La décompensation de la

broncho-pneumopathie chronique
obstructive
( BPCO)

Dr Olfa TURKI
Réanimation Polyvalente
CHU Habib Bourguiba
SFAX

Collège de Réanimation Sfax le 19/04/2016

 PLAN
I. Introduction X. décompensation BPCO
II. Définition BPCO
III. anatomo-pathologie 1. Définition
2. Physiopathologie
IV. Formes cliniques 3. Diagnostic clinique
V. Pathogénie 4. Diagnostic para clinique
VI. Physiopathologie 5. Diagnostiques étiologiques
VII. Spirométrie 6. Diagnostiques différentiels
7. Prise en charge thérapeutique
8. Surveillance
[Link] de sévérité
IX. Complications
 INTRODUCTION
• 84 M de patients atteints dans le monde.
• 5 à 10% de la pop dans les pays industrialisés.
• Maladie coûteuse .
• morbidité et mortalité dans le monde

un poids social et économique grandissant.

• La prévalence de la BPCO augmente avec:

-l’âge
-le tabagisme
-plus fréquente chez les hommes.
 INTRODUCTION
Pathologies coronariennes Pathologies coronariennes
Maladies neuro-vasculaires
BPCO: 3ème cause mondiale
Maladies neuro-vasculaires
Pneumonies BPCO
Diarrhées
de décès en 2020
Pneumonies
Pathologies néonatales Cancer du poumon
BPCO Accidents de la route
Tuberculose Tuberculose
Rougeole Cancer de l’estomac
Projection
1990 2020
Murray JLC. Lancet 1997, 349: 1498-1504
 DÉFINITION
• un syndrome
• une limitation chronique des débits aériens
expiratoires

• installation progressive
• peu ou pas réversible
• une hyperréactivité bronchique.

• Un rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) < 70 %.

 DÉFINITION
• une atteinte des petites voies aériennes
• une destruction du parenchyme pulmonaire

• Inflammation / Œdème • Distension / Destruction

• Remodelage / des espaces alvéolaires
• Impaction mucoïde et des F. élastiques
ANATOMO-PATHOLOGIE
• œdème et inflammation
–muqueuse
–sous muqueuse
•  taille et nombre des glandes à mucus
•  épaisseur de la paroi bronchique

• Distorsions bronchiques
• Moules bronchiques et bronchiolaires
LES FORMES CLINIQUES
• Bronchite chronique (BC)
clinique :
• toux productive
• >3 mois / an
• > 2 années

• TVO
 LES FORMES CLINIQUES
• Emphysème
Anatomopathologique :
• élargissement anormal + permanent des espaces aériens

• destruction des parois alvéolaires

• sans fibrose associée.

 LES FORMES CLINIQUES
Sur le plan radiologique :
• zones d’hypodensité
• une paroi fine
• diamètre >1 cm

• Peut être centro ou pan-lobulaire

 FORMES CLINIQUES
BLUE BLOATER PINK PUFFER
Bronchitique chronique Emphysémateux:

• Obésité • Dyspnée +++

• Cyanose • Maigreur

• OMI • Pas de cyanose

• Toux + expectorations • Distension thoracique

 PATHOGÉNIE

EXOGENE ENDOGENE

Tabagisme Déficit en alpha 1 antitrypsine

Polluants professionnels (minérale, Hyperréactivité bronchique

organique

Pollution domestique (charbon, funel) Prématurité

Infection respiratoire Prédisposition familiale

Conditions socio-domestique Sexe féminin

RGO
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
 SPIROMETRIE
• on parle de TVO persistant VEMS/CVF < 0,7 après BD.

