Module Sémiologie

LE LARMOIEMENT

INTRODUCTION:

- Signe du à l’accumulation anormale de larmes au niveau de la fente palpébrale donnant

un regard brillant, pouvant aller jusqu’à l’écoulement sur la joue (épiphora).
- Résultat d’un déséquilibre de la balance lacrymale : diminution de l’excrétion ou
augmentation de la sécrétion.
- Il peut survenir à tout âge.
- Il faut différencier le larmoiement réactionnel d’une pathologie de la surface oculaire, à
savoir un larmoiement par hypersécrétion, et celui qui exprime une anomalie des voies
lacrymales, à savoir un larmoiement par hypo-excrétion.

DIAGNOSTIC POSITIF

Signe physique facilement retrouvé à l’inspection : accumulation de larmes au niveau de la

fente palpébrale, plus ou moins associée à un épiphora.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Le diagnostic étiologique repose sur une enquête étiologique complète.

A. Démarche diagnostique:

1. Clinique:
- Interrogatoire: recherchera la notion d’œil douloureux, de rougeur, BAV, antécédent de
dacryocystite aigue, Traumatisme orbitaire.
- Examen physique: Examen Ophtalmologique complet.
o Inspection : Voussure cutanée (Dacryocèle, Dacryote).
o Pression du sac lacrymal avec issue de mucus ou de pus au niveau du Cul de
Sac lacrymal.
o Examen des points lacrymaux.
o Examen des Paupières (ectropion, entropion).
o Test au colorant.

2. Paraclinique :
- Consiste principalement en un sondage des voies lacrymales.
- On pourra également recourir à une Dacryocystographie.
- TDM ou Echo si suspicion de traumatisme lacrymal.

B. Etiologies :

1. Hypersécrétion lacrymale:

a. Origine oculaire:
- Pathologie de surface: Conjonctivite aigue, chronique, ou entretenue (Agents irritants).
Kératite, Traumatisme (CE), Ectropion, Trichiasis.
- Causes endo-oculaires : Uvéite. Glaucome aigu.

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Module Sémiologie

b. Origine extra oculaire:

Elles sont moins fréquentes :
- Irritation de voisinage (Par voie reflexe du nerf trijumeau): atteintes ORL principalement,
dentaire
- Névralgies du nasociliaire : Algie vasculaire faciale de Charlin : Accès de Douleur
orbitaire ou supra orbitaire + injection conjonctivale, larmoiement, rhinorrhée, ptosis et ou
myosis.
- Larmoiement de l’hyperthyroïdie.
- Les lésions cérébro-méningées
- Causes psychiques : Névrose, Psychose.
- Atteinte nerveuse sympathique : Syndrome de Claude Bernard Horner.

2. Hypo-excrétion lacrymale:

a. Diagnostic de l’obstruction lacrymale et de son siège:

- Examen des points lacrymaux à LAF: Imperforation, atrésie, malposition, béance.

- Test à la fluorescéine : Recherchant la perméabilité passive; consiste en l’instillation de
quelques gouttes de fluo au niveau du CDS inférieur suivie par un léger massage du sac
lacrymal, on place ensuite une bandelette de papier buvard dans la narine homolatérale,
Si le colorant apparait : Le Transit lacrymal est normal. Sinon, il existe une obstruction.
- Dilatation et drainage des voies lacrymales: Recherche la perméabilité active après
anesthésie topique et dilatation du point lacrymal inférieur, on injecte par une canule du
sérum physiologique:
o Si le sérum passé au niveau des fosses nasales : il n’existe pas d’obstruction.
o Si le sérum passe difficilement : Obstruction Ple.
o Si reflux dans :
▪ Canalicule non cathétérisé : Obstacle au niveau du Sac Lacrymal ou du
Canal Lacrymo Nasal.
▪ Canalicule cathétérisé : Obstacle au niveau canaliculaire.
- Cathétérisme lacrymal: permet de vérifier à l’aide d’une sonde rigide de calibre
croissant à la recherche d’un contact osseux (ressort) : Si absent = Obstruction
canaliculaire.
- Dacryocystographie: Mise en place d’un produit de contraste dans les voies
lacrymales: permet de mettre en évidence la présence d’une Obstruction, de diverticules,
de lithiases, ou de tumeurs du sac.

b. Etiologies des hypo-excrétions:

- Eversion du point lacrymal: Anomalie de position de la paupière inférieure : Ectropion

sénile, cicatriciel, post-traumatique, lagophtalmie dans la paralysie faciale (atonie de
l’orbiculaire).
- Obstacle au niveau des voies lacrymales :
o Congénital: Atrésie ou agénésie du point lacrymal, imperforation du CLN (N-
né+++).
o Traumatique: Rétrécissement cicatriciel : Après plaie palpébrale. Après brulure
(chimique, thermique). Fracture du massif facial
o Iatrogène : Radiothérapie
o Tumoral : Sac, angle palpébral interne, éthmoïde.

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Module Sémiologie
o Inflammatoire : Sténose des points Lacrymaux (trachome, blépharite chronique),
Cystite de l’angle interne, Canaliculite microbienne ou mycotique, Dacryocystite
aigue ou chronique.
o Idiopathique : Sténose du CLN de l’adulte.
o Autres : Dacryolithiases.

TRAITEMENT

A. Larmoiement par hypersécrétion: Ttt de l’affection causale.

B. Larmoiement par hypo-excrétion:

1. Moyens thérapeutiques :
- Lavage sous pression des VL : avec solution antiseptique et anti-inflammatoire
- Sondage des voies lacrymales. / Dilatation instrumentale.
- Chirurgie : Méatotomie, Chirurgie d’ectropion, Canaliculo-dacryo-cysto-rhinostomie,
Dacryo-cysto-rhinostomie (DCR) : Par voie externe ou endo-nasale+++, permet de faire
une communication entre le sac lacrymal et la fosse nasale.

2. Indications:
- Sténose du point lacrymal : Dilatation instrumentale, Mise en place de clou-trou,
Méatotomie, Chirurgie d’ectropion.
- Sténose canaliculaire : Intubation par sonde de silicone souvent associée à une CDCR.
- Imperforation congénitale du CLN: Dans 90% des cas l’évolution spontanée est
favorable, aidée par des massages du sac lacrymal mais la persistance au delà de 6-12
mois doit indiquer un sondage des voies lacrymales (Il faudra toujours éviter le sondage
avant 6 mois).
- Sténose acquise CLN : Lavages Sous pression ou sondage : Dacryolithiases, Sse.
débutant.
- Dacryocystite aigue (Urgence médico chirurgicale) : Mise à plat locale par incision et
drainage sous couverture ATB.
- Dacryocystite chronique : DCR en dehors de l’inflammation.

En conclusion :

 Chez le Nouveau né ou nourrisson : pensez à l’imperforation du CLN.

 Chez l’adulte : traumatismes palpébraux.
 Chez le sujet âgé : sclérose des VL.

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Module Sémiologie
LE BLEPHAROSPASME

INTRODUCTION:

- Désordre acquis consistant en des contractions involontaires toniques et spasmodiques

du muscle orbiculaire, muscle sourcilier, et des muscles intersourciliers, entraînant la
fermeture complète ou partielle des paupières, de durée variable de qlq sec à qlq min) et
intense.
- C’est une forme localisée de dystonie.
- Le Diagnostic est clinique.
- Il existe plusieurs formes cliniques : Blépharospasme essentiel, Sd de Meige, Sd
d’akinésie palpébrale…
- Il serait lié à des facteurs génétiques : Surtout dans le cas du Syndrome de Meige.
- Les principaux moyens thérapeutiques sont : la toxine botulique et la chirurgie.
- Epidémiologiqement, prévalence féminine plus élevée, l’âge de survenue entre 50-70
ans dans les formes bilatérales, beaucoup plus jeune entre 30-50 ans, pour les formes
unilatérales

RAPPEL ANATOMIQUE :

Muscle orbiculaire, et physiologie des muscles palpébraux

DESCRIPTION CLINIQUE

A. Type de description: le blépharospasme essentiel.

- Limité au pourtour orbito-palpébral et bilatéral, il réalise le blépharospasme dit essentiel :

Forme la plus courante. L’âge de survenue est le plus souvent entre 50 et 70 ans, avec
une prédominance féminine.
- Les contractions sont limitées à l’orbiculaire, aux muscles sourciliers et intersourciliers et
au muscle frontal.
- Le début est le plus souvent insidieux (accentuation du clignement, difficulté à garder les
yeux ouverts) se prolongeant pendant plusieurs mois jusqu’à la survenue des spasmes
(sourcil abaissé).
- Les spasmes se déclenchent préférentiellement en période de stress.
- Ils diminuent lors du langage, ou lorsque le patient se concentre.
- Les contractions sont plus sévères lorsqu’il regarde vers le haut, ou veut fixer un objet.

B. Formes cliniques:

1. Sd de Meige:
- Il s’agit d’un blépharospasme bilatéral étendu aux muscles orbiculaires et aux muscles
superficiels de la face.
- Prédominant sur la ligne médiane, à l’origine d’un dystonie cranio-cervicale.
- Il peut être héréditaire.

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Module Sémiologie
2. Dystonie focale de l’orbiculaire prétarsal ou Sd d’akinésie palpébrale:
- L’orbiculaire prétarsal puis l’orbiculaire préseptal se contractent de façon progressive et
lente, au lieu de se décontracter lors de la contraction du releveur.
- Le patient présente une chute progressive et lente des paupières rendant Impossible le
soulèvement des paupières. Lors des tentatives, le sourcil s’élève (Signe du Charcot +).

3. Le spasme hémifacial :
- Étendu aux muscles orbiculaires et aux muscles superficiels de la face.

4. Autres formes:
- Le blépharospasme essentiel peut s’étendre à l’ensemble de la musculature du
squelette. Il entre alors dans le cadre d’une dystonie généralisée.
- Il peut se limiter à une partie de la musculature palpébrale, c’est l’entropion
spasmodique.

