéficient Humain

SIDA : Syndrome Immunodéficient Acquis
Séropositif : Individu atteint du VIH
Immunodéprimé : Individus affaibli par une autre maladie
Immunodéficient : insuffisance du système immunitaire
Le SIDA est une maladie causée par un virus appelé VIH celle-ci est dû à un déficit immunitaire
acquis par opposition au déficit immunitaire congénital.

II.1- Caractéristiques du VIH

Découvert en 1983 en France par le chercheur français Luc MONTAGNIER. On connaît

actuellement 3 types : VIH0, VIH1 et VIH2 ; le type 1 étant le plus virulent.
Le VIH est relativement fragile (détruit par la chaleur à 60 °C et par les antiseptiques usuels :
alcool, eau de javel, eau oxygénée, …). Il a pour cible les LT4, les macrophages et certaines
cellules nerveuses et intestinales.
Le VIH est un rétrovirus (virus dont le matériel génétique est l’ARN), ayant une enzyme, la
retrotranscriptase ou transcriptase inverse qui permet de copier l’information génétique du virus
sous forme d’ADN dès qu’il a pénétré une cellule cible. L’ADN pro-viral ou provirus intègre
l’ADN de la cellule cible, échappant ainsi aux défenses immunitaires. À la surface de la
membrane du virus, 2 protéines (la proteine gp120 et la protéine gp 41) sont localisées ; c’elles ci
sont chargées de reconnaitre les LT4 ou les macrophages et de si fixer. L’intégrase et la protéase
localisé à l’intérieure permettent respectivement duplication du matériel génétique et lyse
(destruction) de la capside et de l’enveloppe du virus.

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II.2- Transmission de la maladie.

Les modes de transmission du VIH d’une personne à une autre sont :

- la transmission lors des rapports sexuels : c’est la plus fréquente (80 % des cas dans le
monde) ;
- la contamination par le sang : transfusion de sang contaminé, utilisation des objets
susceptibles de blesser (seringues, aiguilles, rasoirs… non stérilisés).
- la transmission de la femme enceinte à son enfant au cours de la grossesse, au cours de
l’accouchement ou par l’allaitement (30% des cas en Afrique).

II.3- Évolution de la maladie.

Le SIDA est une maladie mortelle qui évolue pendant plusieurs années. Malgré les variations
importantes d’un individu à l’autre, on peut distinguer plusieurs phases :

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Identifier et décrire les grandes phases de l’évolution de la maladie chez l’homme.

- La phase asymptomatique : caractérisée par une prolifération du virus et une chute de la

population des LT4. La réaction du système immunitaire se matérialise dans les premières
semaines par l’augmentation du taux de LT8 et par la production des anticorps anti-VIH, ce qui
contribue à diminuer la charge virale vers la fin de cette phase. Une fois les anticorps anti-VIH
produit par l’organisme ; le sujet est dit séropositif. Cette phase se traduit par des signes
analogues à celles d’une maladie virale bénigne ; Elle peut aussi passer inaperçue.

- La phase pré-SIDA : Au début de cette phase un équilibre s’établit entre les mécanismes de
production et d’élimination des virus d’une part, entre la destruction et le renouvellement des
LT4 d’autre part. En l’absence de traitement médical, on constate une baisse progressive de
l’effectif des LT4, des LT8 et d’anticorps anti-VIH, puis l’apparition ou non de certaines
maladies.

- La phase SIDA : Le taux de LT4 passe en dessous de 200 cellules par mm3 de sang ; des
maladies opportunistes (tuberculose, les salmonelloses, le sarcome de Kaposi, l’herpès, les
candidoses, …) se déclarent, profitant de l’effondrement des défenses immunitaires. La maladie
entre alors dans sa phase symptomatique.

II.4- Traitement

Les connaissances actuelles ne permettent pas de traiter le SIDA toutefois un vaccin a été mis sur
pied en 2015 ; Le test de dépistage se réalise tous les trimestres (03 mois) et s’il est positif le

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sujet est mis sous un traitement à base d’anti rétro viraux (ARV ex : lopinavir et ritonavir plus
connus sous le nom de KALETRA). Le principe d’action des ARV sont les suivants

 Inhibe la fixation des virus sur les récepteurs CD4 des lymphocytes
 Inhibe l’intégration des provirus c'est-à-dire empêche la transformation des protéines
synthétisées en coques virale
 Inhibe l’action de la transcriptase inverse
 Inhibe la construction de la protéase

III – LES AIDES A LA REPONSE IMMUNITAIRE

Les moyens préventifs et curatifs permettent d’aider le système immunitaire à de défendre

contre les agressions microbiennes ou virales très violentes et pathogènes.
III. 1- La vaccinothérapie (moyen préventif)
La vaccinothérapie est l’utilisation du vaccin contre une maladie infectieuse à titre préventif. Un
vaccin est une préparation de microbes ou de leurs composés antigéniques qui peut provoquer
une immunité, dite active, contre une maladie donnée. Le premier vaccin humain a été
découvert par Louis Pasteur
La vaccination a pour but de créer chez le sujet un état d’immunité contre un agent
pathogène déterminé. Pour cela, on introduit dans un organisme l’agent en question ou un
produit dérivé sous forme non pathogène.
La réponse primaire consiste en la mise en mémoire des antigènes microbiens par des
lymphocytes à longue vie. En cas de contact ultérieur avec l’agent pathogène, ces lymphocytes
provoquent une réponse secondaire rapide et intense, donc protectrice. On distingue :
- les vaccins à microorganismes tués qui provoquent une immunité de
courte durée et qui nécessite des rappels : typhoïde, coqueluche.
- les vaccins à microorganismes à atténués : provoquent une immunité de longue duré et
la fabrication d’anticorps : rage, tuberculose, rougeole, poliomyélite
- les vaccins à base de toxines microbiennes atténuées ou anatoxines qui provoquent la
fabrication d’anticorps dans l’organisme : tétanos
- Les vaccins à base des substances antigéniques purifiées ou à partir d’analogues
antigéniques (vaccin contre la méningite, la pneumonie)

 Caractéristiques et mode d’action du vaccin

Le vaccin est fabriqué par l’homme (l’immunité est acquise) ; il immunise contre une maladie
précise (il est spécifique) ; il permet à l’organisme de produire lui-même ses anticoprs
(l’immunité est active). Toutefois la production des anticorps nécessite un temps plus ou moins
long Cette immunité mais une fois produisent ils peuvent durée des années (anticorps
mémoires)
III. 2- L’antibiothérapie
L’antibiothérapie est l’emploi des antibiotiques dans le traitement des maladies.

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 Les antibiotiques (découvertes par Alexander Fleming (1929)) sont des substances qui
agissent par leur action inhibitrice sur la multiplication des microbes. On appelle spectre d’action
d’un antibiotique, l’ensemble de tous les microorganismes qu’il peut neutraliser.
L’antibiogramme est une analyse qui permet de choisir le meilleur antibiotique de chaque
maladie
Les antibiotiques ont deux modes d’action :
- Une action bactériostatique qui s’oppose à la multiplication des germes, permettant ainsi à la
phagocytose et aux anticorps de jouer leur rôle.
- Une action bactériolytique ou bactéricide qui détruit les germes.
III.3 - La sérothérapie (moyen curatif)
La sérothérapie consiste à injecter un sérum contenant des anticorps prêts à jouer un rôle
anti-infectieux dans l’organisme receveur. L’immunité est acquise de manière passive, la
protection est immédiate et de courte durée.
Le sérum est un liquide que l’on recueille après coagulation du sang d’un individu qui a été
préalablement immunisé contre une maladie. Il contient des anticorps prêts à combattre, chez le
receveur, les mêmes germes pour lesquels ils ont été fabriqués. Son action consiste à neutraliser
les antigènes (toxines microbiennes) par formation des complexes antigène-anticorps ou
complexes immuns. Ces derniers sont par la suite facilement éliminés par les phagocytes.
La sérothérapie peut être utilisée de façon curative ou préventive.
L’action des sérums varie suivant les antigènes :
- ils neutralisent les toxines des germes
- favorisent la phagocytose
- détruisent certaines bactéries
Remarque : La séro-vaccinothérapie
La séro-vaccinothérapie est l’association du sérum et du vaccin dans la lutte contre certaines
infections microbiennes comme les épidémies de diphtérie ou la crise d’Ebola survenu en
Zambie en 2015. Le sérum agit dans l’immédiat en apportant les anticorps et la protection se
poursuit après guérison grâce au vaccin.
CONCLUSION
Bien que le corps humain soit normalement doté d’un système immunitaire complexe et
performant, la vie quotidienne montre que certaines infections sont particulièrement graves, voir
mortelles. Malgré l’existence de thérapeutiques médicales de plus en plus efficace, il importe
donc d’aider le système immunitaire dans le cas où il est inefficace ou défaillant.

