Module de cardio Faculté de médecine d’Alger – 4ème année (2019/2020) Ghomari Chakib

ECG normal :
Définition
C’est un tracé scalaire (projection de vecteur sur 2 axes), qui inscrit en fonction du temps, des variations du potentiel électrique
induites dans les différents points du corps par le muscle cardiaque en activité.
Rappels électro-physiologique et anatomique
- Les propriétés des cellules myocardiques communes aux autres cellules sont :
o La polarité -> - à l’int et + à l’ext, à cause d’une différence de concentration des ions, principalement le sodium et le calcium
(surtout extracellulaires), et le potassium (surtout intracellulaire).
o Excitabilité -> capacité à se dépolariser ou générer un PA (suite à une excitation d’intensité suffisante) = inversion du
potentiel de membrane (devient momentanément + à l’int et - à l’ext). Sachant que le PA varie selon le type de cellules :
 PA dans les cellules myocardiques contractiles (potentiel de repos ≈ - 90 mV et seuil d’excitation ≈ - 70 mV) :
1. Phase 0 (dépolarisation brusque) -> correspond à une stimulation qui provoque l’ouverture des canaux sodiques, et donc
l’entrée massive de sodium et l’inversion du potentiel de membrane.
2. Phase 1 (repolarisation initiale) -> correspond à la fermeture des canaux sodiques et l’ouverture des canaux potassiques.
3. Phase 2 (plateau) -> correspond à l’entrée du calcium par les canaux calciques lents, maintenant l’état de dépolarisation de
la cellule (dépolarisation compensée par la repolarisation induite par la sortie de potassium).
R! Cette phase de plateau est spécifique au PA des fibres ventriculaires (elle est absente dans le PA des fibres auriculaires).
4. Phase 3 (repolarisation terminale) -> correspond à la fermeture des canaux calciques et la fermeture tardive et lente des
canaux potassiques.
5. Phase 4 (retour au potentiel de repos) -> correspond au rétablissement de l’équilibre ionique grâce à la pompe
Na/K/ATPase qui va expulser le sodium hors de cellule et faire renter le potassium dans la cellule.
 PA dans les cellules automatiques nodales : il diffère selon le type de cellules :
1. Cellules sodiques -> ce sont des cellules à réponse rapide, où la dépolarisation est due à l’entrée rapide de sodium, leur PA
est ample, et a une forme, un potentiel de repos et un seuil d’excitation semblables aux myocytes. On retrouve ce type de
cellules dans le faisceau de His et ses branches, le réseau de Purkinje et le myocarde indifférencié.
R! Pourquoi alors on aurait une conduction lente dans le myocarde indifférencié, mais rapide dans le faisceau de His et le
réseau de Purkinje ? c’est en rapport avec la morphologie des cellules ; le faisceau de His et le réseau de Purkinje se
caractérisent par des cellules géantes qui vont en quelque sorte « optimiser » la conduction (moins de cellules ->
conduction qui prend moins de temps), contrairement au myocarde indifférencié où les cellules sont de taille normale
(plus de cellules pour la même distance -> conduction qui prend plus de temps).
2. Cellules calciques -> ce sont des cellules à réponse lente, où la dépolarisation est due à l’entrée lente de calcium (ion plus
« lourd » que le sodium), leur PA est moins ample, a une forme triangulaire (absence des phases 1 et 2), a un potentiel de
repos et un seuil d’excitation plus bas en valeur absolue (≈ - 60 mV et - 40 mV respectivement), et dure plus longtemps. On
retrouve ce type de cellules dans les nœuds sinusal et AV.

- Les propriétés propres à la cellule myocardique sont :

o L’automatisme -> capacité du cœur à s’auto-exicter (auto-dépolariser) et cela de façon cyclique et autonome (en dehors de
toute influence externe). Cette propriété est spécifique au tissu cardionecteur ou tissu nodal (nœud sinusal, NAV, faisceau
de His et ses branches, et réseau de Purkinje), sachant que le nœud sinusal est au sommet de la hiérarchie, car il a la
fréquence de décharge la plus rapide (70-100/min > 40-60/min pour le NAV et 20-40/min pour le faisceau de His et le réseau
de Purkinje), c’est pour ça qu’on dit que le rythme est sinusal (l’automatisme du cœur dépend du nœud sinusal).
R! La vitesse de dépolarisation (fréquence d’automatisme) est à distinguer de la vitesse de conduction qui elle dépend de
la nature des cellules (voir plus haut).
o La conduction -> capacité à transmettre l’excitation de proche en proche, permet la transmission de l’excitation qui nait du
nœud sinusal jusqu’aux cavités ventriculaires.
- La propagation de l’influx électrique à l’int du cœur suit l’ordre suivant :
1. L’activation électrique du myocarde naît au niveau du nœud sinusal (pacemaker du cœur), cette excitation est transmise
aux oreillettes (conduction sino-auriculaire) provoquant leur dépolarisation (dépolarisation auriculaire).
2. L’excitation atteint ensuite les ventricules, par le NAV et le tronc du faisceau de His (conduction auriculo-ventriculaire), la
dépolarisation ventriculaire résulte de la transmission de l’impulsion électrique par les 2 branches du faisceau de His (droite
et gauche, cette dernière se divise en 2 hémi-branches ant et post) et le réseau de Purkinje (conduction intra-ventriculaire).

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R! L’application préalable d’un gel conducteur entre la peau et l’électrode est indispensable en cas d’utilisation de ventouses/pinces
comme moyen de fixation de ces électrodes.
- Électrodes : un appareil ECG usuel possède 10 électrodes (4 électrodes frontales, une pour chaque membre, et 6 électrodes
précordiales), l’application des électrodes se fait comme suit :
o Au niveau de la face interne des avant-bras :
 Gauche -> électrode de couleur jaune marquée « LA = Left Arm ».
 Droite -> électrode de couleur rouge marquée « RA = Right Arm ».
o Au niveau de la face externe des jambes :
 Gauche -> électrode de couleur verte marquée « LL = Left Leg ».
 Droite -> électrode de couleur noire marquée « RL = Right Leg ».
R! Astuces : JSK à gauche et USMA à droite / « Route Nationale Vers Jijel » / « Rien Ne Va Jamais ».
o Au niveau précordial (C = cluster, électrode en anglais) :
 C1 -> électrode rouge, au niveau du 4ème EICD au ras du sternum.
 C2 -> électrode jaune, au niveau du 4ème EICG au ras du sternum.
 C3 -> électrode verte, à mi-distance entre C2 et C4.
 C4 -> électrode marron, au niveau du 5ème EICG sur la ligne médio-claviculaire.
 C5 -> électrode noire, à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire ant.
 C6 -> électrode violette, à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire moy.
R! D’autres électrodes précordiales sont nécessaires surtout dans un cas bien précis (voir plus bas) :
 C7 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la ligne axillaire post.
 C8 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et la verticale passant par la pointe de l’omoplate.
 C9 -> à l’intersection de la ligne transversale passant par C4 et le bord gauche du rachis.
 C3R -> symétrique par rapport à C3.
 C4R -> symétrique par rapport à C4.
*Dérivations :
o 10 électrodes permettent d’enregistrer 12 dérivations, comment cela ? les dérivations sont l’enregistrement de la
différence de potentiel électrique entre 2 points, soit entre 2 électrodes (dérivation bipolaire), soit entre un point virtuel et
une électrode (dérivation unipolaire, faussement unipolaire en réalité). Chaque dérivation permet d’analyser l’activité
électrique du cœur d’un point de vue différent, pour mieux comprendre, imaginons une voiture placé au centre d’un
hangar qui a 12 fenêtres, si on prend une photo de cette voiture à partir de chaque fenêtre, on aura 12 photos distinctes,
mais toutes de la même voiture, donc on peut dire que chaque dérivation est une « photo » différente de l’activité
électrique du cœur.
o Les 4 électrodes frontales permettent d’enregistrer 6 dérivations frontales ou standards (explorent le cœur dans le plan
frontal) :
 3 dérivations bipolaires -> DI (différence de potentiel entre le bras droit et le bras gauche, son vecteur pointe à 0°), DII
(différence de potentiel entre le bras droit et la jambe gauche, son vecteur pointe à 60°) et DIII (différence de potentiel
entre le bras gauche et la jambe gauche, son vecteur pointe à 120°).
 3 dérivations unipolaires -> AVR (potentiel absolu du bras droit, son vecteur pointe à -150°), AVL (potentiel absolu du bras
gauche, son vecteur pointe à -30°) et AVF (potentiel absolu de la jambe gauche, son vecteur pointe à +90°). Ces dérivations
enregistrent la différence de potentiel entre un point théorique au centre du triangle d’Einthoven (cœur) et l’électrode de
chaque extrémité.
o Les 6 électrodes précordiales permettent d’enregistrer 6 dérivations du même nom (V1, V2, V3, V4, V5 et V6) (explorent le
cœur dans le plan horizontal) : ce sont des dérivations unipolaires, elles enregistrent le potentiel absolu du point sur lequel
l’électrode du même chiffre est posée.

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- Amplitude : < 2,5 mm (0,25 mV).

- Durée : entre 0,08 et 0,10 s.
- Axe : entre 0° et 80°.
- Morphologie :
Onde P o P arrondie avec une amplitude en DII > DI > DIII (selon les axes -> du plus parallèle au moins parallèle).
o P tjrs négative en AVR (selon les axes -> sens inverse) et tjrs positive en V5-V6 (selon les axes -> même
sens).
o P variable en V1-V2 (peut être positive si même sens des axes, négative si sens inverse ou iso
diphasique si perpendiculaire).
Elle est normalement comprise entre 0,12 et 0,20 s, et isoélectrique (un sous-décalage PQ est possible dans la
Intervalle PR
péricardite).
- Amplitude :
o Minimales -> l’amplitude de R doit être > 5 mm dans au moins une dérivation frontale, et les ondes R
ou S doivent être ≥ 15 mm au moins dans une dérivation précordiale, sinon on parlera de micro
voltage.
R! Le microvoltage est peut être dû à une diminution de « production d’électricité » (exp :
cardiopathie ischémique ou cardiomyopathie) ou une isolation électrique (exp : épanchement
péricardique abondant).
o Maximales -> les ondes R et S on a un aspect : rS en V1-V2 avec R/S < 1 / RS en V3-V4 / qR en V5-V6 avec
R/S > 2, donc on assiste à une croissance progressive de R et une diminution progressive de S de V1 à
V6.

o Indices :
 Socolow = |S en V1| + R en V5 ou V6, qui doit être ≤ 35 mm (voire 45 mm chez le sujet jeune), sinon on
parlera d’HVG.
 Lewis = (R en DI + |S en DIII|) - (|S en DI| + R en DIII), qui doit être entre -14 et +17, au-dessous de cette
limite on parlera d’HVD, au-dessus d’elle, on parlera d’HVG.
Complexe QRS  Cornell = R en AVL + |S en V3|, qui doit être < 28 mm chez l’homme et < 20 mm chez la femme, sinon
on parlera d’HVG (indice le plus sensible).
R! On utilise surtout les indices de Sokolow et de Cornell (les plus sensibles pour le dg d’HVG), l’indice
de Lewis n’est pas vraiment utilisée en pratique (le dg d’HVD est basé sur la morphologie des QRS,
pas sur leur amplitude, donc il n’est pas vraiment utile).
- Durée :
o Totale -> entre 0,06 et 0,08 s.
o Partielle -> les déflexions intrinsécoïdes (Di) nous renseignent sur le temps de conduction
ventriculaire droit ou gauche (intérêt dans les blocs de branche) :
 Di droite = délai entre le début du complexe QRS et le sommet de la dernière positivité en V1 qui doit
être ≤ 0,03 ms (reflète le VD).
 Di gauche = délai entre le début du complexe QRS et le sommet de la dernière positivité en V6 qui
doit être ≤ 0,05 ms (reflète le VG).

R! Donc on peut dire que la Di traduit le décalage d’une excitation d’un ventricule par rapport à
l’autre : s’il y a allongement de la Di droite -> VD en retard par rapport au VG / s’il y a allongement de
la Di gauche -> l’inverse / si les Di sont normales -> les ventricules sont +/- synchrones.

