Baisse brutale de l’acuité visuelle BAV

Dr MAADANE Asmae
Faculté de médecine et de pharmacie Oujda
Module d’ophtalmologie
5ème année de médecine
2ème semestre 2020-2021
Introduction

- La BAV est le résultat de l’atteinte de l’axe visuel ou des voies optiques. Elle
témoigne toujours d’une affection grave et sévère du globe oculaire ou des voies
optiques.

- C’est une urgence ophtalmologique, imposant une enquête étiologique

minutieuse basée sur les données de l’interrogatoire, l’examen clinique et les
explorations para cliniques.

- Le pronostic fonctionnel va dépendre de l’étiologie, et de la précocité du

diagnostic et de la prise en charge.

NB : Seront exclues de ce cours les baisses brutales de l’acuité visuelle

d’origine traumatique
Diagnostic
Interrogatoire • Les antécédents oculaires et généraux : diabète, HTA…
• Caractéristiques de la BAV (voile noir, vision floue, amputation du
champ visuel) et son mode d’installation, vitesse d’installation ; totale
ou partielle
• L’uni ou la bilatéralité
• Les signes associés :
⮚ Douleurs, rougeur, céphalées
⮚ Phosphènes (éclairs lumineux) évoquant un décollement de rétine ou
une migraine
⮚ Myodésopsies (mouches volantes, corps flottants…) évoquant une
altération du vitré
⮚ Métamorphopsies (ondulation des lignes) évoquant une atteinte
maculaire
Doit être complet et méthodique, il comprend
Examen • La mesure de l’acuité visuelle corrigée, de loin et de près ;
• L’étude des réflexes photomoteurs : direct et consensuel ;
ophtalmologique • L’examen de la motilité oculaire et palpébrale ; la sensibilité
• L’examen du segment antérieur (cornée, chambre antérieure, cristallin) ;
• L’examen du segment postérieur (vitré, choriorétine, papille, macula)
• La mesure de la tension oculaire.
Demandés en fonction des données de la clinique
Examen • L’échographie oculaire en cas de trouble des milieux (état du vitré et de la rétine)
• Le scanner orbito-cérébral, la résonance magnétique (IRM) et l’angio-IRM : en cas d’anomalies à l’examen neuro-ophtalmologique ;
complémentaire • L’angiographie rétinienne, le champ visuel, les potentiels évoqués visuels (PEV)…
Diagnostic
- Les antécédents oculaires et généraux : diabète, HTA…
Interrogatoire - Caractéristiques de la BAV (voile noir, vision floue, amputation du champ visuel) et son mode d’installation, vitesse d’installation ; totale ou partielle
- L’uni ou la bilatéralité
- Les signes associés :
o Douleurs, céphalées ;
o Phosphènes (éclairs lumineux) évoquant un décollement de rétine ou une migraine;
o Myodésopsies (mouches volantes, corps flottants…) évoquant une altération du vitré;
o Métamorphopsies (ondulation des lignes) évoquant une atteinte maculaire.

Examen Doit être complet et méthodique, il comprend:

ophtalmologique • La mesure de l’acuité visuelle corrigée, de loin et de près
• L’étude des réflexes photomoteurs : direct et consensuel
• L’examen de la motilité oculaire et palpébrale ; la
sensibilité
• L’examen du segment antérieur (cornée, chambre
antérieure, cristallin)
• L’examen du segment postérieur (vitré, choriorétine,
papille, macula)
• La mesure de la tension oculaire.
Demandés en fonction des données de la clinique
Examen • L’échographie oculaire en cas de trouble des milieux (état du vitré et de la rétine)
complémentaire • Le scanner orbito-cérébral, la résonance magnétique (IRM) et l’angio-IRM : en cas d’anomalies à l’examen neuro-
ophtalmologique
Diagnostic
- Les antécédents oculaires et généraux : diabète, HTA…
Interrogatoire - Caractéristiques de la BAV (voile noir, vision floue, amputation du champ visuel) et son mode d’installation, vitesse d’installation ; totale ou
partielle
- L’uni ou la bilatéralité
- Les signes associés :
o Douleurs, céphalées ;
o Phosphènes (éclairs lumineux) évoquant un décollement de rétine ou une migraine;
o Myodésopsies (mouches volantes, corps flottants…) évoquant une altération du vitré;
o Métamorphopsies (ondulation des lignes) évoquant une atteinte maculaire.
Doit être complet et méthodique, il comprend
Examen • La mesure de l’acuité visuelle corrigée, de loin et de près ;
ophtalmologique • L’étude des réflexes photomoteurs : direct et consensuel ;
• L’examen de la motilité oculaire et palpébrale ; la sensibilité
• L’examen du segment antérieur (cornée, chambre antérieure, cristallin) ;
• L’examen du segment postérieur (vitré, choriorétine, papille, macula)
• La mesure de la tension oculaire.