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 Partie IV : COMMUNICATION NERVEUSE ET REGULATION DU
FONCTIONNEMENT DE L’ORGANISME

Chapitre 10 : COMMUNICATION NERVEUSE

Objectifs : À la fin de ce chapitre, l’élève doit être capable de :

- Identifier et nommer les différentes parties du système nerveux,
- Définir d’une part potentiel de repos, et d’autre part potentiel d’action,
- Expliquer les manifestations électriques, ioniques et les informations découlant de la courbe du
potentiel d’action,
- Distinguer et nommer les différents modes de propagation du message nerveux le long d’une
fibre nerveuse.
- Montrer que la vitesse de propagation varie en fonction de certains paramètres.
- Définir synapse et identifier les types de synapse,
- Représenter schématiquement et nommer les différentes parties d’une synapse.
- Expliquer les mécanismes de fonctionnement des synapses
- Expliquer la notion de neurotransmetteur ou médiateur chimique.

INTRODUCTION
Grace à ces composantes, le système nerveux (SN) est le chef d’orchestre de l’organisme ; c'est-
à-dire qu’il régule et contrôle l’ensemble des mécanismes a l’origine des fonctions biologiques.
Quels sont ses constituants et par quels moyens arrive-t-il à assurer ses fonctions ? Tels sont les
questions qui constitue ce chapitre et auxquelles nous allons apporter des réponses.

I- Organisation du système nerveux (SN)

Le SN comprend 2 parties :
-le système nerveux cérébro-spinal
-le système nerveux végétatif ou système nerveux autonome.

A- système nerveux cérébro-spinal

Subdivisé en 02 grandes parties, le système nerveux (SN) comprend le système nerveux central
(SNC) et le système nerveux périphérique (SNP) ; ceux-ci, bien qu’étant spécifique dans leurs
différentes fonctions, il existe entre eux une corrélation leurs permettant d’échanger des
informations.

A. 1. Le système nerveux centrale (SNC= Encéphale + moelle épinière)

Localisé dans l’axe cérébrospinal, le SNC ou névraxe est comparable à l’unité centrale d’un
ordinateur ; dans la mesure où c’est lui qui élabore toutes les décisions d’un individu. Il
comprend 02 grandes parties subdivisées en plusieurs sous parties : l’encéphale (intra crânien) et
la moelle épinière (intra rachidien).

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A.1.1. Structure de l’encéphale
L’encéphale est la partie du système nerveux centrale qui est constitué du cerveau, du cervelet et
du tronc cérébrale. L’encéphale est entouré de 3 méninges ou enveloppes conjonctives : la dure-
mère contre l’os, la pré- mère contre l’encéphale, l’arachnoïde qui sépare les 2 enveloppes et qui
referme le liquide céphalo-rachidien.

: Il comprend ;
- Le télencéphale ou cerveau supérieur constitué de 02 hémisphères cérébraux gauches et droits
relié par le corps calleux, de l’hippocampe, des amygdales (impliqué dans les processus de
mémoire) et des noyaux gris centraux.
- Le Diencéphale : constitué de l’hypothalamus (contrôle le système hormonale, la température,
la soif,…), de l’épithalamus (qui sécrète le liquide céphalorachidien), du thalamus (qui joue un
rôle dans la sensibilité, l’excitation corticale et la mémoire), l’épiphyse (qui secrète la mélatonine
qui est l’hormone du sommeil) et l’hypophyse.

Le tronc cérébral : qui est un ensemble constitué ;

- du mésencéphale (cerveau moyen)
- du pont ou annulaire ou protubérance
- de la moelle allongé où bulbe rachidien ou myélencéphale (qui relie le cerveau a la moelle
épinière).

: tous comme le tronc il présente 03 parties

- Le paléocervelet : qui coordonne les mouvements volontaires
- L’archéocervel : qui intervient dans le maintien de l’équilibre et
- Le néocervelet : qui joue un rôle dans la planification et le démarrage des mouvements
volontaires.
Nb : de l’extérieur vers l’intérieur, l’encéphale est recouvert de 03 membranes ; c’elles ci,
ensemble porte le nom de méninge. Il s’agit respectivement de la dure mère (rôle protecteur),
l’arachnoïde (rôle de soutien) et la pie mère (rôle nourricier).

A.1.2 La moelle épinière

La moelle épinière est un tube cylindrique de tissu nerveux situé dans le canal rachidien et
protégé par les vertèbres. Elle est le lieu de transmission des informations entre l’encéphale et le
reste de l’organisme. De la moelle épinière part 31 paires de nerf rachidien dont 8 cervicales, 12
thoraciques, 5 lombaires, 5 sacrés et 1 coccygienne.
NB : À la différence avec le cerveau dans lequel la structure est l’inverse, la substance grise et
blanche de la moelle épinière sont respectivement interne et externe.

A. 2. Système nerveux périphérique

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Il est formé par l’ensemble des nerfs qui relient le centre nerveux central aux organes
périphériques. Sensitifs ou moteurs. On distingue 2 types de nerfs :
- les nerfs crâniens : l’encéphale possède 12 poivres de nerfs crâniens qui se rendent vers les
organes de sens.
-les nerfs rachidiens : 31 paires de nerfs parlent de la moelle épinière.

B- Système nerveux végétatif ou système nerveux autonome

Il dirige et coordonne les fonctions de notre organisme et par conséquent assure l’armoire de
notre vie végétative. Son fonctionnement est automatique et il est également appelé système
nerveux autonome. Comme le système nerveux cérébro-spinal, il est formé par :
1- Les centres nerveux
Ce sont des groupements de neurones au niveau desquels s’élabore l’activité nerveuse
inconsciente qui va présider l’activité viscérale de notre organisme.
2 - Les nerfs du système nerveux végétatif.
Ceux-ci formés de fibres sensitives qui relient les organes végétatifs aux centres nerveux aux
viscères.
Les fibres nerveuses ont un rôle modérateur ou activateur sur les organes : elles appartiennent à 2
systèmes :
-le système orthosympathique : rôle d’activation
-le système parasympathique : rôle ralentisseur
Ces 2 systèmes antagonistes règlent le fonctionnement des viscères.

II. Les neurones

II. 1. Fonctionnement du neurone
Le neurone est la plus petite unité structurale et fonctionnelle de système nerveux (SN), Celui-ci
présente 03 grande partie : le soma ou corps cellulaire (comme la plupart des cellules de
l’organisme, il possède la majorité des organites) ; l’axone (qui peut ou pas posséder la myéline :
substance qui améliore la conduction nerveuse) et l’arborisation terminale. Notons également
que suivant leurs structures plusieurs neurones peuvent êtres récences ; entre autres, nous avons :
les neurones unipolaires, bipolaires, multipolaires.
NB : dans un neurone, l’influx nerveux ce propage généralement d’un bout à l’autre une ; Cette
propagation est dite saltatoire lorsqu’elle se fait par l’intermédiaire de la gaine de myéline ; dans
ce cas elle est plus rapide car elle saute d’un nœud de renvier a l’autre. Dans le cas contraire
(lorsque la conduction se fait sans la gaine de myéline), elle est dite continue ou de proche en
proche et elle est moins rapide

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 Structure d’un neurone

La fibre nerveuse et le corps cellulaire sont dépendants l’un de l’autre et les deux forment un
neurone. L’ensemble des fibres nerveuses constituent un nerf. Le tissu nerveux est constitué de
deux substances dont l’une est blanche et l’autre grise. La substance blanche est la partie des
centres nerveux formée par les fibres nerveuses. La substance grise est la partie formée par les
corps cellulaires, les dendrites et l’axone.