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- On parle d’un sd du QT long lorsque le QTc est > 450 ms chez l’homme et 470 ms chez la femme.
R! L’allongement de l’intervalle QT (congénital, hypokaliémie, hypocalcémie, prise médicamenteuse,
hypothermie…) expose au risque de torsade de pointe et donc de mort subite.
- On parle d’un sd du QT court quand le QTc est ≤ 320 ms.
R! Causes du raccourcissement de l’intervalle QT : congénital, hypercalcémie, imprégnation digitalique,
hyperthermie…
Les différentes étapes citées précédemment concernent l’analyse des différentes ondes dans chaque
Analyse dérivation sans tenir compte des éventuels changements dans le temps (le long du tracé ECG), cette dernière
transversale étape vient ainsi dépister les anomalies survenant d’une manière paroxystiques (ESV par exp) dans le « DII
long » (voire même dans les autres dérivations). Et on compare aussi l’ECG actuel aux anciens ECG du patient.
Enfin, il faut regrouper les différentes anomalies pour aboutir à un dg électrique.
R! Il faut garder en tête une notion très importante, l’interprétation d’un tracé électrique ne doit jamais être
Conclusion
dissociée de l’examen clinique, elle constitue un complément indispensable de ce dernier, mais ne peut pas le
remplacer.
Exp d’un ECG normal

Hypertrophies :
Les hypertrophies auriculaires vont se traduire par des
anomalies de l’onde P, et pour comprendre cela, on
doit d’abord décortiquer l’onde P : c’est en fait la
sommation de 2 ondes P (celle de l’OD qui vient en 1er,
puisque le nœud sinusal est situé à son niveau, et puis
vient celle de l’OG), mais l’ECG ne peut pas distinguer
entre elles, il va juste faire leur somme.
R! On analyse l’onde P surtout au niveau de DII, car
son axe est le plus parallèle à celui de l’onde P.
Hypertrophie auriculaire gauche (HAG)
- L’onde P de l’OG va grandir et s’éloigner de l’onde P
de l’OD, ce qui allonge la durée de l’onde P qui devient
trop large (> 0,12 s), ou carrément donner une onde P
bifide (les 2 ondes se séparent).
R! En V1, l’onde P est diphasique à prédominance de
négativité. Pourquoi ? il faut savoir que V1 est
directement en regard de l’oreillette, de telle sorte que
l’aspect de l’onde P en V1 est la plus riche concernant
une dilatation atriale, et que l’onde P est habituellement diphasique (d’abord onde P de l’OD qui « vient » vers V1, donc aura une
positivité initiale, puis onde P de l’OG qui « fuit » V1, donc on aura une négativité). Donc quand on a une HAG, on aura une négativité
ample et trainante.
- Causes : RM, IM, HTA…

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BAV
Allongement de l’intervalle PR (> 0,20s) + Toutes les ondes P sont suivies de QRS.

1er degré

Quelques ondes P suivies de QRS (conduites) + Quelques ondes P non suivies de QRS (non conduites), il y a 2
types de BAV de 2ème degré :
- Mobitz type I ou Luciani Wenckebach = intervalle PR inconstant (allongement progressif) + blocage cyclique et
régulier (blocage du NAV -> cellules calciques -> conduction décrémentielle « plus elles conduisent, plus elles se
fatiguent jusqu’à s’arrêter et donner une onde P bloquée »).

2ème degré - Mobitz type II = intervalle PR constant + blocage aléatoire et imprévisible (blocage au niveau du His -> cellules
sodiques -> « elles conduisent ou pas, en d’autres termes, loi du tout ou rien »).

R! On appelle le BAV 2ème degré « haut degré » quand au moins 2 ondes P successives sont bloquées (comme c’est
le cas dans le tracé ci-dessus).
R! Le pacemaker est systématique en cas de Mobitz II (plus grave) et non systématique en cas de Mobitz I.
- Dans la plupart des cas, on aura un 2ème foyer d’automatisme qui va prendre le relais ou foyer d’échappement
(hiérarchie : NAV > His > branches > Purkinje), ce qui va nous donner :
o Une bradycardie régulière -> car la fréquence du foyer d’échappement est forcément < celle du nœud
sinusal (d’où la bradycardie), et QRS issus du même foyer (d’où la régularité).
R! Si le bloc est supra ou intra-hissien, les QRS sont fins, par contre, si le bloc est infra-hissien, les QRS
sont larges (plus grave).
o Une dissociation AV -> indépendance entre les ondes P et QRS (fréquence et origine différentes).

3ème degré
R! Quand on a un QRS qui vient après l’onde P, comment savoir si l’onde P a été conduite ou si c’est juste
une coïncidence ? on se base sur la régularité des QRS ; si les QRS ont le même intervalle entre eux, ça
veut dire qu’ils dépendent d’un foyer d’échappement, sinon ce n’est pas un BAV complet.
- Dans de rares cas, aucune onde P n’est suivie de QRS (absence d’activité électrique ventriculaire), ce qui
constitue une asystolie compliquant un BAV complet, la CAT se résume à un massage cardiaque, une injection
d’adrénaline et la mise en place d’une sonde de stimulation intracardiaque.
R! L’asystolie (tout court) se définit par une absence d’activité électrique auriculaire et ventriculaire, elle donne un
tracé plat à l’ECG (il n’y a ni P ni QRS), la CAT se résume à un massage cardiaque et une injection d’adrénaline. On
remarque que la CAT diffère, c’est pour ça, il faut distinguer entre les 2 types d’asystolie.
R! Plus le foyer d’échappement est bas situé, plus lente sera sa fréquence de décharge, et plus grande sera son
instabilité. Ce paramètre est important, car c’est de lui dont dépend le risque d’asystolie prolongée (en effet, les
foyers de suppléance mettent du temps à s’activer), on déduit que les blocs paroxystiques sont plus dangereux (à
risque d’asystolie) que les blocs chroniques (foyer de suppléance déjà mis en route).

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- Rappel : dans le cas normal :

o En V5-V6 -> aspect en qRs (explication dans « ECG normal » : q -> vecteur septale / R -> vecteur des parois libres / s ->
vecteur basal).
o En V1-V2 -> aspect en rSr’ (r’ inconstante) (ce n’est que le contraire de l’aspect en V5-V6 « image en miroir », tout
simplement parce que les dérivations V1 et V2 s’opposent aux dérivations V5 et V6).
- En V5-V6 : qRS :
o q -> vecteur septale non
perturbée (se fait normalement
de la gauche vers la droite).
o R -> perturbation relativement
négligeable du vecteur des parois
libres, orienté un peu plus à
gauche, car absence des vecteurs
du VD.
Bloc de o S -> vecteur basal non perturbé,
branche droit mais il va y avoir en même temps,
(BBD) 2 phénomènes :
 Une excitation lente « de proche en proche » du VD (-> onde large).
 Quand l’excitation chemine « de proche en proche », les potentiels ont le temps de s’additionner, et donc
on aura une sommation des potentiels (-> onde ample) et un grand vecteur pathologique orienté de la
gauche vers la droite.
R! On aura une onde S trainante en D1 et V6.
- En V1-V2 : rSR’ (variantes : rsR’ ou rR’) (ce n’est que le contraire de l’aspect en V5-V6 « image en miroir », cet
aspect avec l’onde R’ large est le critère principal pour poser le dg de BBD).
- Autre critère : retard de l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V1 > 0,05 s.
- Causes : pathologies du cœur droit (EP, cardiopathies congénitales…).
- En V5-V6 : rR’ :
o r -> vecteur septale perturbée, allant
de droite à gauche (« activation
septale inversée » -> disparition de
l’onde q).
o R’ -> vecteur des parois libres
perturbée, orienté vers la droite
(car absence des vecteurs du VG),
mais qui sera négligé, car en même
temps, il y aura une activation « de
proche en proche » du VG jusqu’à sa
partie basale, qui va donner un grand vecteur orienté vers la gauche.
R! La disparition de l’onde q, et l’aspect en R exclusive et crochetée (pourquoi elle est appelée comme ça ? parce
qu’elle traduit la sommation et le chevauchement de 2 vecteurs dans le même sens : l’activation septale inversée
et l’activation « de proche en proche » du VG) sont les critères principaux pour poser le dg de BBG.
- En V1-V2 : qS (avec crochetage de la branche descendante de l’onde S).
Bloc de
- Autre critère : retard de l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V6 > 0,08 s.
branche
- Causes : cardiopathies gauches (valvulaire, ischémique ou CMD).
gauche (BBG)
R! Un BBG peut gêner le dg d’un IDM ant. Dans ce cas-là, on utilise les critères de Sgarbossa (voir les schémas ci-
dessous) et le signe de Cabrera (crochetage de la partie ascendante de l’onde S dans une moins une dérivation,
souvent V3 ou V4) :

Ces signes sont spécifiques, mais pas très sensibles, donc en cas doute dg devant une douleur thoracique
évocatrice et un BBG à l'ECG d'ancienneté inconnue, mieux vaut une coronarographie pour rien que de laisser se
constituer un IDM sous vos yeux. Le même raisonnement s'applique en cas de douleur thoracique évocatrice chez
un patient porteur d'un pacemaker rendant impossible l'interprétation de la repolarisation.

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o Déclencheur -> nécessaire, généralement des extrasystoles ou des troubles ioniques.

o Modulateur -> représenté par le SNA qui agit par les terminaisons vagales au niveau des nœuds sinusal et AV, il agit dans le
déclenchement, l’arrêt ou la régulation de la fréquence d’une tachycardie.
- Mécanismes : il existe 2 mécanismes principaux qui sont à l’origine des arythmies : hyperautomatisme et réentrée (on expliquera
par la suite ce que chacun veut dire).
Extrasystoles (ES)
- Définition : c’est un battement cardiaque anormal lié à une excitation cardiaque prématurée, qui naît au niveau d’un foyer de
décharge ectopique, différent du nœud sinusal, et dont la fréquence est plus rapide que ce dernier (mécanisme de l’arythmie ->
hyperautomatisme).
R! Un foyer d’hyperautomatisme qui décharge de manière isolée se traduit par une extrasystole, par contre, s’il est continu, il se
traduit par une tachycardie.
- Classification selon la topographie et critères ECG :
o Extrasystole auriculaire (ESA) -> onde P’ (pourquoi « ‘ » ? car elle est de morphologie différente, parce que son vecteur
d’activation est d’orientation différente de celle de l’onde P sinusale, ceci est lié à la localisation ectopique du foyer
d’hyperautomatisme) prématurée (intervalle PP’ < intervalle PP) + QRS fin (car ES supraventriculaire).

o Extrasystole jonctionnelle (ESJ) -> QRS fin (car supraventriculaire, de morphologie normale, parce que l’excitation chemine
dans les voies normales de conduction) et prématuré (intervalle RR plus court), non précédé d’une onde P’ (car l’excitation
nait au niveau de la jonction), parfois suivie une onde P’ rétrograde (car les voies de conduction conduisent dans les 2 sens,
mais elle est généralement masquée par le QRS).

o Extrasystole ventriculaire (ESV) -> QR’S large (large, car ventriculaire, et « ‘ », car de morphologie différente, expliquée par
le même principe que l’onde P’ dans l’ESA) et prématurée (intervalle RR’ < intervalle RR), non précédée d’une onde P
(l’excitation nait directement au niveau du ventricule), parfois suivie une onde P’ rétrograde (même principe que l’ESJ).
R! Les ES sont souvent suivies d’un repos compensateur (ou pause extrasystolique) qui « compense » la prématurité, de
sorte que RR’ + RR = 2RR (on peut déduire que la prématurité est inversement proportionnelle au repos compensateur ;
plus l’excitation est prématurée, plus le repos compensateur dure plus longtemps). Son explication est purement
électrophysiologique, liée à la période réfractaire absolue (inexcitabilité quelle que soit l’intensité du stimulus), après
l’excitation du myocarde par l’ES, il faut un certain temps pour qu’il « récupère » sa capacité de dépolarisation.
- Les ES peuvent avoir certaines caractéristiques :
o Périodicité -> elles peuvent être bigéminées, lorsqu’elles alternent avec un QRS normal, et trigéminées, lorsqu’elles
alternent avec 2 QRS normaux.
o Groupage -> elles peuvent être regroupées « 2 par 2 », dites en doublé, ou « 3 par 3 », dites en triplé.
R! Au-delà de 3 ES (triplé), on ne parle plus d’ES, mais de tachycardie (< 2 min -> non soutenue / > 2 min -> soutenue).
R! Pour parler de périodicité et de groupage, il faut que ça soit dans la même cavité.
o Polymorphisme -> les QRS peuvent être de morphologie identiques, dites monomorphes, si le foyer de décharge est
toujours le même (unifocale), ou de morphologie différente, dite polymorphe, s’il existe plusieurs foyers (multifocale) qui
déchargent alternativement.
R! Le polymorphisme est possible dans les ESA et les ESV, mais pas dans les ESJ (jonction trop petite).

o Influence par l’effort.

