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Endocardite infectieuse
Objectifs du Cours
1. Définir une endocardite infectieuse (EI)
2. Décrire la fièvre dans l’EI subaiguë
3. Résumer sous forme de tableau comparé en 8 items les EISA et EIA,
4. Réunir les critères de diagnostics de certitude des EI.
5. Discuter une fièvre chez un patient porteur de cardiopathie soufflante et
fébrile.
6. Conduire l’AB Thérapie curative et prophylactique des EI.
1 INTRODUCTION
1.1 Définition
L’Endocardite infectieuse (EI) est une colonisation par des micro-organismes infectieux
/parasitaires (bactérie ou levure) d’une ou plusieurs valves cardiaques, des dispositifs
intracardiaques, plus rarement de l’endocarde pariétal à l’occasion d’une bactériémie.
Il est classique de distinguer :
- Les EI sur valves natives (78 %) : Il s’agit d’une atteinte du cœur gauche dans 75 % des cas,
du cœur droit dans 22 % des cas (toxicomanes intraveineux ou porteurs de cathéters veineux)
voire une atteinte bilatérale dans 3 % des cas. Ces endocardites sur valves natives peuvent
survenir sur des valves lésées à l’origine d’endocardite subaiguë ou maladie de Osler et celles
survenant sur des valves saines responsables d’endocardite aiguë.
- Les EI sur prothèses valvulaires (17 %) : qualifiées de précoces en cas de survenue dans les
12 mois après l’implantation ou de tardives au-delà de 12 mois.
- Les EI sur dispositif intracardiaque (5 %) : Pace maker, défibrillateur…
1.2 Intérêts
Épidémiologique : 3 à 7% des hospitalisés pour cause cardiovasculaire dans le service de
cardiologie. Cette fréquence en fait sous estimée est appelé à augmenter en raison de la
pandémie du VIH/SIDA, de la toxicomanie et du développement de la chirurgie cardiaque.
Diagnostique : les EI posent de nombreux problèmes de diagnostic dans les hôpitaux africains
en raison de la fréquence des formes à hémocultures négatives responsables d’un retard du
diagnostic qui varie en moyenne de 40 jours.
Leur diagnostic a bénéficié des progrès de l’échocardiocardiographie Doppler trans-
oesophagienne surtout.
Thérapeutique et pronostique : l’avènement de nouvelles classes d’antibiotiques plus efficaces
et de la chirurgie valvulaire n’ont malheureusement pas amélioré le pronostic qui reste grave
dans le contexte africain en raison du coût élevé de leur prise en charge d’où l’importance de la
prévention devant toute cardiopathie susceptible de se compliquer de Greffe oslérienne.
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1.3 Rappels
1.3.1 Physiopathologie
L’endothélium valvulaire normal est résistant à l’infection par des micro-organismes circulants.
Trois étapes interviennent dans le développement de l’EI.
✓ Lors d’une première étape, L’endothélium d’une valve native saine est résistant à la
colonisation par les agents infectieux. Cependant, lorsqu’il existe une altération des structures
valvulaires (origine dégénérative, rhumatismale, dispositifs intracardiaques...), la matrice
extracellulaire est exposée au flux sanguin circulant pouvant générer la constitution d’un dépôt
fibrino-plaquettaire stérile.
✓ La deuxième étape À l’occasion d’une bactériémie (ou d’une fongémie), des bactéries (ou
des champignons), des macrophages et des polynucléaires peuvent adhérer puis se multiplier
au niveau de cet amas fibrino-plaquettaire pour constituer la végétation.
✓ La troisième étape consiste en une survie et une multiplication des bactéries, malgré les
mécanismes de défense de l’hôte.
À partir d’elle, l’infection peut s’étendre à l’ensemble de la valve générant une destruction
progressive ou mutilation valvulaire :
- Ulcération ou perforation valvulaire.
- Rupture de cordage (valve mitrale) ou de sigmoïdes (aortique).
- Abcès annulaires (valve aortique+++).
- Fistulisation à l’origine de tableaux plus ou moins sévères d’insuffisance cardiaque.
La végétation peut également essaimer dans la circulation générale avec constitution de foyers
infectieux secondaires (abcès tissulaires) ou être à l’origine d’embolies artérielles avec le
développement d’anévrismes dits mycotiques pouvant être à l’origine d’hémorragies
viscérales avec constitution d’infarctus spléniques, rénaux, cérébraux…
Enfin, la végétation est à l’origine d’une circulation d’antigènes favorisant la production de
complexes immuns circulants (facteur rhumatoïde positif) pouvant conduire à des
phénomènes vascularitiques (glomérulonéphrite, purpura pétéchial, érythème de Janeway...).
