OBJECTS
1. Définir l’insuffisance Aortique
2. Décrire la physiopathologie de l’IAo
3. Décrire les éléments du diagnostic de l’IAo
4. Décrire les formes cliniques de l’IAo
5. Enoncer les éléments du traitement de l’IAo
I. GENERALITES
I.1. Définitions
Il s’agit d’un reflux de sang de l’aorte vers le VG lors de la diastole par perte de
l’étanchéité sigmoïdienne.
Selon le mode d’installation, on distingue :
- insuffisance aortique chronique
- Insuffisance aortique aigue.
I.2. Intérêts
I.1.1. Historique :
Trois étapes ont marqués l’évolution des connaissances de l’IAo :
- Anatomique avec VIEUSSENS qui a observer les caractéristiques de l’IAo
et le défaut de coaptation des sigmoïdes des malades décédés d’IAo.
- Etape clinique de CORRIGAN LIAN et HOPE GALLAVARDIN
- Etape chirurgicale avec le développement de la circulation extracorporelle
et de la chirurgie de remplacement valvulaire.
-
I.2.1. Epidémiologique.
Les principales causes sont les dystrophies du tissus conjonctivo-élastique et
l'endocardite infectieuse dans les pays industrialisés et le rhumatisme articulaire aigu
dans les pays en voie de développement.
Valvulopathie peu fréquente, bien moins fréquente que le rétrécissement orificiel
aortique.
Derrière des étiologies multiples, deux grands mécanismes pour cette régurgitation :
• pathologie du seul appareil valvulaire : bicuspidie, atteinte rhumatismale,
endocardite,
• pathologie de la racine aortique : maladie annuloectasiante, Syndrome de
Marfan, dissection aortique…
L’ I Ao chronique a une évolution sournoise, restant asymptomatique pendant de
longues années, alors que le VG se distend progressivement. Les SF n’apparaîtront
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que tardivement, alors que la distension du VG sera devenue irréversible malgré le
remplacement valvulaire aortique. Il faudra donc prendre la décision opératoire plus
tôt, sur des critères échocardiographiques.
I.3. Anatomie pathologique
I.3.1. L’orifice Aortique Normal.
Il mesure 65 à 70 mm de circonférence et comprend :
- un anneau fibreux à la jonction des parois aortique et ventriculaire gauche
- 3 valvules sigmoïdes (une antéro droite qui donne naissance à la coronaire
droite, une antéro gauche qui donne naissance à la coronaire gauche, une
postérieure)
- 3 commissures valvulaires.
I.3.2. Les lésions
Chaque élément de l’orifice aortique peut être intéressé et les lésions peuvent
être soit isolées soit associées. Il peut s’agir :
- de dilatation de l’anneau aortique
- d’altérations valvulaires : rétraction, fusion commissurale, mutilations
(déchirures et perforations), prolapsus
Au niveau du cœur on note une augmentation globale de poids jusqu’à 500g pour les
lésions hypertrophiques des parois.
L’endocarde VG est porcelainé avec parfois des zones dépolies, blanchâtre due aux
jets de régurgitation dans le VG.
I.4. Physiopathologie
Le retentissement artériel et ventriculaire gauche est fonction du volume régurgité. La
symptomatologie est fonction du volume régurgité et de la rapidité de l'installation de
l'insuffisance aortique (plusieurs années dans l'insuffisance aortique chronique,
quelques semaines dans l'insuffisance aortique aiguë).
I.4.1. Insuffisance aortique chronique :
L’importance du flux régurgité au travers de l'orifice dépend de :
- de la taille de l'orifice régurgitant,
- de la durée de la diastole,
- du gradient de pression de part et d'autre de l'orifice.
En effet, l'insuffisance aortique chronique entraine une surcharge volumétrique
diastolique (le ventricule reçoit en diastole le volume diastolique normale qui arrive
de l’oreillette gauche auquel s’ajoute le volume régurgité qui provient de l’aorte) et
une augmentation du volume d’éjection systolique.
C’est donc le volume régurgite qui conditionne le retentissement sur le ventricule
gauche (VG) et vaisseaux.
La surcharge volumétrique du VG induit une dilatation cavitaire progressive puis une
augmentation de la contrainte pariétale, qui déclenche la réaction hypertrophique
myocardique.