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R! On préfère le terme de « monomorphe » à « unifocale » dans la TV, c’est l’inverse dans la TA.
- Critères ECG :
o Fc > 100 bpm avec rythme régulier.
o Présence de QRS larges.
o Dissociation AV = le nœud sinusal continue à décharger normalement (sa fréquence est bien sûr plus
lente que celle du foyer de la TV), ce qui va nous donner parfois (car généralement masquées par les
QRS) des ondes P qui sont d’origine et de fréquence indépendantes de celles des QRS, elles tombent sur
les ondes T ou les segments ST (voir le 1er tracé ci-dessous).
R! Pourquoi ce n’est pas la TV qui dépolarise les oreillettes ? parce que la jonction conduit très mal dans
le sens rétrograde (inverse).
o Présence de complexes de capture = QRS fin qui est synonyme de la dépolarisation des ventricules par
l’excitation qui vient du nœud sinusal, c’est rare, car généralement les ventricules sont soit déjà
dépolarisés, soit en période réfractaire (suite à l’excitation par la TV), donc ce complexe n’est possible
que quand l’excitation du nœud sinusal vient exactement dans le tout petit laps de temps entre la fin de
la repolarisation et le début de la dépolarisation par la TV (« au bon endroit et au bon moment ») (voir le
2ème tracé ci-dessous).
o Présence de complexes de fusion = c’est en fait des complexes de capture « partielle », l’excitation qui
nait du nœud sinusal commence à dépolariser les ventricules, de son côté le foyer de la TV a commencé
également à dépolariser les ventricules de son côté, donc il y aura dépolarisation à partir des 2
excitations, ce qui va se traduire par un QRS de morphologie intermédiaire (ni fin ni large).
R! La dissociation AV et la présence de complexes de fusion et/ou de capture permettent de différencier
la TV monomorphe des 2 autres causes de tachycardie à QRS larges.
TV
monomorphe

- Causes : cardiopathie sous-jacente (cardiopathie ischémique, anévrisme du VG, cardiomyopathies, cardiopathies

congénitales), troubles ioniques (hypokaliémie surtout) et cœur apparemment sain (sujet jeune).
- Évolution : si non traitée, la TV dégénère en FV.
R! Il existe des formes paroxystiques de TV dépistées à l’holter-ECG.
- Trt : en urgence -> choc électrique externe (CEE) / semi-urgence -> antiarythmiques (le temps d’envisager un
CEE) ou stimulation ventriculaire (à fréquence plus rapide que la TV).
R! Les éléments de mauvaise tolérance hémodynamique nécessitant un CEE en urgence : PAS ≤ 90 mmHg, signes
d’hypoperfusion cérébrale (obnubilation, syncope…) et OAP franc ou état de choc cardiogénique.
- Prévention : trt de la cardiopathie sous-jacente, équilibre ionique (surtout la kaliémie), trt des ESV (car
constituent souvent l’élément déclencheur), prescription d’antiarythmiques actifs sur les ventricules et
destruction du foyer arythmogène par radiofréquence.
Tachycardies irrégulières
- On va étudier les tachycardies irrégulières selon leur topographie :
o Tachycardies irrégulières atriales -> TA multifocale, fibrillation auriculaire (fA) et flutter auriculaire (FA).
o Tachycardie irrégulière jonctionnelle -> ça n’existe pas ! pour la même raison pour laquelle il n’y a pas de polymorphisme
dans les ESJ.
o Tachycardies irrégulières ventriculaires -> TV polymorphe, torsade de pointe et fibrillation ventriculaire (FV).
- Sachant que ces tachycardies obéissent à 2 mécanismes principaux :
o Hyperautomatisme (même principe que celui des tachycardies régulières, sauf qu’il y a plusieurs foyers, pas qu’un seul) ->
TA multifocale et TV polymorphe.
o Réentrée (on expliquera par la suite ce que ça veut dire) -> fA, FA, torsade de pointe et FV.
Idem que la TA unifocale, il n’y a que 2 différences :
TA multifocale - Rythme irrégulier.
- Présence d’ondes P’ de morphologies différentes (polymorphes) précédant les complexes QRS.

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- La principale conséquence de la fA est la perte de la systole mécanique auriculaire, qui elle-même aura 2 types
de conséquence :
o Conséquence hémodynamique -> la contribution de la systole auriculaire reste modeste dans le
remplissage sur un cœur sain (environ 10%), mais devient importante sur un cœur pathologique surtout
quand il y a un RM ou une baisse de la fonction systolique, car ça devient un mécanisme de
compensation, donc le passage de fA est un facteur de décompensation des cardiopathies (c’est le plus
fréquent).
o Conséquence thromboembolique -> stase sanguine particulièrement au niveau de l’auricule, ce qui va
engendrer la formation de thrombi avec risque d’embolie systémique.
R! Un trt anticoagulant à vie par les AVK ou les AOD (voir « Antithrombotiques »), est nécessaire
seulement si le risque thromboembolique est important (non systématique), et pour évaluer cela, on
utilise le score de CHA2DS2VASc (2 = 2 pts, le reste = 1 pt) [C = Congestive heart failure (IC ou FEVG
diminuée) / H = HTA / A = âge ≥ 75 ans / D = diabète / S = stroke (ATCD d’AVC ou d’AIT) / V = ATCD de
maladie vasculaire (AOMI, IDM…) / A = âge entre 65 et 74 ans / Sc = Sex category (femme)], le risque est
important si le score est ≥ 2 pour la femme et ≥ 3 pour l’homme.
- Les causes sont multiples, mais on recherche particulièrement une hypokaliémie (ionogramme sanguin++) et
une hyperthyroïdie (bilan thyroïdien++).
- Stratégie thérapeutique : on a 2 options :
o Réduction de la fA (récupération du rythme sinusal) -> soit par CEE (il y aura excitation de toutes les
cellules atriales en même temps, donc il va en quelque sorte resynchroniser l’activité électrique), soit
par des antiarythmiques, soit l’association des 2 pour augmenter les chances de succès.
R! Avant de réduire la fA, il faut réaliser une ETO pour s’assurer de la vacuité de l’OG (absence de
thrombus), car si on réduit et il y a un thrombus, on favorise son embolisation.
R! La réduction de la fA ne dispense pas le patient d’un trt anticoagulant. Si on récupère le rythme
sinusal, il n’y a plus de risque thromboembolique non ? c’est tjrs le cas, car le patient peut récidiver et les
récidives peuvent passer inaperçues (fA asymptomatique), c’est pour ça qu’on anticoagule à vie et on
conclut aussi que l’anticoagulation est indépendante de la stratégie thérapeutique de la fA.
o Ralentissement de la fA (transformer une tachy-fA en une fA à fréquence moy normale) -> en utilisant
des médicaments ralentisseurs du NAV (BB, IC bradycardisants ou digitaliques).
R! On tendrait à croire qu’il serait meilleur de réduire la fA, mais ce n’est pas vraiment le cas vu que c’est un trt
« symptomatique », en d’autres termes, c’est le trt de la conséquence plutôt que celui de la cause (les lésions
tissulaires et les réentrées sont tjrs présentes), donc on n’est pas à l’abri d’une récidive. Comment savoir donc
quelle est la meilleure stratégie à adopter ? il y a eu des études qui ont comparé les 2 méthodes, et la conclusion
est qu’il n’y a pas une méthode meilleure que l’autre (taux identique de mortalité des 2 populations), le choix
revient au patient.
- C’est une arythmie qui complique surtout les cardiopathies qui retentissent sur l’OD.
- Pour comprendre le mécanisme, il faut déjà savoir que l’OD est composé anatomiquement de 2 parties (partie
septale épaisse + partie latérale fine), on prend comme exp le RT qui cause une dilatation de l’OD qui n’est pas
uniforme, elle concerne surtout la partie latérale qui est fragile (partie « malade »), et épargne +/- la partie septale
FA qui est plus solide et résiste à la dilatation (partie « saine »), en suivant le même principe expliqué dans la fA, le
mécanisme est une réentrée, sauf que dans le FA, on n’a qu’un seul circuit de réentrée (pas comme la fA, où il y a
plusieurs circuits).
- Le FA va se traduire à l’ECG par :
o Une disparition de l’onde P.

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- Définition : contraction anarchique des ventricules, aux alentours de 300 bpm, sans aucune efficacité
hémodynamique, entraînant la morte en quelques secondes.
- Mécanisme : plusieurs circuits de réentrée au niveau ventriculaire.
- ECG : trémulation importante de la ligne de base importante (plus que la fA, car plus de muscle), sans retour à la
ligne isoélectrique, aucune onde ne peut être distinguée.

FV

- CAT : CEE en extrême urgence.

- Prévention : l’implantation d’un défibrillateur automatique est envisagé chez les patients présentent un risque
avéré de FV.
Tachycardies particulières (Tachycardies jonctionnelles paroxystiques « TJP »)
- Autrement appelée maladie de Bouveret (à tort, car son caractère paroxystique ne veut pas forcément dire que c’est une
tachycardie jonctionnelle).
- C’est la cause la plus fréquente de palpitations du sujet jeune sans cardiopathie sous-jacente.
- Comme son nom l’indique, elle est due à la présence d’une voie accessoire (faisceau de Kent dans le sd de
WPW).
- Avant de parler de la tachycardie, on commencera par décrire le sd de WPW qui se caractérise par : un intervalle
PR court (< 0,12 s), un empâtement de l’onde P avec le QRS, et la présence de QRS larges aux dépens de la partie
initiale (onde delta).
- La voie nodo-hissienne et la voie accessoire n’ont
pas les mêmes périodes réfractaires (création d’un
circuit de réentrée), en rythme sinusal ce n’est pas
un problème (les 2 voies ont le temps de sortir de
leur période réfractaire), par contre, en cas d’ESA,
l’une des 2 voies peut ne pas être sortie de sa
TJ par réentrée
période réfractaire, ainsi 2 cas de figure sont
par voie
possibles :
accessoire
o Tachycardie orthodromique -> la voie
(AVRT : Atrio
accessoire a la période réfractaire la plus
Ventricular
longue, l’influx passera donc par la voie
Reentrant
nodo-hissienne pour dépolariser les ventricules (intervalle PR se normalise, disparition de l’onde delta
Tachycardia)
et QRS fins). Entre temps, la voie accessoire sera sortie de sa période réfractaire, et conduira l’influx
d’une façon rétrograde des ventricules vers les oreillettes (onde P négative pouvant être masquée par
le QRS), puis le cycle reprend.
o Tachycardie antidromique (c’est celle qui pose le problème de dg diff avec la TV) -> la voie accessoire a
la période réfractaire la plus courte, l’influx passera donc par celle-ci dépolarisant les ventricules de
proche en proche (QRS larges). Entre temps, la voie nodo-hissienne sera sortie de sa période
réfractaire, et conduira l’influx d’une façon rétrograde vers les oreillettes (onde P négative pouvent
être masquée par le QRS), puis le cycle reprend.
R! Ces 2 types de tachycardies peuvent se voir chez le même patient, car les périodes réfractaires ne
sont pas fixes. Et la tachycardie peut s’arrêter spontanément de façon brutale (si elle est trop rapide,
en d’autres termes « victime de sa propre vitesse »), et donc peut récidiver.

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Troubles ioniques :
- La baisse du potassium dans l’organisme va entraîner une diminution de l’activité des canaux potassiques
cardiaques, et cela aura pour conséquence un allongement de l’intervalle QT, un aplatissement de l’onde T et
l’apparition d’une onde U pathologique.
Hypokaliémie
- Par ailleurs, l’hypokaliémie augmente l’excitabilité des cellules cardiaques, ce qui favorise les troubles du
rythme (notamment auriculaires : fA, FA et tachycardie).
R! L’onde U est physiologique si son amplitude ne dépasse pas les 2/3 de l’onde T.
- Au contraire de l’hypokaliémie, l’hyperkaliémie va bloquer la phase de dépolarisation rapide du PA, on
observera donc un élargissement des QRS avec possibilité de bradycardie/troubles la conduction.
Hyperkaliémie - On peut aussi observer des troubles de la repolarisation à type de grandes ondes T pointues et positives.
- Enfin, on peut observer des troubles du rythme ventriculaires graves (TV ou FV).
R! Donc, l’hyperkaliémie est plus grave que l’hypokaliémie.
Elle provoque un allongement du segment ST et de l’intervalle QT, dû à une augmentation de la durée de la
Hypocalcémie
phase de plateau du PA des cellules cardiaques.
Hypercalcémie Au contraire de l’hypocalcémie, elle provoque un raccourcissement du segment ST et de l’intervalle QT.