ETIOLOGIES

A. Les blépharospasmes primitifs :

1. Blépharospasme essentiel : Liée à une atteinte de certains NGC.

2. Sd de Meige ou spasme facial médian: dont l’origine est dégénérative vasculaire.
La théorie : Déséquilibre entre le Système dopaminergique et le Système
cholinergique, ou dégénérative ou d’origine vasculaire.

B. Les blépharospasmes secondaires :

1. Spasme des paupières et de la face: Il s’agit d’une épilepsie bravais-jacksonienne

faciale, bilatérale le plus souvent. La crise se déroule comme une crise B-J localisée
à l’orbiculaire, s’étendant de proche en proche à d’autres groupes musculaires.
2. Spasmes réflexes: Déclenchés par une atteinte de la voie sensitive (V), lors d’une
atteinte oculaire et palpébrale : anomalie conjonctivale ou cornéenne (ulcération,
kératite, CE), anomalie uvéale (iritis), éblouissement de la rétine (cataracte S/s-cap),
œil sec.
3. Causes iatrogènes: Neuroleptiques, Antiparkinsoniens: [Link]. Antiémétiques,
décongestionnants nasaux…

TRAITEMENT

A. Traitement médicamenteux : Efficacité limitée : Benzodiazépines.

B. Toxine botulique: Neurotoxine produite par Clostridium Botulinum. Elle bloque la

transmission cholinergique synaptique. Plus tard, elle entraîne une diminution et une
fibrose d’une partie des fibres musculaires.

1. Toxine: La toxine utilisée est la toxine A, puisqu’il s’agit de la plus stable. Elle est
généralement diluée avec du Sérum physiologique à 0,9%.

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Module Sémiologie
2. Techniques d’injection:
- Echo-guidée : En Sous-cutané profond, en évitant les zones médiales des paupières
pour que le produit ne diffuse pas vers l muscle releveur ou les muscles oculomoteurs.
- En pré septal pour le Blépharospasme essentiel.
- En pré tarsal pour la dystonie de l’orbiculaire pré tarsal.
- La dose injectée : 25UI/ œil pour la toxine américaine.
- Après les injections, le patient doit garder la position d’orthostatisme pendant 12H, afin
d’éviter la diffusion de la toxine vers l’apex orbitaire et donc l’innervation des muscles
oculomoteurs.
- L’effet de l’injection n’est perceptible que 2 à 3 jours après et dure environ 13 à 15
semaines.
- La fréquence des réinjections : en moyenne de 3 mois.

3. Effets secondaires:
- Diplopie par atteinte du Droit Supérieur le plus souvent, ou de l’oblique inférieur,
- Ptosis par atteinte du releveur de la paupière supérieure.
- Ecchymoses spontanément régressives.
- Botulisme généralisé, pouvant être d’évolution fatale.

La Toxine botulique apparaît actuellement comme le Traitement de choix du

blépharospasme et du spasme hémifacial, permettant de limiter les indications
chirurgicales.

C. Traitement chirurgical: En cas d’échec de la toxine botulique. Différentes

techniques.

1. Section du nerf facial: Désormais très peu utilisé.

2. Résection de l’orbiculaire prétarsal et préseptal : La technique la plus courante.
Elle consiste à réaliser la résection de l’orbiculaire à partir et autour d’une incision
réalisée dans le pli palpébral supérieur. La hauteur d’orbiculaire réséqué est
d’environ 15 à 18mm.
3. Résection élective de l’orbiculaire prétarsal : traitement plus efficace que la
résection préseptale.
4. Technique dite d’Anderson: elle combine l’excision de l’orbiculaire préseptal +
excision des muscles supra- et interciliaires, procerus et corrugateur.
5. Suspension palpébrale: Utilisée dans la dystonie de l’orbiculaire prétarsal lorsque
les sourcils sont surélevés et le frontal contracté.

D. Indications thérapeutiques:

 En 1ère intention: Injection de toxine botulique.

 En cas d’échec de la toxine botulique et selon le type clinique :
o Spasme hémifacial : Décompression neurochirurgicale.
o Blépharospasme essentiel: Résection de l’orbiculaire prétarsal et préseptal.
o Syndrome d’akinésie palpébrale: Suspension frontale.
 Formes résiduelles après chirurgie: injection de toxine après 2 mois, mais il s’agira dans
ce cas d’injections plus espacées et à des doses plus faibles.

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Module Sémiologie

LA DIPLOPIE

INTRODUCTION

- La diplopie est la vision double d’un objet unique

- Il faut dans un premier temps distinguer une diplopie binoculaire d’une diplopie
monoculaire :
o Diplopie binoculaire: Urgence : Présente quand les 2 yeux sont ouverts, Disparait
à l’occlusion d’un ou de l’autre oeil. Il s’agit d’un déséquilibre oculomoteur, traduit
une atteinte neurologique ou musculaire.
o Diplopie monoculaire: moins fréquente, elle ne disparait pas à l’occlusion de l’œil
sain, mais disparait à l’occlusion de l’oeil atteint. Le plus souvent due à une cause
purement oculaire :
▪ Cornée: Kératite, Astigmatisme majeur, Kératocône, Taie (cicatrice)…
▪ Iris: Iridodialyse, iridectomie périphérique…
▪ Cristallin: certaines cataractes, luxation… Plus rarement maculopathie…
- Par la suite, nous ne traiterons donc que les diplopies binoculaires.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE : LA DIPLOPIE BINOCULAIRE

A. Interrogatoire : Renseigne sur plusieurs paramètres.

1. Terrain :
− Age, ATCDs généraux : C-V (diabète, HTA), auto-immunes : endocrinopathie
(hyperthyroïdie), pathologie neurologique (myasthénie, SEP).
− ATCD ophtalmologiques (Chirurgie récente, NORB).

2. Les circonstances de survenue:

Notion de traumatisme orbitaire et/ou crânien, survenue lors d’effort physique,
lecture.

3. Date de début du trouble et son évolutivité : Brutal/ Progressif, aggravation ou

amélioration.

4. Signes associés:
- Généraux : Vertiges, Nausées, Céphalées, Troubles neuro focaux, Signes généraux
évoquant la maladie de Horton.
- Locaux : douleur oculaire, BAV, trouble du CV.

5. Caractériser la diplopie :
- Horizontale, verticale, oblique.
- Majoration dans une direction du regard : typiquement, la diplopie augmente dans le
champ d’action du muscle paralysé.
- Constante, intermittente, variable.
- La diplopie peut n’apparaître que dans certaines circonstances et peut manquer en cas
de vision unilatérale basse ou s’il existe un ptôsis ou un œdème palpébral associé.

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Module Sémiologie
B. Examen physique: Bilatéral et comparatif.

1. Inspection :
- L’attitude vicieuse de la tête ou torticolis compensateur : La tête se met dans la direction
du champ d’action du muscle atteint pour compenser la diplopie.
- La déviation des GO en position de repos dite position primaire (tête droite, regard vers
l’infini) : par l’étude des reflets cornéens ou test de Hirschberg.
- L’existence d’un ptôsis, pouvant être mineur ou important, et qui pourrait masquer la
diplopie (paralysie III, Myasthénie).
- Anisocorie.
- Exophtalmie (Basedow, fistule carotido-caverneuse, Tm orbitaire…).

2. Examen Oculomoteur :

a. Etude de la motilité intrinsèque :

 RPM : Direct et consensuel :
o Dans une mydriase sensorielle (Atteinte de la voie afférente) : secondaire à une BAV
sévère, les RPM Direct et Consensuel sont abolis à l’éclairement de l’œil atteint,
conservés à l’œil sain
o Dans une mydriase paralytique (Atteinte de la motilité intrinsèque: Voie efférente) :
RPM Direct et Consensuel abolis dans l’œil atteint, conservés dans l’œil sain.
 Triade accommodation - convergence - myosis.

b. Etude de la motilité extrinsèque :

Dans les différentes positions du regard à la recherche d’une limitation pour chaque œil
séparément (duction) et de façon conjuguée (version).

c. Examen sous écran (Cover test) : Occlusion unilatérale intermittente puis alternée :
- Si aucun mouvement : Orthophorie.
- Si un mouvement de l’œil caché est noté à la levée du cache, sans faire bouger l’autre
œil : Phorie (exo, eso, hyper, hypophorie selon la direction du mouvement de restitution).
- Lorsqu’il y a un mouvement de l’œil découvert lorsque l’autre œil est secondairement
caché, cela aboutit à un mouvement de fixation : Caractéristique d’une Tropie : exo, eso,
hyper, hypotropie (selon la direction du mouvement de fixation)
- Test d’écran alterné : consiste à couvrir alternativement un œil puis l’autre afin qu’ils ne
soient jamais simultanément découverts, interrompant ainsi la fusion, ce qui permet de
démasquer des phories latentes.

d. Examen au verre rouge :

- Un verre rouge est placé devant un œil du patient (par convention l’œil droit), et l’image
d’un point lumineux perçue par cet œil devient rouge, alors que l’image perçue par l’autre
œil reste blanche.
- Chez un sujet normal, les 2 images sont confondues quelle que soit la position du
regard.
- En cas de diplopie, le sujet perçoit un point blanc et un point rouge :
o Diplopie homonyme : Lumière rouge est vue à droite du point blanc: Paralysie de
l’abduction.
o Diplopie croisée : Lumière rouge est vue à gauche du point blanc: Paralysie de
l’adduction.

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Module Sémiologie

3. Examen ophtalmologique complet à la LAF :

- AV, FO à la recherche de signes d’HTIC.
- Champ visuel par confrontation (au doigt).

4. Examen Général : En particulier neurologique avec étude des autres paires

crâniennes+++, recherche de signes d’HTIC et des signes de localisation.

