Arthrite AL

Histologie de l’articulation
Tissu synovial Os sous chondral
- Synovyocytes de type A (macrophages likes) = - Ostéoblastes (=formation
dégradent les débris comme les microcristaux osseuse)
- Synovyocytes de type B (fibroblastes like) = vrais - Ostéoclastes (=résorption
synovyocytes permettant de produire les molécules osseuse)
nécessaires à l’articulation - Cellules hématopoïétiques
- Cellules endothéliales ; formant les vaisseaux - Cellules endothéliales
- Mastocytes

Propriétés du cartilage :
 Composé d’une seule cellule = chondrocyte
 PAS innervé (donc pas de douleur)
 PAS vascularisé (donc pas de renouvellement cellulaire)

Arthrite : inflammation de l’articulation

Rappels : la réaction endogène exogène

inflammatoire peut être - Immunologique (auto-AC comme dans la PR) - Infectieuse
d’origine - Hypersensibilité (réactions allergiques) - Chimique
- Tumorale - Physique
- Secondaire à une nécrose tissulaire osseuse - (microcristaux)
(ostéonécrose)
- Présence de microcristaux

La réaction inflammatoire implique beaucoup de cellules :

- PN (immunité innées) pour la phagocytose
- Monocytes + cellules dendritiques pour la présentation d’Ag, phagocytose, libération de cytokines
- LB, LT pour l’amplification de la réponse, sécrétion d’AC et cytotoxicité
- Cellules résidents fibroblastiques qui fabriquent des cytokines
- Cellules endothéliales permettant l’afflux des cellules inflammatoires

Ces cellules ont besoin de facteurs solubles : cytokines (pro/anti-inflammatoire), le complément, protéines
de l’inflammation (CRP), les anticorps

4 phases successives de l’inflammation en physiologique :

1) Initiation (présentation de l’AG aux LT)
2) Amplification (via interleukines)
3) Stabilisation via les cytokines anti-inflammatoires
4) Résolution (pas toujours présente si inflammation chronique)

Les 4 signes de l’inflammation à rechercher

systématiquement au niveau d’une articulation :
 Chaleur
 Rougeur
 Gonflement articulaire
 Douleur inflammatoire
 (perte de fonction, mobilité)
 ARTHRITE
- Douleur de rythme inflammatoire (augmentée au repos et diminuée à
l’activité) : horaire nocturne ou matinal, réveil nocturne et dérouillage
matinal
Signes cliniques - Gonflement articulaire
- Douleur
- Chaleur (augmentation locale en comparaison avec contro-latéral)
- Rougeur
- Signes généraux : fièvre, tachycardie, fatigue
Bilan biologique :
- ↗ VS, ↗ CRP, ↗ fibrinogène
- Liquide articulaire inflammatoire (par ponction)
Le + important à vérifier lors d’une monoarthrite est d’éliminer le diagnostic
d’arthrite septique ++
Signes
paraclinique Analyse de la ponction du liquide :
- Macroscopique
- Anatomopathologique qui renseigne sur : inflammatoire, cristaux d’acide
urique (goutte) ou cristaux de pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose)
- Bactériologique : mise en culture pour éliminer une arthrite septique
- PAS d’analyse biochimique
- Le liquide est inflammatoire s’il est riches en cellules sup à 1500 GB/mm3,
mécanique s’il est inférieur à 1500 GB/mm3

LIQUIDE ARTICULAIRE
Inflammatoire Hémorragique Mécanique
- Citrin, trouble = hémarthrose = NORMAL
- Puriforme
- Purulent - Très jaune et visqueux
- + liquide que visquex - Arthrose
- + abondant - Peu d’éléments, peu de
- + de 1500 élements PNN
cellulaires (GB,PNN ++)
= arthrite

La goutte = arthrite déclenché par des cristaux (agents exogènes)

Def : ensemble des manifestations cliniques consécutives à l’augmentation de l’acide urique

(hyperuricémie) dans l’organisme, « maladie des rois »
- Très fréquente ++
- Prédominance masculine, entre 30 et 60 ans
- Tropisme ++ pour la 1ère articulation métatarso-phalangienne
(MTP) Uricémie normale
- HYPERURICÉMIE Hommes 149-416 μmol/L
Femmes 89-360 μmol/L
 Objectif de baisser l’uricémie en dessous de 360 en cas de goutte Retenir 150-400

!! l’hyperuricémie n’est pas synonyme de goutte : il faut un facteur déclenchant

 Pathogénicité de la goutte :
Le taux d’acide urique est lié à :
- Ce que l’on crée (synthèse endogène)
- Apport alimentaire (riches en purines : viande rouge et abas, sodas sucrés, bières, coquillages)
- L’excrétion rénale et intestinale
 Un facteur déclenchant perturbe le cycle et l’organisme devient saturé en urate, entrainant une
cristallisation à l’origine de la crise de goutte

On assiste à une cristallisation des tissus lorsqu’on a :

- Forte concentration d’acide urique
- Déshydratation des tissus (survenue nocturne)
- Température + faible (œdème des membres inférieurs)
- pH acide