II.2. Propriétés d’un nerf

1- Excitabilité
Les excitants peuvent êtres mécaniques (pincement, chocs), chimique (acide, base), calorifique
(chaleur, froid), électrique (courant électrique). On appelle excitabilité la propriété qu’à le
neurone de réagir à l’action de tout excitant. La perturbation qui prend naissance au point excité
et qui se propage de proche en proche est appelée influx nerveux. Une action capable de
provoquer une réaction s’appelle une excitation. La réaction a lieu pour des intensités efficaces
c’est-à-dire soit une intensité seuil ou luminaire soit une intensité S. ainsi les intensités
inférieures à l’intensité seuil sont infraliminaire.
2- La conductibilité
La perturbation crée par un excitant est propagée de de proche en proche dans un nerf. C’est une
propriété de propagation de l’excitation dans le nerf que l’on donne le nom de conductibilité.
Une fibre vivante qui n’est pas en activité est au repos. La conductibilité des nerfs a été étudiées
grâce aux oscilloscopes cathodiques

II.3. Notion de potentiel

1- potentiel de repos ou de membrane du neurone
a. observation

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Plaçons une électrode à la surface d’un neurone et une autre à l’intérieur ; ces 02 électrodes étant
reliées par un galvanomètre (appareil mesurant l’électricité) sensible. On constate que le tracé de
l’oscilloscope se déplace et se stabilise a -70 mv ; cette valeur représente la différence de
potentiel (DDP)
b. Interprétation
Cette différence de potentiel (DDP) négative montre que l’intérieur notre cellule (neurone) est
chargé négativement et l’extérieur positivement ; comme toutes les cellules de l’organisme, la
cellule nerveuse est polarisé. Le potentiel de repos ou de membrane est donc la différence de
potentiel qui existe en dehors de toutes stimulations ou tout simplement, c’est la différence de
potentiel qui existe entre l’intérieur et l’extérieur de la membrane d’une cellule.

1.1. Origine du potentiel de repos ou de membrane

a. Observation

b. Interprétation
On parle de potentiel de repos parce que la fibre ne reçoit aucune excitation qui puisse modifier
sa structure électrique : la membrane cellulaire est électriquement polarisée avec la face interne
électronégative et la face externe électropositive. Cet état électrique est lié à une dissymétrique
ionique : la cellule vivante est plus riche en K+ que le milieu extra-cellulaire et plus pauvre en
Na+. En raison de la différence de concentration entre les milieux intra et extra cellulaires, les
ions K+ auront tendance à diffuser vers l’extérieur de la cellule contrairement aux Na+. Ces
mouvements d’ions sont assurés par deux catégories de protéines membranaires, les canaux et les
pompes à ions.

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 2- Potentiel d’action

Le potentiel d’action correspond à une inversion de la polarisation entre les deux faces de la
membrane de la fibre nerveuse.
Si on porte une excitation en un point quelconque de la fibre avec une intensité efficace (intensité
seuil), il se produit une dépolarisation ou une inversion temporaire de la polarisation
membranaire. Cette onde électrique qui se propage est le potentiel d’action de la fibre nerveuse
c’est-à-dire la réponse du nerf du neurone à une stimulation efficace et isolée.
L’enrégistrement du potentiel d’action est appelé électroneurogramme. Le potentiel d’action se
caractérise par une intensité luminaire, une amplitude a et la loi du tout ou rien
Dans une fibre isolée dès que l’amplitude et la durée de la stimulation atteignent le seuil
d’excitabilité de cette fibre, la réponse est d’amblé maximale. Par contre, dans un nerf entier,
l’amplitude de la réponse dépend de l’amplitude de la stimulation car le nerf étant constitué de
plusieurs fibres,le potentiel est la somme des potentiels d’action de toutes les fibres excitées.
C’est le phénomène de sommation et de recrutement. Plus l’intensité de la stimulation est grande,
plus le nombre de fibres en actitivité augmente ainsi que le nombre de potentiel d’action. La
reponse maximale dans ce ca correspond à l’excitation de toute lesfibres. Le potentiel d’action se
déroule en 4 étapes
 État de repos : tous les canaux sont fermés,
 Dépolarisation : ouverture des canaux sodique et entré des ions Na+,
 Repolarisation : fermeture des canaux sodique, ouverture des canaux potassiques et
entrée des ions K+,
 Hyperpolarisation : les canaux potassiques ayant un mode de fonctionnement lent, les
ions K+ continues leurs sorties pendant un bon bout de temps entrainant la crevasse.

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 3- Notion du potentiel d’action le long d’une fibre nerveuse

La propagation du potentiel d’action est unidirectionnelle. En effet, la région où vient d’avoir

lieu un potentiel d’action est momentanément inexcitable, on parle de période réfractaire c’est-à-
dire la période d’inexcitabilité de la fibre nerveuse alors qu’on lui applique une excitation
efficace.

Elle s’explique par la non réouverture de la fibre des canaux à Na+ car les excitations sont très
rapprochés. Un potentiel d’action (PA) ne peut créer un PA qui rebrousserait chemin raison pour
laquelle on distingue les fibres sensitives et les fibres motrices.

Remarques

1- Une grosse fibre est plus rapide qu’une autre fibre de faible diamètre
2- Seules les zones dépourvue de Myéline c’est-à-dire le nœud ou étranglement de Ranvier
sont excitables. Ainsi le potentiel d’action saute d’un nœud à l’autre, entrainant une conduction
très rapide, on parle alors de conduction saltatoires.

II.4. Vitesse de propagation de l’influx nerveux

Activité :
Fibres nerveuses Diamètre Vitesse de
propagation
Fibre a myélinisé 20 mm 120
m/s à 37° C
Fibre a myélinisé 10 mm 60
m/s à 37° C
Fibre a myélinisé 5.2 mm 30
m/s à 37° C
Fibre myélinisé 1 mm 2
m/s à 37° C
Certains paramètres permettent de faire varier la vitesse de l’influx nerveux ; parmi eux :

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- La nature de la fibre : selon qu’elle soit myélinisé où amyélinisé. En effet, la myéline augmente
la conduction nerveuse.
- Le diamètre de la fibre : Plus la fibre possède un diamètre élevé, plus la conduction n’est
grande.
- La température : plus la température est élevée plus grande est la vitesse de propagation.
- La distance entre 02 nœuds de Ranvier.

III. Transmission synaptique

III.1. Notion de synapse
Une synapse est une zone de rencontre ou de contact entre 02 ou plusieurs neurones. Lorsque le
neurone rencontre une cellule musculaire, la synapse prend le nom de plaque motrice. Suivant la
structure, 02 types de synapse sont présentes dans un organisme : une synapse chimique (moins
nombreuses et plus lente) et des synapses électriques (plus nombreuses et plus rapides).

Les éléments qui interviennent dans une synapse sont les suivant.
- Une cellule présynaptique ou bouton présynaptique : contenant des vésicules synaptiques
- Une fente synaptique absent dans une la synapse électrique
- Une cellule postsynaptique ou bouton post synaptique : qui possède des récepteur spécifiques.
Suivant les connections qui s’opère entre les neurones, il existe 03 types de synapse chimique.