C. Examens complémentaires:

1. Test de Hess Lancaster: Paire de lunettes ayant un verre rouge et l’autre vert.
- Relevé graphique objectif. Il se compose de 2 carrés identiques et bien centrés.
- Patient déplace sur un écran une flèche lumineuse vue rouge, afin de la superposer à
une flèche lumineuse vue verte manipulée par l’examinateur (et inversement).
- Lorsqu’il existe une paralysie OM, un des tracés est plus petit que l’autre (celui qui
correspond au côté paralysé, par hypo-action du ou des muscles paralysés).

2. Imagerie orbitaire et cérébrale :

- TDM orbito-cérébral : Tumeur orbitaire, Fracture orbitaire ou sur le trajet des NOM,
Hémorragie méningée, HTIC et sa cause, Certains AVC, Tm du TC …
- IRM cérébrale : Suspicion d’AVC, Pathologie démyélinisante, Tm bulbo-protubérantielle.

3. Biologie : Glycémie. VS, CRP (Horton). Ac anti-récepteur de l’acétylcholine

(Myasthénie). Bilan thyroïdien (Basedow).

DIAGNOSTIC SEMIOLOGIQUE : RECHERCHE DE PARALYSIE

OCCULOMOTRICE

- Les paralysies oculomotrices (POM) sont +/- marquées : lorsqu’elles sont de faible
degré, on parle de parésies. Elles touchent le plus souvent le tronc des NOM (paralysies
tronculaires), entre la sortie du TC et le GO.
- L’Atteinte du VI est la plus fréquente des POM, suivie par l’atteinte du III partielle ou
totale et enfin les atteintes du IV, le reste est représenté par les atteintes multiples qui
sont fréquentes

A. Paralysie du III:

1. La paralysie totale du III : provoque :

- Ptosis total pouvant masquer la diplopie Ptosis dit « providentiel ».
- Divergence marquée et tête tournée du côté sain.
- Abolition de l’adduction, de l’élévation et de l’abaissement.
- Mydriase aréflexique et Perte de l’accommodation.
- Diplopie augmentée dans ces champs d’action.

2. Des paralysies partielles du III sont possibles :

- Soit atteinte ne touchant qu’un ou plusieurs muscles
- Soit paralysie du III extrinsèque, touchant les MOM.
- Soit paralysie du III intrinsèque, responsable d’une mydriase ou une anisocorie, et d’une
paralysie de l’accommodation.

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Module Sémiologie
B. Paralysie du IV:

- Diplopie verticale et oblique croisée, accentuée dans le champ de l’oblique supérieur

c’est-à dire en bas et en dedans.
- Invalidante dans les activités comme la lecture où la descente des escaliers.
- Signe de Bielschowsky : quand la diplopie augmente, le patient incline la tête du côté
atteint avec ascension de l’œil atteint également.
- Œil dévié ascensionné : Position compensatrice de la tête, inclinée du côté sain, menton
abaissé.

C. Paralysie du VI: Convergence de l’œil atteint + déficit de l’abduction.

- Position compensatrice de la tête, tournée du côté de la POM. Diplopie homonyme

horizontale, qui augmente dans le regard en dehors. Lancaster montre une limitation de
l’abduction de l’œil pathologique + hyperaction de l’adduction de l’œil sain.
- La P du VI doit faire rechercher des Signes d’HTIC : Pas de valeur localisatrice.

D. Formes particulières :

1. Paralysies supra-nucléaires :
- Dites paralysies de fonction, ce sont des POM sans diplopie :
- Syndrome de Foville : Paralysie de la latéralité.
- Syndrome de Parinaud : Paralysie de la verticalité + Paralysie de la convergence.

2. Paralysies internucléaires : notamment, ophtalmoplégie internucléaire (OIN) :

- Parallélisme des 2 yeux : conservé en position primaire.
- Déficit de l’adduction d’un œil, mais la convergence est normale.
- Etiologie : SEP +++

3. Paralysies intraxiales :
- Atteinte du TC affectant les Noyaux et/ou les racines des NOM :
o Soit l’association d’une paralysie de fonction + diplopie par POM.
o Soit Association Diplopie + Signes neurologiques controlatéraux: Sd alternes.

ETIOLOGIES

A. Causes traumatiques:

1. Fractures de l’orbite :
- Les Fractures du plancher de l’orbite avec hernie graisseuse et musculaire sont les plus
fréquentes : Elévation du globe est douloureuse et limitée, Diplopie binoculaire verticale.
- Syndrome de la Fente Sphénoidale : Ophtalmoplégie (Att III, IV, VI) et troubles sensitifs
par atteinte du V.
- Sd du cône rétrobulbaire : Exophtalmie directe axile, Signes de compression du NO
(BAV).
- Syndrome de l’apex orbitaire : Associe les 2 Syndromes précédents.

2. Traumatisme du rocher : Entraîne classiquement une paralysie du VI.

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Module Sémiologie

3. Hémorragie méningée traumatique : Paralysie du VI sans valeur localisatrice.

B. Tumeurs:

1. HTIC : Diplopie par atteinte bilatérale des NOM latéraux sans valeur localisatrice.

2. Tumeurs de la base du crâne :

- Donnent des paralysies intraxiales, avec notamment des Syndromes alternes comme le
Sd de Weber (Paralysie du III + hémiplégie croisée avec Paralysie faciale) ou des
Paralysies supranucléaires (Syndrome de Parinaud danss le pinéalome).
- Les paralysies ont une valeur localisatrice en l’absence d’HTIC associée :
o Lésion du noyau du III : Sd de Weber, Sd de Parinaud. Causes vasculaires
o Lésion du Noyau du IV : Atteinte des TQJ (gliome).
o Lésion du Noyau du VI : Tm bulbo-protubérantielle (Neurinome de l’acoustique).

C. Causes vasculaires:

1. AVC : Syndromes alternes par ischémie ou hémorragie du TC.

2. L’insuffisance vertébro-basilaire : Transitoire avec diplopie dans 30% des cas.

3. Anévrismes intracrâniens : Suspecté devant une atteinte partielle III + Signes

pupillaires d’Atteinte du III intrinsèque chez un sujet jeune + Céphalées et en
absence de FDR C-V.

4. Fistule carotido-caverneuse :
- Souvent d’origine traumatique, mais d’apparition retardée.
- Exophtalmie pulsatile + Souffle de l’orbite et du crâne, une vasodilatation
conjonctivale « en tête de méduse » + une diplopie (Atteinte NOM dans le Sinus
Caverneux ou MOM/ orbite). Une Artériographie Cérébrale est indiquée.

D. Diplopie + Exophtalmie :
Basedow (Due à une myosite). Tm de l’orbite. Fistule Carotido Caverneuse.

E. Diplopies douloureuses :

1. Anévrisme intracrânien : Toujours y penser en 1er car c’est l’étiologie la plus grave.

2. Diabète : La plus fréquente des diplopies douloureuses : le plus souvent paralysie du

III incomplète, régressive en quelques mois, associée à des douleurs modérées
(mécanisme : Microangiopathie).

3. Maladie de Horton : Céphalées fronto-orbitaires, ± POM, ± NOIA.

4. Sd de Tolosa-Hun : Rare. Ophtalmoplégie douloureuse récidivante à bascule cortico-

Sensible.

F. SEP : Paralysie du VI. Ophtalmoplégie internucléaire, très évocatrice.

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Module Sémiologie
G. Pathologie de la jonction neuromusculaire : Myasthénie :

- Intermittente ou fluctuante. Fatigabilité. Ptosis possible. Jamais d’Atteinte pupillaire.

- Diagnostic : Test à la prostigmine (Reversol). Recherche d’Ac anti-Rc de l’acétylcholine.
- EMG à la recherche d’un bloc neuro-Musculaire.
- Rechercher un thymome associé.

H. Autres étiologies :

- Intoxication au plomb, au CO ou aux barbituriques.

- Causes infectieuses : Méningites (Tuberculeuse). Botulisme. Syphilis IIIre … .
- Les causes optiques : L’anisométropie, si elle est importante entraîne une aniséïconie
(différence de taille entre les 2 images).
- Les hétérophories décompensées : Il existe dans ce cas une rupture du réflexe de fusion
et la diplopie apparaît à la fatigue et lors de efforts visuels.
- Les strabismes : Soit dans la forme du strabisme aigu à début brutal Soit en
postopératoire, en particulier chez un adulte.

CONDUITE À TENIR

A. Bilan étiologique :

- En cas de diplopie récente, le bilan étiologique est prioritaire et repose sur un examen
neurologique et une imagerie cérébrale.
- Une paralysie du III avec phénomènes douloureux impose, notamment, une recherche
en urgence d’un anévrisme intracrânien.

B. Principes du Traitement :

PEC de la diplopie elle même est différente selon la phase précoce, dans les premiers mois,
et la phase tardive.

1. Dans la phase précoce :

- Supprimer momentanément et pour le confort la diplopie par occlusion de l’œil paralysé.
- Prismation lorsque cela est possible : la mise en place d’un prisme sur un verre de
lunette permet de rétablir le parallélisme de rayons lumineux et de supprimer la diplopie,
au moins en position primaire.
- Injection de toxine botulique.

2. Dans la phase tardive :

- La régénérescence nerveuse doit être attendue 6 mois à un an environ : passé ce délai,
un traitement chirurgical est envisageable pour essayer de rétablir un parallélisme des
yeux au moins en position primaire.