• on parle de réversibilité significative d’un TVO le VEMS

après BD ou une corticothérapie systémique:
-de 200 ml
-plus de 12%

• on parle de réversibilité complète d’un TVO en cas de:

VEMS > 80 % +normalisation VEMS/CVF (> 0,7)

Remarque:
• une réversibilité significative : BPCO
• une réversibilité complète : asthme.
SPIROMÉTRIE
 SPIROMETRIE

VEMS

VEMS

1s 1s
 SPIROMETRIE

• Diagnostic positif

• Diagnostic différentiel

• Diagnostic de sévérité

• Appréciation du pronostic

• Suivi de l’évolution
Les stades de sévérité de la BPCO
• Le degré d’obstruction bronchique

TVO Sévérité Définition

Grade GOLD 1 VEMS≥80%
Obstruction bronchique légère

Grade GOLD 2
VEMS 50-80%
Obstruction bronchique modérée
VEMS/CVF
Grade GOLD 3
< 70% Obstruction bronchique sévère
VEMS 30-49%

Grade GOLD 4 VEMS<30%

Obstruction bronchique très sévère
Les stades de sévérité de la BPCO
• L’évaluation combinée de la sévérité dans le
document GOLD: 2017
4 groupes de sévérité en fonction de 2 facteurs :

-le nombre d’exacerbations annuelles,

-l’intensité des symptômes : mMRC , test CAT

 Les stades de sévérité de la BPCO

• A : faible risque (d’exacerbations), peu de symptômes

• B : faible risque, symptômes significatifs
• C : risque élevé, peu de symptômes
• D : risque élevé, symptômes significatifs.
 COMPLICATIONS
• Les exacerbations :

-une modification dépassant les variations quotidiennes, de

la dyspnée, de la toux et/ou de l’expectoration

-Survenant de façon aiguë

-Conduisant à une modification du traitement

 COMPLICATIONS
• La décompensation aiguë :
-l’aggravation d’une dyspnée préexistante
+
troubles neuropsychiques.

-un retentissement gazométrique :

- Une majoration de l’hypoxémie (PaO2 < 55 mmHg),
- hypercapnie
- l’acidose respiratoire: le pH < 7.30.
 PHYSIOPATHOLOGIE
Défaillance du système respiratoire est mixte
Le système respiratoire actif :
Le système échangeur:
-La commande centrale
des modifications profondes
du rapport V/Q

- Ses effecteurs.
PHYSIOPATHOLOGIE
 PHYSIOPATHOLOGIE
Une réduction du diamètre de la lumière bronchique
+
Une facilitation de la colonisation bactérienne.
Mécanique respiratoire

Une limitation des débits

expiratoires

↘ +++++VEMS % de la CV VEMS

↘ du rapport de Tiffenau

TVO
 Mécanique respiratoire
↗ du VR, CRF et CPT :

Une hyperinflation dynamique

PEEP intrinsèque.

la modification la cage thoracique

l’aplatissement du muscle
diaphragmatique

++++++
coût énergétique de la respiration
↗ CRF
↗ VR
Mécanique respiratoire
Mécanique respiratoire
• Expiration active • ↗ Temps expiratoire
muscles expiratoires accessoires

↘ Temps inspiratoire
Fermeture prématurée des voies
aériennes

↗ Travail des mx inspiratoires

« Trapping » aérien.
Épuisement
Mécanique respiratoire
Mécanique respiratoire
normal
Pes
Patm

VT
Vte = Vr
Palv= Patm

Pes

distension
PEPi
Patm
Pes,eff
Vte >Vr temps
Palv>Patm
VT
Échange gazeux
L’effet shunt

• Au niveau des territoires mal

ventilés,

• la vasoconstriction hypoxique
permet d’atténuer la
profondeur de cet effet.

• aggravée par la poussée d’IVG

 l’activité des centres respiratoires
• P0.1 :mesurée dans 100 premières ms de l’inspiration.

• Elle est indépendante des caractéristiques mécaniques

• Elle dépend de l’activité des centres respiratoires.

• P0.1 : l’activité inspiratoire centrale pour compenser la

défaillance mécaniques du système respiratoire.