III.2. Fonctionnement d’une synapse

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De façon normale, l’influx nerveux se propage du corps cellulaire en direction de l’arborisation
terminale : on parle de conduction orthodromique ; toutefois, elle peut également se propager des
dendrites vers le corps cellulaire dans ce cas on parle de conduction antidromique ; en cas
d’électrocution par exemple il se propage du corps cellulaire en direction des dendrites.
Nb : le temps qui s’écoule entre la transmission de l’influx entre 02 neurones est appelé délai
synaptique.

- L’arrivé de l’influx nerveux provoque l’ouverture des canaux calciques et leurs endocytoses
dans le cytoplasme.
- Les ions Ca2+ en concentration élevé provoque la fusion des vésicules synaptiques a la
membrane du bouton pré synaptique et l’exocytose des neurotransmetteurs.
- Les neurotransmetteurs se fixent sur des récepteurs de la membrane du boutons post-synaptique
et ouvre les canaux ionique à l’ origine des modifications diverses
- Après leurs actions (neurotransmetteurs) ils sont soit recapturés ou détruis par des enzymes
Spécifiques

IV. Notion de neurotransmetteur

Les neurotransmetteurs interviennent dans les synapses à transmission chimique chez lesquelles
les neurones sont séparés par une fente synaptique. La théorie neurohumorale admet que les
nerfs agissent sur les organes non par transmission directe mais par libération à leur terminaison
de substances chimiques exerçant une action particulière appelée autrefois neuromédiateur ou
médiateur chimique et aujourd’hui neurotransmetteur. Les neurotransmetteurs sont des
substances chimiques produites par un neurone dans le but d’agir sur un autre neurone. Plusieurs
neurotransmetteurs ont récemment été découverts ; le tableau suivant propose des certains
exemples et leurs différents rôles.

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Remarque
Le cœur possède une double innervation :
- Une innervation parasympathique constituée de 2 nerfs pneumogastriques ou nerfs vagues ou
nerfs X qui se détachent au niveau du bulbe rachidien,
- Une innervation orthosympathique constituée de nerfs orthosympathique rattachés à la
moelle épinière.
On peut dire que le fonctionnement du cœur est réglé par 2 centres antagonistes ; un centre
accélérateur situé dans la moelle épinière, c’est le système cardio accélérateur. Un centre
modérateur situé dans le bulbe rachidien. Les nerfs cardiaques sont des nerfs itératifs c’est-à-dire
ne donnent une réponse que si l’intensité de l’excitation est suffisante et si l’excitation est
suffisante et si l’excitation est répété un nombre de fois avec une fréquence suffisante.

V- le rôle du système nerveux dans le comportement de l’homme

V. 1. L’activité réflexe
Un distingue 2 types réflexes :
- Les réflexes innés ou obsolètes : me nécessitent aucun apprentissage. Ils sont spécifiques,
automatiques ils protègent l’organisme contre les agressions extérieurs et permettent l’adaptation
à l’engraissions extérieurs et permettent l’adaptation de l’individu à son environnement
- Les réflexes conditionnels ou acquis : s’acquièrent à la suite d’un apprentissage. Ils permettent
l’adaptation de l’individu à son milieu, le dressage des animaux et divers apprentissages.
Les réflexes conditionnels peuvent être :

17
  Répondants :
Expérience : Pavlov enferme un chien dans une cage et lui donne chien foi la viande après une
sonnerie ; ce chien fait couler la salive. A la longue, la sonnerie toute seule déclenche la
salvation. La viande est un excitant absolu et la sonnerie un excitant conditionnel
 Opérant
Expérience : Skinner enferme un chat dans une cage munie d’une pédale qui introduit de la
nourriture dans la cage après l’avoir actionné. Le chat soute au hasard sur la pédale et finit par
s’y diriger aisément à champs fois qu’il a faim. L’animal ici est actif
a) Les éléments qui intervenant dans un acte réflexe sont : le récepteur, le conducteur sensitif,
le Centre nerveux, le conducteur moteur et l’Effecteur.
L’arc réflexe est le chemin suivi par l’inflexion nerveux du point excité jusqu’à l’effectuer.

b) la classification des réflexes

Suivant le centre nerveux, on distingue :
-les réflexes bulbaires qui ont pour centre nerveux le bulbe rachidien : permettent la nutrition
- les réflexes cérébelleux qui ont pour centre nerveux le cervelet : permettent l’équilibration
Les réflexes médullaires qui ont pour centre nerveux la moelle épinière et qui permettent de se
soustraire aux dangers

V.2. la motricité volontaire

L’influx nerveux qui de termine les mouvements volontaires naît dans l’écorce cérébrale
V.3. la sensibilité consciente
Les sensibilités conscientes ont pour point de départ les organes de sens.
CONCLUSION
Comme une voiture possède un moteur, des câbles connectés à celui-ci et des roues en contact
avec le sol, l’homme lui est muni de son système nerveux. Le SN est subdivisé en 02 grandes
parties notamment le SN végétatif et le SN cérébrospinal qui est lui divisé en le système nerveux

18
central prend les décisions et le périphérique achemine ces informations grâce à des neurones qui
communiquent entre eux à travers des synapses. Les récepteurs sensoriel quant eux permettent de
percevoir notre environnement.

CHAPITRE 11 : LA REGULATION DE LA GLYCEMIE

Objectifs :
- Rappeler la notion de la glycémie (1ère)
- Déterminer les causes de la variation de la glycémie
- Déterminer le rôle du foie et du pancréas dans la régulation de la glycémie.
- Déterminer l’influence du système neurovégétatif et du système hormonal dans la régulation de
la glycémie.
- Relever que le diabète est une maladie résultant de la déficience du système de la régulation de
la glycémie.
- Dégager que la régulation de la glycémie dépend de deux mécanismes nerveux et hormonal.
I- Rappel.
Étant le seul glucide utilisable par l’organisme comme source d’énergie, le glucose est
indispensable à la survie d’un être humain. La glycémie est le taux de glucose dans le sang et sa
valeur normale varie entre 0,8 et 1,2g/L. On parle d’hyper et d’hypoglycémie lorsque cette valeur
sont respectivement supérieure et inférieure à la normale.
La glycosurie est le taux urinaire de glucose. La glycosurie normale est nulle et une glycosurie
différente de 0 signifie une glycémie supérieure à 1,8 g/L.
L’homéostasie est la tendance de l’organisme à maintenir constant les conditions physiologiques
(Température, composition du milieu intérieur, la pression artérielle, la fréquence cardiaque…).
Toutefois, l’organisme est soumis à de nombreuses perturbations qui tendent à le déstabiliser.
Trois processus majeurs différents interviennent alors pour maintenir l’homéostasie : le système
nerveux, le système endocrinien et le système immunitaire.
II- Variation de la glycémie. (Figure 1)
Des analyses sanguines répétées dans la journée permettent de relever les facteurs qui font varier
la glycémie d’un sujet :
L’analyse du graphe montre que la glycémie
augmente après chaque repas puis revient
automatiquement à sa valeur normale de 1
g/L. L’exercice musculaire abaisse la glycémie,
mais le glucose prélevé dans le sang par les
muscles est remplacé. Même pendant le
jeûne, la glycémie baisse de manière
passagère. Comment l’organisme règle-t-il
donc sa glycémie ?
Figure 1

19
III- Déterminisme de la régulation de la glycémie.
III.1- Rôle du foie
Grâce à l’intervention de mécanismes régulateurs, la glycémie est maintenue à sa valeur moyenne
normale.
Des expériences réalisées chez le chien ont permis de découvrir le rôle fondamental du foie dans
cette régulation. Quel est le rôle de cet organe dans la régulation de la glycémie ?
III.1.1- Expérience d’hyperglycémie provoquée et de jeûne prolongé
Activité : Exploitation de document : Texte
Suivre attentivement le texte ci-dessous et répondre aux questions posées.
Texte : Un homme normal consomme 75 g de glucose. On mesure pendant cinq heures
l’évolution de sa glycémie. Avant cette hyperglycémie provoquée, la glycémie du sujet s’élevait à
1 g/L (valeur normale).
Après le repas très riche en glucose, la glycémie s’élève à 1,5g/L et deux heures après, elle
retrouve sa valeur normale.
Le même sujet est maintenant placé en état de jeûne prolongé. On constate que sa glycémie baisse
d’abord pour atteindre 0,65 g/L puis elle remonte pour se stabiliser à la valeur normale de 1 g/L.
1- Dire pourquoi la glycémie de cet homme a augmenté pour atteindre 1,5 g/L.
2- Dire pourquoi la glycémie du sujet a baissé pour atteindre 0,65 g/L.
3- Formuler une hypothèse pour expliquer le fait qu’après une élévation ou un abaissement
brusque de la glycémie chez cet homme, celle-ci parvient toujours à retrouver sa valeur normale.
À partir de l’expérience d’hyperglycémie provoquée et de jeûne prolongé, on peut supposer qu’il
y a dans l’organisme un organe capable de stocker le glucose excédentaire en cas
d’hyperglycémie et le restituer plus tard en cas d’hypoglycémie, pour que la glycémie soit
toujours constante.

