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1 ‫االمتحان الوطني الموحد للبكالوريا‬

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‫المسالك الدولية‬
***I 0202 ‫الدورة االستدراكية‬
 SSSSSSSSSSSSSSSSSSSS-SSSS ‫عناصر اإلجابة‬ RR 32F

3h ‫مدة اإلنجاز‬ ‫علوم الحياة واألرض‬ ‫المادة‬

7 ‫المعامل‬ )‫شعبة العلوم التجريبية مسلك علوم الحياة واألرض (خيار فرنسية‬ ‫الشعبة أو المسلك‬

Question Eléments de réponses Note

Partie I : Restitution des connaissances (5pts)
Accepter toute définition correcte telle que :
a- Fermentation alcoolique : Ensemble des réactions biochimiques en
anaérobiose qui conduisent à une dégradation incomplète du glucose en
I alcool (éthanol) accompagnée de la libération d’une quantité d’énergie 1pt
chimique sous forme d’ATP.……………………….………..….…….…... 0,5pt
b- Les facteurs du complément : sont des protéines sériques qui, en présence
d’antigène, s’activent en cascade et jouent plusieurs rôles dans les réponses
immunitaires ………..…..................................................................................0,5pt
II (1, c) ; (2, b) ; (3, d) ; (4, b) …………………………….……………..…….…….. (0,5x4) pt

III (a, Faux) (b, Vrai) (c, Vrai) (d, Vrai) (0,25x4) pt
IV (1, d) ; (2, e) ; (3, a) ; (4, b) (0,25x4) pt
Partie II : Raisonnement scientifique et communication écrite et graphique (15 points)
Exercice 1 (3 points)

• Description : …………………………………………….…………..….…. 0,5pt

- Etat relâché : Ca2+ se localise au niveau du réticulum sarcoplasmique.
- Etat contracté : Ca2+ se localise essentiellement au niveau du sarcoplasme.
• Lien entre l’état du canal RyR1, la répartition des ions Ca2+ et l’état du muscle .....…0,5pt
1pt
1
- Canal RyR1 fermé  Ca2+ concentré au niveau du réticulum sarcoplasmique 
muscle relâché.
- Canal RyR1 ouvert  Ca2+ concentré au niveau du sarcoplasme  muscle
contracté.

• Explication :
En présence des ions Ca2+  fixation du Ca2+ sur la troponine  translation de la
tropomyosine………………………………………..………………...…….0,25pt
 Libération des sites de fixation de têtes de myosine sur l’actine  formation
2 du complexe Acto-myosine…………………..……………..…………...….0,25pt 1pt
 Libération de ADP et Pi  rotation des têtes de myosine vers le centre du
sarcomère……………………………………….…………………...………0,25pt
 Glissement des filaments d’actines par rapport aux filaments de myosine 
contraction musculaire………………………..…………………………….. 0,25pt
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)‫ شعبة العلوم التجريبية مسلك علوم الحياة واألرض (خيار فرنسية‬-‫ علوم الحياة واألرض‬:‫ مادة‬-
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• Comparaison ………………………………………….…….…………… 0,25pt

A l’état du repos :
- Chez la personne saine  canal RyR1 fermé.
3 - Chez la personne atteinte  canal RyR1 ouvert.
• Explication …………………………………...……………………….…. 0,75pt 1pt
A l’état du repos chez la personne malade :
Dysfonctionnement de fermeture du canal RyR1 qui reste ouvert  passage du
Ca2+ du réticulum sarcoplasmique vers le sarcoplasme (fuite du Ca2+) 
contraction musculaire prolongée (contracture).
Exercice 2 (5 points)
a. Comparaison …………………………………………………….…………..…
0,5pt
L’individu atteint présente une faible quantité de la protéine dysferline
fonctionnelle (20 UA) par rapport à l’individu sain (100 UA).
b. Description …………………………………………………….………… 0,25pt
- Augmentation considérable du taux de réparation des lésions membranaires des
myofibres ayant la dysferline fonctionnelle qui atteint 45% pendant 200s.
- Augmentation légère du taux de réparation des lésions membranaires des 0,5pt
myofibres ayant la dysferline non fonctionnelle qui atteint 20% pendant 200s.
1 • Déduction …………………………………..……………….…..……… 0,25pt
Rôle de la dysferline  réparation des lésions de la membrane de la fibre
musculaire dues au stress mécanique.
c. La relation - protéine – caractère ………………………………………...….
- Protéine dysferline normale (fonctionnelle) : en cas de stress mécanique  lésion de la
membrane  réparation de la membrane  fibre musculaire normale  individu sain
0,5pt
(caractère héréditaire).
- Protéine dysferline non fonctionnelle : en cas de stress mécanique  lésion de
la membrane  pas de réparation de la membrane  mort de la fibre musculaire
 atrophie et faiblesse musculaire  Individu malade (caractère héréditaire).
• Chez la personne saine :
ARNm : UGU GGG AAG CUA CAG ACA AUC UUU CUG ……......0,25 pt
Séquence d’acides aminés : Cys-Gly-Lys-Leu-Gln-Thr-Ile-Phe-Leu …....0,25 pt

• Chez la personne atteinte de la maladie de Miyoshi :