Rhumatisme articulaire aigu (RAA) :

- C’est une complication inflammatoire tardive d’une angine à SBHA.
- Les principaux facteurs qui favorisent sa survenue sont la répétition des infections et l’absence de trt par ATB.
- Le mécanisme physiopath se résume à une réaction immunitaire exagérée qui va être à l’origine de :
o Dépôts de complexes immuns au niveau du collagène des articulations (d’où son nom, cause une arthrite fugace et migratrice
qui touche surtout les grosses articulations).
o Réaction immunitaire croisée avec le tissu cardiaque (cause une endocardite, une myocardite ou une péricardite, voire une
pancardite = atteinte des 3 couches en même temps) et le tissu nerveux (cause une chorée de Sydenham).
R! On peut avoir aussi des manifestations cutanées à type d’érythèmes (érythème marginé de Besnier) et de nodules (nodules sous-
cutanés de Meynet).
- Le dg est posé grâce aux critères de Jones :
o Critères majeurs (PACES) -> P = peau, nodules sous-cutanés de Meynet / A = arthrite / C = cardite / E = érythème marginé de
Besnier / S = Sydenham, chorée.
o Critères mineurs (C PAF) -> C = CRP élevée / P = PR allongé / A = arthralgies / F = fièvre.
o Preuves d’infection par le SBHA -> SBHA sur prélèvement de gorge, ASLO élevés et présence d’Ac anti-DNase B.
Positif si 2 critères majeurs + preuve d’infection OU 1 critère majeur + 2 critères mineurs + preuve d’infection.
- Trt -> péni G (si allergie -> macrolides).

Rétrécissement mitral (RM) :

- C’est une diminution de la surface d’ouverture de la valve mitrale qui devient < 2,5 cm 2 (N = 4-6 cm2).
- La cause principale (à 90%) est le RAA, mais il peut être congénital, dégénératif ou post-radique.
R! Parmi les valvulopathies rhumatismales, le RM est la valvulopathie la plus fréquente.
- Le RAA cause 2 types de lésions :
o Lésions valvulaires -> symphyse commissurale (lésion pathognomonique du RM rhumatismal) et fibrose, puis calcification.
o Lésions sous-valvulaires -> rétraction des cordages tendineux voire quasi-fusion des piliers aux cuspides.
- Et selon la prédominance des lésions, on distingue 2 formes anatomiques :
o RM en diaphragme -> prédominance des lésions valvulaires.
o RM en entonnoir -> prédominance des lésions sous-valvulaires.
R! La forme anatomique oriente la stratégie thérapeutique (voir trt).
- Le RM retentit sur :
o Le Dc -> diminué dans les formes serrées.
o L’AG -> augmentation de la PD entrainant un gradient de pression AG-VG, une hypertrophie-dilatation de l’AG et une fA (cause
une stase sanguine et la formation de thrombus avec risque embolique).
o La circulation pulmonaire -> HTAP post-capillaire (par augmentation de la pression capillaire > 15 mmHg en amont de l’AG) qui
devient mixte (pré et post-capillaire) à la longue.
o Le cœur droit -> hypertrophie-dilatation des cavités droites avec ICD dans les stades avancés.
R! C’est la seule valvulopathie où la fonction systolique du VG est conservée.
- Le dg positif est strictement clinique avec la mise en évidence à l’auscultation de la triade de Duroziez :
o Claquement d’ouverture de la mitrale (COM) -> signe de RM à valves souples.
o Roulement diastolique -> avec renforcement pré-systolique (qui disparait en cas de fA).
o Éclat de B1 -> peut manquer dans les formes graves.
- Les examens complémentaires à demander en priorité sont :
o L’ECG -> met en évidence des signes d’HAG, et d’HVD/HAD (dans les RM très serrés).

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- A l’auscultation du foyer aortique, on retrouve un souffle d’éjection mésosystolique, de timbre rude et râpeux, irradiant aux
carotides. Sachant que la sévérité du RAo n’est pas corrélée à l’intensité du souffle (peut être faible dans les formes serrées).
R! Dans les formes sévères, on peut retrouver un pincement de la différentielle, une abolition de B2, une IM associée, un éclat de B2
(HTAP) et des râles crépitants (OAP).
- Les examens complémentaires à demander en priorité sont :
o L’ECG -> met en évidence des signes d’HVG systolique, parfois des troubles de la conduction (BAV de 1 er degré ou BBG) ou une
fA (tardive et mal supportée).
o Le TLT -> met en évidence une dilatation de l’aorte ascendante et dans les formes évoluées, une dilatation du VG avec des
signes de surcharge pulmonaire.
- Cependant, l’examen qui permet de confirmer le dg est l’écho-doppler cardiaque (ETO rarement indiqué, car la valve aortique est très
bien visualisée par l’ETT).
R! Les critères de gravité sont : surface aortique < 1 cm2, surface aortique indexée < 0,6 cm2/m2 de SC, gradient VG-Ao > 40mmHg et
vitesse maximale du jet > 4 m/s.
- Les principales complications sont la fA, les troubles de la conduction, les troubles du rythme ventriculaires (avec risque de mort
subite), l’EI et les emboles calcaires (pouvant toucher le cerveau, les coronaires, la rétine…).
- Trt -> remplacement valvulaire (si inopérable -> TAVI).

Insuffisance aortique (IAo) :

- C’est un défaut de fermeture des cuspides aortiques qui entraine un reflux de sang de l’aorte vers le VG durant la diastole.
- Les étiologies diffèrent selon le type de l’IAo :
o Aiguë -> EI, dissection aortique, trauma thoracique fermé, rupture du sinus de Valsalva et défaut de prothèse.
o Chronique -> RAA, EI, maladies du tissu conjonctif (Marfan, Ehler-Danlos…), aortites (syphilis, lupus, Behçet, Takayasu…),
congénitale, HTA et iatrogène.
- Le retentissement dépend aussi du type de l’IAo :
o Aiguë -> risque d’OAP (par jeu de pressions) et d’angor fonctionnel (par baisse de la PD).
o Chronique -> hypertrophie-dilatation du VG.
- A l’auscultation du foyer aortique, on retrouve un souffle protodiastolique, de timbre doux, humé et aspiratif, irradiant vers le bord
gauche du sternum.
R! Dans l’IAo importante, on peut retrouver un pistol-shot mésosystolique, un souffle holodiastolique, un roulement de Flint, un galop
B3 et des signes périphériques (voir prochain tiret).
- On retrouve des signes périphériques :
o Élargissement de la différentielle (PAD < 50 mmHg dans l’IAo importante).
o Hyperpulsatilité artérielle (due à l’augmentation du VES pour maintenir le Dc) avec signe de Musset, pouls de Corrigan,
double souffle crural de Duroziez, pouls capillaire et hippus pupillaire.
- Les examens complémentaires à demander en priorité sont :
o L’ECG -> met en évidence des signes d’HVG diastolique, de BIG (fréquent), et dans les formes évoluées, des signes d’HVG
systolique.
o Le TLT -> met en évidence une cardiomégalie, une dilatation de l’aorte ascendante et dans les formes évoluées, une dilatation
du VG avec des signes de surcharge pulmonaire.
R! On retrouve le signe de la sonnette à la radioscopie.
- Cependant, l’examen qui permet de confirmer le dg est l’écho-doppler cardiaque (l’ETT surtout, mais l’ETO reste indiqué en cas d’IAo
aiguë à la recherche de lésions associées).
- Les principales complications sont l’EI (fréquente et grave), la dissection aortique (surtout en cas de maladie de Marfan), les troubles
du rythme ventriculaire (avec risque de mort subite) et l’ICG (stade terminal).
- Trt -> remplacement valvulaire (si anévrysme de l’aorte ascendante -> + intervention de Bentall ou de Cabrol).

Valvulopathies & Grossesse :

- La grossesse est une circonstance non négligeable du RM. En Algérie, le RM reste la plus grande
cardiopathie pourvoyeuse d’accidents gravido-cardiaques.
- L’augmentation du Dc favorise les crises d’OAP qui s’observent le plus souvent au 3ème trimestre ou à
l’accouchement.
- Le trt médical se fait par les bétabloquants (pour diminuer la Fc et l’inotropisme) et les diurétiques (en cas
RM
de signes congestifs).
- Le trt de choix est la dilatation percutanée qui est assez bien tolérée et permet un accouchement par voie
basse. Il est préférable de la réaliser avant la grossesse à titre préventif.
- En cas de chirurgie, il faut savoir que la commissurotomie à cœur fermé possède une mortalité fœtale
moindre par rapport à la commissurotomie à cœur ouvert.
- Généralement bien tolérée, cependant le risque de fA est majoré.
IM - Le trt médical se fait par les diurétiques et les digitaliques.
- Le trt chir est CI pendant la grossesse.
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Inhibiteurs de
la GPIIb/IIIa Ils empêchent la fixation du fibrinogène à son récepteur membranaire (glycoprotéine
(exp : IIb/IIIa), et ainsi l’agrégation plaquettaire.
Abciximab)

- Ils inhibent indirectement les facteurs IIa et Xa en interagissant avec l’antithrombine III.
- Ils sont administrés par voie IV ou SC (très faible absorption intestinale -> voie per os impossible).
- Leur action anticoagulante est immédiate et ils ne traversent pas la barrière placentaire.
- Il y en a 2 types :
o Héparine non fractionnée (HNF) (Héparine sodique ou Héparine calcique) -> surveillance
indispensable (par taux de plaquettes et TCA).
o Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) (par exp : Enoxaparine « Lovenox » et Tinzaparine
« Innohep ») -> son activité anti-Xa est > l’activité anti-IIa, surveillance peu utile (par taux de
Héparines plaquettes et activité anti-Xa).
- Indications -> dose préventive pour la MTEV, la thrombose artérielle, la chirurgie et l’alitement
prolongé / dose curative pour la MTEV aiguë (EP), le SCA, l’AOMI et la fA (au début).
- CI -> troubles de l’hémostase, lésion hémorragique, ATCD de TIH, allergie et IR (HBPM).
- Effets indésirables -> hémorragie, TIH, ostéoporose, augmentation des enzymes hépatiques et
hyperkaliémie (HBPM).
R! TIH = thrombopénie induite par l’héparine (peut être évitée par un relais précoce par les AVK et une
surveillance étroite du taux de plaquettes).
- Antidote -> l’intérêt de l’héparine est l’existence d’un antidote spécifique (sulfate de protamine).
- Ils inhibent la régénération hépatique de la vit K et donc, indirectement, la synthèse des facteurs de
coagulation vitamino-K dépendants (II, VII, IX et X).
- Ils sont administrés par voie orale (très bonne absorption intestinale).
- Leur action anticoagulante est retardée (72h en moyenne) et ils traversent la barrière placentaire.
- Il y a 2 molécules qui sont utilisées : l’Acénocoumarol (Syntrom) (la seule disponible en Algérie) et la
Warfarine (Coumadine) (meilleure, mais disponible qu’à l’étranger).
- La surveillance se fait par l’INR, sachant que l’INR cible varie en fonction de l’indication :
o fA, IDM, TVP, EP et valvulopathie -> 2-3.
o Prothèse mécanique mitrale -> 2,5-3,5 (si fA -> 3-4).
o Prothèse biologique mitrale avec fA -> 2,5-3,5.
o Prothèse mécanique aortique -> 2-3 (si fA -> 2,5-3,5).
Antivitamines K o Prothèse biologique aortique avec fA -> 2-3.
(AVK) R! La prothèse mitrale est plus thrombogène que la prothèse aortique (d’où l’INR plus élevé).
- CI -> femme allaitante (même si passage minime), sujet indiscipliné (patient isolé, trouble
psychiatrique…), sujet poly-médicamenté (interactions*) et grossesse (effet tératogène au 1 er trimestre
et risque hémorragique à la 36e semaine -> relais par l’héparine durant ces 2 périodes).
R! * = il y a des interactions potentialisatrices (aspirine, AINS, amiodarone, tétracyclines,
chloramphénicol…) et inhibitrices (barbituriques, rifampicine, phénitoine, antiépileptiques…).
- Complications -> hémorragie (fréquente surtout en cas de surdosage) et nécrose cutanée (rare).
R! Il y a un score appelé score de HAS-BLED [H = Hypertension (HTA non contrôlée ou ≥ 160 mmHg, 1 pt) /
A = Abnormal renal and liver function (fonction rénale et/ou hépatique altérée, 1 ou 2 pts) / S = Stroke
(ATCD d’AVC, 1 pt) / B = Bleeding (ATCD de saignement, 1 pt) / L = Labile INR (INR instable, 1 pt) / E =
Elderly (personne âgée > 65 ans, 1 pt) / D = Drugs/Alcohol (médicaments à risque hémorragique/alcool et
toxiques, 1 ou 2 pts)], qui permet d’évaluer le risque hémorragique (important si score ≥ 3).
- Ce sont des inhibiteurs directs des facteurs de coagulation (sans l’intermédiaire de l’antithrombine III).
- Il en existe 2 familles : anti-Xa (Rivaroxaban, Apixaban et Endoxaban) et anti-Iia (Dabigatran).
Anticoagulants
- Avantages -> pas de surveillance nécessaire, prise orale des médicaments et efficacité rapide.
oraux directs (AOD)
- Inconvénients -> pas d’antidote possible, pas de monitoring possible et ne peuvent pas remplacer les
AVK dans certaines situations (fA valvulaire, prothèse valvulaire mécanique, grossesse et IR sévère).
- Mécanisme -> activation du plasminogène en plasmine.
- Il y a 2 générations : 1ère génération (streptokinase et urokinase) et 2 ème génération (activateur tissulaire
du plasminogène et ténectéplase).
Thrombolytiques ou
- Indications -> SCA ST+, EP massive, thrombose de valve, AVC ischémique…
Fibrinolytiques
- CI -> AVC hémorragique, AVC ischémique < 6 mois, dissection aortique, intervention chir récente, HTA
sévère non contrôlée, ulcère digestif en poussée évolutive…
- Complications -> hémorragie, allergie et arythmie.