III.1.2- Expérience d’ablation du foie chez le chien (Figure 2)

Activité : Exploitation de document : Planche Page 140 ; Livre de S.V.T 1ère S, Collection
Tavernier et Lizeaux

Figure 2

20
Un chien ayant subi une hépatectomie (ablation ou suppression du foie) ne survit que quelques
heures. Parmi les troubles qui précèdent la mort, on note que l’animal tombe dans le coma : c’est
la conséquence d’une souffrance des neurones qui ne sont plus suffisamment alimentés en
glucose (aliment exclusif des cellules nerveuses) car la glycémie « s’effondre » (hypoglycémie).
Si on perfuse du glucose, l’animal sort du coma en quelques minutes, le pouls et la respiration
redeviennent normaux.
NB : Le rétablissement après perfusion du glucose n’est que temporaire car le foie assure de
nombreuses autres fonctions vitales.

III.1.3- Expérience du « foie lavé » (Claude BERNARD, 1855) Figure 3

Figure : Système d’irrigation du foie
Claude Bernard a sacrifié un chien bien nourri et a enlevé son
foie. Cet organe a été immédiatement soumis à un lavage
continu pendant environ 40 minutes en faisant passer un
courant d’eau par la veine porte hépatique (voir figure ci-
contre).
Au début, l’eau colorée qui jaillissait par les veines sus-
hépatiques était sucrée ; mais en fin d’expérience, l’eau
parfaitement incolore qui ressortait, ne renfermait plus aucune
trace de sucre. Il abandonna dans un vase ce foie à une
température ambiante ; mais 24 heures après, il constata que le
foie laissé vide de sucre s’en trouvait pourvu très
abondamment. Il conclut qu’il existe dans le foie frais en
fonction deux substances :

- le sucre, très soluble dans l’eau, emporté par lavage : c’est le

glucose ;
- une autre matière, peu soluble, qui dans le foie abandonné
à lui-même, se changeait peu à peu en sucre : il appelle
Figure 3: Système d’irrigation du foie cette substance « la matière glycogène ».

III.1.4- Dosages de la glycémie dans les veines porte et sus-hépatique

Les dosages de la glycémie à l’entrée et à la sortie du foie donnent les résultats suivants :
Glycémie (en g/L)

Dans la veine sus-

Dans la veine porte
hépatique
hépatique
Après une période de jeûne 0,95 à 1,05
0,8
dequelques heures
1 à 1,2
Après un repos 2,5 ou plus

21
Activité : Exploitation du tableau : Page 140 ; Livre de S.V.T 1ère S, Collection Tavernier et
Lizeaux
À partir du tableau ci-dessus, répondre aux questions posées.

1- Comparer les glycémies à l’entrée et à la sortie du foie après une période de jeûne et après un
repas. 2- Émettre des hypothèses pour expliquer les différences constatées.

2- À partir de ces différentes expériences, en déduire le rôle du foie.

III.1.5-Conclusion

Le foie reçoit par la veine porte issue de l’intestin du sang et recueille les nutriments provenant de
l’absorption intestinale.

1- Les expériences de Claude Bernard et les dosages sanguins montrent que lorsque la glycémie
dépasse la valeur moyenne (état d’hyperglycémie), le foie stocke du glucose sous forme de
glycogène. Cette polymérisation des petites molécules de glucose en macromolécules de
glycogène est appelée glycogénogenèse.

nC6H12O6 → (C6H10O5) n + nH2O

Glucose → glycogène + eau

2- Lorsque la glycémie est en dessous de la valeur moyenne, le foie libère le glucose dans le sang
en hydrolysant son glycogène. Une enzyme est indispensable pour cette hydrolyse : le glucose
phosphatase que le foie est seul à produire. Cette hydrolyse du glycogène est appelée
glycogénolyse.

(C6H10O5) n + nH2O → nC6H12O6

Glycogène + eau → glucose

3- En cas de jeûne, les réserves glucidiques sont insuffisantes pour faire face aux besoins. Le foie
réalise alors la néoglucogenèse c'est-à-dire la synthèse du glucose à partir des substances non
glucidiques (acides gras et glycérol issus de la lipolyse, acides aminés issus des protéines
musculaires, acide lactique issu des hématies ou des muscles).

III.2- Rôle du pancréas

III.2.1- Expériences de suppression de fonction et de restitution de la fonction

a- L’ablation totale du pancréas (pancréatectomie) provoque des troubles digestifs dus à l’absence
de suc pancréatique et un diabète sucré maigre (ou diabète juvénile ou diabète insulinodépendant
(DID)) avec forte hyperglycémie.
b- L’ablation de ¾ du pancréas n’a aucune conséquence sur la glycémie ;

22
c- Une greffe de pancréas dans un territoire bien irrigué permet de corriger les troubles du diabète
chez un animal dépancréaté ;
d- Des transfusions de sang prélevé dans la veine pancréatique d’un chien normal font disparaître
les troubles du diabète d’un chien dépancréaté ;
e- L’injection d’extraits pancréatiques obtenus à partir de la totalité du pancréas ne fait pas
disparaître les troubles du diabète d’un chien dépancréaté ;
f- Après inactivation des enzymes digestives contenues dans les extraits de suc pancréatique, en
particulier la trypsine qui est une protéase, l’injection des extraits corrige le diabète ;
g- L’ingestion des extraits pancréatiques par voie buccale n’a aucun effet.
h- Après injection d’alloxane (dérivé de l’urée) à un chien, le diabète apparaît. L’étude du
pancréas faite après mort du chien montre que la majorité les cellules (e) des îlots de Langerhans
ont été détruites par l’alloxane.

Analyse et interprétation de chaque expérience.

a- Les troubles digestifs et le DID observés en cas de pancréatectomie totale montrent que le
pancréas intervient dans la digestion (fonction exocrine) et la régulation du taux de sucre ;
b- L’action du pancréas sur la glycémie se fait par des substances libérées à faible dose ;
c- Le pancréas agit par voie hormonale ;
d- Ce résultat confirme que le pancréas est une glande endocrine qui libère des hormones
véhiculées par le sang ;
e- Ce résultat peut s’expliquer si l’on admet que certaines cellules du pancréas sécrètent des
enzymes digestives (protéases) et que d’autres cellules libèrent les hormones (protéines) qui
règlent la glycémie. Ces hormones sont détruites par les protéases d’où l’inefficacité du traitement
;
f- Le résultat f confirme l’analyse proposée en e ;
g- Ce résultat confirme que l’hormone hypoglycémiante est une protéine qui peut être dégradée
dans le tube digestif ;
h- L’alloxane détruit les cellules (e) qui sécrètent l’hormone hypoglycémiante.
Conclusion
Le pancréas est une glande mixte :
- ses acini sécrètent et excrètent dans le duodénum le suc pancréatique riche en enzyme (rôle
digestif) ; c’est le pancréas exocrine.
- les îlots de Langerhans sécrètent et excrètent dans le sang deux hormones antagonistes :
l’insuline, hormone hypoglycémiante libérée par les cellules B et le glucagon, hormone
hyperglycémiante libérée par les cellules A.