1.3.2 Les facteurs intervenants dans la survenue de l’endocardite infectieuse.
Trois facteurs sont impliqués dans la survenue d’une endocardite : le patient à risque de
développer une endocardite, les situations favorisant la survenu d’endocardite et les agents
infectieux responsables des endocardites infectieuses
[Link] Les patients à risque de développer une endocardite infectieuse
Il est rare qu’une endocardite infectieuse se développe en dehors de ces contextes.
• Les patients porteurs d’une pathologie cardiaque organique sous-jacente connue ou
méconnue. Situation la plus fréquente. Ces patients sont classés en 2 groupes : groupe A
(haut risque d’EI) et groupe B (risque moins élevé d’EI).
• Les patients immunodéprimés (patients âgés, patients dénutris, patients immunodéprimés
par un cancer, un traitement, le virus de l’immunodéficience humaine…)
• Les patients ayant un comportement à risque de bactériémie (toxicomanes par voie
veineuse).
• Les patients ayant un dispositif intracardiaque : Pace maker…
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[Link] Situations favorisant la survenue d’une endocardite infectieuse :
Une bactériémie (ou fongémie) transitoire est l’élément déclenchant de l’EI. Ainsi, certains
gestes invasifs qui provoquent le passage de bactéries dans le flux sanguin circulant à partir de
la sphère dentaire ou ORL (porte d’entrée la plus fréquente), du tractus digestif (biopsie de
polype colique), urinaire (résection prostatique), respiratoire (biopsie trans-bronchique) ou de
la peau (pose de voie veineuse périphérique ou centrale) sont associés à un risque accru d’EI.
Cependant, dans la majorité des cas, il n’est pas retrouvé d’événement déclenchant, et la
bactériémie survient spontanément à l’occasion d’un brossage de dents, par exemple, ou par
voie cutanée par une effraction (plaie, piqûre…) passée inaperçue.
[Link] Les agents infectieux responsables des endocardites infectieuses
Les streptocoques, les staphylocoques et les entérocoques représentent près de 90% des
germes en cause. En dehors de ces trois principales familles, de nombreux autres micro-
organismes (bactéries et levures) peuvent être responsables d’endocardite infectieuse.
Figure 1 : Physiopathologie de l’endocardite
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2 SIGNES
2.1 TDD : Endocardite lente (subaigüe) d’OSLER à Hémoculture
positive non compliquée sur une insuffisance mitrale.
2.1.1 Début
▪ Le plus souvent insidieux et progressif sous forme d’un tableau fébrile qui s’installe à bas
bruit.
▪ Plus rarement cette phase est brutale sous forme d’un syndrome infectieux aigu évoluant
rapidement vers la phase d’état.
2.1.2 Période d’état
[Link] Signes fonctionnels : myalgies ou arthralgies
[Link] Signes généraux
▪ Fièvre : c’est le maitre symptôme. C’est une fièvre de tous les types (en plateau, ondulante,
rémittente ou intermittente). Son caractère fondamental est d’être durable, ce qui fait dire à
FRIEDBERG que « toute fièvre non expliquée en apparence et durant depuis plus de 10
jours chez un cardiopathe doit faire expliquer une EI » ;
▪ Autres signes : amaigrissement, asthénie, anorexie, pâleur.
[Link] Signes physiques
▪ Cardiaques
- Inspection : choc de pointe ample.
- Palpation : parfois frémissement systolique au foyer mitral.
- Auscultation (examen principal) permet de noter un Souffle holosystolique en jet de vapeur
apexo-axillaire mais la caractéristique fondamentale est une modification du souffle d’un
jour à l’autre le timbre devenant piaulant, musical.
▪ Signes septicémiques
- Cutanés
o Faux panaris d’Osler : nodosités fugaces touchant les éminences thénar et
hypothénar, la pulpe des doigts.
o Purpura pétéchial (pétéchies) aux niveaux des muqueuses.
o Placards érythémateux palmo-plantaires de JANEWAY ;
o Hippocratisme digital.
Mais ces signes cutanés sont plus souvent absents en Afrique noire en raison de la
mélanodermie.
- Splénomégalie : de tous les types, inconstante ;
- Fond d’œil met en évidence des tâches de ROTH (tâche pétéchiales centrée par un point
blanc localisée au niveau rétinien).