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- Si c’est un angor stable réfractaire ou menaçant sur un territoire étendu, on a 2 options :

o Angioplasie transluminale -> mise en place d’un stent + double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) (pdt 1
mois si stent nu et 3 mois si stent actif).
o Revascularisation chirurgicale -> pontage coronarien (avec l’artère mammaire interne actuellement).
- La prévention secondaire = RHD + statines (LDL-cholestérol cible < 0,7 g/l).

Sd coronaire aigu sans sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST- ou NSTEMI = non-ST segment elevation myocardial
infarction) :
- C’est une coronaropathie liée à l’obstruction par un thrombus non complètement occlusif suite à la rupture d’une plaque d’athérome
vulnérable.
R! L’évolution naturelle du SCA ST- est d’aller vers l’occlusion totale de l’artère coronaire et donc donner un SCA ST+.
- Elle se manifeste par une douleur angineuse qui apparaît au repos et cède PARFOIS à la trinitrine.
- Un ECG de 12 (voire 17) dérivations doit être réalisé dans les 10 min, les anomalies retrouvées sont multiples (onde T ample et pointue,
onde T négative, sous-décalage ST ou sus-décalage ST non persistant), mais il peut être normal (nécessite une surveillance continue).
R! Ces anomalies doivent être retrouvées dans au moins 2 dérivations contiguës, correspondant à un territoire d’irrigation, pour parler
d’un SCA ST- (voir le tableau dans le prochain cours).
- Le dosage des troponines a un double intérêt :
o Dg -> troponines positives = SCA ST- ou NSTEMI / troponines négatives = angor instable.
o Pronostic -> voir plus bas (stratification du risque ischémique).
R! Il y a d’autres causes d’élévation des troponines (autre que la cardiopathie ischémique) comme la dissection aortique, la myocardite,
l’EP, la CMH, l’IR…
- Pour décider de la CAT, il faut d’abord stratifier le risque ischémique :
o Très haut risque -> instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique ou IC aiguë, troubles du rythme ventriculaire, douleur
récidivante ou réfractaire ou trt, complications mécaniques de l’IDM ou variations intermittentes du segment ST.
o Haut risque -> variation (élévation ou baisse) des troponines ou variation (une seule fois) du segment ST.
o Risque intermédiaire -> diabète, IRC, angor post-infarctus, FEVG < 40%, ATCD d’angioplastie primaire ou ATCD de pontage
coronarien.
o Bas risque -> aucun des critères sus-cités.
- La CAT se résume à :
1. Hospitalisation en USIC -> repos au lit, monitorage cardio-respiratoire, pose de voies d’abord…
2. Trt médical d’urgence -> double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) + trt anticoagulant (héparine).
3. Angioplastie primaire -> selon le risque :
Très haut risque -> dans les 2h.
Haut risque -> dans les 24h.
Risque intermédiaire -> dans les 72h.
Bas risque -> réaliser un test d’effort.
4. Ordonnance de sortie -> C BASIC = Correction des FRCV + Bétabloquants + Aspirine (à vie) + Statines + IEC + Clopidogrel (pdt 1
an).

Sd coronaire aigu avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+ ou STEMI = ST segment elevation myocardial
infarction) :
- C’est une coronaropathie liée à l’obstruction par un thrombus complètement occlusif suite à la rupture d’une plaque d’athérome
vulnérable.
R! Il y a d’autres causes (autre que l’athérome coronarien) comme le spasme prolongé (angor de Prinzmetal), la thrombose de stent, la
dissection coronaire, les embolies coronaires (au cours de l’EI par exp)…
- Elle se manifeste par une douleur angineuse qui apparaît au repos et NE cède PAS à la trinitrine.
- Un ECG de 12 (voire 17) dérivations doit être réalisé dans les 10 min, les anomalies retrouvées sont (par ordre chronologique) :
o Ondes T pointues, symétriques et amples -> rarement observées, car très précoces (dans les 3 premières heures).
o Sus-décalage persistant du segment ST (+++) :
 Comment savoir que c’est persistant ? grâce à l’interrogatoire+++ -> douleur prolongée > 20 min.
 C’est le signe le plus évocateur d’un IDM en voie de constitution -> il apparaît dans les premières heures.
 Caractéristiques du sus-décalage -> convexe (concave -> dg différentiel -> péricardite aiguë) et PARFOIS englobant l’onde T
(onde de Pardee).
 Associé à une image en miroir (sous-décalage dans les dérivations opposées : sous-décalage ST dans dérivations ant pour les
infarctus inf et sous-décalage ST dans les dérivations inf pour les infarctus ant) -> inconstante, augmente la présomption
ischémique et récente (élimine le dg de péricardite aiguë et d’anévrisme du VG).
R! Comme dans le SCA ST-, le sus-décalage doit être retrouvée dans au moins 2 dérivations contiguës, correspondant à un
territoire d’irrigation, pour parler d’un SCA ST+ (voir le tableau dans la page suivante).
o Ondes Q de nécrose -> > 0,04 s et profondes (> 1/3 de l’amplitude de R), apparaissent entre la 6 ème et la 12ème heure, elles vont
persister le plus souvent indéfiniment comme séquelle d’IDM.

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- Choc cardiogénique -> 6-7% des SCA, de très mauvais - Choc cardiogénique -> coronarographie en
pronostic, lié à une complication mécanique, un trouble urgence et trt de l’état de choc (oxygénothérapie,
rythmique ou conductif sévère ou une dysfonction VG inotropes positifs, diurétiques…).
sévère secondaire à une nécrose myocardique très - IM -> PEC de l’OAP et du choc cardiogénique,
étendue. Elle se manifeste cliniquement par un état de coronarographie et plastie ou remplacement
choc, et le principal examen complémentaire est l’ETT. valvulaire en urgence.
- IM -> liée à une dilatation de l’anneau ou une - Rupture septale avec CIV -> coronarographie et trt
Complications dysfonction/rupture de pilier, elle se manifeste chir post-IDM.
mécaniques cliniquement par un OAP massif et brutal, le dg est - Rupture de la paroi libre du VG -> chir en urgence.
posé par l’ETT.
- Rupture septale avec CIV -> elle se manifeste
cliniquement surtout par un souffle holosystolique en
rayon de roue, et le dg est posé par l’ETT.
- Rupture de la paroi libre du VG -> rare, évolution
rapidement fatale dans un tableau d’hémopéricarde
avec dissociation électromécanique.
- Toute douleur thoracique brutale après angioplastie
avec mise en place d’un stent doit faire évoquer cette
Thrombose de Coronarographie en urgence (même si suspicion
complication.
stent précoce seulement).
- Elle survient généralement dans la 1ère semaine suivant
la reperfusion myocardique.
Péricardites Elles sont très fréquentes et souvent
Aspirine si douleurs péricardiques intenses.
précoces asymptomatiques, leur mécanisme est inflammatoire.
- Les complications tardives (> 15 jrs) du SCA sont :
Complication Description CAT
Elle survient lors des infarctus étendus ou itératifs. l’altération
IC chronique de la FEVG est liée à l’étendue de l’IDM et à l’importance du Voir cours « IC ».
remodelage.
- Ils sont graves et peuvent entraîner une mort subite. La survenue de troubles du rythme
- Ils sont à type d’ESV ou de TV. ventriculaire à la phase aiguë du SCA n’est
Troubles du rythme - Ces troubles naissent le plus souvent d’une cicatrice de pas une indication à la pose d’un DAI, car
ventriculaire nécrose myocardique. il y a un facteur déclenchant. En revanche,
- Un holter-ECG permet parfois de les dépister. c’est le cas si ces troubles surviennent à
distance du SCA.
- Il survient dans les semaines qui suivent l’IDM. - Anticoagulation au long cours si
- Il est d’autant plus fréquent que l’étendue de la nécrose est thrombose intra-anévrismale.
importante. - Trt de l’IC (résection chir si non
- Il se manifeste cliniquement par des signes d’IVG (souvent contrôlée).
asymptomatique), et électriquement par la persistance d’un - Antiarythmiques si nécessaire.
Anévrisme
sus-décalage du segment ST dans le territoire de l’infarctus
ventriculaire
au-delà de 3 semaines, le dg est posé par l’ETT (voire IRM
cardiaque).
- Il peut se compliquer de thrombose intra-anévrismale (risque
d’embolie systémique), IC, troubles du rythme ventriculaire et
rupture (risque faible).
Thrombose tardive Elle peut survenir jusqu’à 2 ou 3 ans après la mise en place
Coronarographie en urgence.
de stent d’un stent, plus fréquente avec les stents actifs.
Elle se manifeste par un angor d’effort stable, plus fréquente
Resténose intra-stent PEC classique d’un angor d’effort stable.
avec les stents nus.
Elle survient généralement à la 3ème semaine, leur mécanisme
Péricardites tardives
est immunologique (le tableau de péricardite peut Anti-inflammatoires.
(Sd de Dressler)
s’accompagner d’arthralgies, d’un sd inflammatoire…).
C’est une neuro-algodystophie qui associe une périarthrite
Sd épaule-main scapulo-humérale à des troubles trophiques et vasomoteurs Repos, antalgiques et kiné.
de la main, elle survient dans les mois qui suivent la nécrose.
- La CAT se résume à :
1. Hospitalisation en USIC -> repos au lit, monitorage cardio-respiratoire, pose de voies d’abord, antalgiques et oxygénothérapie
si besoin…
2. Trt médical d’urgence -> double anti-agrégation plaquettaire (aspirine et clopidogrel) + trt anticoagulant (héparine).

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Le myocarde nécrosé sera remplacé par de la fibrose, celui-ci n’émettra plus de signe électrique. En cas d’une
nécrose transmurale, l’électrode faisant face à la nécrose va enregistrer les mouvements électriques de la
Onde Q de
paroi opposée (exp : en cas de nécrose de la paroi latérale du VG, l’électrode enregistrera les mouvements
nécrose
électriques du VD qui s’éloignent d’elles, d’où l’onde Q). On comprend qu’une nécrose sous-endocardique
uniquement ne suffit pas à générer une onde Q de nécrose.