III.2.2- Mise en évidence du rôle de l’insuline. (Figure 4)

L’injection d’insuline à un animal à jeun et le dosage de la glycémie permettent de dresser le
graphe suivant :

23
Figure 4
Analyser et interpréter le graphe. Représenter sur une échelle arbitraire l’évolution du taux
hépatique de glycogène pendant le même temps.
Analyse et interprétation :
Le graphe peut être subdivisé en 3 portions :
- avant injection d’insuline (-30 à 0) ;
- les 30 minutes qui suivent l’injection (0 à 30 min) ;
- de 30 à 120 min.
La glycémie d’un animal à jeun est une constance maintenue à 1g/L ;
L’injection d’insuline a pour effet immédiat de faire baisser la glycémie qui passe de 1 à environ
0,4 g/L en 30 minutes.
De 30 à 120 min, la glycémie remonte progressivement en 1 heure pour se stabiliser à nouveau à
1 g/L
(caractéristique d’une variable réglée).
Conclusion
L’insuline, polypeptide de 51 acides aminés, est une hormone hypoglycémiante (la seule de
l’organisme). Elle agit sur de nombreuses cellules cibles ayant des récepteurs spécifiques :
Cellules cibles de l’insuline Action de l’insuline
Cellules musculaires et
Favorise la glycogénogenèse
hépatiques
Ensemble des cellules de
Favorise le captage et
l’organisme (sauf les
l’utilisation du glucose
neurones)
Favorise le captage du
Cellules adipeuses
glucose et la lipogenèse
NB : Les cellules B ou β des îlots de Langerhans synthétisent et excrètent l’insuline dès que la
glycémie dépasse le seuil de 1 g/L.

III.2.3- Mise en évidence du rôle du glucagon (Figure 5) Une perfusion de glucagon à raison de
2,5 µg/min chez un animal à jeun et un dosage de la glycémie permettent de dresser le graphe
suivant :

24
Figure 5
Analyser et interpréter le graphe. Représenter sur une échelle arbitraire l’évolution du taux
hépatique de glycogène pendant le même temps.
Interprétation
Le graphe comporte 3 portions :
- avant la perfusion : la glycémie est stable, maintenue à 1g/L environ chez un animal à jeun.
- de 0 à 1 heure : la glycémie flambe ; cette flambée ne peut s’expliquer que par la perfusion.
- de 1 à 4 heure : la glycémie baisse graduellement pour revenir à un taux normal malgré la
perfusion de glucagon qui continue ; cette baisse de la glycémie s’explique par la mise en route
des mécanismes de correction de l’hyperglycémie.
Conclusion
Le glucagon, polypeptide de 29 acides aminés, est une hormone hyperglycémiante. Il agit
essentiellement sur les cellules hépatiques où il se comporte comme une hormone antagoniste de
l’insuline. Il stimule ainsi la glycogénolyse et la néoglucogenèse. Les cellules A ou α des îlots de
Langerhans synthétisent et excrètent le glucagon dès que la glycémie passe en dessous du seuil de
1g/L.
La régulation de la glycémie suppose donc un équilibre parfait entre les deux hormones
pancréatiques aux effets antagonistes.
Par ailleurs d’autres expériences montrent que l’hyperglycémie stimule la production d’insuline
en même temps qu’elle inhibe la production de glucagon. Par contre, l’hypoglycémie inhibe la
production d’insuline et stimule plutôt la production de glucagon. Le taux plasmatique de glucose
régule donc directement l’activité des cellules chargées de la production de l’insuline et du
glucagon.
III.3- Rôle du système nerveux dans la régulation de la glycémie
III.2.1- Observation
La stimulation par piqûre d’un point précis du bulbe rachidien provoque une hyperglycémie
pouvant conduire à une glycosurie. Claude Bernard a appelé cette expérience la piqûre diabétique.
De même de fortes émotions enregistrées au niveau du cerveau s’accompagnent d’une
hyperglycémie. On peut donc émettre l’hypothèse d’une régulation nerveuse de la glycémie.

III.2.2- Rôle de l’adrénaline ou épinéphrine.

L’adrénaline sécrétée par la médullosurrénale (d’origine nerveuse) active rapidement la
glycogénolyse au niveau du foie et fourni ainsi à l’organisme le glucose dont il a immédiatement

25
besoin pour réaliser les travaux musculaires : c’est l’hormone de l’urgence qui prépare au stress.
Des expériences complémentaires montrent que la libération de l’adrénaline est déclenchée par
voie nerveuse. En effet, on localise au niveau de l’hypothalamus des neurones sensibles à une
baisse de la glycémie. Par une voie nerveuse empruntant la moelle épinière et le nerf
splanchnique, ces neurones sont capables de déclencher une décharge d’adrénaline au niveau de la
médullosurrénale.

III.2.3- Rôle du cortisol

Le cortisol est une hormone sécrétée par la corticosurrénale en réponse à la libération de certaines
hormones appelées corticostimulines (ACTH) par l’antéhypophyse. L’ACTH est elle-même
libérée en réponse à la stimulation de l’hypophyse par la CRH (hormone de libération des
corticostimulines) hypothalamique. Le cortisol favorise la néoglucogenèse dans le foie et diminue
l’utilisation du glucose par toutes les cellules de l’organisme (sauf les neurones) : c’est donc une
hormone hyperglycémiante.

26
NB : La sécrétion de l’adrénaline et celle du cortisol sont déclenchées par voie nerveuse. Tout
comme le glucagon, ces deux hormones sont hyperglycémiantes.

III.2.4 Conséquence de la variation importante de la glycémie : les diabètes

Il existe 02 type de diabète ; le diabète de type I et celui de type II
a- Le diabète de type I
Encore appelé diabète maigre, juvénile ou insulinodépendant, il affecte généralement les enfants
et les adolescents. Il se caractérise par :
- Une augmentation de la quantité d’urine (polyurie)
- Une soif intense provoqué par des pertes d’eau dans l’urine
- Une perte de poids
- Une fatigue importante
a. 1. Causes
- Destruction des cellules B des ilots de Langerhans par le système immunitaire.
- Soit par la formation d’une insuline anormale ; le foie produit le glucose mais celui-ci n’est pas
utilisé par les cellules cibles.
a. 2. Traitement : injection d’insuline
b- Le diabète de type II
Encore appelé diabète de l’âge mure ou gras, il affecte généralement les personnes de plus de 40
ans ; les sujet affectés cours les risque d’obésité et d’hypertension. Dans ce cas, les cellules B des
ilots de Langerhans sont intactes et secrètent l’insuline normale ; toutefois, les cellules cibles sont
devenues insensibles à l’insuline : c’est le diabète non insulinodépendant. Le traitement de de ce
type de diabète repose sur des soins auto-administré : Activité physique, sevrage tabagique, perte
de poids, conseil en nutrition, insulinothérapie…
Nb : Les facteurs génétiques, environnementaux, l’état nutritionnel et comportementale peuvent
chacun être à l’ origine du diabète.

27
 CONCLUSION
Dans les conditions habituelles, la glycémie est maintenue à sa valeur moyenne par le jeu des
hormones pancréatiques. Toute variation est automatiquement corrigée par une variation de la
sécrétion de l’hormone antagoniste : il y a autorégulation par rétroaction négative. Dans les
conditions particulières (émotion, stress, baisse brutale de la glycémie), le système nerveux est
sensibilisé par l’intermédiaire des glucorécepteurs hypothalamiques : il y a libération d’adrénaline
et de cortisol. Le système nerveux assure donc plutôt une adaptation qu’une régulation.