12
Module Sémiologie

L’HYPOPION

INTRODUCTION

- Collection puriforme de couleur blanche jaunâtre et à niveau supérieur horizontal, située

dans la partie déclive de la Chambre Antérieure, de taille variable, constituée de fibrine,
protéines altérées et de cellules inflammatoire.
- Ses Etiologies sont multiples
- Garde une valeur sémiologique importante (diagnostique et pronostique)

PHYSIOPATHOLOGIE

La Destruction des tissus au cours de l’inflammation, les dommages vasculaires locaux et la

vasodilatation entrainent des altérations de la barrière hémato-oculaire. Ceci sera à l’origine
d’une Exsudation avec dépôts de plasma au niveau de la Chambre Antérieure avec
Sédimentation à la partie inférieure. C’est l’hypopion.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic positif est clinique : Souvent aisé à l’examen biomicroscopique à la lampe à

fente
L’Interrogatoire et l’examen clinique permettent une orientation étiologique le plus souvent.

A. Circonstances de découverte :

- Œil rouge +/- BAV, +/- douleur.

- Constatation par patient/ entourage.
- Suites post op ou post-Traumatique…
- ou Découverte systématique.

B. Interrogatoire :

- Âge, sexe, origine géographique.

- ATCD : Maladie de Système, Manifestations (cutanée, digestive, rhumatismale),
aphtose, Maladie Infectieuse, Thrombose Vx…
- Ophtalmologique : Port de LC, uvéite, kératite, Traumatisme, chirurgie oculaire.
- Notion de contage infectieux : Tuberculose++, Toxocarose…
- Signes fonctionnels associés : BAV, douleur, rougeur, photophobie, blépharospasme.
- Mode de survenue : caractère récidivant, contexte particulier, traitements éventuels et
Evolution.

C. Examen clinique :

- Se devra d’être méthodique, bilatéral et comparatif : AV: BAV variable,

- Examen à LAF :

13
Module Sémiologie
o Conjonctive : Rougeur, Sécrétions, CPK, Hémorragie S/s conjonctivale, bulle de
filtration...
o Cornée: Kératite, Ulcère, Abcès, PRC (blancs, pigmentés), Œdème, Plaie,
Berges d’une kératotomie.
o CA : Tyndall Çellulaire souvent important, Membrane de fibrine,
o Hypopion : Collection puriforme de couleur jaune grisâtre et à niveau
supérieur horizontal, située da la partie déclive de la CA, de taille variable
(d’une lunule à l’hypopion total). Il faut apprécier :
▪ Caractère : uni ou bilat.
▪ Niveau.
▪ Position.
▪ Couleur.
▪ Plus ou moins la présence de Sang (Le rechercher par verre de
Gonioscopie).
▪ Déplacement selon la gravité et la posture.
o Iris : Hyperhémie, Iritis.
o Synéchies périphériques (HTO) :
▪ Antérieures : entre iris et cornée provoquant un marquage de l’AIC si elles
sont étendues.
▪ Postérieures (séclusion pupillaire).
o Cristallin : Cataracte rompue ?
o Vitré : Tyndall vitréen.
o FO : Vascularite, Foyers chorio-rétiniens.
o T.O: Rechercher une hypertonie ou une hypotonie.

D. Ex complémentaires :

- Selon le contexte : Infectieux, Inflammatoire ou Traumatique.

- Examen Biologique: NFS, VS, CRP, ionogramme, TPHA-VDR, IDR-PATHERGY test,
Typage HLA.
- Examen Bactériologique, virologiques et sérologies sur prélèvements intraoculaires
(PCA).
- Ex Radiologiques : Radiographie thoracique de face, Sacro-iliaque, Orbites, Echo, TDM
et/ou IRM orbito-cérébrale.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

- Pseudo-Hypopion tumoral: Leucémies aigues, Rétinoblastome, Lymphome. Mélanome.

Méta.
- Pseudo-Hypopion de l’onchocercose.
- Taie ou leucome cornéen inférieur
- Dysgénésie de l’AIC (Sd de Riegel).
- Tumeur inférieure de l’iris.
- Masses cristalliniennes (Rupture de la cristalloïde ant).
- Synéchies de l’aphaque en cas de rupture de la hyaloïde antérieure.

14
Module Sémiologie
ETIOLOGIES

A. Causes infectieuses :

1. Endophtalmies :
- Œil rouge douloureux + BAV, œdème Conjonctival, Hypopion, Hyalite,
- Echographie oculaire : Condensation Vitréenne +/- épaississement choroïdien.
Prélèvements : PCA, vitré.
- Causes :
o Endophtalmies post chirurgicales : Chirurgie de cataracte, Chirurgie filtrante, KT,
Chirurgie rétino-Vitréenne, IVT.
o Endophtalmies post-traumatiques : Perforant (Surtout si CEIO), Brulures
thermiques / caustiques.
o Endophtalmies de contiguïté : secondaires à des kératites bactériennes et/ou
anomalies de surface Oculaire.
o Endophtalmies endogènes : Dissémination hématogène à partir foyer infectieux à
distance.

2. Autres causes :
- Herpes : Uvéite herpétique à H.
- Toxocarose (Uvéite).
- Epiphénomene infectieux : Brucellose, Typhoïde, Lèpre lépromateuse, Leptospirose,
Amibiase, Mdie de Nicolas Favre.
- Ophtalmomyase de la CA.

B. Atteintes cornéennes :

Souvent secondaire à un ulcère cornéen à H stérile:

1. Kératites infectieuses :
- Bactériennes (Staph, Pneu, HI..), fongiques ou Virales (+ Surinfection)
- Diagnostic : oeil rouge douloureux, BAV, ulcère ou abcès Cornéen,
- Hypopion souvent central.
- Prélèvements Cornéens (grattage).
- Hypopion stérile réactionnel sauf pour les kératites fongiques. Dans ce cas le pronostic
est mauvais avec augmentation du risque d’opacité cornéenne.

2. Atteintes Cornéennes traumatiques : Brûlures chimiques (Base ++), thermiques,

Traumatismes mécaniques.

3. Kératites immunologiques.

C. Maladies inflammatoires :

- Inflammation intense de Chambre Anétieure : Uvéites antérieures avec Tyndall qui peut
sédimenter : Hypopion (stérile).
- Etiologies les plus fréquentes sont les uvéites associées au terrain HLAB27, maladie de
Behçet (+/-Sarcoïdose).
 Uvéites associées au terrain HLA-B27 : Psoriasis, SPA (96%), MICI …

15
Module Sémiologie
 Behçet : Poussées récidivantes d'iridocyclite non granulomateuse avec Hypopion dans
1/3 cas.

D. Causes iatrogènes :

1. Chirurgicales : Inflammation survenant immédiatement après l'opération: Le TASS ou Sd

toxique du SA. Mais il faudra absolument exclure en priorité une infection.
2. Laser :
IP / YAG : Tissus nécrosés de l'iris. PPR / Argon: ischémie du SA.
3. Rifabutine :
Tableau d’uvéite antérieure à hypopion.

TRAITEMENT

A. Mise au repos de l’œil :

Atropine / Pansement occlusif /Antalgiques Généraux.

B. Traitement étiologique :

- Endophtalmie : ATB : IVT+++, injection sous conjonctivale, voie systémique, Collyres

fortifiés. +/- Vitrectomie postérieure, énucléation.
o Prévention : asepsie, antisepsie, lutter contre les FR, prévention et PEC des
traumatismes (Suture plaie / Ablation des CEIO).
- Kératites infectieuses : ATB (collyres fortifies), antiviraux, antifongiques.
- Atteintes traumatiques de la Cornée : L'environnement oculaire doit être propice à la
guérison épithéliale (traitement du Syndrome sec) + ATB topiques à large spectre
(ofloxacine), anti-inflammatoires.
- Causes inflammatoires : CTC (Topique, Systémique), Pec multidisciplinaire.
- Causes iatrogènes : CTC topiques.

C. Traitement des Complications:

Si HTO : traitement hypotonisant.

Si Fonte purulente : éviscération.

16
Module Sémiologie

L’HYPHEMA

INTRODUCTION

- Epanchement sanguin de la CA, le plus souvent secondaire à un traumatisme, plus

rarement spontané.
- Pathologie de l’enfant et de l’adulte jeune. Elle constitue une des principales causes
d’hospitalisation au cours d’un traumatisme oculaire et doit systématiquement faire
rechercher des lésions oculaires associées.

PHYSIOPATHOLOGIE

A. Hyphéma post -Traumatique :

- Deux origines principales : Iris et/ou Corps Ciliaire.

- Exceptionnellement, chez l’aphake, il peut provenir d'une Hémorragie du vitré diffusant
vers le SA.
- La contusion oculaire : Associe une compression antéro postérieure du GO +
Expansion équatoriale ce qui entraine une Tension sur les structures de l’AIC avec
survenue de ruptures du stroma irien et/ou à des lésions des Vasculaires du Corps
Ciliaire (Grand cercle artériel), d’où l’hémorragie.
- Le traumatisme perforant : Lésions directes des vaisseaux Sanguins + Hypotonie
entrainant l’hyphéma
- Hémorragie secondaire «chute d’escarre» : Par lyse du caillot et la rétraction des
vaisseaux lésés.

B. Hyphéma spontanée :
Peut être expliqué par une fragilité vasculaire d’origine variable,
La survenue de l’hyphéma est alors favorisée par des traumatismes minimes. Le plus
souvent il s’agit de troubles de la crase sanguine.

C. Hyphéma post-chirurgicale :
Traumatisme cicatriciel des berges de l’incision ou Traumatisme per-op / uvée.

CAT DEVANT UN HYPHEMA POST TRAUMATIQUE

A. Interrogatoire :
- Traumatisé : Age, antécédents (médicaux, ophtalmo)
- Traumatisme : Heure, cause, mécanisme, intensité, heure du dernier repas.
- Pathologie de l’épithélium cornéen, prise de médicaments, homéopathie.
- Signes fonctionnels : Douleur, Baisse de l’acuité visuelle, céphalées
.
B. Examen clinique :

- A.V : avec ou sans correction : si PL douteuse : suspecter une lésion du pole post
- Inspection : Ecchymose, œdème palpébral.
- Examen Général : Recherche de lésions vitales.