Bétabloquants :
- Ce sont des inhibiteurs compétitifs des récepteurs béta-adrénergiques des catécholamines.
- Les effets pharmaco sont résumés dans le tableau suivant :
Localisation Effets
Cardiaque Inotrope, chronotrope, dromotrope et bathmotrope négatifs
Vasculaire Vasoconstriction périphérique
Bronchoconstriction, hypoglycémie (par diminution de la glycogénolyse), hypoHDLémie,
Extracardiaque hypertriglycéridémie, effet antihypertenseur (par inhibition de la sécrétion de rénine) et diminution
de la pression oculaire (par diminution de la production de l’humeur aqueuse)
- Indications -> cardiopathie ischémique, troubles du rythme, HTA, IC chronique*, CMH…
R! Les bétabloquants validés dans l’IC chronique* sont : « Carvédilol », « Nébivolol », « Métoprolol » et « Bisoprolol ».
- CI -> asthme, BPCO, bradycardie, BAV (de 2e ou 3e degré), hypotension, sd de Raynaud, IC gauche aiguë, AOMI (stade III ou IV)…
- Effets indésirables -> bradycardie, hypotension, asthénie, insomnie, cauchemars, aggravation du sd de Raynaud…

Vasodilatateurs :
- Ce sont des vasodilatateurs à prédominance artérielle. Ils agissent soit au niveau vasculaire, soit au
niveau cardiaque, soit les 2 en même temps.
- Ils sont inotrope, chronotrope et dromotrope négatifs.
- Les noms des molécules se finissent par « dipine ».
- Il en existe 2 générations :
Dihydropyridines o Anciens -> Nicardipine et Nifédipine (indiqués dans l’urgence hypertensive).
(IC non o Nouveaux -> Amlodipine et Félodipine (indiqués dans l’HTA, l’angor stable et
bradycardisants) l’IC à FE altérée).
Inhibiteurs calciques - Effets indésirables -> tachycardie, céphalées, flush et œdème des MI.
- CI -> IC décompensée et IDM récent ou angor instable.
- Il en existe 2 familles :
o Benzothiazépines -> « Diltiazem » (indiqué dans la TSV, l’angor stable et
l’HTA).
IC bradycardisants o Phénylalkylamines -> « Vérapamil » (indiqué dans la TSV).
- Effets indésirables -> bradycardie, troubles de la conduction et aggravation de l’IC.
- CI -> bradycardie, troubles de la conduction non pacés, IC décompensée et
association au Dantrolène (myorelaxant).
- Ce sont des vasodilatateurs à prédominance veineuse (agissent aussi au niveau des artères coronaires).
- Mécanisme -> libération du NO qui est un puissant vasodilatateur.
R! La prise de DN au long cours va entrainer un phénomène de tolérance par épuisement des réserves.
- Ils possèdent une très bonne absorption intestinale, mais subissent une inactivation hépatique, donc la
voie sublinguale ou IV est privilégié en aigu, afin d’éviter ce phénomène.
Dérivés nitrés - Indications -> ICG aigue, IC chronique et insuffisance coronaire.
- CI -> hypotension, ICD isolée, CMHO, RAo serré…
- Effets indésirables -> hypotension, tachycardie réactionnelle, céphalées, asthénie, vertiges,
tachyphylaxie…
- Les molécules utilisées sont la trinitrine (la plus utilisée), le mono/dinitrate d’isosorbide et la
molsidomine (DN à libération prolongée).
- Ce sont des vasodilatateurs qui ont action égale sur les artères et les veines.
- Ils agissent en inhibant le SRAA par des mécanismes différents selon la classe thérapeutique utilisée.
- Ce sont des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, entrainant ainsi la diminution du taux de
l’angiotensine 2 et de l’aldostérone, et augmente le taux des bradykinines (à l’origine de la
Vasodilatateurs vasodilatation).
mixtes - Les noms des molécules se finissent par « pril » (exp : Captopril, Ramipril…).
IEC
- Indications -> HTA, IC chronique, post-IDM, néphropathie diabétique et prévention des FRCV.
- CI -> hypotension, hyperkaliémie, grossesse et sténose bilatérales des artères rénales.
- Effets indésirables -> toux (par irritation du nerf vague par les bradykinines accumulées),
hypotension, hyperkaliémie, IRF, œdème angioneurotique et céphalées.

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R! Une ponction péricardique (avec analyse biochimie et cytobactériologique) est possible, mais pratiquée qu’en cas d’épanchement
abondant ou de tamponnade. Une biopsie péricardique (avec analyse histologique) permet aussi un drainage complet de
l’épanchement et la réalisation d’une fenêtre pleuropéricardique dans les cas récidivants.
- Le bilan biologique trouve son utilité dans l’évaluation de la gravité (dosage des troponines à la recherche d’une myocardite
associée+++) et la recherche de l’étiologie (sérologie virale, IDR à la tuberculine…).
- Les étiologies sont multiples :
o Idiopathique -> évolution spontanément favorable, rarement vers la constriction et exceptionnellement vers la tamponnade,
et traitée par les AINS + la colchicine
R! Corticoïdes si CI aux AINS / Ig en 3ème intention / péricardectomie si échec du trt médical.
o Virale -> même évolution et trt que la forme idiopathique.
o Tuberculeuse -> évolue souvent vers la constriction et traitée par trt antituberculeux classique (2RHZE/4RH) + corticothérapie
(diminue le risque d’évolution vers la constriction).
o RAA -> n’évolue JAMAIS vers la constriction et guérit sans séquelles.
o Purulente -> peut évoluer vers la constriction et traitée par ATBthérapie adaptée au germe (Staph aureus, BGN…) voire
drainage chirurgical.
- Les 2 complications principales sont :
- C’est une fibrose avec ou sans calcifications des 2 feuillets du péricarde, qui devient inextensible et
gêne le remplissage ventriculaire, conduisant à une adiastolie avec signes d’HTP et d’ICD.
- On distingue 2 formes : PCC sans épanchement (fréquente) et avec épanchement (rare).
- Il y a 2 signes importants à rechercher :
o La vibrance péricardique -> bruit proto-diastolique, métallique, maximum à l’apex, vibrant,
intense, claqué, pathognomonique de la calcification péricardique.
Péricardite chronique o Le pouls paradoxal de Kussmaul -> diminution de l’amplitude du pouls radial (par diminution
constrictive (PCC) du retour veineux à l’inspiration), contrastant avec des battements cardiaques d’amplitude
normale.
- Parmi les examens complémentaires, l’échocardiographie (voire la TDM et l’IRM cardiaques) met en
évidence un épaississement des 2 feuillets du péricarde et le cathétérisme cardiaque donne un aspect
en « dip plateau » de la courbe de pression avec égalisation des pressions.
- Les principales étiologies sont la PCC tuberculeuse (+++), post-chirurgie et post-radique.
- Le seul trt efficace contre la constriction est la chirurgie (péricardectomie totale ou partielle).
- Elle désigne le retentissement hémodynamique d’un épanchement péricardique compressif.
- La constitution rapide d’un épanchement péricardique va entrainer une adiastolie et cette dernière
va causer un tableau d’insuffisance circulatoire aiguë avec parfois un état de choc.
- A l’ECG, on retrouve une tachycardie, un microvoltage des QRS…
- A l’écho-Doppler, on retrouve 4 signes caractéristiques : compression prolongée de l’AD, collapsus
diastolique du VD, VCI pléthorique (augmentation de son calibre avec diminution du collapsus à
Tamponnade l’inspiration) et modifications des flux trans-valvulaires au Doppler.
- Les étiologies peuvent être :
o Hémorragiques -> traumatisme, IDM, dissection aortique, chirurgie…
o Non hémorragique -> Kc, radiothérapie, tuberculose, IRC…
- Le trt consiste à drainer chirurgicalement l’épanchement (en priorité, si le patient a pu être stabilisé,
un remplissage vasculaire peut être utile), mais en cas d’urgence (hémodynamique instable), il faut
ponctionner (péricardiocentèse).

Diurétiques :
- Ce sont des diurétiques natriurétiques agissant au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henlé.
A ce niveau, 60% du sodium a déjà été absorbé par le TCP, ce qui fait que leur efficacité diurétique est
plus élevée que celle des diurétiques thiazidiques.
- La molécule la plus utilisée est le furosémide (Lasilix).
Diurétiques de l’anse
- Indications -> HTA si IR, rétention hydrosodée (œdèmes, OAP…) et IC sans état de choc.
- CI -> hypokaliémie, lithiase urinaire, grossesse, cirrhose et allergie aux sulfamides.
- Effets indésirables -> hypokaliémie, hyperuricémie, hypomagnésémie, hypercalciurie et hypotension
orthostatique.
- Ce sont des médicaments qui inhibent l’action de l’aldostérone sur le TCD et le CC, bloquant ainsi la
réabsorption de Na+ et l’excrétion de K+. De ce fait, les anti-aldostérones sont dits des diurétiques
épargneurs de potassium, car ils n’entraînent pas d’hypokaliémie.
Anti-aldostérone
- La molécule la plus utilisée est le spironolactone (Aldactone).
- Indications -> hyperaldérostéronisme primaire et secondaire, HTA en association avec les thiazidiques
et IC à FEVG < 35%.

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o Identification des FRCV -> âge (H > 50 ans / F > 60 ans), sexe masculin (les œstrogènes ont un rôle protecteur jusqu’à la
ménopause), ATCD familiaux d’accidents vasculaires précoces (H < 55 ans / F < 65 ans), tabagisme, dyslipidémie, diabète,
obésité, sédentarité, IRC…
R! L’HTA essentielle peut être retrouvée chez le sujet jeune, bien qu’elle reste nettement prépondérante chez la population âgée, chez
qui on incrimine le facteur de rigidité artérielle.
o Atteinte des organes cibles (signes paracliniques) -> retentissement cardiaque (HVG à l’ECG et à l’écho), retentissement rénal
(augmentation de créatinine/diminution de sa clairance) et retentissement vasculaire (IPS < 0,9 ou > 1,3, ou anomalies au FO).
o Pathologies associées (signes cliniques) -> maladie cardiaque (angor, IDM ou IC), maladie rénale (néphropathie diabétique,
IRC ou protéinurie), maladie vasculaire (AOMI ou rétinopathie) et maladie cérébrale (AVC ou AIT).
R! Les complications aigues (urgence hypertensive) sont le SCA, l’AVC, l’OAP, la dissection aortique, l’IRA…
- Le trt comprend 2 volets :
o Les règles hygiéno-diététiques (RHD) -> sevrage tabagique, sevrage alcoolique, perte de poids, activité physique régulière,
réduction de la consommation de sel et régime sain (riche en fruits et légumes).
o Le trt médicamenteux -> 5 classes d’efficacité équivalente sont indiquées : diurétiques thiazidiques, inhibiteurs calciques,
bétabloquants, IEC et ARA2.
R! On peut associer d’autres classes comme les antihypertenseurs centraux (clonidine et méthyldopa) ou les α-bloquants (prazocine).
- Selon les recommandations actuelles, on commence avec une bithérapie synergique à faibles doses.
R! Si le contrôle est impossible en bithérapie, on passe à la trithérapie, et si le patient ne tolère pas son trt (effets indésirables), il faut
changer de classe d’antihypertenseurs.
- Il faut savoir que les associations entre ces médicaments n’est pas aléatoire :
o Les diurétiques thiazidiques peuvent être associés à toutes les autres classes thérapeutiques.
o Les inhibiteurs calciques peuvent être associés à toutes les autres classes thérapeutiques, SAUF les bétabloquants
(association peu testée).
o Les bétabloquants ne peuvent être associés qu’avec les diurétiques thiazidiques (toutes les autres associations sont peu
testées).
o L’association IEC-ARA2 est déconseillée.
- Il faut savoir aussi qu’il y a certaines classes qui sont privilégiées dans certains cas particuliers :
o Chez le sujet jeune, on préfère les bétabloquants.
o Chez le sujet âgé, on préfère les diurétiques et les inhibiteurs calciques.
o Chez les sujets de race noire, on préfère les diurétiques et les inhibiteurs calciques (car résistance aux IEC/ARA2).
o Chez la femme enceinte, on préfère les antihypertenseurs centraux et les inhibiteurs calciques.
o Chez le diabétique et l’insuffisant rénal, on préfère les IEC et les ARA2.
- L’HTA est dite résistante ou réfractaire au trt si la TA ne peut être abaissée en dessous de 140 mmHg (PAS) et/ou 90 mmHg (PAD),
sous trithérapie bien conduite comprenant un diurétique, et RHD respectées. Dans ce cas, il faut rechercher une mauvaise observance
au trt, des RHD non respectées, une fausse HTA, une HTA secondaire non explorée, une surcharge volémique…
R! Les médicaments tels que les corticoïdes et les AINS peuvent être à l’origine d’un dérèglement de la TA et constituent un FDR de
résistance au trt antihypertenseur.