▪ Enfin le reste de l’examen apprécie :
- La bonne tolérance hémodynamique par l’absence de signes centraux (bruit de galop) et
périphériques d’insuffisance cardiaque,
- L’absence de signes neurologiques.
- L’existence éventuelle d’une porte d’entrée : buccodentaire, cutanée, ORL, génitale.
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[Link] Paracliniques
▪ Radiographie pulmonaire
- Silhouette cardiovasculaire :
o Arc inférieur à G allongé (HVG),
o Arc moyen G bombé,
- Parenchyme pulmonaire : Vascularisation accentuée
▪ ECG : HVG (indice de SOKOLOW-Lyon RV1 + SV5 supérieur à 35 mm) .
▪ Échocardiographie-Doppler (Non invasif, Relativement peu couteux)
- Met en évidence les lésions anatomiques élémentaires (végétations dans plus de 70%,
les mutilations et les abcès).
- Le Doppler permet de quantifier dans ces différents modes l’importance de la fuite
mitrale.
- L’échocardiographie apprécie le retentissement sur les quantités gauches par la mesure
des diamètres, indices de contractilité et la recherche d’un HTAP.
Remarque
Le manque de sensibilité de l’ETT (échographie transthoracique) qui est la voie d’abord (la
plus usée en Afrique) en cas de petites végétations (inférieur à 3 mm) à fait qu’elle a été
supplantée par l’échocardiaque transoesophagienne qui consiste à faire avaler au patient un
fibroscope muni à son extrémité d’une sonde multiplan. L’étroitesse des rapports entre
l’œsophage, le cœur et ses gros Vaisseaux permet une meilleure définition des échos
structuraux.
▪ Signes biologiques
- Signes non spécifiques
• Représenté par le Syndrome inflammatoire :
o Hyperleucocytose,
o Vs élevé,
o Anémie,
o Fibrinémie élevée,
o CRP élevé,
• Présence de CIC (complexes immuns circulants),
• Hématurie,
• Cylindriurie.
- Signes spécifiques : reposent sur les hémocultures qui sont la clé de route du diagnostic.
Ces hémocultures répondent à des exigences :
• Pratiquer avant touts ATB thérapie ou après une fenêtre d’au moins 3 jours
• Doivent être répétées 4 à 6 fois par jours pendant au moins 3 jours, pendant ou en
dehors de tout pic fébrile (la bactérienne étant constante) ;
• Prélèvement à ensemencer sur milieu aérobie et anaérobie et même sur des milieux
spéciaux et conserver à l’étuve.
• La souche de bactérie isolée permet d’obtenir un ATB gramme.
2.1.3 Evolution
Sous traitement précoce et adapté : favorable dans la plupart des cas marqué par :
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▪ Apyrexie stable,
▪ Stabilisation de l’état hémodynamique,
▪ Disparition des signes non cardiaques,
▪ Négativation des hémocultures.
2.2 Formes cliniques
2.2.1 F-symptomatique
▪ F-fébrile pure,
▪ F-aigue s’oppose pratiquement point par point au F-subaigüe.
ITEMS ESA EA
Cardiopathie sous Oui Non
jacente
Germes en causes Peu virulent Virulent
Lésions Végétation Mutilation (déchirure
valvulaire) et rupture de
cordage
Insuffisance Rare et Fréquente et rapide
cardiaque progressive
Durée En termes de En jours
mois
Embolie Rare Très fréquente
Atteinte du cœur Rare Possible
droit
Mortalité Modérée lourde
2.2.2 Formes selon le terrain
▪ F sur prothèse ;
▪ F sur sonde de Pacemaker ;
▪ F du drogué dans laquelle l’atteinte du cœur droit est prépondérante ;
▪ F sur cœur sain : ce sont de F-aigüe en recrudescence depuis l’avènement du Sida.
2.2.3 F. Compliquées
Sont parfois le mode de révélation de la maladie. Elles sont fréquentes dans nos conditions
d’exercices.
[Link] Persistance de Syndrome infectieux de cause non univoque :
- Fièvre aux ATB
- Traitement insuffisant ou inadapté
- Foyer infectieux persistant soit au niveau de la porte d’entrée, soit au niveau de la
localisation secondaire
[Link] Complications cardiaques : première cause de décès
Insuffisance cardiaque gauche dans 1/3 des cas et globale dans 2/3 rebelles du fait des lésions
valvulaires mutilantes et myocardiques.
[Link] Complications neurologiques : c’est la deuxième cause de décès.