17
Module Sémiologie
- Examen à LAF : Diagnostic facile :
- Collection sanguine rouge au niveau de la chambre antérieure d’importance
variable, mesure / hauteur en mm (Suivi). Plus rarement, il s’agit d’un caillot
sanguin comblant la partie inférieure de la chambre antérieure.
- Il faut apprécier :
o Son degré (Classer en 5 grades).
o Sa durée : mode aigu (1-7j), mode subaigu (7-14j), mode chronique (+ 2 Sem).
o Son type : primitif (aussitôt après contusion), secondaire (re saignement), Continu
(volume stable)
- Examen du SA à la recherche des signes associées :
o Conjonctive : Hémorragie pouvant cacher une plaie sclérale.
o Cornée : Plaie, oedème…
o Profondeur de la CA.
o Iris : Iridodialyse, rupture sphincter (Mydriase post-Traumatique).
o Cristallin: Subluxation/ luxation/ cataracte.
o CEIO.
- F.O : Ne pas dilater : analyse du pôle postérieur à la recherche d’une HIV, Hémorragie
rétinienne, Déchirure, DDR.
- Examen du TO : Hypertonie ou Hypotonie.
- Gonioscopie : Examen de l’AIC (récession de l’angle, gonio synéchies, caillot sanguin).

C. Paraclinique:

- Radiographie des orbites : si suspicion de CEIO.

- Echographie oculaire : si hyphéma empêchant l’examen du FO recherchant CEIO, DDR,
rupture du globe (CI si plaie ouverte)
- TDM (CEIO métallique), ou suspicion de lésions orbitaires
- IRM (CEIO non métallique), ou suspicion de lésions du nerf optique
- Numération formule sanguine, étude de la crase sanguine, voire électrophorèse de
l’hémoglobine en cas de suspicion d’hémoglobinopathie.

CLASSIFICATION

Au terme de l’examen clinique, l’hyphéma est classée en 5 grades.

L’élément le plus important étant la surveillance.
- Stade 0 : microscopique, simple « Tyndall » hématique : cellules sanguines sans
sédimentation.
- Stade I : inférieur au 1/3 de la CA.
- Stade II : Du 1/3 à la moitié de la CA.
- Stade III : Plus de la moitié de la CA.
- Stade IV : hyphéma Total.

ETIOLOGIES

A. Hyphéma post -Traumatique :

- Traumatisme Contusif.
- Traumatisme Pénétrant : +/- CE.
- Rupture sclérale.

18
Module Sémiologie
B. Hyphéma spontanée :

1. Rubéose irienne : RD proliférante, OVCR, DDR ch.

2. Malformations congénitales : Membrane pupillaire, Persistance et hyperplasie du Vitré
primitif, Fibroplasie rétrolentale, Buphtalmie, Malformation irienne.
3. Tumeurs oculaires : Rétinoblastome étendu, Mélanome / Léiomyosarcome de l’iris.
4. Causes médicales : Troubles de la coagulation. Drépanocytose, Hémophilie.
Hémopathies malignes.
5. Causes inflammatoires : Uvéite antérieure Hémorragique. Herpes, Zona, Leptospirose.

C. Causes iatrogènes :
Post chirurgicales, IR.
Photothérapie.
Post iridotomie, laser YAG, post PCA
Prise médicamenteuses : Aspirine, AVK.

EVOLUTION ET COMPLICATIONS

A. Evolution:

- Hyphéma post-traumatique : évolution généralement favorable en quelques jours avec

restauration de l’acuité visuelle. Un bilan complet du SA et Postérieur (après dilatation)
sera entrepris dans les jours suivants le traumatisme. On n’omettra pas de réaliser une
gonioscopie à la recherche de complications sur l’AIC
- Hyphéma secondaire ou tardive (>15j) :
o Inaugurale ou rechute
o Souvent déclenché par une dilatation pupillaire intempestive
o Complications sévères surtout s’il existe une hypertonie.
o Causes : lyse ou rétraction du caillot de sang, hyperhémie réflexe de la circulation
uvéale antérieure.
- Hyphéma fugace ou récidivante : peut passer inaperçu, notamment dans les formes
spontanées.

B. Complications:

1. Hémorragie secondaire :
- Survient si la taille de l’hyphéma augmente,
- Ses facteurs de risque sont : âge jeune, origine ethnique africaine, hémophilie,
drépanocytose, hyphéma stades 3 et 4, une PEC tardive au delà des 24 premières
heures du traumatisme, patient sous anti agrégants ou anti coagulants
- Pouvant être pourvoyeuse d’autres complications (HTO, hématocornée).

2. Hypertonie Oculaire :
- Survenant dans 1/3 des cas.
- Non corrélée au grade de l’hyphéma.
- On distingue :
o HTO précoce (au cours de l’hyphéma): Oblitération du trabéculum par un caillot,
des cellules inflammatoires ou des débris érythrocytaires.
o Blocage pupillaire par un caillot «bouton de col».

19
Module Sémiologie
o Glaucome tardif (quelques jours à quelques années après) : Par récession de
l’angle, fibrose du trabéculum, sidérose de l’endothélium trabéculaire, formation
de synéchies antérieures ou post (GFA), ou par présence des cellules fantômes
dans l’AIC.

3. Hématocornée :
- Imprégnation du stroma cornéen par les produits de dégradation des hématies.
Favorisée par : Hyphéma important (stades 3 et 4) ou prolongée, Hémorragie
secondaire, HTO, dysfonctionnement endothélial.

4. Hypotonie : devant l’hypotonie, toujours rechercher une plaie du globe.

5. Synéchies Antérieures périphériques :

- Risque augmenté avec l’importance + durée d’évolution de l’Hyphéma (au-delà de 8j).
- Des synéchies postérieures sont également possibles.

6. Atrophie optique : Secondaire à l’HTO ou par contusion du NO.

7. Hétérochromie irienne.

8. Difficultés d’accommodation.

9. Phtyse du globe

PRINCIPES DU TRAITEMENT

A. Buts:
- Baisser la PIO.
- Eviter Resaignement.
- Diminuer l’inflammation due à l’uvéite traumatique.
- Prévenir l’hématocornée.

B. Moyens:

1. Médicaux :

- Hospitalisation : Parfois nécessaire pour une courte durée afin de restreindre l’activité du
patient et éviter une mobilisation intempestive de l’Hyphéma. Systématique chez l’enfant.
- Repos strict : semble jouer un rôle dans la rapidité de résorption de l’hyphéma.
- Position de la tête : élévation à 30° du lit, facilite la résolution de l’Hyphéma, et permet de
dégager la pupille.
- Diurèse : Obtenue par des boissons abondantes.
- Coque oculaire protectrice (contre Traumatisme supplémentaire),
- Pansements occlusifs (Si risque d’hématocornée).
- Traitement anti-inflammatoire : Corticoïdes (collyre) : Stabilisent la barrière HO
(diminuent l’inflammation, et le risque de synéchies antérieures et postérieures), inhibe la
fibrinolyse et diminuent le risque d’hémorragie secondaire. Les AINS : à éviter risque de
resaignement.
- Traitements hypotonisants (Si HTO) :
o B-bloquants (collyre).

20
Module Sémiologie
o alpha-2-agonistes (collyre).
o Inhibiteurs de l’AC : Dorzolamide en collyre,
o Acétazolamide per os : Diamox 20 mg/kg/j chez l’adulte (250mg, 4 fois /j), 5-
10mg/kg/j enfant
o Agents osmotiques : Mannitol IV (1,5g/kg Toutes les 6 h /24h).
o A éviter : PG (pro-inflammatoire), Myotiques (synéchies, resaignement).
- Mydriatiques : contre indiqués

Surveillance quotidienne : AV, évolution, chercher un saignement secondaire,

contrôle du TO.

2. Chirurgicaux : Lavage chirurgical

- Ses indications :
o Drépanocytose + TO > 24 mmHg sur les 24 1ères H.
o Si TO > 60 mmHg pendant 2 j (Afin de prévenir l’atrophie optique).
o Si TO > 25 mmHg + hyphéma total pendant 5 j (afin de prévenir
l’hématocornée).
o Hématocornée microscopique débutante.
o Hyphéma ne se résorbant pas en deçà de 50 % du volume au bout de 8 j.

3. Traitement étiologique : H. Spontanée.

- Transfusion de plaquettes si thrombopénie
- Facteur VIII et IX si hémopathie A /B

4. Traitement des complications.

Une prise en charge ambulatoire peut être envisagée si :

- Absence de lésion associée nécessitant l’admission
- Hyphéma inférieur à la moitié de la chambre antérieure
- TO satisfaisant
- Absence de trouble de crase sanguine
- Environnement favorable
- Bonne administration des médicaments
- Suivi fiable du patient

21
Module Sémiologie
LEUCOCORIE

INTRODUCTION

- Leucocorie ou pupille blanche : C’est la perception à travers l’orifice pupillaire d’une

lésion blanchâtre intraoculaire. La constatation d’une leucocorie chez l’enfant est un
signe d’alarme important qui témoigne d’une lésion évoluée et par conséquent d’une
lésion grave sur le plan visuel et/ou vital.
- Elle doit faire redouter en premier lieu un rétinoblastome.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

A. Interrogatoire:

- Circonstances de découverte : la leucocorie peut être évidente mais le plus souvent de

découverte fortuite (photo prises flash).
- Age,
- ATCDs : déroulement de la grossesse de l’accouchement, notion de prématurité,
développement psychomoteur. Notion Maladie oculaire familiale. Strabisme associé ?
- Le caractère uni ou bilatéral de la leucocorie, peut être un élément d'orientation
diagnostique :
o Uni- ou bilatérale : Cataracte congénitale et Rétinoblastome.
o Bilatérale (+/- asymétriques) : La rétinopathie des prématurés.
o Le plus souvent unilatérale : Maladie de Coats, PVP, Toxocarose.