CAT devant une urgence hypertensive :

- Il faut d’abord différencier la crise aiguë hypertensive et l’urgence hypertensive :
o Crise aiguë hypertensive -> c’est une élévation sévère et brutale de la TA (PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg), sans
retentissement viscéral, chez un patient connu comme normotendu ou sous trt antihypertenseur.
o Urgence hypertensive -> c’est une élévation sévère et brutale de la TA compliquée d’une atteinte des organes cibles (cœur,
rein, cerveau…).
- Il y a des formes particulières à connaître comme :
o HTA maligne -> atteinte grave avec anomalies du FO (rétinopathie hypertensive stade III : exsudat/hémorragie ou stade IV :
œdème papillaire) avec PAD ≥ 120 mmHg.
o Encéphalopathie hypertensive -> atteinte grave avec œdème cérébral.
- Les causes sont multiples : HTA essentielle, maladies rénales (parenchymateuse ou réno-vasculaire), médicaments (arrêt du trt,
interactions…), grossesse (éclampsie ou pré-éclampsie), maladies endocriniennes (phéochromocytome, Cushing, Conn…) et maladies
neurologiques (AVC, AIT, trauma crânien…).
- L’interrogatoire recherche les ATCD d’HTA, l’observance du trt, la prise de toxiques, l’existence de comorbidités…
- L’examen clinique comprend une prise de TA aux 2 bras (anisotension -> dissection aortique), une auscultation cardiaque et des
trajets artériels (à la recherche d’un souffle), une auscultation pulmonaire (recherche de râles crépitants) et un examen neurologique
(à la recherche de signes focaux, d’un flapping tremor…).
- Les examens complémentaires à demander sont :
o Bilan standard -> NFS, ionogramme, Labstix, urée/créat, enzymes cardiaques…
o Bilan systématique -> ECG, échocardiographie et FO.
o Bilan orienté -> ETO/angioscan (si suspicion d’une dissection aortique), TDM/IRM cérébrale (si signes neurologiques) et
radiographie thoracique (si OAP).

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o Complications spécifiques à l’AOMI :

Ischémie aiguë du MI -> due soit à une thrombose sur AOMI installée ou alors à la migration d’un embole. Elle se manifeste
par une douleur brutale, un déficit neurologique et une absence de pouls en aval de l’obstruction. Il y a un sd de
dévascularisation (rhabdomyolyse aiguë, IRA, hyperkaliémie et acidose métabolique). Elle nécessite une revascularisation en
urgence (Fogartisation = désobstruction par la sonde de Fogarty).
Microembolies distales -> dues à la migration de cristaux de cholestérol depuis la plaque d’athérome vers les régions distales,
notamment les orteils. Elles peuvent être spontanées ou iatrogènes. Elles se manifestent par un orteil violet, et le dg est posé
sur la mise en évidence de cristaux de cholestérol par la biopsie cutanée.
o Complications liées à l’athérosclérose -> insuffisance coronaire, HTA réno-vasculaire, AVC, infarctus mésentérique…
- Les dg différentiels sont :
o Devant une claudication -> claudications non artérielles (claudication veineuse et claudication neurologique) et autres
claudications artérielles (maladie de Buerger ou thrombo-angéite oblitérante, maladie de Takaysu, collagénoses, coarctation
de l’aorte, sd de l’artère poplitée piégée, atteintes dégénératives…).
o Devant des troubles trophiques -> ulcère veineux, angiodermite nécrotique, maladie Buerger et mal perforant plantaire.
- Le trt varie selon le stade de l’AOMI :
o Stade I -> RHD (arrêt du tabac, trt de l’HTA, équilibration du diabète…) sans trt médical ou chirurgical.
o Stade II -> RHD, réhabilitation à la marche et trt médical (antiagrégants plaquettaires, statines et IEC si HTA) voire
revascularisation par angioplastie ou pontage (si échec du trt médical).
o Stade III et IV -> même que stade II, hospitalisation en USIC, revascularisation (par angioplastie ou pontage) en urgence,
antalgiques forts, prévention de la MTEV (HBPM à dose préventive), prévention des escarres, voire amputation (si
revascularisation impossible et échec du trt médical avec risque vital pour le patient).
R! Les bétabloquants sont CI en cas d’AOMI de stade III et IV.

Thrombose veineuse profonde (TVP) :

- Elle correspond à la formation d’un thrombus dans le réseau veineux profond du MI, obstruant +/- complètement sa lumière, associé
à une inflammation de la paroi veineuse.
- La formation d’un thrombus est liée à 3 facteurs principaux, réalisant la triade de Virchow : lésion endothéliale (chirurgie,
traumatisme, brûlure, infection…), stase veineuse (alitement prolongé, cardiopathies…) et hypercoagulabilité (grossesse, cancers,
hémopathies, maladies de système…).
- Les étiologies sont multiples :
o Pathologies aigues -> traumatismes, brûlures, infections, IDM…
o Pathologies chroniques -> cancers, hémopathies, cardiopathies, maladie de Behçet…
o Chirurgie -> surtout orthopédique, gynécologique et carcinologique.
o Grossesse -> le risque est dû à l’hypercoagulabilité liée à la grossesse, à la lésion vasculaire lors de l’accouchement, et enfin
l’alitement prolongé en post-partum.
o Contraception -> elle serait liée à une résistance induite à la protéine C activée.
o Anomalies génétiques -> déficit en protéine C ou S, ou en antithrombine III, résistance à la protéine C et sd des
antiphospholipides (SAPL).
o Formes idiopathiques.
- Les signes cliniques sont peu spécifiques et variables selon le siège : signes de phlébite (signes inflammatoires), diminution du
ballotement du mollet, signes de Homans (très peu spécifique et inconstant) et signes généraux (fébrile avec un pouls accéléré de
façon progressive, dit pouls grimpant de Mahler).
R! Il faut systématiquement rechercher des SF d’EP.
- Les différentes formes cliniques sont :
o Phlegmatia alba dolens -> correspond à l’extension proximale d’une TVP initialement distale. L’œdème est blanc, blanc, mou,
volumineux, très douloureux, intéressant tout le membre avec une impotence fonctionnelle et une CVC importante.
o Phlegmatia cœrula dolens -> c’est une urgence thérapeutique avec des signes d’ischémie aiguë, voire un état de choc (lié à
l’absence totale de retour veineux). Le membre est froid, douloureux, cyanosé, avec une impotence fonctionnelle.
o TVP récidivante -> se voit surtout chez les sujets jeunes avec une anomalie congénitale sous-jacente de l’hémostase.
o TVP de la VCI -> caractérisée par des signes bilatéraux (ou à bascule, càd passant d’une jambe à une autre) de TVP des MI. Elle
doit fait systématiquement rechercher une néoplasie sous-jacente.
- Les examens complémentaires à visée diagnostique sont :
o D-dimères -> ce sont les produits de dégradation de la fibrine, ils possèdent une forte valeur prédictive négative, càd que leur
négativité élimine dans 99% des cas un événement thromboembolique aigu, en cas de probabilité clinique faible ou
intermédiaire (si la probabilité clinique est forte, on pratique d’emblée un écho-Doppler veineux des MI).
o Echo-Doppler veineux des MI -> examen systématique devant toute TVP symptomatique, il possède une spécificité et une
sensibilité très élevées. En cas de TVP, il objective une incompressibilité de la veine (+++), la visualisation du caillot (parfois),
l’absence de flux veineux et l’absence de modification de la courbe du flux veineux lors de la compression brutale de la veine
ou lors de la respiration (en temps normal, le flux augmente à l’inspiration et diminue à l’expiration).

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touchant les cavités droites). Par ailleurs, la dilatation va causer un étirement de la branche droite du faisceau de His, ce qui va
se traduire par un BID ou un BBD. Et l’onde T négative en V1-V3 est secondaire à l’ischémie du VD.

o Examens biologiques -> D-dimères (à valeur prédictive négative) et troponines (élément de gravité et de mauvais pronostic).
- Les examens complémentaires qui confirment le dg sont :
o Echo-Doppler cardiaque -> peut montrer des signes indirects comme une dilatation du VD ou une HTA, comme elle peut être
strictement normale. Rarement, elle permet directement de voir le thrombus dans l’AP, lorsque celui-ci est proximal.
o Angioscanner thoracique (+++) -> c’est l’examen de référence, il permet de poser le dg positif en visualisant l’artère obstruée
par le thrombus grâce au produit du contraste.
o Scintigraphie ventilation-perfusion -> permet de voir les incohérences entre la ventilation et la perfusion dans les territoires
embolisés (ventilés, mais non perfusés). Elle est très sensible, mais reste d’interprétation difficile en cas de pathologie
pulmonaire sous-jacente.
o Angiographie pulmonaire -> elle permet de poser le dg de certitude, mais elle n’est plus réalisée à cause de son caractère
invasif.
- La stratégie diagnostique est la suivante :
o En cas d’EP sans état de choc :
Si la probabilité clinique est faible ou intermédiaire, on commence par un dosage des D-dimères (si négatifs -> ce n’est pas une
EP / si positifs -> angioscan).
Si la probabilité clinique est forte, on réalise un angioscan d’emblée.
o En cas d’EP avec état de choc :
Si l’angioscan est disponible, il est toujours privilégié.
Si ce n’est pas le cas, on réalise un écho-cœur (si surcharge du VD -> angioscan quand il sera dispo / si absence de surcharge du
VD -> ce n’est pas une EP).
- Donc, le dg d’EP est basé sur la présomption ou la probabilité, selon un faisceau d’arguments cliniques, électriques, morphologiques
et biologiques qui viendront étayer le dg. Seul l’angioscanner est capable de poser le dg positif, parfois la scintigraphie de ventilation-
perfusion, en dehors de cela, il ne s’agira que d’une suspicion d’EP (forte, intermédiaire ou faible selon certains scores).
- La stratégie thérapeutique dépend de la gravité de l’EP. Donc, la stratification du risque est primordiale avant t’entamer le trt :
o Risque élevé -> défini par la présence d’un état de choc, ou d’un collapsus avec PAS < 90 mmHg.
o Risque intermédiaire ou faible -> absence d’état de choc, EP bien tolérée hémodynamiquement.
- Le trt comprend :
o Hospitalisation en médecine ou en USI/Réa -> repos, monitoring cardiorespiratoire, double voie d’abord périphérique ou voie
d’abord centrale, antalgiques majeurs et oxygénothérapie si besoin, bas de contention si TVP associée…
o Trt spécifique de l’EP avec état de choc -> trt de l’état de choc (inotropes positifs + remplissage vasculaire prudent),
thrombolyse (embolectomie chirurgicale en cas de contre-indication) et héparine (prévention des récidives).
o Trt spécifique de l’EP sans état de choc -> anticoagulation (héparine puis relais par les AVK).
o Autres thérapeutiques -> endartériectomie (en cas de remodelage fibreux d’une EP ancienne) et filtre cave (dans les EP avec
CI aux anticoagulants, en cas de récidive sous trt anticoagulant efficace, et après toute embolectomie chirurgicale).
R! La durée du trt varie selon la cause : réversible -> 3 mois / idiopathique -> 6 mois / récidivante ou cancer associé -> à vie.