Examens Demandés en fonction des données de la clinique

Complémentaires • L’échographie oculaire en cas de trouble des milieux
(état du vitré et de la rétine)
• Le scanner orbito-cérébral, la résonance magnétique
(IRM) et l’angio-IRM : en cas d’anomalies à l’examen
neuro-ophtalmologique
• L’angiographie rétinienne, le champ visuel, les potentiels
évoqués visuels (PEV)…
 Etiologies

Raisonnement clinique
⮚ Raisonnement - Atteinte de l’axe optique,
physiologique - Atteinte des voies visuelles

⮚ Raisonnement - atteinte de la cornée, chambre antérieure, cristallin, vitrée, rétine,

anatomique voie optique

⮚ Raisonnement œil rouge - kératite ; uvéite antérieure ; kératocône aigue

clinique douloureux - GFA
œil blanc FO hémorragie intra-vitréenne ; hyalite
indolore invisible
FO visible DDR ; OACR ; OVCR ; néo-vaisseaux
anormale sous rétinien ; CRSC ; neuropathie
optique antérieure
FO visible névrite optique rétrobulbaire, cécité
et normal corticale
Œil rouge douloureux

Crise de glaucome aigue par fermeture de l’angle

Uvéite antérieure

Kératite
Œil blanc indolore
FO invisible trouble des milieux
Hémorragie Signe fonctionnel:
intra • Baisse d’acuité visuelle précédée d’une impression de pluie de suie
vitréenne Diagnostic positif: examen du FO, échographie B si trouble important
Etiologies :
• Rétinopathie proliférante avec néo vascularisation rétinienne
(consécutive à une ischémie rétinienne étendue) ;
• Décollement postérieur du vitré avec ou sans déchirure rétinienne.
Pronostic oculaire : dépend de la pathologie sous-jacente et de sa prise
en charge.
Hyalite • Trouble inflammatoire du vitré : uvéite intermédiaire, uvéite
postérieure
• Baisse d’acuité visuelle variable, myodésopsies, brouillard visuel
• LAF : Tyndall inflammatoire du vitré.
Fond d’œil visible anormal
DDR • Séparation entre l’épithélium pigmentaire et l’épithélium neurosensoriel
de la rétine, avec passage de liquide sous la rétine par une déchirure
Décollement rétinienne
de rétine • Facteurs prédisposant : myopie, sénescence, aphaquie
rhégmatogène • Prodromes : phosphènes, myodésopsies
étendu à la • Signes fonctionnels : Amputation du champ visuel dans le territoire
macula diamétralement opposé au décollement, puis baisse d’acuité visuelle
quand le décollement s’étend à la macula
• FO : déterminer l’étendue du décollement, repérer la ou les déchirures
rétiniennes
• FO controlatéral : dépistage et traitement préventif au laser d’une
déchirure rétinienne ou d’une autre lésion rétinienne prédisposante (dite
rhégmatogène)
• Le traitement du décollement de rétine est chirurgical et doit être urgent.
• Baisse d’acuité visuelle brutale sévère, mydriase aréflexique ;
OACR • FO : œdème rétinien ischémique, macula rouge cerise, vaisseaux grêles ;
• Pronostic oculaire mauvais ;
• L’étiologie est dominée par la maladie de Horton chez le sujet âgé, et par les anomalies cardiaques emboligènes chez le sujet jeune.
• Facteurs de risque : terrain vasculaire, glaucome chronique, contraceptifs oraux, hémopathies, hyperviscosité sanguine … ;
OVCR • FO : hémorragies rétiniennes disséminées, dilatation et tortuosité veineuse, œdème papillo-rétinien ;
• Angiographie rétinienne : précise la forme œdémateuse, ischémique ou mixte;
• Pronostic oculaire variable, réservé dans les formes ischémiques.
• Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA exsudative) : la première cause de néo vaisseaux chez le sujet âgé ;
Néo-vaisseaux o BAV brutale avec métamorphopsies (ondulation des lignes droites) lors de la survenue de complications néo vasculaires, constituant une urgence thérapeutique ;
o Angiographie rétinienne à la fluorescéine, et au vert d’indocyanine pour préciser le diagnostic et orienter le traitement ;
o Pronostic oculaire mauvais à long terme.
sous rétiniens • Myopie : est la première cause de néo vaisseaux chez le sujet jeune. Se traduit cliniquement par une hémorragie maculaire avec baisse brutale de l’acuité visuelle, c’est une complication grave pouvant compromettre le pronostic visuel.

