OBESITES

I. INTRODUCTION

1. Définition :
L'obésité se définit par l’index de poids corporel (Body Mass Index ou BMI pour les anglo-
saxons) supérieur à 30kg/m2. Il s’agit d’un excès de masse grasse entrainant des
conséquences néfastes pour la santé (Selon l’OMS).
2. Intérêt :
 L’obésité reste un problème de santé publique dans les pays développés.
 Elle devient de plus en plus fréquente dans nos pays.
 C’est une pathologie pouvant s’accompagner de certaines complications en
particulier cardio-vasculaires et métaboliques.
 Elle est considérée comme un facteur de risque pouvant être associé à d’autres
facteurs (HTA, diabète, hypercholestérolémie).
 Les médicaments sont contre indiqués dans la prise en charge, sauf pour des cas
exceptionnels tels que les obésités morbides ou obésités avec des complications
cardio-vasculaires.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
a. Déséquilibre énergétique (entrées-sorties)
Le tissu adipeux représente la forme principale de stockage énergétique et reflète la
différence entre les apports énergétiques (alimentation) et les dépenses énergétiques
(métabolisme basal et activité physique). L'accès à une alimentation calorique riche en
graisses et la vie sédentaire favorise la prise de poids.
Il existe un système intégré de régulation au niveau de l’hypothalamus soumis à l’influence de
signaux neuroendocrines provenant du tissu adipeux (leptine), du système nerveux central
avec un puissant stimulant (le neuropeptide Y).
Les centres hypothalamiques contrôlent la dépense énergétique et la prise alimentaire. Le
neuropeptide Y augmenterait la prise alimentaire alors que la leptine l’inhiberait.
La constatation d’une augmentation du taux de leptine chez l’obèse suggère une diminution de
la sensibilité des récepteurs spécifiques.
b. Les causes du déséquilibre énergétique
*Alimentation (excès d’apport)
- La consommation de lipides contribue à l’augmentation des apports caloriques du fait de la
densité calorique et du moindre pouvoir satiétogène. Les effets peuvent être particulièrement
marqués chez les individus ayant une plus faible capacité à oxyder les lipides et à les stocker.
- Les aliments sucrés et surtout les boissons sucrées : densité calorique moyenne et
palatabilité illimitée, entrainant une augmentation des apports caloriques.
* Troubles du comportement alimentaire
- Déstructuration des rythmes alimentaires (repas sautés, grignotage)
- hyperphagie, compulsion alimentaire
- Prise d’alcool
* Sédentarité : baisse de la dépense énergétique entraine une augmentation de la masse
grasse, une diminution de la masse maigre
* Génétique : trouble monogénique (mutation de leptine, mutation de récepteur de leptine…),
maladie multigénique entrainant une susceptibilité à la prise de poids (environnement
favorable : alimentation et sédentarité)

II. CLASSIFICATION
1
  Selon la répartition des graisses :
Il existe 4 types d’obésité
Type I : la graisse est repartie sur tout le corps
Type II : l’excès de graisse est localisé au niveau du tronc, on parle d’obésité androïde
ou masculine
Type III : l’excès de graisse est localisé au niveau du ventre, on parle d’obésité
viscérale
Type IV : l’excès de graisse est localisé au niveau des hanches et des cuisses, encore
appelé obésité gynoïde ou féminine
 Selon le mode de survenue :
Il existe 2types d’obésité
Obésité constitutionnelle : elle survient précocement à un âge très jeune, intense avec
des antécédents familiaux
Obésité psychogène : elle survient tardivement, elle est modérée et sans antécédents
familiaux
 Selon l’indice de masse corporelle (IMC) : (voir tableau)

III. CLINIQUE

Le diagnostic de l’obésité est purement clinique et se fait par le calcul de l’IMC.

C’est une formule qui tient compte du poids et de la taille.

L'examen initial doit être complet, rechercher les facteurs favorisant la prise de poids, évaluer
précisément les habitudes physiques et alimentaires et rechercher des complications de
l'excès de poids.