B. Examen Ophtalmologique :

- Doit être bilatéral, complet, méthodique.

- Chez l’enfant : Toute leucocorie implique un examen sous AG.
- L'Examen ophtalmologique de l'enfant éveillé coopérant doit chercher:
o Une errance du regard, un nystagmus, un strabisme.
o Une non attraction à la lumière.
o L'absence de poursuite, de fixation, de réflexe de défense à la menace.
o L'absence de gêne à l'occlusion monoculaire.
o L'absence de RPM.
o Le Signe digito-oculaire.
- L'examen S/s AG après dilatation pupillaire permet d’évaluer : SA, cristallin et SP:
o Masse blanche et charnue se développant au dépend de la Rétine ou sous la
rétine.
o Masse blanc-jaunâtre faisant saillie dans le vitré.
o Une Ar hyaloïde partant de la papille, libre ou fixée à la capsule postérieure du
cristallin.
o Des anomalies vasculaires (dilatations, petits anévrismes étagés).
o Des exsudations massives sous rétiniennes avec décollement de rétine orientant
vers une maladie de Coats.

C. Examen Général:

22
Module Sémiologie
L’avis pédiatrique est indispensable

D. Examens complémentaires :
Radiographie des orbites. Echographie oculaire. TDM-IRM. Angio. PEV-ERG.

E. Diagnostic différentiel :
Opacités cornéennes centrales : facilement reconnaissables à la LAF (syndrome de Peters,
kératocone postérieur de Von Hippel Landau

ETIOLOGIES – IMPLICATIONS THERAPEUTIQUES ET PRONOSTIC

A. Rétinoblastome :

- C’est la tumeur maligne oculaire la plus fréquente chez l’enfant (1-3ans).

- A évoquer en premier devant toute leucocorie ou strabisme chez l’enfant.
- Dans 2/3 des cas : la Tumeur est sporadique, unilatérale, survenant vers un âge de 2
ans.
- Dans le 1/3 restant, elle est héréditaire (Transmission autosomique dominante),
bilatérale et survenant vers l’âge de 1an.
- Tumeur à haut potentiel de malignité, avec mise en jeu du pronostic visuel et vital
(métastases, Tumeurs associées).

1. Circonstances de découverte :
- Leucocorie.
- Strabisme (lorsque la tumeur est localisée dans la région maculaire).
- Autres signes : Nystagmus (Surtout dans le cas de tumeurs bilatérales), Hyphéma
spontanée, HIV.
- Formes évoluées : Buphtalmie, Exophtalmie, hypopion, Néo-Vaisseaux iriens et HTO.
- Formes infiltrantes (trompeuses) : Uvéite, infiltration Vitréenne, infiltration rétinienne
plane.

2. Diagnostic :
- FO réalisé de façon bilatérale, recherche
o une ou plusieurs masses blanches
o une dilatation angiomateuse des vaisseaux.
o Les formes exophytiques ont tendance à décoller la rétine.
o Les formes endophytiques envahissent plutôt le vitrée
o Recherche de formes mixtes.
o Si Essaimage intra-Vitréen, il s’agit d’un mauvais pronostic.
- Echographie oculaire: Uni ou Bilatéralité de l’atteinte.
o Masse intra-Oculaire échogéne + Calcifications intratumorales +/- DR.
- TDM : Précise : Caractère Uni ou Bilatéral. Calcifications intratumorales.
- IRM : Extension Tumorale (extra-sclérale, NO, intracérébrale).
- Autres :
o Angio: fluorescence précoce et irrégulière.
o PCA + dosage de l’Enolase: Formes de diagnostic difficile.
o Electrophysiologie : Intérêt thérapeutique.

3. Traitement :
- Enucléation + chimiothérapue +/- Radiothérapie externe.

23
Module Sémiologie
- Traitement conservateur : Chimiothérapie de réduction, cryothérapie, photocoagulation…
- Conseil génétique pour les formes héréditaires.

4. Evolution :
Après traitement, l’évolution est incertaine et dépend avant tout de l’extension de la tumeur
et de la précocité du traitement. Il n y a aucun critère de guérison, ce qui impose une
surveillance prolongée. Les récidives et les métastases sont toujours possibles.

B. Autres Tm rétiniennes ou choroïdiennes :

- Angiome isolé,
- Ostéome choroïdien,
- Astrocytome rétinien…
- Le diagnostic est histologique sur la pièce opératoire.

C. Cataracte congénitale :

La cause la plus fréquente de leucocorie chez l'enfant. Elle Impose une enquête étiologique
exhaustive :
- Héréditaires : Autosomique dominante ou associée à une autre maladie congénitale
- Embryofoetopathies : virale (Rubéole), parasitaire (Toxoplasmose) et toxique
(irradiation).
- Associées à un Syndrome malformatif :
o Syndrome de Lowe (Cataracte bilatérale + Glaucome + Retard PsychoMoteur+
Syndrome rénal de Fanconi).
o Syndrome de Turner.
o Trisomie 21.
- Impose un traitement chirurgical urgent (Phaco +VA +IOL) pour éviter l'amblyopie.

D. Fibroplasie rétrolentale :

- Stade ultime cicatriciel de la rétinopathie des prématurés.

- Clinique : Membrane opaque, grisâtre et vascularisé.
- La Rétinopathie des Prématurés : Prolifération anarchique de Néo-Vaisseaux rétiniens.
o Cause : Hyperoxygénation des grands prématurés.
o Souvent bilatérale mais pouvant être inégale.
o ERG éteint doit imposer un diagnostic précoce : FO Systématique chez
prématuré et une prise en charge par Laser.

E. Persistance du vitré primitif :

- Unilatéralité + Microphtalmie + Visualisation d'une Ar hyaloïde en rétrocristallinien.

- Echo : Pas de calcifications, Membrane rétro cristallinienne.
- ERG: Pas complètement éteint.
- Evolution : se fait vers l’opacification progressive de la Membrane + HTO et amblyopie.
- Traitement chirurgical difficile, Souvent au Stade évolué l’énucléation s’avère nécessaire.

F. Maladie de Coats :

- Rétinopathie exsudative rare : Hyperperméabilité Vasculaire avec des télangiectasies.

- Souvent unilatérale.

24
Module Sémiologie
- Signes cliniques : BAV, Strabisme, Leucocorie plus tardive (accumulation importante
d’exsudats).
- Examen Clinique : Télangiectasies Rétiniennes + gros exsudats jaunâtres.
- Complications : DR exsudatif, Hémorragies Vitréo Rétiniennes, glaucome Néo-
Vasculaire.
- Traitement: Photocoagulation.

G. Dysplasie rétinienne de Reese :

- Prolifération excessive du feuillet interne qui se plisse et s'accole à la face postérieure du

cristallin, associée à une Persistance du vitré primitif.
- Souvent associée à des malformations oculaires et cérébrales.
- Leucocorie congénitale bilatérale + bμphtalmie + anomalies SA.

H. Décollement congénital de rétine :

DDR + bμphtalmies + Leucocorie bilatérale + Anomalies SA.

I. Toxocarose :

- Contact avec les chiens + épisodes fébriles.

- Souvent unilatérale.
- FO : masse blanchâtre jaunâtre faisant saillie dans le vitré.
- Eosinophilie à la NFS
- Traitement : Corticothérapie, antiparasitaires, chirurgie

J. Autres étiologies :

- Cataracte totale mûre de l’adulte

- Choroïdite étendue (Toxoplasmose).
- Organisation Vitréenne : après HIV, DDR, Endophtalmie.
- Colobomes : papille, choriorétine. fibres à myéline.

25
Module Sémiologie

MYODESOPSIE

INTRODUCTION

- Correspond à la perception au niveau du champ visuel d’éléments noirs punctiformes ou

filiformes mobiles avec les mouvements des yeux. (Sensation de mouches volantes).
- Motif fréquent de consultation
- Si dans la plupart des cas, elle est due à des modifications bénignes du Vitré, il faut tout
de même s’assurer de l’absence de pathologie sous jacente.

PHYSIOPATHOLOGIE

- Toute opacité à l’intérieur du vitré entraine des myodésopsies

- Elles sont mieux perçues quand elles sont postérieures et quand elles passent par l’axe
visuel proche de la macula.
- Changent de position en fonction des mouvements de l’œil.
- Entrainent une dispersion de la lumière incidente.
- Les myodésopsies peuvent être en rapport avec :
o Un caillot de sang ou un granulome intra-vitréen.
o Agrégation de fibre de collagène dans la synérèse (liquéfaction vitréenne) :
Myodésopsies fines.
o Anneau de Weiss = tissu glial péripapillaire (DPV)
o Voiles intra vitréens au cours de l’inflammation.
o Amas de pigments (DDR)

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

A. L’interrogatoire :

- Age, Sexe.
- ATCDs : Généraux (HTA, diabète),
- Ophtalmologiques : Traumatisme, Chirurgie de cataracte.
- Le mode de survenue : brutal ou progressif

B. Signes fonctionnels :

- Généralement il n’existe pas de BAV, mais une gêne dans les activités quotidiennes.
- Les myodésopsies sont décrits de façon variable par le patient : sensations de points
noirs, mouches volantes, filaments.
- Toujours plus visibles sur un fond clair, mobiles avec les mouvements oculaires.
- Il faut apprécier les caractéristiques des myodésopsies :
o Taille : un aspect plus fin fera évoquer une HIV.
o Unique ou multiples.
o Centrales ou périphériques.
o Permanentes ou intermittentes.
o Unilatérales ou bilatérales.

26
Module Sémiologie

C. Examen clinique :

- AV généralement conservée.
- Toujours réaliser une réfraction à la recherche d’une myopie.
- L’examen du SA est Généralement normal.
- FO : S/s dilatation maximale afin de vérifier la périphérie rétinienne :
o Etat du vitré : Synérèse, DPV.
o Corps flottants : Nbre, position, aspect, mobilité.
o Rétine : Lésions rhegmatogenes, foyers, DDR.