• Sujet jeune de sexe masculin, contexte de stress ;

CRSC • BAV, métamorphopsies, scotome central ;
• FO : bulle de décollement séreux rétinien ;
• Angiographie : confirme le diagnostic et objective le point de fuite rétinien à l’origine du décollement séreux ;
• Evolution spontanée favorable, récidives possibles.
Avec atteinte maculaire, œdème maculaire
Déchirure en fer à cheval
impact de laser
DDR temporal
DDR temporal subtotal
Macula soulevé
DDR total
DDR exsudatif inferieur
Sur malformation vasculaire
Rétinoschisis avec déchirure dans la couche exterieure
Fond d’œil visible anormal
• Séparation entre l’épithélium pigmentaire et l’épithélium neurosensoriel de la rétine, avec passage de liquide sous la rétine par une déchirure rétinienne ;
DDR rhégmatogène • Facteurs prédisposant : myopie, sénescence, aphaquie ;
• Prodromes : phosphènes, myodésopsies;
étendu à la macula • Signes fonctionnels : Amputation du champ visuel dans le territoire diamétralement opposé au décollement, puis baisse d’acuité visuelle quand le décollement s’étend à la macula ;
• FO : déterminer l’étendue du décollement, repérer la ou les déchirures rétiniennes ;
• FO controlatéral : dépistage et traitement préventif au laser d’une déchirure rétinienne ou d’une autre lésion rétinienne prédisposante (dite rhégmatogène);
• Le traitement du décollement de rétine est chirurgical et doit être urgent.