Causes des hyperuricémies

- 95% des patients goutteux
Idiopathiques - Patients suralimentés et pléthoriques, souvent des hommes bons vivants,
principalement lié à l’alimentation
Maladies - Maladie de Lesch-Nyhan ou Hyperactivité de la PRPP synthétase
génétiques ++ - Gouttes génétiques appelées gouttes tophacées
enzymatiques
- Insuffisants rénaux chroniques
Secondaires - Hémopathies, chimiothérapies
- Psoriasis étendu
- Diurétiques ++ ou cyclosporine A
Iatrogènes - Anti-tuberculeux (pyrazinamide)
- Salicylés à faibles doses

Deux formes cliniques de la goutte :

t Crise de goutte (forme aïgue) : cristallisation du MSU dans les articulations déclenchant une
inflammation et donc une arthrite
t Goutte chronique où l’on retrouve des infiltrations uratiques de partout : intra-articulaires
(arthropathies goutteuses), péri-articulaires (tendinopathies et bursites), cutanés (tophus), rénale
(lithiase, colique, insuffisance rénale chronique)

Crise de goutte (accès aigu goutteux)

= mono-arthrite aigue (passant par IL-1)
- Localisation des membres inférieurs ++ (gros orteil de l’hallux +++)
- Début nocturne, nrutal et explosif
- Epanchement articulaire
Signes - Tuméfaction et œdème dépassant l’articulation
cliniques - Limitation fonctionnelle
- Localisation classique : première MTPQ
- Signes généraux : altération de l’état général, fièvre
- Syndrome inflammatoire classique : ↗ VS, ↗ CRP
- Hyperuricémie non systématique pendant la crise (parce que les cristaux
Biologie précipitent dans l’articulation et pas dans le sang pendant la crise donc nécessité
de faire un dosage à distane pour diagnostiquer l’hyperuricémie)
- Liquide synovial inflammatoire, riche en PNN, aseptique où on observe de manière
non systématique les cristaux d’acide uriques
Aspect des cristaux d’acide uriques : intra & extra-cellulaires, pointus, biréfringents en
lumière polarisée
 Traitement anti-inflammatoire à induire précocemment
Traitement - Colchicine : traitement anti-inflammatoire qui réduit la crise à -48h, à laisser en
prophylaxie
- Possibilité de mettre la cortisone si PAS de germes présents

La goutte chronique

On voit cette forme chez les patients :

- Non observant ou non diagnostiqué
- Situations particulières : insuffisants rénaux, greffés, certaines formes génétiques

Stratégie thérapeutique de l’hyperuricémie :

- Purines exogènes : limitant les apports en purines
- Purines endogène : traitement hypo-uricémiant par allopurinol (devant être adapté chez les
insuffisant rénaux par du Fébuxostat)
- Médicaments uricosuriques : augmentant l’excrétion rénale d’acide urique (Benzbromarone,
Probénécide)
- Uricase (ou raspuricase) : utilisé en dernier recours

Polyarthrite rhumatoïde = arthrite declenché par des agents endogènes (AC)

= maladie auto-immune avec présence d’anticorps Facteurs favorisant :

- Rhumatisme inflamammatoire chronique  Sexe féminin
- Systémique avec atteinte articulaire et extra-articulaires  Hormones
- Prédominance féminine  Génétique (terrain
- Morbo-mortalité importante favorisant)
 Tabac

Polyrarthrite : synovite avec épanchement articulaire

Une polyarthrite touche au moins 4 articulations (souvent une atteinte bilatérale et symétrique)

R : la PR ne touche jamais les IPD (inter-phalangiennes distales) car pas de membranes synoviales

Clinique - Rythme des douleurs inflammatoires

- Gonflement en fuseau des articulations des doigts (=synovite)
- arthrites fixes et additives, bilatérales et grossièrement symétriques
- Inflammation persistante d’au moins 3 articulations avec atteinte préférentielle
des mains, poignets et pieds (arthrites métatarso-phalangiennes).
- Diminution de la mobilité articulaire et douleur à la pression des doigts
- Signes généraux parfois (fébricules, altération de l’état général)
- Signes extra-articulaires pulmonaires, cutanées avec nodules rhumatoïdes
Signes recherche d’érosions marginales, d’un pincement, d’un flou interarticulaire
radiologique
s
Signes - Syndrome inflammatoire biologique (VS ;CRP)
biologiques - Signes immunologiques avec mise en évidence d’anticorps spécifiques :
- AC anti-peptide cycliques citrullinés (ACPA) ++ spécifiques
- Facteur rhumatoïde (AC anti-IgG) pas très spécifique
Méthode de traitement :
- Fenêtre d’opportunité : + on traite tôt, plus on diminue le handicap fonctionnel = Méthotrexate
dans les 3 mois
- Contrôle serré de la maladie et treat-to-target (T2T) : revoir le patient trois mois après
l’introduction du médicament, score DAZ 28 permet de côter la rémission
- Stratégie de step-down : allégement progressif du traitement

Traitements :
- Infliximab : AC anti-TNFalpha
- Etanercept ; protéine defusion contre le TNF