D. Examens Complémentaires :

Généralement l’examen clinique seul est suffisant, mais parfois pourra être complété par une
Echographie oculaire, voire une OCT.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

- Phosphènes.
- Auras visuelles de la migraine.
- Hallucinations visuelles.
- Débris du FL.

ETIOLOGIES

A. Pathologies dégénératives du vitré :

1. Décollement postérieur du vitré :

- Formation d’un espace optiquement vide entre la hyaloïde postérieure et la rétine.

- Apparait de manière fortuite et souvent brutale.
- Le Décollement postérieur du vitré démarre dans la région périfovéolaire, puis papillaire
et progresse en quelques semaines jusqu’à la base du vitré.
- Causes : Généralement dû à des modifications liées à l’âge (+60ans) avec liquéfaction
progressive du Vitré, mais peut être plus précoce : Myopie, Diabète (RD proliférante),
Aphakie, Pseudophakie, Uvéite post, Traumatismes perforants.

- On distingue :
o Le DPV complet (le plus fréquent) : du aux Modifications liées à l’âge, souvent
asymptomatique, au biomicroscope : liquéfaction vitréenne, anneau péripapillaire
de Weiss.
o Le DPV incomplet : Daignostic difficile, considéré comme pathologique, car
pourvoyeur de Complications.
- Les principales complications (Pec urgente) : Déchirure rétinienne : Risque de DDR/ HIV.

2. Déchirure rétinienne, DDR : à éliminer en priorité (urgence thérapeutique)

27
Module Sémiologie
− FDR : myope, ATCD de DR, ATCD de chirurgie de cataracte, traumatisme oculaire,
antécédent familial de DR
− Signes fonctionnels : BAV + phosphènes + myodésopsies
− FO : Verre à 3 miroirs (périphérie rétinienne), bilatéral ++++, localisation du siège de la
déchirure, topographie du DR, état de la rétine +/- prolifération vitréo rétinienne, lésions
dégénératives à lasériser…

3. Hyalopathie astéroïde :

- Pathologie rare, l’étiopathogénie est inconnue.

- Se voit surtout après 60 ans, plus fréquente chez les diabétiques.
- Généralement unilatérale.
- L’examen à la LAF du Vitré : montre la présence d’opacités blanchâtres, brillantes, de
taille et de nombre variable, mobiles avec les mouvements de l’œil avec un vitré non ou
peu liquéfié, et non décollé.
- Echographie : Multitude d’éléments hyper-réflectifs, très mobiles au sein du gel vitréen.
- Analyse histochimique : dépôts phosphocalcique liés à la trame collagène du vitré.

4. Synchisis scintillant :

- Beaucoup plus rare, souvent bilatéral, et survient sur des yeux pathologiques au long
passé ophtalmologique.
- Examen biomicroscopique : Nombreuses particules d’allure cristalline, brillantes et
polychromes mobiles indépendamment des mouvements de l’œil, avec un vitré dégénéré
et liquéfié.
- Analyse histochimique : Cristaux de cholestérol liée à la destruction cellulaire sur des
yeux pathologiques.

B. Pathologies générales :

1. L’amylose vitréenne :

- Permet parfois de poser le diagnostic d’une atteinte générale.

- Examen biomicroscopique : montre la présence d’opacités du vitré antérieur donnant un
aspect feuilleté en “laine de verre”.
- Analyse histochimique retrouve des dépôts à caractère protéique.

2. Autres :

Maladie de Marfan, Ehlers- Danlos.

C. Hémorragie du Vitré:

- Myodésopsies en “pluie de suie”. Les opacités sont plus fines.

- Les symptômes peuvent s’estomper pendant la journée par sédimentation.
- Les étiologies :
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Module Sémiologie
o RD proliférante.
o Pathologies vasculaires : oblitération veineuse ou macroanévrysme.
o Tumeurs vasculaires (hémangiomes) ou les mélanomes choroïdiens.
o Les traumatismes oculaires, avec présence CEIO.
o Rétinopathie de Valsalva.
o DMLA exsudatives.

D. Inflammation du Vitré :
Toute uvéite postérieure peut se manifester au stade initial par des myodésopsies.

EVOLUTION
Souvent, les signes disparaissent ou s’atténuent avec le temps par progression du DPV ou
par adaptation cérébrale.
Cependant dans de rares cas : les signes persistent et deviennent obsédants.

TRAITEMENT
- Si les symptômes sont non gênants : l’abstention thérapeutique peut être proposée,
- Si gène importante et patient demandeur :

A. Laser YAG :

Fragmentation des corps flottants de grande taille qui ne doivent pas être proches du
cristallin ou de la rétine pour éviter les traumatismes.

B. Vitrectomie :

Solution radicale et définitive. Risques : développement d’une cataracte, DDR,

d’endophtalmie.

29
Module Sémiologie

DIAGNOSTIC D’UN ŒIL ROUGE

INTRODUCTION

- L’œil rouge et/ou douloureux est un motif fréquent de consultation en ophtalmologie.

- Il est important de savoir différencier une pathologie bénigne d’une pathologie grave
menaçant la fonction visuelle (GFA, kératite aigue, uvéite, CEIO).
- La démarche diagnostique consiste à différencier entre : œil traumatique ou non
traumatique, œil douloureux ou non douloureux.
- Pour chaque situation il existe une PEC adéquate.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

A. Interrogatoire :

Précise le mode d’apparition de la rougeur oculaire :

- Aigue ou chronique.
- D’apparition brutale ou d’installation progressive.
- Unilatérale ou bilatérale soit d’emblée soit avec un intervalle libre.
- Recherche une notion de douleur et précise son type :
o Douleurs superficielles :
▪ Modérées à type de sensation de grains de sable, évoquant une conjonctivite.
▪ Ou plus importantes, accompagnées de photophobie et de blépharospasme
kératite aigue
o Douleurs plus profondes :
▪ Modérées évoquant une uvéite antérieure ou une épisclérite.
▪ Intenses avec des irradiations dans le territoire du V évoquant un Glaucome
aigu.
- Recherche une BAV : Son absence de oriente vers une conjonctivite ou épisclérite.
- Précise ATCD : ophtalmologiques et généraux, l’âge et la profession du patient.
- Recherche une notion de traumatisme et les circonstances de survenue.
- Recherche les Signes associés locaux : prurit, secrétions...
- Généraux : céphalées, F°, ORL...

B. Examen clinique

A la LAF, se devra d’être bilatéral et comparatif.

1. Acuité Visuelle :
De loin/prés, toujours sans et avec correction optique (après réfraction).

2. La conjonctive :
Topographie et aspect de la rougeur oculaire :
- En nappe, d’aspect hémorragique : Hémorragie sous-conjonctivale.
- Dans un contexte traumatique : une plaie conjonctivale ou sclérale doit être
systématiquement recherchée +/- CEIO : au moindre doute, demander Radiographie
de l’orbite / TDM. IRM est CI.
30
Module Sémiologie
- Diffuse : conjonctivite.
- En secteur : épisclérite, sclérite.
- Autour du limbe (Cercle périkératique) : Kératite aigue, uvéite antérieure, GFA.

3. Examen de la conjonctive palpébrale :

- Recherche de follicules (conjonctivite virale), ou de papilles (conjonctivite allergique).

- Recherche d’un CE sous la paupière supérieure : retourner systématiquement la
paupière.

4. La cornée :
Il faut apprécier :
- Sa transparence : perte de transparence (oedème, abcès).
- Sa sensibilité.
- La présence de dépôts sur sa face postérieure : PRC (uvéites).

5. Examen en lumière bleue après instillation de la fluorescéine (Test à la fluo) :

A la recherche d’une ulcération cornéenne, dont le nombre et la localisation orientent le
diagnostic :
- une ulcération cornéenne unique et régulière évoque un traumatisme.
- une ulcération localisée avec une zone blanche adjacente évoque une kératite
bactérienne avec un abcès de cornée.
- un ulcère dendritique évoquant une kératite herpétique.
- Petites ulcérations disséminées (KPS) évoquant une kératite à adénovirus ou un
syndrome sec.

6. Examen de l'iris et de la pupille

Recherche :
- Des synéchies irido-cristalliniennes (uvéites).
- Une atrophie irienne (herpes).
- Myosis (kératite aigue, uvéite aigue).
- Semi-mydriase aréflectique (glaucome aigu).

7. Examen de la chambre antérieure :

- Appréciation de la profondeur (CA étroite ou plate évoquant un glaucome aigu ou une
plaie perforante).
- Contenu:
o sang (hyphéma),
o pus (hypopion),
o Tyndall (uvéite).

8. Mesure du tonus oculaire :

Au tonomètre à air ou à aplanation.
- Hypertonie : GFA ou glaucome Néo-Vasculaire.
- Hypotonie : Plaie oculaire transfixiante.

9. Examen du FO :
- Etat de la rétine, du vitrée, de la papille optique : Bilan lésionnel lors d’un traumatisme,
- Recherche de Signes d’uvéite postérieure en présence d’une uvéite antérieure.

31
Module Sémiologie
ETIOLOGIES

A. Œil rouge douloureux :

1. Sans BAV :

a. Episclérite :
- Rougeur en secteur qui disparait après instillation d’un collyre vasoconstricteur (test à la
néosynéphrine).
- Douleur oculaire modérée.
- Examen du Segment antérieure systématique.
- Rechercher d’une Maladie de système en cas de récidive.
- Traitement par corticothérapie locale.

b. Sclérite :
- Douleurs oculaires importantes majorées à la mobilisation du globe.
- Rougeur localisée en secteur qui ne disparait pas à l’instillation d’un collyre
vasoconstricteur (Test à la néosynéphrine).
- Rechercher une maladie de système :
o Articulaire : SPA, PR, LED.
o Vascularite : PAN, Wegener, Behçet.
o Granulomateuse : BK, sarcoïdose.
o Infectieuse: herpes, syphilis, zona.
- Traitement par AINS par voie générale.