Cœur pulmonaire chronique (CPC) :

- C’est une hypertrophie-dilatation du VD, avec ou sans signes d’ICD, liée au retentissement d’une pathologie pulmonaire sur le cœur
droit.
- L’HTAP est le mécanisme principal du CPC, il est défini comme une élévation de la pression artérielle pulmonaire moy (PAPm) de
repos, au-delà de 25 mmHg, en décubitus, mesurée au cathétérisme. Lorsqu’elle s’installe de façon permanente, l’HTAP retentit sur le
VD en 3 étapes : augmentation de post-charge du VD, hypertrophie du VD et dilatation du VD. L’augmentation de la PTD du VD va
retenir sur l’AD, puis sur la pression veineuse, entraînant des signes d’ICD chronique.
- C’est l’ETT qui confirme le dg et évalue le retentissement sur les cavités droites.
- Les étiologies sont représentées surtout par les maladies pulmonaires chroniques : BPCO et autres sd obstructifs, sd restrictifs,
fibrose pulmonaire, maladies neuromusculaires et CPC post-embolique (+++).
- Le CPC post-embolique constitue une des causes les plus fréquentes, et c’est aussi la seule forme curable d’HTP. C’est la conséquence
d’une EP ancienne, le trt de choix est l’endartériectomie.
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Son trt comprend 3 volets : l’hospitalisation en USI (position demi-assise), trt étiologique (revascularisation en de SCA, CEE en cas de
TV ou FV, trt antihypertenseur en cas d’urgence hypertensive, plastie mitrale en cas d’IM aiguë…) et trt spécifique (diurétiques de
l’anse « furosémide » et dérivés nitrés « trinitrine »).
o Signes -> cardiaques (tachycardie, choc de pointe, souffle d’IM fonctionnelle…) et extracardiaques (râles crépitants…).
- L’ICD se manifeste par :
o Symptômes -> hépatalgie d’effort, lourdeur gastrique…
o Signes -> HPM congestive, RHJ, turgescence spontanée des jugulaires, œdème des MI, oligurie, signe de Harzer…
- Les examens complémentaires à demander sont :
o Radiographie thoracique -> signes congestifs, cardiomégalie…
o ECG -> signes d’HVG, troubles du rythme…
o Examens biologiques -> NFS, ionogramme sanguin, bilan d’hémostase, bilan hépatique, bilan rénal, bilan thyroïdien, enzymes
cardiaque, BNP*…
R! Le BNP* avec les NT-proBNP sont utilisés pour leur valeur prédictive négative, càd que leur négativité éliminent le diagnostic d’IC
(d’ailleurs, c’est l’examen biologique à pratiquer permettant de différencier une dyspnée d’origine cardiaque de cette d’origine
pulmonaire), tandis que leur positivité ne le confirme pas, et nécessitent des examens complémentaires, notamment l’ETT. Ils ont
également un intérêt pronostique.
o Echo-Doppler cardiaque -> mesure de la FE, dimensions des cavités, anomalie valvulaire…
o Coronarographie -> systématique en cas d’IC systolique, réalisée chez les patients présentant des FRCV ou en préopératoire…
- La mortalité est élevée à cause de complications fréquentes : mort subite (par troubles du rythme ventriculaire), accidents thrombo-
emboliques, hypoperfusion cérébrale, IC globale (avec un tableau d’anasarque)…
- Le trt de l’IC comprend 2 volets : les RHD et le trt médicamenteux.
- Le trt médicamenteux a pour de réduire la mortalité en agissant sur le système neuro-hormonal (SN sympathique et SRAA). Il est basé
sur :
o IEC (ARA2 si intolérance) + Bétabloquants* (carvédilol, nébivolol, métoprolol et bisoprolol).
o Diurétiques de l’anse (furosémide) en cas de signes congestifs.
o Anti-aldostérone (spironolactone) en cas de persistance des symptômes sous IEC + BB.
o Ivrabradine en cas de persistance des symptômes sous IEC + BB + AA, ou en remplacement des bétabloquants en cas de CI.
o Digitaliques en cas de fA associée ou d’échec des médicaments qui diminuent la mortalité.
R! Les bétabloquants* sont CI dans l’IC aiguë, dans ce cas-là, on utilise la dobutamine qui permet de « passer un cap difficile », ou alors
dans les IC chroniques au stade terminal.
- On peut avoir recours à la resynchronisation biventriculaire (pacemaker ou stimulation double chambre) chez un patient en rythme
sinusal, symptomatique, avec FEVG < 35%, malgré un trt bien conduit, avec BBG complet (obligatoire) et à condition que l’espérance de
vie soit > 1 an.
R! La transplantation cardiaque est très rarement réalisée, elle ne sera indiquée qu’en cas d’IC irréversible et sévère sous trt optimal,
ou alors en cas d’IC aiguë rapidement défavorable.

Tonicardiaques :
- Ce sont des médicaments inotropes positifs, bathmotropes positifs, dromotropes négatifs et
chronotropes négatifs.
- La molécule la plus utilisée est la digoxine.
- Indications -> IC avec fA associée et IC ne répondant pas au trt qui diminue la mortalité.
- CI -> BAV non appareillé, hyperexcitabilité ventriculaire, fA, sd de WPW, hypokaliémie, CMHO et RAo.
- L’imprégnation aux digitaliques se manifeste par des modifications de l’ECG qui témoignent de
l’efficacité du trt : ralentissement du rythme sinusal, allongement modéré du PR, racourcissement de
l’espace QT et abaissement modéré du point J avec sous-décalage du segment ST en cupule.
- Il y a certains états pathologiques qui potentialisent l’effet des digitaliques : insuffisance rénale,
Digitaliques insuffisance hépatique, hypokaliémie, hypercalcémie, hypothyroïdie…
- L’intoxication à la digoxine est fréquente, car la marge thérapeutiques est faible. Elle se manifeste par
des troubles digestifs (nausées, vomissements et douleurs abdominales), des troubles neurosensoriels
(troubles visuels), des troubles psychiques (confusion, insomnie, délire aigu…), des troubles de la
conduction (bradycardie importante, BAV…), des troubles de l’excitabilité (ESV, TV…) et troubles de la
repolarisation (QT raccourci et ondes T plates ou négatives). Le dg est confirmé par le dosage de la
digoxinémie.
- Trt de l’intoxication à la digoxine -> arrêt de la prescription, monitoring cardiaque, trt symptomatique
(antiémétiques contre les vomissements), hydratation (pour accélérer l’élimination rénale), perfusion
de sérum glucosé (pour baisser la kaliémie) et Ac Fab anti-digitaliques (seul trt efficace, mais très cher).
- Ce sont des agonistes des récepteurs béta-adrénergiques, ils sont inotropes positifs.
- Les molécules les plus utilisées sont : (voir ci-dessous)
Béta-adrénergiques
- Indications -> choc cardiogénique et OAP réfractaire.
Dobutamine
- CI -> CMHO et RAo.
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- Le trt médical de la CMD rejoint celui de l’IC systolique (IEC, bétabloquants, diurétiques..). Cependant, on peut
avoir recours à la stimulation double chambre (critères : rythme sinusal, FE < 35%, BBG complet et espérance de
vie > 1 an).
- Il s’agit d’une maladie du sarcomère, moins fréquente que la CMD, mais tout aussi grave.
- Elle est définie par une hypertrophie totale ou partielle de la paroi myocardique. Elle peut être droite ou gauche,
généralement asymétrique, touchant souvent le septum et pouvant même être obstructive, l’on parlera de
cardiomyopathie hypertrophique obstructive (CMHO). Elle va entrainer une gêne au remplissage du VG.
- Son retentissement se résume à :
o Diastole -> l’hypertrophie ventriculaire va entraîner une gêne au remplissage qui peut aboutir à une
dysfonction diastolique du VG.
o Systole -> la fonction systolique est très longtemps conservée, mais à la longue, le VG va se dilater,
altérant ainsi la FE (facteur de mauvais pronostic).
o Obstacle à l’éjection -> l’hypertrophie du septum inter-ventriculaire va former un bourrelet qui va
obstruer la lumière du VG.
- Le patient peut être asymptomatique, ou présenter une dyspnée d’effort, un angor (lié à la compression de la
circulation myocardique), une syncope (suite à des troubles du rythme ventriculaires, une obstruction intra-VG,
des BAV paroxystiques…)…
- Les examens complémentaires à demander sont :
o Radiographie thoracique -> silhouette cardiaque souvent normale.
o ECG -> HVG systolique, troubles de l’excitabilité…
o Echo-Doppler cardiaque -> hypertrophie pariétale (> 15 mm, avec hypertrophie septale), mouvement
systolique antérieure de la mitrale (IM fonctionnelle), anomalies de remplissage, estimation de la FE…
Cardio-
o Autres examens -> épreuve d’effort (systématique, à la recherche d’une chute ou une absence
myopathie
d’élévation de la TA à l’effort, qui représente un signe de mauvais pronostic), holter-ECG (systématique,
hypertrophique
à la recherche de troubles du rythme ventriculaires menaçants, qui représentent un signe de mauvais
(CMH)
pronostic), enquête génétique (ECG et ETT chez toute la famille)…
R! En effet, il existe des formes familiales de CMH.
- Les dg différentiels sont :
o L’« Athlete’s heart » -> hypertrophie myocardique retrouvée chez les athlètes de haut niveau,
différenciée de la CMH par quelques critères : hypertrophie modérée < 15 mm, dilatation des cavités
cardiaques et fonction diastolique conservée.
o Les autres causes d’HVG -> la CMH est un dg d’exclusion, après avoir éliminé toutes les autres d’HVG.
- Le risque majeur est la mort subite qui survient généralement après l’effort chez le sportif, mais qui peut
également survenir au repos pendant le sommeil. Elle est le plus souvent due à des troubles du rythme
ventriculaires à type de TV paroxystique.
R! Les facteurs de risque de mort subite en cas de CMH sont : âge jeune, TV non soutenue, HVG importante, ATCD
familiaux de MSC (mort subite d’origine cardiaque), ATCD de syncope, épreuve d’effort anormale…
- La stratégie thérapeutique est la suivante :
o Arrêt du sport voire DAI -> pour diminuer le risque de MSC.
o Trt médicamenteux -> bétabloquants (en 1ère intention), inhibiteurs calciques bradycardisants (en 2ème
intention) et +/- antiarythmiques.
o Autres thérapeutiques -> stimulation double chambre (en cas de résistance au trt médical), alcoolisation
septale (afin de nécroser le bourrelet) voire chirurgie (myotomie septale, en cas d’échec aux
alternatives du trt médical).
R! Il y a d’autres formes de cardiomyopathies qui sont beaucoup plus rares : la cardiomyopathie restrictive (CMR) (souvent secondaire
à une amylose cardiaque) et la dysplasie arythmogène du ventricule droit (DAVD) (touchant le sujet jeune, et responsable de mort
subite chez l’athlète).

Cardiopathies congénitales (CC) :

- Fréquence -> c’est la cardiopathie congénitale la plus fréquente.
- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale caractérisée par une déhiscence du septum inter-atrial,
aboutissant au passage du sang de l’AG vers l’AD.
Communication - Physiopath -> dilatation des cavités droites, puis de l’AP, voire évolution vers une HTAP fixée.
inter-atriale - Symptômes -> souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort, tableau d’IVD et retard de croissance.
(CIA) - Signes -> souffle éjectionnel pulmonaire fonctionnel avec dédoublement de B2 au foyer pulmonaire.
- TLT -> cardiomégalie aux dépens des cavités droites et hypervascularisation pulmonaire.
- ECG -> troubles du rythme atrial (surtout fA), et BBD ou BID.
- ETT -> confirme le dg, et précise le type et la taille de la CIA.

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- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale caractérisée par un rétrécissement de l’isthme aortique, juste
après la naissance de l’artère subclavière gauche, constituant un obstacle à l’éjection du VG.
- Physiopath -> l’obstacle à l’éjection du VG va entrainer une adaptation transitoire de ce dernier par hypertrophie
concentrique. Si la CAo n’est pas traitée à temps, le VG sera dépassé, il va se dilater, aboutissant à un choc
cardiogénique.
Coarctation de - Signes -> HTA au niveau des MS (gradient tensionnel entre les MS et les MI > 20 mmHg), abolition des pouls
l’aorte (Cao) fémoraux avec conservation des pouls huméraux, souffle systolique peu intense au niveau des espaces
intervertébraux et sous-claviculaire gauche, et ICG dans les formes avancées.
- ETT -> confirme le dg et sa sévérité, et recherche des anomalies associées.
- Trt -> médical (chez le nouveau-né, par administration de prostaglandines afin de relâcher le rétrécissement en
attendant la chirurgie), instrumental (lorsque la CAo est localisée, par dilatation de prothèse) et chirurgical (dans
les formes complexes).
- Fréquence -> c’est une cardiopathie congénitale rare.
- Définition -> c’est une cardiopathie congénitale caractérisée par une sténose pulmonaire valvulaire, sous-
valvulaire ou supra-valvulaire, aboutissant à un obstacle à l’éjection du VD.
- Physiopath -> le mécanisme est semblable au RAo, sauf qu’il survient sur la valve sigmoïde pulmonaire, et qu’il
retentit sur le cœur droit. La sténose pulmonaire entraine une augmentation des pressions systoliques du VD.
Ce dernier va s’hypertrophier afin de s’adapter à l’élévation de la post-charge. A long terme, le VD va se dilater et
diminuer de sa compliance, avec redistribution des pressions en amont, et donc dilatation de l’AD.
Rétrécissement
- Symptômes -> souvent asymptomatique, parfois dyspnée d’effort ou asthénie.
pulmonaire
- Signes -> souffle systolique éjectionnel pulmonaire et click protosystolique qui témoigne du siège valvulaire de
(RP)
la sténose.
- Radiographie thoracique -> cœur de volume normal avec saillie de l’AMG et pointe sus-diaphragmatique.
- ECG -> HVD systolique.
- ETT -> confirme le dg et précise son retentissement.
- Trt -> dépend du siège :
o Sténose sous-valvulaire -> trt exclusivement chirurgical.
o Sténose valvulaire -> trt instrumental (dilatation percutanée par ballonnet).

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