L'interrogatoire va chercher les facteurs de risque de surpoids ainsi que les complications (voir
chap complications):

FACTEURS FAVORISANT LA PRISE DE POIDS

• Apports énergétiques excessifs (alimentation trop riche, trop dense en calories, boissons
sucrées, grande taille des portions)
• Sédentarité, Arrêt/réduction de l'activité physique et sportive
• Arrêt du tabac sans mesures d'accompagnement
• Consommation d'alcool
• Médicaments (neuroleptiques, antidépresseurs, antiépileptiques, insuline, sulfamides
hypoglycémiants, corticoïdes)
• Antécédents familiaux ou personnel (enfance) d'obésité
•Grossesse/ Ménopause
• Troubles du comportement alimentaire /Troubles anxio-dépressifs et périodes de vulnérabilité
psychologique ou sociale
• Facteurs professionnels (parmi lesquels stress au travail, travail posté)
• Diminution du temps de sommeil

NB : Le tour de taille (cm) doit être mesuré pour tout patient ayant un IMC entre 25 et 35. Il
reflète l’excès de graisse abdominale, qui est un facteur indépendant de complications
métabolique et vasculaire.

 Classification internationale (international obesity task force) :

 IMC : indice de masse corporelle ou indice de corpulence

2
 IMC = Poids (kg) / Taille (m) au carré

Selon l’IMC on distingue :

Classification IMC Risque

Normal 18-24,9
Surpoids 25-29,9 Modérément augmenté
Obésité ≥30 Nettement augmenté
Classe I 30-34,9 Obésité modérée ou
commune
Classe II 35-39,9 Obésité sévère
Classe III ≥40 Obésité morbide ou massive

 l’obésité androïde ou centrale : plus fréquente chez l’homme.

Distribution des graisses principalement abdominale, reflet de l’accumulation de graisse péri-
viscérale. Avec un faciès arrondi et coloré, ventre proéminent et des vergetures parfois rosées.
 Tour de taille : TT≥102cm chez l’homme
 Rapport Taille/Hanche : >1 chez l’homme
 Risque3 cardio-vasculaire accru associé au syndrome métabolique : diabète type 2,
dyslipidémie, HTA, Microalbuminurie.

 l’obésité gynoïde : surtout féminine.

Prédominance de l’adiposité sur le bassin et les cuisses (distribution des graisses à la partie
inférieure du corps). intensité de l’infiltration dite " cellulitique ", peau blafarde et asthénie
fréquente.

 Tour de taille : TT ≥88cm chez la femme

 Rapport taille/hanche : <1 chez la femme
 Risque mécanique (ostéo-articulaire, respiratoire).

IV. COMPLICATIONS
C’est l’obésité androïde (surtout abdominale) qui expose aux complications
métaboliques et cardio-vasculaires.
a) complications métaboliques
- Diabète sucré (le plus souvent de type II) : Un obèse sur six devient diabétique
8O % des diabétiques adultes sont ou ont été obèses, surtout de type androïde.
- troubles métaboliques lipidiques (hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie)
- troubles métaboliques de l’acide urique (hyper-uricémie : la goutte) ; lithiases rénales.
b) complications cardio-vasculaires
L’obésité est un facteur de risque indépendant
- insuffisance coronarienne (risque accru de coronaropathie pour BMI>29)
- hypertension artérielle
- augmentation du risque d’AVC
- insuffisance cardiaque ;
- arythmie cardiaque
- thrombophlébite
- varices
c) complications respiratoires
3
- dyspnée d’effort, puis de repos, cyanose
- syndrome de PICKWICK associant en plus des accès de somnolence
- syndrome d’apnée du sommeil (SAS)
- trouble ventilatoire du type restrictif pur et modéré (hypoventilation)
- cœur pulmonaire chronique avec insuffisance ventriculaire droite, hypertension artérielle
pulmonaire
- complications thromboemboliques (embolie pulmonaire) et broncho-pneumopathies
chroniques
d) Dyslipidémies
- les hyperlipémies sont plus fréquentes
- le plus souvent hypertriglycéridémies
- en cas d’obésité abdominale, chute du cholestérol HDL et présence de petites LDL denses
athérogènes, diminution de la fibrinolyse (syndrome X)
e) Autres complications:
- hépato-biliaire : stéatose hépatique, lithiases biliaires
-RGO
- mécaniques : troubles de la circulation veineuse, algies osseuses, arthroses (genou, hanche)
- endocrinienne : hypogonadisme chez l’homme, hyperandrogénisme chez la femme
(développement des caractères sexuels mâles, troubles du cycle menstruel, ménopause
précoce, infertilité), hypercorticisme, hypothyroïdie (Obésité secondaire)
- cutanées : intertrigo, acanthosis nigricans
- chirurgicales : infection pariétale et lâchage des sutures
- carcinologiques : risque accru de cancer de l’endomètre ou de la prostate

V. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Recherche de perturbations métaboliques :
Systématique chez tous les patients présentant un facteur de risque (obésité, HTA, diabète…).
Ce bilan comporte : glycémie à jeun, Cholestérol (total, HDL, LDL) et triglycérides
plasmatiques, l’urée sanguine, la créatinémie, la protéinurie des 24h, ionogramme sanguin,
l’ECG et le fond d’œil (FO)
- Détermination de la masse grasse : par pli cutané ou impédancemétrie
- Evaluation des dépenses énergétiques : par calorimétrie indirecte
- rechercher un Hypercortisolisme

VI. TRAITEMENT

A- Buts : - diminuer le poids

- Rechercher et lutter contre les facteurs favorisants
- Rechercher et traiter les facteurs de risque associés
- Eviter les complications
B- Moyens :
1° Les mesures hygiéno-diététiques
- Essentiel du traitement devant être expliquées en détail
- Régime hypocalorique peu restrictif et personnalisé : à adapter selon la ration
antérieure avec réduction des apports déterminé par rapport à l’enquête alimentaire et au
mode de vie. Réduction des matières grasses, maintien des sucres lents pour éviter les
fringales.
- Boissons hydriques exclusivement, au moins un litre par jour
- Exercice physique modéré mais régulier (30mn de marche rapide/ jour) favorisant la
perte de poids en préservant la masse maigre, avec un effet préférentiel sur la graisse
abdominale
2° La psychothérapie
4
Elle est toujours nécessaire sans qu’on puisse en systématiser les modalités.

3° Les mesures accessoires :

- Modification du mode de vie :
- Modification du comportement alimentaire
- Correction des erreurs culinaires et alimentaires

4° les médicaments : en 2eme intention

 Médicaments actuellement commercialisés :
Orlistat : inhibiteur sélective de la lipase gastro-pancréatique, entrainant une
réduction de l’absorption des lipides par l’intestin.
Il est associé à des effets indésirables (stéatorrhée) et à des interactions
médicamenteuses (anticoagulants, contraceptif oraux).
En fonction du contexte, on traite les troubles psychiatriques du comportement
alimentaires, une dépression et les éventuelles complications médicales déjà
présentes.

 Adjuvants : vitamines, oligo-éléments pour compenser les carences induites

5° la chirurgie :
- chirurgie " bariatrique " : Elle vise à modifier le tube digestif pour entraîner une restriction
et/ou une malabsorption
Gastroplastie de réduction pour obésités " morbides "
Anneau Gastrique : On place sous laparoscopie un anneau qui va réduire la capacité de
l'estomac.

Sleeve gastrectomie (Gastrectomie longitudinale)

Opération uniquement restrictive. On retire les 2/3 gauche de l'estomac.

- chirurgie plastique pour corriger certaines séquelles après amaigrissement (ptose mammaire,
tablier abdominal)

6° Prévention :
 Vise l’enfance, l’adolescence, la grossesse, la ménopause, l’arrêt du sport de haut
niveau… etc

5
  Faire la promotion d’une alimentation saine et une activité physique régulière.

Conclusion :
 Obésité est une maladie chronique
 Traitement préventif surtout chez l’enfant :
- Promotion de l’exercice physique
- Alimentation saine : moins grasse, moins sucrée