OACR • Baisse d’acuité visuelle brutale sévère, mydriase aréflexique

Occlusion de • FO : œdème rétinien ischémique, macula rouge cerise, vaisseaux
l’artère grêles
centrale de la • Pronostic oculaire mauvais
rétine • L’étiologie est dominée par la maladie de Horton chez le sujet âgé, et
par les anomalies cardiaques emboligènes chez le sujet jeune.
OVCR • Facteurs de risque : terrain vasculaire, glaucome chronique,
contraceptifs oraux, hémopathies, hyperviscosité sanguine … ;
Occlusion de • FO : hémorragies rétiniennes disséminées, dilatation et tortuosité
la veine veineuse, œdème papillo-rétinien ;
centrale de la
• Angiographie rétinienne : précise la forme œdémateuse, ischémique
rétine
ou mixte;
• Pronostic oculaire variable, réservé dans les formes ischémiques.
• Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA exsudative) : la première cause de néo vaisseaux chez le sujet âgé ;
Néo-vaisseaux sous o BAV brutale avec métamorphopsies (ondulation des lignes droites) lors de la survenue de complications néo vasculaires, constituant une urgence thérapeutique ;
o Angiographie rétinienne à la fluorescéine, et au vert d’indocyanine pour préciser le diagnostic et orienter le traitement ;
rétiniens o Pronostic oculaire mauvais à long terme.
• Myopie : est la première cause de néo vaisseaux chez le sujet jeune. Se traduit cliniquement par une hémorragie maculaire avec baisse brutale de l’acuité visuelle, c’est une complication grave pouvant compromettre le pronostic visuel.
• Sujet jeune de sexe masculin, contexte de stress ;
CRSC • BAV, métamorphopsies, scotome central ;
• FO : bulle de décollement séreux rétinien ;
• Angiographie : confirme le diagnostic et objective le point de fuite rétinien à l’origine du décollement séreux ;
• Evolution spontanée favorable, récidives possibles.
Avec atteinte maculaire, œdème maculaire
Uvéite postérieure
Occlusion de la veine
centrale de la rétine
Occlusion de
branche veineuse
Occlusion de l’artère
centrale de la rétine
Occlusion de branche de
l’artère de la rétine
Fond d’œil visible anormal
• Séparation entre l’épithélium pigmentaire et l’épithélium neurosensoriel de la rétine, avec passage de liquide sous la rétine par une déchirure rétinienne ;
DDR rhégmatogène • Facteurs prédisposant : myopie, sénescence, aphaquie ;
• Prodromes : phosphènes, myodésopsies;
étendu à la macula • Signes fonctionnels : Amputation du champ visuel dans le territoire diamétralement opposé au décollement, puis baisse d’acuité visuelle quand le décollement s’étend à la macula ;
• FO : déterminer l’étendue du décollement, repérer la ou les déchirures rétiniennes ;
• FO controlatéral : dépistage et traitement préventif au laser d’une déchirure rétinienne ou d’une autre lésion rétinienne prédisposante (dite rhégmatogène);
• Le traitement du décollement de rétine est chirurgical et doit être urgent.
• Baisse d’acuité visuelle brutale sévère, mydriase aréflexique ;
OACR • FO : œdème rétinien ischémique, macula rouge cerise, vaisseaux grêles ;
• Pronostic oculaire mauvais ;
• L’étiologie est dominée par la maladie de Horton chez le sujet âgé, et par les anomalies cardiaques emboligènes chez le sujet jeune.
• Facteurs de risque : terrain vasculaire, glaucome chronique, contraceptifs oraux, hémopathies, hyperviscosité sanguine … ;
OVCR • FO : hémorragies rétiniennes disséminées, dilatation et tortuosité veineuse, œdème papillo-rétinien ;
• Angiographie rétinienne : précise la forme œdémateuse, ischémique ou mixte;
• Pronostic oculaire variable, réservé dans les formes ischémiques.

Néo- • Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA exsudative) : la première