2. Avec BAV (urgence) :

a. Kératite aigue :
- Atteinte cornéenne qui s’accompagne d’ulcération(s) superficielle(s).
- Elle se manifeste par :
o BAV très variable suivant la localisation par rapport à l’axe visuel.
o Douleurs oculaires superficielles importantes
o Larmoiement, photophobie, blépharospasme.
- Examen biomicroscopique à la lampe à fente :
o Des érosions et des ulcérations de la cornée
o Diminution de la transparence de la cornée, souvent localisée au niveau de
l’ulcération,
o Présence d’un cercle périkératique.
- Principales causes :
o Kératite à adénovirus : Peut compliquer une conjonctivite à adénovirus : on
parle de kératoconjonctivite à adénovirus ou KC épidémique avec KPS (Fluo +).
o Kératite herpétique (+++) : Ulcération cornéenne typique : en feuille de fougère
‘’ulcère dendritique’’, parfois en ‘’carte de géographie’’.
o Kératites zostériennes : le zona ophtalmique peut se compliquer:
▪ Soit de kératites superficielles, contemporaines de l’épisode aigu du zona,
directement liées à l’atteinte virale.
▪ Soit secondairement d’une kératite neuroparalytique grave (kératite
dystrophique due à l’anesthésie cornéenne).
o Kératites bactériennes, parasitaires et mycosiques :

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Module Sémiologie
▪ Notion de traumatisme, de port de lentille de contact (kératite amibienne
+++)
▪ Présence d’abcès cornéen (plage blanchâtre d’infiltration cornéenne, fluo
+), parfois un hypopion (ulcère à hypopion).
o Kératite sur syndrome sec : KPS.
o Kératites d’exposition : ex: lors de PF.
- Traitement adapté selon l’étiologie suspectée ou confirmée: antiviraux, collyres
antibiotiques ou collyres fortifies, antifongiques par voie topique ou générale.

b. Uvéites antérieures :
- Inflammations de l’iris (iritis) et du corps ciliaire (cyclite) : Iridocyclite.
- Œil rouge associé à une BAV et à des douleurs profondes, le tout en général modéré.
- L’atteinte peut être uni ou bilatérale parfois récidivante et à bascule.
- L’Examen à la LAF :
o Cercle périkératique.
o Transparence cornéenne normale
o PRC variables
o Pupille en myosis.
o Parfois des synéchies irido cristalliniennes ou synéchies post.
o Tyndall cellulaire ou protéique.
- Prise du TO doit être systématique !
- L’Examen du FO systématique : à la recherche d’une uvéite postérieure.
- Recherche d’une étiologie doit être systématique mais reste souvent décevante (50%
des cas).
- Principales étiologies:
o La SPA : S’accompagne d’une uvéite antérieure souvent à hypopion, de
caractère récidivant.
o L’uvéite herpétique : Suspectée devant des antécédents d’herpès oculaire.
o L’arthrite chronique juvénile chez l’enfant : Uvéite antérieure sévère + Cataracte +
Kératite d’aspect particulier (kératite en bandelette).
o Sarcoïdose : Uvéite antérieure granulomateuse (PRC en graisse de mouton,
nodules iriens de Busacca / Koeppe), une atteinte postérieure associée est
fréquente.
o Maladie de Behçet : Souvent une uvéite antérieure récidivante à hypopion +
Hyalite + Vascularite Rétinienne.
o LED.
o Lymphome oculo-cérébral chez le sujet âgé.
TTT : Corticothérapie (systémique, locale), Mydriatiques, traitement étiologique.

c. GAFA :
- Survient chez des patients prédisposés anatomiquement :
o Forte hypermétropie.
o Chambre Antérieure étroite.
o AIC étroit.
o Gros cristallin.
- La crise survient lors de circonstances entraînant une mydriase (stress, prise de
médicaments mydriatiques, obscurité).
- Les Signes Fonctionnels sont bruyants :
o Douleurs très profondes, irradiant dans le territoire du V.
o Souvent associées à des N-V.

33
Module Sémiologie
o La BAV est brutale et massive.
- A l’Examen :
o Œil rouge.
o Œdème cornéen du à l’HTO majeure.
o CPK.
o Semi-mydriase aréflectique.
o CA étroite.
o AIC fermé à la gonioscopie.
o L’HTO est majeure (> 50 mm Hg).
- Le patient peut décrire des épisodes transitoires d’œil rouge douloureux qui
correspondent à des fermetures incomplètes de l’AIC.
- L’Examen de l’autre œil doit être systématique : même prédisposition anatomique

- Traitement : Urgence thérapeutique :

o Traitement Général :
▪ Inhibiteurs de l’AC (Acétazolamide : Diamox en IV, per os),
▪ Solutés hyperosmolaires (Mannitol 500ml en 20min si absence de CI :
cardiaque/rénale).
o Collyres hypotonisants, collyres myotiques (pilocarpine après Traitement en
IV).
o Quand la crise est jugulée : Iridotomie périphérique par laser YAG ou
chirurgicale, systématiquement bilatérale.

d. Glaucome néo-vasculaire :
- Contexte d’ischémie rétinienne (RD compliquée, OVCR ischémique, drépanocytose...)
- Présence d’une rubéose irienne et dans l’AIC (en gonioscopie).
- Examen du FO: Recherche de Signes d’ischémie et de Néo-Vaisseaux.
- Traitement par hypotonisants locaux et Généraux, Photocoagulation des territoires
ischémiques Rétiniens.

e. Endophtalmie.
- Œil rouge douloureux + BAV, œdème Conjonctival, Hypopion, Hyalite,
- Echographie oculaire : Condensation Vitréenne +/- épaississement choroïdien.
Prélèvements : PCA, vitré.
- Causes :
o Endophtalmies post chirurgicales : Chirurgie de cataracte, Chirurgie filtrante, KT,
Chirurgie rétino-Vitréenne, IVT.
o Endophtalmies post-traumatiques : Perforant (Surtout si CEIO), Brulures
thermiques / caustiques.
o Endophtalmies de contiguïté : secondaires à des kératites bactériennes et/ou
anomalies de surface Oculaire.
o Endophtalmies endogènes : Dissémination hématogène à partir foyer infectieux à
distance.
- Traitement par ATB : IVT+++, injection sous conjonctivale, voie systémique, Collyres
fortifiés. +/- Vitrectomie postérieure, énucléation.
o Prévention : asepsie, antisepsie, lutter contre les FR, prévention et PEC des
traumatismes (Suture plaie / Ablation des CEIO).

34
Module Sémiologie
B. Œil rouge non douloureux :

1. Sans BAV :

a. Hémorragie sous conjonctivale spontanée :

- Fréquente, banale, régresse en quelques semaines sans traitement, doit faire rechercher
une HTA, diabète, troubles de la coagulation.

b. Conjonctivites :
- Sensation de grains de sable, de Corps étranger, prurit.
- Plusieurs étiologies :
o Conjonctivite bactérienne :
▪ Rougeur diffuse, prédominant dans le CDS conjonctival inférieur, Souvent
bilatérale, parfois avec un intervalle libre + Secrétions muco-purulentes.
▪ Germes Gram + (streptocoque ou staphylocoque) : guérissent sans séquelles.
▪ Traitement : mesures d’hygiène + lavages+ collyres antibiotiques.
o Conjonctivites virales à adénovirus le plus souvent :
▪ Très fréquentes, très contagieuses, surviennent par épidémies.
▪ Bilatérale, en Général en 2 tps.
▪ Secrétions claires, follicules dans la conjonctive tarsale.
▪ ADP prétragienne douloureuse très évocatrice.
▪ L’évolution spontanément favorable, mais évolution possible vers KC à
adénovirus.
▪ Traitement : hygiène des mains + lavages au sérum + collyre antiseptique.
o Conjonctivite allergique : Terrain atopique ou allergique. Survenue saisonnière.
▪ Atteinte bilatérale et récidivante.
▪ Prurit, chémosis, secrétions claires, papilles conjonctivales
▪ Traitement : Bilan allergique, éviction de l’allergène, désensibilisation, collyre
antiallergique.
o Conjonctivites à chlamydia :
▪ Conjonctivite à inclusions de l’adulte: affection sexuellement transmissible.
▪ Trachome (conjonctivite à chlamydia trachomatis)
▪ très fréquent, une des principales causes de cécité dans le tiers monde.
▪ Il débute par une conjonctivite mais évolue vers une atteinte cornéenne
(vascularisation de la partie supérieure de la cornée = pannus
trachomateux), puis vers une fibrose du tarse entraînant un trichiasis et un
entropion, responsables d’ulcères cornéens qui se surinfectent et
aboutissent à une cornée opaque.

o Conjonctivites néonatales :
▪ Conjonctivite gonococcique : a disparu depuis l’instillation systématique d’un
collyre antiseptique à la naissance.
▪ Conjonctivite à chlamydia : plus fréquente, secondaire à une infection maternelle
génito-urinaire.
▪ Conjonctivites à répétition secondaires à une imperforation du canal lacrymo-
nasal.

c. Syndrome sec oculaire :

- Très fréquent, rougeur oculaire associée à une sensation de grains de sable ou à des
dlrs oculaires superficielles.

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Module Sémiologie
- Daignostic: test de Schirmer, break-up time.
- Étiologies multiples: involution sénile des glandes lacrymales, Sd de Gougerot-Sjögren,
médicaments (antidépresseur tricyclique)…
- Traitement : Larmes artificielles + anti-inflammatoires.

2. Avec BAV :
Pathologie orbitaire.
Pathologie vasculaire.

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