28
 CHAP 12 LA REGULATION DU DES HORMONES
SEXUELLES CHEZ HOMME

Objectifs
- Dégager le rôle de la testostérone
- Expliquer le mécanisme de la régulation de la testostérone
- Représenter par un schéma la relation testicule complexe hypothalomo -hypophysaire
- Définir un cycle sexuel
- Dégager le rôle des hormones avarie unes et hypophysaires
- Expliquer le mécanisme de régulation et conclure par un schéma fonctionnel

INTRODUCTION
Les organes de l’appareil reproducteur entretiennent entre eux et avec les organes du système
nerveux des corrélations à médiation humorale dont l’aboutissement est l’acquisition de l’aptitude
à procréer.
I - LA REGULATION DU TAUX DES HORMONES SEXUELLES MALES
I.1. La double fonction des testicules
Expérience
L’ablation des testicules appelés castration chez un individu mâle avant puberté entrai nie le non
développement des caractères sexuels second ancres. Chez un adulte, on assiste à la stérilité, une
régression de l’appareil génitale, une diminution de l’instinct sexuel, de la voix et de la barbe.
La greffe d’un testicule sur un mâle castré ou l’inspection d’extraits testiculaires empêche
l’apparition de ces symptômes.
Interprétation
Le développement de l’instinct sexuel, l’apparition des caractères sexuels secondaires mâles et
le fonctionnement de l’appareil génital sont sous le contrôle d’une hormone appelée testostérone.
Dès la puberté les testicules présente une double fonction :
- une fonction exocrine : élaboration (production) des spermatozoïdes
- une fonction endocrine : sécrétion de la testostérone au niveau des cellules interstitielles ou
cellules de Leydig.
Les tubes séminifères sécrètent également l’androstérone qui intervient dans la spermatogenèse
(exercent une fonction exocrine)
L’ensemble des hormones mâles connu sous le nom d’androgène. Le taux de concentration
plasmatique de la testostérone est constante durant la vie, l’hormone est produite de façon
continue de la puberté jusqu’à la mort de l’homme. Elle est responsable des caractères sexuels
secondaires et agit sur la formation des spermatozoïdes et contrôlent la sécrétion des vésicules
séminales.

I.2. la régulation du fonctionnement de l’appareil génital mâle

a) - le rôle de l’hypophyse

29
Expérience
L’ablation de l’hypophyse ou sa destruction par une tumeur entraîne l’atrophie des ¢
interstitielles et l’absence de la spermatogenèse.
L’injection d’extraits hypophysaires restituent un était et un fonctionnement normal des cellules
interstitielles mains, ces mêmes extraits sont sans action sur un animal castré.
Interprétation
L’hypophyse sécrète des hormones gonadostimulines ou gonadotrophines qui stimulent les
fonctions testiculaires et qui sont nommées d’après l’initiale de leur nom anglo-saxon :
- la FSH (follicule : stimule la hormone) ou hormone folliculo-stinulante : stimule la
spermatogenèse.
- La LH (luteinizing hormone) ou hormone lutéinisante : stimule le fonctionnement des cellules
interstitielles.
b) - Le rôle de l’hypothalamus
Expériences Résultats
Destruction de certains amas cellulaires (neurones) Arrêt de la libération de FSH et de LH par
de l’hypothalamus l’antéhypophyse
Stimulation électrique de ces mêmes amas de Augmentation brutale de la libération de FSH et LH
neurones par l’hypophyse
Déconnection de l’hypophyse de l’hypothalamus
par insertion transversale d’une lame de téflon dans Arrêt de la libération de FSH et LH par l’hypophyse
la tige hypophysaire.
Possibilité d’isoler une substance très active : la
GnRH (gonadotropin releasing hormon),
Prélèvement à l’aide d’une canule très fine de sang
déclenchant la libération des gonadostimulines:
dans le système porte hypophysaire
c’est un décapeptide commun à tous les
mammifères

Certaines neurones hypothalamiques appelés neurones sécréteurs libèrent une neurohormone : la

GnRH (gonadotrophine leasing hormone) ou hormone gonadolibérine qui stimule la libération de
la LH et de la FSH par l’hypophyse. La GnRH est sécrétée (synthétisée) par les cellules
neurosécrétrice de l’hypothalamus et est libérée de manière pulsatile dans la circulation sanguine
au niveau des capillaires primaires de la tige hypophysaire. Grâce au système porte, la
neurohormone (GnRH) atteint l’hypophyse avant d’être diluée dans la circulation générale. Sa
libération est indispensable pour un bon fonctionnement de l’hypophyse.

I.3.- la notion de rétrocontrôle ou de feed-back

I. 3.1 Définition et fonctionnement
Un rétrocontrôle définit l’action d’une hormone qui modifie l’activité des organes à l’origine de la
sécrétion. La rétroaction peut être positive ou négative.

30
La rétroaction négative est celle dans laquelle l’augmentation de la valeur de la variable à réguler
provoque la diminution de la valeur du facteur qui la déclenche. Ceci a pour effet de stabiliser la
valeur du paramètre contrôlé. La rétroaction positive est celle dans laquelle l’augmentation de la
valeur de la variable à réguler provoque plutôt l’augmentation de la valeur du facteur qui la
déclenche. Ceci a pour effet d’augmenter graduellement la valeur du paramètre contrôlé.

Les pulses de GnRH déclenchent les pulses de LH et de FSH. Les pulse de LH déclenchent les
pulses de la testostérone. La production finale de la testostérone étant sensiblement stable, il faut
conclure que l’activité du système de commande est soumise à un contrôle efficace.
Quelques observations permettent de comprendre :
- La castration d’un mâle adulte est suivie de l’augmentation du taux de gonadostimulines
hypophysaires ;
- L’injection massive de la testostérone stoppe les pulses de GnRH par conséquent des LH et
FSH.
Il en résulte de ces constatations que la testostérone exerce en permanence un effet modérateur sur
le système de commande hypothalamo-hypophysaire : un tel mécanisme s’appelle rétrocontrôle
négatif. Ce rétrocontrôle assure la stabilité de la production de la GnRH. Le rétrocontrôle de la
testostérone n’a d’effet que sur la production de LH. Il semble qu’une substance sécrétée par les
cellules de Certoli : l’inhibine soit capable d’inhiber la sécrétion de FSH.
3- Schéma fonctionnel

31
 II - LA REGULATION DU TAUX DES HORMONES SEXUELLES FEMELLES
II.1- les cycles sexuels
Chez la femme, l’activité ovarienne et continu et cyclique. Les cycles se déroulent de la puberté
à la ménopause. On appelle cycle sexuel, l’ensemble des modifications des organes génitaux
féminins en réponse aux différentes hormones produites par les avares et l’hypophyse.
II.1.1 - le cycle ovarien
C’est l’ensemble des modifications périodiques qui touchent le fonctionnement de l’ovaire de
puis la puberté jusqu’à formation du corps jaune
Le cycle ovarien comprend 3 phases :
- la phase folliculaire ou phase pré ovulatoire ou pré-œstrus. Caractérisée par l’accroissement de
quelques follicules parmi lesquelles un seul atteindra le stade de follicule mûr. Elle dure-17 jrs ou
plus
- la phase ovulatoire ou ponte ovulaire ou œstrus : c’est la rupture du follicule mûr suivit de
l’expulsion de l’ovocyte II entouré par les cellules de la corona radiale dans les voies féminités
feuilles.
-La phase lutéinique ou post ovulatoire ou phase lutéale qui dure exactement 14 jrs. Le reste du
follicule se referme, les cellules de la granulosa se multiplient et se chargent d’une substance
jaune orangée appelé lutéine : le corps jaune qui peut persister s’il y a fécondation (corps jaune
gestatif ou de grossesse) ou disparaître s’il n’y pas fécondation (corps) jaune progestatif ou
périodique)