• Au cours des poussées asphyxique

* 5 à 6 fois normal
* 2 fois la valeur de base.
Conséquences hémodynamiques
Conséquences hémodynamiques
• VD:
- ↘ des pressions pleurales (-)
- ↘ la pression abdominale

↗ de la Précharge

- HTAP:
 Une vasoconstriction hypoxique,
 la polyglobulie
 la compression des vaisseaux
pulmonaires par la PEEP intrinsèque.

↗ de la Post charge
Conséquences hémodynamiques
• VG:
- Interdépendance VD – VG
↘de la compliance du VG

↘ de la Précharge

-Une ↘ de la contractilité myocardique

d’origine ischémique

- ↘ des pressions pleurales

↘ la contraction du VG

↗ de la Post charge
 Retentissement métabolique
• Hypoxie tissulaire.

• Acidose hypercapnique

• Rétention rénale de bicarbonate

• Acidose métabolique d’origine lactique secondaire

Modification mécanique respiratoire
Centres respiratoires

↗ RVA → Sd obstructif.
Auto-PEEP Stimulation des centres
↗ VR, CRF et CPT. respiratoires

↗ du temps expiratoire.
Epuisement muscles resp ↗ P0.1

Décompensation aigue de BPCO

Anomalies du rapport V/Q Conséquences hémodynamiques

↗ pré charge du VD
Effet shunt → Hypoxémie. ↗ post charge du VD (HTAP++)
Effet espace mort → Hypercapnie +
↘Pré charge du VG
↗ post charge du VG
 Diagnostic clinique
Interrogatoire :
• Antécédents respiratoires du patient
• oxygénothérapie à domicile
• le mode de début des symptômes

• Rechercher un facteur déclenchant :

-Modification de l’aspect des secrétions
-Facteurs de risque thromboemboliques
-Des signes d’IVG
 Diagnostic clinique
Les signes respiratoires:
• La dyspnée : Elle fait partie des signes cardinaux .
- Simple gêne
- La respiration est superficielle +FR > 20 cycles/min.

• L’orthopnée: fréquemment observée en cas d’IVG (aussi DBPCO).

• La distension thoracique les emphysémateux.

• signe de Hoover :La dyspnée expiratoire peut s’associer à un

pincement expiratoire basi-thoracique
 Diagnostic clinique
Les signes respiratoires:

• La respiration à lèvres pincées (pursed-lip): une PEEP

extrinsèque générée par le patient pour limiter le collapsus
expiratoire.

• AP : -Freinage expiratoire
- ↘ du murmure vésiculaire
- foyer de râles crépitants…
 Diagnostic clinique
• Formes graves :

Polypnée superficielle
Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
 Respiration paradoxale avec balancement thoraco-
abdominal,
signe de Campbell: Raccourcissement inspiratoire de la
trachée sus-sternale

Cyanose des doigts : témoigne d’une hémoglobine réduite

de plus de 5 g/dL et d’une SaO2 < 85%.
Diagnostic clinique
• Formes graves :

Un état de choc peut survenir :

-la cause de décompensation de la BPCO
(pneumopathie infectieuse, ischémie
myocardique, embolie pulmonaire...)
-une ischémie myocardique d’origine hypoxique.
 Diagnostic clinique
Signes extra respiratoires:

*Les signes cardio-vasculaires :

-La PA: normale ou augmentée.
-Tachycardie : 100 – 120 bat/min.

-Signes d’IVD .

-Arythmies :- hypoxie,
-dilatation des cavités droites,
-perturbations métaboliques
 Diagnostic clinique
Signes extra respiratoires:

• Hippocratisme digital :une hypoxémie chronique.

• Les signes cutanés : Triade : Erythrose+ sueur profuse +

cyanose

• Les signes généraux : une fièvre, une asthénie, une

hypersudation, une érythrose du visage, une altération de
l’état général…
Diagnostic clinique
• Signes extra respiratoires:
*Les signes neurologiques :
-l’hypercapnie + l’hypoxémie.
-% la rapidité d’installation
- non de la profondeur

Remarque:
Les troubles neurologique favorisent:
- l’encombrement bronchique
- Rendent difficiles les thérapeutiques qui nécessitent la
coopération du patient (VNI).
Diagnostic clinique
Signes en rapport avec le facteur déclenchant :

-Pneumopathie infectieuse ou bronchite aigue :

Fièvre, toux et expectorations purulentes.
-Embolie pulmonaire: Douleur basi-thoracique de
type pleurétique expectorations hémoptoïques.