Au début de l’évolution, l’hypertrophie myocardique compensatrice permet de
maintenir une fonction systolique VG normale. Lorsque l’évolution progresse, les
fibres myocardiques dégénèrent, une fibrose apparait et la fonction systolique VG
s’altère.
La compliance VG est grande ce qui explique que le VG fonctionne avec des
pressions de remplissage normales pendant de nombreuses années malgré une
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dilatation majeure. Ce n’est qu’au terme de l’évolution que la compliance s’altère du
fait de la fibrose et que les pressions de remplissage s’élèvent de façon
concomitante à l’altération de la fonction systolique VG.
Cette physiopathologie particulière explique que certaines IA chroniques peuvent
évoluer pendant des décennies en demeurant asymptomatiques. Lorsque les
symptômes apparaissent, la fibrose est évolue et le VG ne récupère pas après
remplacement valvulaire aortique (Remplacement Valvulaire Aortique).
L‘augmentation du volume d’éjection aortique explique les pressions systoliques
intra-aortique élevées et l'hyperpulsatilité artérielle.
Par ailleurs, lorsque l’IA est importante, les pressions diastoliques dans l’aorte
tendent à s’abaisser (TAD basse) de telle sorte que la circulation coronaire peut s’en
trouver affectée, d’ou une relative hypoperfusion coronaire.
I.4.2. Insuffisance aortique aigue
L'insuffisance aortique aiguë ne permet pas une dilatation adaptatrice suffisante du
ventricule gauche et l'insuffisance ventriculaire gauche survient rapidement malgré
une tachycardie réactionnelle qui diminue le temps de régurgitation diastolique.
II. SIGNES CLINIQUES
II.1. Insuffisance aortique pure post rhumatismale
II.1.1. Circonstances de découverte
Elle peut être :
de découverte systématique car longtemps bien tolérée
révélée par des signes fonctionnels qui sont déjà le témoin d’IAo importante:
dyspnée d’effort ou de décubitus, angor fonctionnel volontiers nocturne et
prolongé.
Au cours d’une crise ou au décours de la découverte d’un RAA.
II.1.2. Signes Physique
a. La palpation :
Frémissement diastolique qui est rare.
Le choc de pointe abaissé, dévié vers la gauche (en cas dilatation du VG), violent
et étalé appelé choc en dôme de BARD (en cas d’IAo importante).
b. L’auscultation (temps essentiel pour le diagnostic)
un souffle diastolique
▪ holodiastolique, débutant avec le 2ème bruit va en décroissant au cours de la
diastole sans atteindre le 1er bruit,
▪ mieux perçu au 2ème espace intercostal droit ou au 3ème espace intercostal
gauche (foyer d’ERB),
▪ irradiant le long du bord gauche du sternum vers l’appendice xiphoïde et
quelque fois vers l’apex,
▪ d’intensité est variable et de timbre doux, aspiratif. (l’intensité du souffle est
sans corrélation avec le volume de régurgitation)
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▪ Souffle à rechercher en position debout, en expiration forcée le thorax penché
en avant.
Ce souffle diastolique s’accompagne souvent :
▪ un souffle systolique d’accompagnement qui est méso-systolique, de faible
intensité, ne s’accompagne pas de frémissement et irradiant dans les
vaisseaux du cou qui témoigne d’une augmentation du volume d’éjection.
▪ Un click éjectionnel protosystolique donnant l’impression d’un doublement de
B1 et qui traduit l’ouverture de sigmoïdes pathologiques.
En cas de fuite importante, volumineuse, on peut percevoir en plus:
▪ un bruit méso-systolique de siège basal, appelé « Pistol Shot » pouvant être
perçu jusqu’au niveau de l’artère fémorale. Il correspond à l’irruption du
volume d’éjection augmenté contre la paroi de l’aorte.
▪ un roulement diastolique au niveau de la pointe du cœur ou apex en décubitus
latéral gauche. Il témoigne de la fermeture de la grande valve mitrale par le jet
de regurgitaion: on distingue selon le temps :
• Proto diastolique : roulement de FORSTER
• Télé diastolique : roulement de FLINT
▪ Diminution du B1
▪ Un galop proto ou télédiastolique, témoin d’une dysfonction ventriculaire
gauche
▪ le B2 diminue d’intensité.
c. L’examen périphérique :
Montre des signes témoignant de l’IAo qui tendent à disparaître en cas d’IVG :
- La pression artérielle diastolique diminue alors que la pression systolique
est élevée. Ceci est à l’origine d’une différentielle élargie.