vaisseaux cause de néo vaisseaux chez le sujet âgé ;
sous rétiniens • BAV brutale avec métamorphopsies (ondulation des lignes
droites) lors de la survenue de complications néo vasculaires,
constituant une urgence thérapeutique ;
• Angiographie rétinienne à la fluorescéine, et au vert d’indocyanine
pour préciser le diagnostic et orienter le traitement ;
• Pronostic oculaire mauvais à long terme.
• Myopie : est la première cause de néo vaisseaux chez le sujet jeune. Se traduit
cliniquement par une hémorragie maculaire avec baisse brutale de l’acuité
visuelle, c’est une complication grave pouvant compromettre le pronostic visuel .
• Sujet jeune de sexe masculin, contexte de stress ;
CRSC • BAV, métamorphopsies, scotome central ;
• FO : bulle de décollement séreux rétinien ;
• Angiographie : confirme le diagnostic et objective le point de fuite rétinien à l’origine du décollement séreux ;
• Evolution spontanée favorable, récidives possibles.
Avec atteinte maculaire, œdème maculaire
Uvéite postérieure
Tableau clinique :
Neuropathie optique o Baisse de l’acuité visuelle avec altération du réflexe photo moteur ;
o Milieux clairs
aigue o FO : Œdème papillaire : neuropathies antérieures
DMLA
Hémorragie sous maculaire
chez un fort myope
Fond d’œil visible anormal
• Séparation entre l’épithélium pigmentaire et l’épithélium neurosensoriel de la rétine, avec passage de liquide sous la réti ne par une déchirure rétinienne ;
DDR rhégmatogène • Facteurs prédisposant : myopie, sénescence, aphaquie ;
• Prodromes : phosphènes, myodésopsies;
• Signes fonctionnels : Amputation du champ visuel dans le territoire diamétralement opposé au décollement, puis baisse d’acuité visuelle quand le décollement s’étend à la macula ;
étendu à la macula • FO : déterminer l’étendue du décollement, repérer la ou les déchirures rétiniennes ;
• FO controlatéral : dépistage et traitement préventif au laser d’une déchirure rétinienne ou d’une autre lésion rétinienne prédisposante (dite rhégmatogène);
• Le traitement du décollement de rétine est chirurgical et doit être urgent.
• Baisse d’acuité visuelle brutale sévère, mydriase aréflexique ;
OACR • FO : œdème rétinien ischémique, macula rouge cerise, vaisseaux grêles ;
• Pronostic oculaire mauvais ;
• L’étiologie est dominée par la maladie de Horton chez le sujet âgé, et par les anomalies cardiaques emboligènes chez le sujet jeune.
• Facteurs de risque : terrain vasculaire, glaucome chronique, contraceptifs oraux, hémopathies, hyperviscosité sanguine … ;
OVCR • FO : hémorragies rétiniennes disséminées, dilatation et tortuosité veineuse, œdème papillo-rétinien ;
• Angiographie rétinienne : précise la forme œdémateuse, ischémique ou mixte;
• Pronostic oculaire variable, réservé dans les formes ischémiques.
• Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA exsudative) : la première cause de néo vaisseaux chez le sujet âgé ;
Néo-vaisseaux o BAV brutale avec métamorphopsies (ondulation des lignes droites) lors de la survenue de complications néo vasculaires, constituant une urgence thérapeutique ;
o Angiographie rétinienne à la fluorescéine, et au vert d’indocyanine pour préciser le diagnostic et orienter le traitement ;
o Pronostic oculaire mauvais à long terme.
sous rétiniens • Myopie : est la première cause de néo vaisseaux chez le sujet jeune. Se traduit cliniquement par une hémorragie maculaire avec baisse brutale de l’acuité visuelle, c’est une complication grave pouvant compromettre le pronostic visuel.

CRSC •
Sujet jeune de sexe masculin, contexte de stress
Chorio- • BAV, métamorphopsies, scotome central
rétinopathie • FO : bulle de décollement séreux rétinien
séreuse centrale • Angiographie : confirme le diagnostic et objective le point de fuite rétinien à
l’origine du décollement séreux
• Evolution spontanée favorable, récidives possibles.
Uvéite Avec atteinte maculaire, œdème maculaire
postérieure
Neuropathie Tableau clinique :
optique aigue • Baisse de l’acuité visuelle avec altération du réflexe photo moteur
• Milieux clairs
• Névrite optique
• NOIA: • FO : Œdème papillaire : neuropathies antérieures
neuropathie optique
ischémique
CRSC
NOIA
Œdème papillaire
Élargissement de la tache
aveugle
Fond d’œil normal
NORB Absence d’œdème papillaire : neuropathies rétrobulbaires
Étiologies:
❑ Neuropathie optique inflammatoire : Névrite optique
Neuropathie • Douleurs à la mobilisation du globe oculaire ;
optique • Etiologies : SEP, infectieuses (viroses, syphilis, borréliose, tuberculose…),
rétrobulbaire BBS, Lupus …
❑ Neuropathie optique ischémique artéritique et non artéritique :
• BAV généralement profonde, amputation souvent altitudinale du champ visuel
• FO : œdème papillaire blanc sectoriel, hémorragies peripapillaires ;
• Etiologies : - Horton (risque de bi latéralisation+++), terrain vasculaire.
• Pronostic souvent médiocre.
❑ Neuropathie toxique BAV généralement bilatérale