-IVG : Râles crépitant.

-Pneumothorax
 Examens complémentaires

Examens biologiques:

• NFS : -L’hyperleucocytose : infection évolutive

- La polyglobulie : l’hypoxémie chronique.

• Marqueurs de l’inflammation.

• Une cytolyse hépatique :CPA / une hypoxie profonde.

Examens complémentaires
Les gaz du sang GDS:
évaluer :-l’état initial du patient
-l’évolution sous traitement.

• pH<7.35 :diagnostic DBPCO

• Une hypoxémie PaO2 < 55 mmHg Constante

-Facile à corriger en dehors d’un shunt vrai

-un facteur pronostique : Une PaO2 < 40 mmHg
accidents cardiaques et neurologiques graves
Examens complémentaires
• La capnie >45 mmHg
- L’importance de l’effet espace mort
- En cas d’oxygénothérapie inappropriée.
-L’aggravation de l’acidose sous traitement: péjoratif

• Les bicarbonates : Le profil gazométrique des BPCO

une hyperbasémie.

Remarque :
La présence d’une acidose métabolique :extrême gravité.
Examens complémentaires
La radiographie thoracique:

-Une distension thoracique avec un petit cœur en goutte

-Le diagnostic étiologique de décompensation:+++++

 Pneumothorax
 une pneumopathie infectieuse…

 de l’espace
clair rétro-
sternal

 de l’espace
clair rétro-
cardiaquel
Examens complémentaires
• L’électrocardiogramme
-Une arythmie.
-Une ischémie VG
-Les signes électriques d’un cœur pulmonaire aigu

• L’ échographie cardiaque
-N’est pas toujours facile à réaliser en cas
d’hyperinflation → ETO.
-Formes graves :
→ Tableau de CPA : -Dilatation des cavités droites,
- IT avec HTAP,
-septum paradoxal.
 Examens complémentaires
• Les EFR :intérêt pronostique important
mais difficile à réaliser en décompensation aiguë.

• Etude hémodynamique : -état de choc réfractaire

-difficulté de sevrage

• Etude microbiologique des secrétions bronchiques :

L’interprétation des résultats doit tenir compte de:
- la densité du germe,
- de la clinique
- des données de la radiographie thoracique

Distinguer les véritables infections respiratoires basses des

simples colonisations.
Diagnostic étiologique
• plus de 25 % des cas, la cause inconnue.

Les bronchites aiguës:

• Elles représentent la cause la plus fréquente de DBPCO.

• Bactérienne / Virale.
• Bactérienne : -La purulence des expectorations,
-ECBC: PNN
- CRP ↗
- l’amélioration sous antibiotiques.
• Physiopathologie : *Aggravation de l’œdème de la muqueuse
* spasme du muscle lisse bronchique
 Diagnostic étiologique
Les pneumopathies infectieuses:

• Clinico-biologiques :fièvre+ expectorations purulentes + SIB.

• Rx thorax : Foyer radiologique.

• Les prélèvements microbiologiques (+): dans 60 % des cas.

• Les germes les plus fréquemment isolés sont :

- le pneumocoque
- chlamydia pneumoniae
- Legionnelle,
- HI
- Branhamella catarrhalis.
 Diagnostic étiologique
Les pneumothorax:
• ++++chez les emphysémateux

• La brutalité de l’aggravation chez un BPCO.

• Trompeur : -la distension thoracique

- ↘ des murmure vésiculaire

• la radiographie thoracique /la TDM thoracique

(PNO partiel ou antérieur…)
 Diagnostic étiologique
Les complications thromboemboliques.
• Plus favorisées par :-l’âge avancé,
-la stase veineuse liée à l’alitement,
- l’IVD
- l’hypoxie
- la polyglobulie.