✓ PAD ¸ 60 mmHg : insuffisance aortique modérée
✓ PAD ¸ 50 mmHg : insuffisance aortique importante
✓ PAD ¸ 40 mmHg : insuffisance aortique massive
- Cet élargissement de la différentielle de la PA est à l’origine d’un
syndrome artériel qui se traduit :
✓ Hyperpulsatilité artérielle avec pouls périphériques amples et
"bondissants" : le pouls de CORRIGAN ;
✓ du cou par la danse des artères carotidiennes avec hochement
intermittent de la tête synchrone des battements cardiaques: c’est le
signe de MUSSET.
✓ Des amygdales : pouls amygdalien de HUCHARD
✓ Des Yeux : hippus pupillaire de LANDOLFI
✓ Au niveau capillaire : le pouls capillaire de Quincke, qui se traduit au
niveau unguéal par une alternance de rougeur et de pâleur de la
matrice de l’ongle lors qu’une légère pression est appliquée.
II.1.3. Examens complémentaires
a. La radiologie
A la Scopie : mouvement de la « sonnette » caractérisée par une hyper-
pulsatilité de l’aorte avec rétraction de la pointe du cœur sous amplificateur de
brillance. Elle peut aussi mettre en évidence des calcifications valvulaires
aortique.
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La radiographie thoracique de face montre un allongement de l’arc inférieur
gauche en rapport avec un gros VG. En OAG ou profil, gros VG qui empiète
sur le rachis.
b. l’ECG
Peut-être normal au début surtout dans l’IAo minime.
Quand l’IAo est plus importante ou ancienne elle entraîne des
anomalies qui sont de 2 ordres :
o HVG avec de l’indice de SOKOLOV et retard de la déflexion
intrinsecoîde (Normale =< 0,05 sec V5-V6 et =< 0,03 V1- V2), Surcharge
diastolique du VG dans les précordiales gauches et pouvant être retrouvé en D1
et AVL (onde T Asymétrique positive). Plus tard cette surcharge du VG devient
systolique avec sous décalage de ST onde T négative
o Trouble de la conduction pouvant être :
o intraventriculaire
▪ Bloc de branche gauche incomplet ou complet
▪ Bloc de branche droit rarement
o Allongement du PR > 0,24 sec (BAV 1er degré) peut aller jusqu’au BAV
complet (3ème degré).
c. L’Echo Doppler
Elle donne des signes indirects :
o Vibration de la grande valve mitrale (Fluttering de la GVM) et en cas de RM
associé ces vibrations doivent être recherchées au niveau du septum inter-
ventriculaire.
o Hypertrophie des parois du VG (SIV et PP > 11mm)
o Augmentation du volume du VG et du diamètre de l’Aorte. En cas d’IAo
importante, on a une fermeture prématurée des valves mitrales.
o Le Doppler pulsé et continu permet de quantifier de façon précise l’importance
de la fuite Aortique et l’élévation des pressions télé-diastolique du VG.
o Recherche les lésions associées : IM, HTAP, HVD
o
d. Le cathétérisme cardiaque est utilisé quand il existe une indication
chirurgicale. Dans les cavités gauches il existe une élévation de la pression
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télé diastolique du VG. Il recherche l’existence d’un gradient de pression entre
le VG et l’Aorte. Sa présence signe un RAo associé.
e. L’angiocardiographie
L’angiographie sus-sigmoïdienne de profil apprécie l’importance de la
régurgitation
L’injection de produit de contraste dans le VG permet de mettre en évidence
une IM
La coronarographie montre des lésions coronariennes associées surtout chez
les adultes de plus de 40 ans.
II.1.4. Evolution
L’IAo est bien tolérée pendant longtemps. Mais la décompensation survient
brutalement.
L’IVG évolue vers l’IC globale avec des manifestions mineurs sous forme de
dyspnée d’effort, d’orthopnée, ou des manifestations majeurs : à type d’OAP, d’angor
de décubitus ou même d’IDM.