ARNm : UGU GGG AAG CUA UAG ACA AUC UUU CUG ...…….....0,25 pt
2 Séquence d’acides aminés : Cys – Gly – Lys – Leu …..….....……….......0,25 pt 1,5pts
• Explication de l’origine génétique de la maladie de Miyoshi :
Mutation au niveau du gène DYSF suite à une substitution du nucléotide C par T
dans la position 2494 du brin non transcrit (nucléotide G par A du brin transcrit) 
apparition d’un codon STOP (UAG)  arrêt de la synthèse de la protéine 
synthèse d’une dysferline incomplète et non fonctionnelle  apparition de la
maladie …………………………………………………………….……….. 0,5 pt
• Mode de transmission de la maladie de Miyoshi : (accepter tout raisonnement logique)
- L’allèle responsable de la maladie est récessif : présence d’individus malades
3 1pt
issus de parents sains. ………………………………………………………..0,25pt
- L’allèle responsable de la maladie n’est pas porté par le chromosome Y: présence
de femmes malades. ………………………….………………….………..…0,25pt
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- L’allèle responsable de la maladie n’est pas porté par le chromosome X : la fille II5 (ou
la fille IV3) est malade et descend d’un père sain ......................................................... 0,25pt
Donc la maladie est portée par un autosome (chromosome non sexuel)…....0,25pt
• La probabilité pour que le fœtus IV1 soit atteint de la maladie de Miyoshi :
• Parents : III4 x III5
Phénotypes : [D] x [D]
Génotypes : D//d x D//d
• Gamètes : ½ D/ ; ½ d/ x ½ D/ ; ½ d/ ……..….……. 0,25pt

4 Echiquier de croisement ……………………………………….……....…… 0,5pt 1pt

Gamètes des parents ½ D/ ½ d/
½ D/ ¼ D//D [D] ¼ D//d [D]
½ d/ ¼ D//d [D] ¼ d//d [d]

 La probabilité pour que le fœtus IV 1 soit atteint de la maladie est

de 1/4 (25%) …………………………………………………..……0,25pt
Exercice 3 (3 points)
• Mode de transmission des deux caractères ……..………………….…0,5pt
- F1 homogène  Les parents sont de races pures selon la 1ère loi de
Mendel.
- L’allèle responsable du pelage gris (G) est dominant par rapport à celui
responsable du pelage blanc (g) récessif.
1 - L’allèle responsable du pelage lisse (L) est dominant par rapport à celui 1pt
responsable du pelage crépu (l) récessif.
• Les génotypes possibles des individus de F1 ………….………………….....0,5pt
- Si les deux gènes sont indépendants : G//g L//l
- Si les deux gènes sont liés : G L
g l
● Interprétation chromosomique :
• Parents : F1 x F1
Phénotypes [G, L] x [G, L]
Génotypes G L x G L
g l x g l
• Gamètes : ½ G L ; ½ g l x ½ G L ; ½ g l …………..0,25pt
Echiquier de croisement : …………………………………………….......... 0.5 pt
2 Gamètes F1 1 pt
½ G L ½ g l
Gamètes F1
GL [G, L] ¼ GL [G, L] ¼
½ G L
G L g l
gl
G L [G, L] ¼ [g, l] ¼
½ g l
g l g l
 Les proportions phénotypiques attendues en F2 lors du croisement des
hybrides sont : 3/4[G, L] et 1/4 [g, l] ……………………………………. 0,25pt
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● Vérification de l’hypothèse :
- Le deuxième croisement est un test-cross entre un individu double hétérozygote
appartenant à la génération F1 et un double récessif, qui a donné en F’2 : deux
phénotypes parentaux [G, L] et [g, l] avec des pourcentages élevés et presque égaux
3 1pt
et deux phénotypes recombinés [g, L] et [G, l] avec des pourcentages faibles et
presque égaux. ……………………………………………………………….0, 5pt
- Les deux gènes sont liés et la présence des phénotypes recombinés indique qu’il
s’agit d’un linkage relatif (linkage avec crossing-over). ……….………….0,25pt
 L’hypothèse proposée est réfutée (non vérifiée)…………….……..…...0,25pt

Exercice 4 (4 points)
● Description des résultats :
- Chez le lot 1 (témoin) : après quelques semaines d’implantation des cellules
tumorales on note une régression de la tumeur………….……………...…0,25pt
- Chez le lot 2 : après quelques semaines d’implantation des cellules tumorales on
1 note un développement de la tumeur ………………………………………..0,25pt 1pt
● Formulation d’une Hypothèse :
Accepter toute hypothèse qui évoque la relation entre THC et la réponse
immunitaire dirigée contre les cellules cancéreuses, telle que : La substance THC
affaiblie la réponse immunitaire contre les cellules cancéreuses…….……... 0,5pt
● Comparaison :
- Chez les souris des deux lots 1 et 2, la prolifération des lymphocytes T augmente
avec l’augmentation du nombre des cellules tumorales implantées ......…...0,25pt
2 - Cette augmentation est plus importante chez les souris du lot 1 par rapport aux 0,75pt
souris du lot 2 dont l’augmentation est moins importante. ……………..…0, 25pt
● Déduction :
Le THC réduit la prolifération des lymphocytes T………………….….....0,25pt
● Comparaison :
La concentration de l’IFN-ɤ dans la rate et dans la tumeur chez le lot 2 est faible
par rapport au lot 1 (témoin) dont la concentration est plus forte…..…...…. 0,5pt
3 1pt
● Effet de la THC sur la sécrétion des IFN-ɤ :
La THC entraine la diminution de la sécrétion des IFN-ɤ par certaines
cellules immunitaires…………………………………....………………... 0,5pt
● Explication :
En présence de la THC  diminution de la sécrétion des IFN-ɤ par les
lymphocytes T4  réduction de la multiplication et la différentiation de T8 en Tc
4  réduction de la sécrétion des perforines et des granzymes  pas de destruction 1,25pts
des cellules tumorales  développement de la tumeur ……….….…..…...…. 1pt
● Vérification de l’hypothèse :
Accepter toute vérification logique ………………………..………..…... 0,25pt

** FIN **