• Le diagnostic est évoqué - installation brutale+ IVD.

- sans participation gauche

• D-Dimères, ECG, Rx thoracique :exclure d’autres diagnostics

• Angioscanner thoracique
• Echographie doppler des membres inférieur.
Diagnostic étiologique
L’insuffisance cardiaque gauche:

• Le diagnostic d’IVG est très difficile.

• Les explorations para cliniques sont difficiles.

• SI facteurs de risque cardio-vasculaire.

• Parfois, le diagnostic est retenu rétrospectivement

après amélioration sous traitement cardiaque.
 Diagnostic étiologique
Les causes iatrogènes:

• Toutes les médications ayant un effet dépresseur sur les centres

respiratoires (barbituriques, benzodiazépines, opiacés…).

• L’alcoolisme aigu.

• Le contexte du post-opératoire pour les chirurgies thoraciques

ou abdominales.

• Les modificateurs de la toux ou de l’expectoration risquent

d’aggraver l’encombrement bronchique: mucolytique
 Diagnostic étiologique

• Une oxygénothérapie mal adaptée:

-Une levée de la vasoconstriction réflexe au niveau des

territoires mal ventilés → modifie V/Q → aggrave l’espace mort.

-Effet Haldane : (Au niveau pulmonaire)

↘ de l’affinité de Hg pour le CO2 est d’autant plus importante
que le gradient A-V en O2 est ↗.

En cas d’oxygénothérapie excessive, la PvO2 ↗ beaucoup plus

que la PaO2 → ↘ gradient → ↗ de l’affinité de l’Hb pour CO2
 Diagnostic étiologique

Les facteurs métaboliques:

• L’apport énergétique riche en hydrates de carbone

(glucose) → ↗ de la production endogène de CO2
(quotient respiratoire R = VCO2/VO2 = 1).

• L’hypophosphorémie.
 Diagnostic différentiel :

• Les OAP cardiogéniques dans leur formes pseudo-

asthmatiformes .

• Les pneumopathies extensives : La radiographie permet de

faire le diagnostic tout en sachant qu’elles constituent
également un facteur étiologique des DABPCO.

• AAG : Peut prêter confusion avec les DABPCO.

-le jeune âge.
-La gazométrie initiale ne montre pas d’hyperbasémie
Prise en charge thérapeutique

• La prise en charge thérapeutique des DBPCO est

une extrême URGENCE.

• doit être débutée aux urgences

• l’hospitalisation en réanimation est obligatoire.

• But du traitement :
-Maintenir une oxygénation sans aggraver l’acidose.
-Corriger la cause de la décompensation aiguë.
Prise en charge thérapeutique
2 Volets :

SYMPTOMATIQUE ÉTIOLOGIQUE
 Prise en charge thérapeutique
• Traitement symptomatique:
*Repos
*Oxygénothérapie: OBLIGATOIRE:

• Le débit d’oxygène recommandé est le plus faible :

SaO2 :90 % / PaO2 de 60 mmHg.
Si aggravation de l’acidose respiratoire

VM
 Prise en charge thérapeutique
*Les bronchodilatateurs:
• Diminuer l’obstruction bronchique

• phénomènes inflammatoires + une contraction du muscle lisse

bronchique.
*Les β-sympathomimétiques :
-Terbutaline (5 mg/ 2 ml) /15 mn .
-Le vecteur utilisé doit être l’air et non pas l’oxygène.

*les anticholinergiques:
-Bromure d’ipratropium 0.5 mg/15min sans dépasser 4 */j.
-Ils peuvent être associés ou non aux B-agonosites.
 Prise en charge thérapeutique

*Les bronchodilatateurs:

Les bases xanthiques.