La Greffe bactérienne entraînant une modification d’un souffle préexistant. C’est un
facteur aggravant.
RAA évolutif : les signes sont cliniques et biologique. Cette reprise évolutive aggrave
les lésions ou entraîne une extension de celles-ci.
II.2. FORMES CLINIQUES
II.2.1. Formes évolutives
a. IAO aigue
Les étiologies de l’’IAo aiguë sont dominées par l'endocardite infectieuse aiguë, à
Staphylocoque sur valve normale ou non. Beaucoup plus rares sont la dissection
aortique, l'IAo traumatique par dilacération aortique, la dysfonction de prothèse
aiguë. Exceptionnellement il s'agit d'une rupture de valve (Marfan…) ou d'une cause
inflammatoire (LEAD...)
Clinique
L'histoire clinique est donc souvent celle d'une endocardite aiguë avec insuffisance
cardiaque: signes de bas débit, de congestion pulmonaire, sans signes droits,
contexte septique dominent la scène.
Le patient est tachycarde, et on peut entendre à l'auscultation un SS de débit
modéré. Le souffle diastolique est souvent difficile à entendre, car plus grave que lors
d’une IAo chronique (le gradient transvalvulaire est plus faible), très peu intense, et
parfois uniquement protodiastolique (du fait de l'équilibration des pressions VG et Ao
pendant la diastole). Le roulement de Flint (mésodiastolique du fait de la fermeture
précoce de la mitrale), et le B3 sont souvent plus nets.
Il n'y a pas de signes périphériques (reflet de l'augmentation du volume d'éjection
systolique), mais des signes d'insuffisance cardiaque,
Examens complémentaires
L'ECG montre souvent des signes d'ischémie VG
La radiographie thoracique ne retrouve que des signes de surcharge vasculaire
pulmonaire (le VG n'a pas eu le temps de se dilater)
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L'Echo ne montre pas de dilatation VG, mais une fermeture prématurée de la valve
mitrale, et peut retrouver des végétations.
Le traitement
Il consiste en la stérilisation du foyer si possible médicament, pour permettre une
intervention à froid. Mais la chirurgie est parfois pratiquée en urgence malgré le
risque opératoire accru, sous support inotrope et vasodilatateur car elle apparait
comme le seul moyen de stériliser le foyer.
b. Formes associées
IAo + RAo = Maladie Aortique
Associe un souffle systolique intense avec un frémissement systolique à la palpation.
Le cathétérisme cardiaque montre un gradient de pression entre VG et Aorte.
IAo + RM
La cardiopathie mitrale se manifeste et il y a un risque de méconnaissance de l’IAo.
L’ECG montre une hypertrophie bi-ventriculaire avec un axe de QRS entre D2 et D3.
IAo + IM
L’IM peut être organique ou fonctionnelle, le traitement digitalo-diurétique permet de
la réduire les signes d’IM.
IAo avec poly-valvulopathies
IAo + CIV (Syndrome de LAUBRY PEZZI)
III. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
III.1. IAo acquises
III.1.1. IAo post rhumatismale fréquente (60-70%). Atteint surtout les sujets jeunes,
plus fréquemment l’homme que la femme. Le diagnostique est évoqué surtout à
l’interrogatoire et l’existence d’autres valvulopathies associées.
III.1.2. L’endocardite infectieuse donne souvent des IAo sévère d’évolution souvent
maligne. Le germe responsable est greffé sur un endocarde normal ou pathologique.
Elle réalise donc un tableau de septicémie avec ou sans signe liés aux embolies
septiques. Le diagnostic est fait sur les signes échographiques (Végétations) et sur
la positivité de l’hémoculture. Son évolution est grave :
✓ en raison des complications septiques, des problèmes
bactériologiques liés à la virulence ou à la résistance du germe en
cause, du retentissement hémodynamique secondaire à
l’importance de la mutilation valvaire
✓ En raison des troubles de la conduction due à l’atteinte septale et à
une coronarite ostiale associée
✓ Le traitement chirurgical doit se faire en urgence
III.1.3. IAo syphilitique
Il existe une atteinte de l’Ao initiale donnant une Aortite syphilitique d’apparition
tardive. Cliniquement il y a un angor très fréquent en raison de la coronarite ostiale.