• Étiologies : intoxication alcoolo tabagique, médicaments (éthambutol, INH…)

• Evolution: Récupération visuelle possible si arrêt précoce de l’intoxication
Importance de la surveillance en cas de traitements neurotoxiques ;
❑ Neuropathies dégénératives
❑ Neuropathies optiques compressives
• HTIC idiopathique ou secondaire • Tumeurs orbitaires et des voies optiques
- Conservation du reflexe photo-moteur direct et consensuel
Cécité - Abolition du reflexe du clignement à la menace
Reflexe d’accommodation convergence aboli
corticale - TDM/ IRM
Fond d’œil normal
NORB Absence d’œdème papillaire : neuropathies rétrobulbaires
Étiologies:
o Neuropathie optique inflammatoire : Névrite optique
• Douleurs à la mobilisation du globe oculaire ;
Neuropathie • Etiologies : SEP, infectieuses (viroses, syphilis, borréliose, tuberculose…), BBS, Lupus …
optique o Neuropathie optique ischémique artéritique et non artéritique :
• BAV généralement profonde, amputation souvent altitudinale du champ visuel ;
rétrobulbaire • FO : œdème papillaire blanc sectoriel, hémorragies peripapillaires ;
• Etiologies : - Horton (risque de bi latéralisation+++), terrain vasculaire.
• Pronostic souvent médiocre.
o Neuropathie toxique BAV généralement bilatérale

• Étiologies : intoxication alcoolo tabagique, médicaments (éthambutol, INH…)

• Evolution: Récupération visuelle possible si arrêt précoce de l’intoxication Importance de la surveillance en cas de traitements neurotoxiques ;

o Neuropathies dégénératives
o Neuropathies optiques compressives
• HTIC idiopathique ou secondaire • Tumeurs orbitaires et des voies optiques
Cécité • Conservation du reflexe photo-moteur direct et consensuel
corticale • Abolition du reflexe du clignement à la menace
• Reflexe d’accommodation convergence aboli
• TDM/ IRM
Hystérie
Formes particulières
BAV Cécité - Disparition totale ou subtotale de la vision d’un œil
transitoire
monoculaire durant quelques secondes à quelques heures, spontanément
transitoire résolutive
- Examen clinique normal à distance de l’épisode
- Bilan cardiovasculaire urgent : recherche d’une sténose carotidienne, d’une
cardiopathie emboligène
• Signe d’alarme : Risque d’accident vasculaire constitué.
Migraine • Aura visuelle précédent la céphalée : flash coloré
ophtalmique accompagné de scotome scintillant s’étendant
progressivement à l’ensemble du champ visuel ;
• Examen ophtalmologique normal;
• Disparition de la symptomatologie entre les crises.
Défaillance Hypotension artérielle brusque :
circulatoire Orthostatique, choc ..
Hypoglycémie

BAV - Affection chiasmatique, rétro chiasmatique ou corticale ; Neuropathies optiques toxiques ;

- Parfois : neuropathies optiques infectieuses…
bilatérale
Conclusion

▪ La baisse d’acuité visuelle brutale constitue un signe d’alarme

qui traduit l’existence d’une affection ophtalmologique
intéressant le globe oculaire ou les voies optiques.
▪ L’interrogatoire et l’examen clinique permettent d’orienter
l’enquête étiologique,
▪ les examens complémentaires étayent le diagnostic.
▪ La prise en charge doit être urgente.
▪ Le pronostic dépend de l’étiologie, de la précocité du diagnostic
et de prise en charge thérapeutique.