-Renforcement de la force contractile du diaphragme,
-Augmentation :-du débit expiratoire,
-de la clairance muco-ciliaire,
-de la FEVG…
Étude de S Nava (Intensive care Med 2001)
Prise en charge thérapeutique

*Les bronchodilatateurs:
La combinaison de broncho-dilatateurs :
-Améliorer l’efficacité
- Réduire les effets secondaires comparativement à la
majoration de la dose d’un seul broncho-dilatateur.
 Prise en charge thérapeutique

*Les bronchodilatateurs:
Les corticoïdes:
• un sujet de controverse.

• 0.5 à 1 mg/kg/j d’équivalent prednisolone pendant une durée

de 10 à 15 j.

• La corticothérapie inhalée n’est que préventive pour les

DBPCO, surtout pour les patients présentant des
décompensations fréquentes.
 Prise en charge thérapeutique

Les corticoïdes:
Bases théoriques:
• Composante inflammatoire de la BPCO
• IRA, recrudescence inflammatoire locale et systémique
• Les corticoïdes ont un effet délétères sur la fonction musculaire
Prise en charge thérapeutique
augmente + vite (3j)
Niewoehner et al., 1999
pas différent à J 15

à 30 j 23vs 33% (0.04)

à 90 j 37vs 48 (0.04)
à 6 mois 51vs 54 (NS)
 Prise en charge thérapeutique
*La ventilation mécanique:

• La ventilation mécanique non invasive (VNI):

- une acidose respiratoire avec un pH < 7.35

CI : -Instabilité hémodynamique,
-Trouble du rythme grave,
-Arrêt cardio-respiratoire,
-Coma profond.

-Une interface à type de masque facial ou nasal.

Prise en charge thérapeutique
• VNI:

BUT:
- Diminuer le travail des mx repiratoires (le diaphragme)
- Réduire la durée de séjour en réanimation
- Réduire le risque de pneumopathie nosocomiale
- Réduire même la mortalité en soins intensifs.

Modalité :
-VS-AI-PEEP+++
-CPAP
-VAC
PEPe…&…expiration???
Effort = - 8 Effort = - 3
PEPe = 5
0

PEPi =8 PEPi = 8

BPCO BPCO + PEPe

PEPe facilite le déclenchement inspiratoire

Prise en charge thérapeutique

• PEEP extrinsèque (80 % PEEPi):

réduit le travail ventilatoire sans
aggraver l’hyperinflation dynamique.

Recrutement alvéolaire

améliore les échanges gazeux.

Prise en charge thérapeutique
• La ventilation mécanique invasive:

Indication: - d’emblée devant une CI absolue à la VNI

- échec de la VNI.

Les objectifs:
PaO2 = 60 mmHg et/ou une SaO2 = 90 %

Mode :-VT :5 à 6 ml/kg,

-FR:10 à 14 c/min
-Allonger le temps expiratoire: I/E=1/3
Prise en charge thérapeutique
Remarque:

• Prévenir la survenue d’un collapsus à la mise en route de la

VM par la réalisation d’une expansion volémique préalable.

• Envisager le sevrage et l’extubation dans les brefs délais.

• En cas de VM prolongée ou de difficulté de sevrage,

l’indication de la trachéotomie devrait être discutée
 Prise en charge thérapeutique
Traitement étiologique:
• Antibiothérapie : une infection patiente.

• Drainage d’un pneumothorax.

• Anticoagulation +- fibrinolyse en cas d’EP.

• Traitement d’une poussée d’IVG.

Surveillance

• Clinique
• Gazométrique
• Biologique

• Chez les malades ventilés :

PEEPi +Pplat + Sce radiologique.
 CONCLUSION
• une urgence médicale fréquente.

• La prise en charge initiale doit être précoce .

• L’objectif du traitement est de retrouver l’état de base du patient.

• Après un séjour en réanimation, la réévaluation du traitement de

fond en milieu de pneumologie est obligatoire.

• La mortalité en rapport avec:

-une poussée aigue : 5 à 35 %.
-La survie à 5 ans : -50 % après un séjour en réanimation
-20 % après VM.