Le clangor du B2 au foyer Aortique.
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Au plan para clinique :
- la Radio montre une ectasie de l’aorte avec calcification de l’Aorte
ascendante
- l’ECG : une HVG
- A la biologie les tests syphilitiques sont positifs (VDRL, TPHA).
III.1.4. L’IAo de la dissection Aortique
Le tableau clinique associe une douleur thoracique violente irradiant dans le dos et
les membres inférieurs. L’ECG peut être normal. Le diagnostic est confirmé par la
radio qui montre l’augmentation de l’ombre aortique et surtout par l’Echo et
l’angiographie qui montre un aspect de double contour.
III.1.5. IAo traumatique est exceptionnelle valve aortique saine.
III.1.6. IAo de la spondylarthrite ankylosante. Réalise un tableau d’IAo syphilitique
mais à sérologie négative. Elle survient tardivement et reste en général très
modérée.
III.1.7. IAo d’origine artérielle par l’HTA, IAo fonctionnelle (MALADIE de
HOGDSON) avec les valves normales. Il existe une dilatation de l’aorte initiale, un
souffle diastolique discret. L’aorte est large opaque et déroulées associé à une HVG.
III.2. Insuffisance aortique congénitale
III.2.1. Au cours des cardiopathies congénitales :
✓ bicuspidie : ex maladie de MONCKEBERG. IAo associe à un
rétrécissement aortique calcifié
✓ Coarctation de l’Aorte
✓ CIV
III.2. 2. Au cours des affections du tissu élastique
✓ Maladie de MARFAN (allongement des os, hyper laxité ligamentaire, sub-
luxation du cristallin
✓ Maladie de EHLERS–DANLOS
III.2.3. Anévrysme du sinus de VALSALVA
IV. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
IV.1. Le Souffle diastolique quand les signes périphériques sont discrets posent un
problème de diagnostic différentiel avec :
o L’Insuffisance pulmonaire dont le souffle diastolique est maximum au
2ème espace intercostal gauche et fréquent dans le RM (SD de
GRAHAM STEEL
o Frottement péricardique : bruit de vas et viens entendue également à la
systole
o Roulement diastolique du RM
IV.2. Signes périphériques d’IAo
o Cas de la persistance du canal artériel avec un souffle continu systolo-
diastolique entendu en sous claviculaire gauche.
o Fistule Aorto-pulmonaire
o Rupture d’un anévrysme gauche dans les cavités droites
o Fistule artério-veineuses importantes.
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V. TRATEMENT
V.1. Méthodes
V.1.1. Médicales
o Règles hygiéno-diététiques régime peu salé, repos calme
o Traitements digitalo-diurétiques en cas d’IC
o Traitements antibiotiques en cas d’endocardite infectieuse ou en
prévention de l’endocardite
V.1.2. Chirurgicales
o Les prothèses mécaniques
✓ A disque : prothèse de BJORK
✓ A bille : prothèse de STARR
Inconvénient anti-coagualation à vie
o Bioprothèses
V.1.3. Traitement à visé étiologique
o Traitements antibiotiques en cas d’endocardite
o Corticoïdes en cas de reprise de RAA
Toujours respecter les contre indications de la pénicilline dans les aortites
syphilitiques.
IV.2. les Indications
Elles peuvent être :
o Chirurgicales formelles : en cas d’IAo symptomatique c'est-à-dire
lorsqu’elle s’accompagne de dyspnée et d’angor avec cardiomégalie >
0,58, ou de survenue d’IC.
o Chirurgicales discutable chez un sujet asymptomatique. Il faudra alors
tenir compte de l’age, du degré de la fuite aortique et de l’évolutivité
(existence de complications successives)
o Indication opératoire spécifique comme
✓ dans l’endocardite infectieuse s’il existe une IC, des embolies
périphériques ou une résistance au traitement antibiotique bien
conduit.
✓ Dans l’IAo due à la syphilis ou il faut une désobstruction ostiale
des coronaires. Il faut alors faire un pontage aorto-coronaire.
✓ Dans la maladie de MARFAN ou il peut être nécessaire de faire
l’opération de BENTALL qui consiste en une résection d’une
grande partie de l’aorte et de le remplacer par un tube valvulé
sur lequel on réimplante les coronaires.
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