II.1.2. le cycle des hormones ovariennes

On distingue 2 catégories d’hormones ovariennes
- les œstrogènes sécurités par les cellules de la granulosa et en abondance par la thèque interne :
l’œstrone, l’œstriol et l’œstradiol la plus importante. L’œstradiol préside à l’apparition des
caractères sexuels secondaires femelles, à l’instruit sexuels et à la stimulation l’ovogenèse
Les progestérones ou hormones progestatives dont la principale est la progestérone sécrétée par le
corps jaune. La progestérone prépare l’utérus à la gestation en accentuant le sept de l’endomètre,
inhibe les contractions utérines pour favoriser la ni dation, provoque une augmentation de la
température corporelle.
Si la température rectale du matin se maintient au-dessus de, 37°c pendant 7 jours après le retard
constaté des règles, la grossesse est certaine. Un simple regard sans cette obscuration peut être dû
aux émotions violentes ou changement du climat.
II.1.3. le cycle utérin
La paroi utérine est constituée de 3 parties de l’intérieur vers l’extérieur de l’utérus :
-un muqueuse utérine ou endomètre
-un muscle lisse sans muqueuse appelée myomètre
-la couche externe ou périmètre
Sans l’action des hormones ovariennes, il y a ovulation cyclique de la muqueuse utérine :
- pendant la phase folliculaire, l’endomètre se reconstitue et s’épaissit de 1 à 3mm.

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 - A l’accrétion, l’endomètre atteint son épaisseur maximale (5mm)
- Pendant la phase lutéinique, l’endomètre présente un aspect déchiqueté : on parle de dentelle
dit érine et les contractions de la phase de dentelle utérine et les contractions de la phase
folliculaire cessent : on parle de silence utérin.
- Il se produit à la fin de la phase folliculaire, une régression de l’endomètre de 4/5)
accompagnée d’hémorragie par rupture des vaisseaux sanguins : les règles ou menstruations.

II.2. Sécrétion et rôle des hormones ovariennes

L’ablation des ovaires ou ovariectomie entraine l’arrêt du cycle utérin, alors que les injections
d’extraits ovariens rétablissent ce cycle. Les ovaires sont des glandes endocrines.
Ils produisent deux types d’hormones : les œstrogènes et la progestérone. Les œstrogènes sont
œtradiol ou folliculine œstriol et œstrone, mais c’est l’activité de la folliculine qui est la plus
importante ; elle est responsable de l’apparition et du développement des caractères sexuels
secondaires. Elle agit sur l’utérus au cours de la phase folliculaire et provoque les modifications
de l’endomètre (confère cycle utérin). Au cours de cette phase, elle est produite par les cellules de
la granulosa et la thèque interne. En phase lutéinique, le corps jaune sécrète la progestérone.
Progestérone et folliculine poursuivent l’action entamée à la phase folliculaire sur l’endomètre
(confère cycle utérin).
En fin de cycle, s’il n’y a pas fécondation, le corps jaune régresse, il y a effondrement de la
concentration hormonale dans le sang et enfin il y a menstruation.
En cas de fécondation, l’embryon se fixe dans l’endomètre, la progestérone continue à être
produite et assure le maintien de l’endomètre.
II.3. Le contrôle hypophysaire du cycle ovarien
Deux hormones hypophysaires ou gonadostimulines règlent le fonctionnement ovarien :
- La FSH (hormone folliculo-stimulante) provoque la maturation des follicules, commande la
sécrétion des œstrogènes ;
- La LH (hormone lutéinisante) déclenche l’ovulation et provoque la transformation du follicule
en corps jaune.
Les sécrétions hypophysaires sont pulsatives mais la fréquence et l’amplitude des pulses ne sont
pas régulières au cours du cycle. Par exemple, à l’approche de l’ovulation les pulses sont plus
intenses et rapprochées. Les taux sanguins de gonadostimulines augmentent, alors on enregistre
un pic de sécrétion. Le pic de LH est nommé décharge ovulant.
Les cellules hypophysaires productrices des gonadostimulines sont elles-mêmes stimulées par la
GnRH, neurohormone produite par les groupes de neurones de l’hypothalamus. La GnRH est
aussi produite de façon pulsative.
Les sécrétions hormonales entre complexe hypothalamo-hypophysaire et gonade sont
caractérisées par une variation périodique des différentes sécrétions. Ce qui fait penser à un
système de régulation.
II.4. système de régulation des hormones femelles
II.4.1. Les rétrocontrôles

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L’injection des hormones ovariennes en grande quantité freine la sécrétion des gonadostimulines
hypophysaires. A l’inverse, une chute du taux d’hormone ovarienne (par75 exemple en cas
d’ovarectomie) entraine une hypersécrétion de gonadostimulines. Donc au cours d’un cycle, il y a
- Il y a baisse du taux de gonadostimuline lorsque la production hormonale du corps jaune
(progestérone et œstogène) est importante, cela se passe pendant la phase lutéinique.
- La faible sécrétion des œstrogènes inhibe la sécrétion de FSH et LH, cela se passe à la phase
folliculaire. Ce sont les rétrocontrôles négatifs.
Mais lorsque le taux d’œstrogène dépassent une certaine valeur, les cellules hypophysaires sont
sensibilisées, la sécrétion de LH est déclenchée et atteint le pic après 12 heures ; c’est ce qui se
passe à la phase ovulatoire : c’est le rétrocontrôle positif.

Conclusion : au cours du cycle sexuel un jeu de rétrocontrôle positif et négatif adapte les taux
hormonaux aux besoins physiologiques. Tout se passe comme si la valeur de consigne variait
d’un jour à l’autre. Alors que chez le mâle, la valeur de consigne reste constante pendant toute la
période de l’activité sexuelle.
II.4.2. Rôle du système nerveux
De fortes émotions peuvent perturber le cycle sexuel et même l’arrêter. Chez de nombreuses
espèces animales les saisons influencent le cycle sexuel

III - LA GESTATION
30 h après la fécondation (a lieu dans les 2/3 de la trompe), l’œuf entre en durs ion mitotique et
migre dans l’utérus où certaines cellules de l’embryon appelées trophoblastes s’enfoncent dans la
muqueuse et assure sa en 3 couches :
- l’ectoblaste qui donnera l’épiderme et les tissus nerveux.
- le mésoblaste qui donnera le muscle et le squelette
- l’endoblaste qui donnera l’appareil digestif respiration et urinaire
L’ovogenèse s’achève en 2 mois et l’embryon devient fœtus au 3e mois (forme humaine
reconnais sable). Une zone privilégié entre la mère et l’embryon appelée placenta assure
l’alimentation, la respiration et l’excrétion de l’embryon qui est alors inclus dans une cavité de

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liquide appelé poche des eaux ou amnios qui le protège des choses. L’embryon est relié au
placenta par le condom ombilical.
- Le placenta sécrète également des hormones :
- les œstrogènes et la progestérone qui maintiennent l’utérus dans un état favorable à la gestation
- la HPL (Hormone placentaire lactogène) qui provoque le sept des flans des mammaires
- la HCG (human chorionic gonadotrophine) qui maintient le corps jaune et stimule la sécrétion
d’hormones.

De la fécondation à la nidation
V - LA PARTURITION
La glande surrénale du fœtus sécrète au terme de la grossesse une hormone appelée cortisol qui
stimule la chute de la sécrétion de la progestérone placentaire, d’où la levée du silence utérin.
L’hypophyse secrète une hormone appelée ocytocine que la femme entre an travail, ce qui aboutit
à l’expulsion du fœtus ou parturition.
La parturition se fait de minière régulière et progressive en 3 étapes
- la dilatation du col.
- L’expulsion du fœtus : c’est la parturition ou accouchement
- L’expulsion du placenta : c’est la délirante

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La prolactine est responsable de la montée du lait. Le 1er lait maternel appelé colostrum est très
niche en anticorps

CONCLUSION
La reproduction humaine dépend de tout un système hormonal.

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