Expression clinique double tantôt transitaire, tantôt constitué sous forme :
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- D’hémiplégie par hémorragie cérébrale (par rupture d’anévrysme) par infarctus et par
abcès ;
- Ailleurs il s’agit de manifestations méningées appelées méningite puriforme aseptique
(pas de germes).
[Link] Autres complications
- Rénale : infarctus rénal, GN subaigüe par CIC, Néphrite interstitielle aigüe ;
- Infarctus et abcès splénique et hépatique ;
- Embolie coronarienne à l’origine d’IDM ;
- Ischémie aigüe de membres.
2.2.4 Formes Topographiques
Atteinte du cœur droit par endocardite tricuspide. Ces Formes sont malignes aigües et graves.
Les végétations sont habituellement volumineuses à l’origine d’abcès et d’infarctus pulmonaire.
Leur porte d’entrée est habituellement iatrogène (Fréquent chez la drogue).
2.2.5 Formes bactériologiques
▪ F à Hémoculture négative
Très fréquente en Afrique 37 à 75 % selon les séries. Les prélèvements doivent être effectués
sur du sang artériel, sur la moelle, effectuer des cultures de pièces opératoires (valves
synthétiques, ensemencement sur des milieux spécifiques)
Les formes sont le plus souvent le fait de germes atypiques : brucella, le mucoplasme, les
chlamydiae.
3 DIAGNOSTIC
3.1 Diagnostic positif
Durack de la Dukes University a proposé des critères qui ont une forte spécificité (95%) mais
une sensibilité limitée (80%) permettant de porter le diagnostic de certitude lorsqu’il existe :
une preuve histo-anatomo-bactériologique de pièce opération ou autoptique ;
deux critères majeurs ou un critère majeur plus 3 critères mineurs ou 5 critères mineurs.
a. Majeurs
- Régurgitation valvulaire récente
- 2 hémocultures positives à un microorganisme typique (staph doré, strepto viridans et
bovis, entéro et HACEK) ou plus de 2 hémoc positives à un organisme compatible à
plus de 12 h d’intervalle ou une hémoculture positive à coxciella brunette.
- Echocardiographie : présence de végétation, de mutilation, ou de déhiscence de
prothèse.
b. Mineurs
- Fièvre,
- Cardiopathie. Valvulaire ou autre préexistante.
- Une seule hémoculture positive ou une sérologie positive pour un microorganisme.
- Echocardiographie : autres lésions,
- Complications artérielles (ischémie aigüe de membres, AVC , abcès …),
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- Signes cutanés.
3.2 Diagnostic différentiel
3.2.1 Devant une fièvre chez un cardiaque éliminer les autres causes :
[Link] Poussées de RAA surtout chez l’enfant et l’adolescent,
- Atteinte de plusieurs tuniques.
- VS et CRP élevés,
[Link] Complications thrombo-emboliques
- Phlébites,
- Thrombose intra auriculaire gauche
[Link] Fièvres intercurrentes,
- Pneumopathie et infection urinaire (peuvent constitue une porte d’entrée).
[Link] Fièvre au long cœur
- Suppuration profonde,
- Néoplasie,
- Hémopathies,
- Infection à VIH.
3.2.2 Devant des végétations à l’échocardiographie.
- Myxome de l’oreillette gauche
- L’endocardite verruqueuse de LIRMAN SACHS,
- Endocardites marastiques
3.3 Diagnostique étiologique
3.3.1 Cardiopathie sous-jacente à risque d’Endocardite
[Link] Valvulopathies gauches
- Valvulopathies mitrales (sont plus souvent atteintes que les V aortiques) : Insuffisance
Mitrale, Rétrécissement mitral
- Valvulopathie aortique : Insuffisance aortique, Rétrécissement aortique.
- De cause rhumatismales parfois dégénératives, congénitales (bicuspidie aortique)
syphilitique (Insuffisance aortique).
[Link] Certaines cardiopathies congénitales
- Communication interventriculaire,
- Persistance de canal artériel,
- Tétralogie de Fallot.
[Link] Prothèses valvulaires, sondes de Pace Maker
[Link] La cardiopathie peut survenir sur le cœur sain
3.3.2 Agents causals et porte d’entrée
[Link] Buccodentaire essentiellement
- Streptocoque non groupable,
- Bactéries du groupe HACEK.
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Ces germes sont essentiellement retrouvés en cas de porte d’entrée ORL.
[Link] Cutanée : staphylocoques Doré
[Link] Urinaire digestive génitale même germes :
- Streptococcus bovis,
- Entérocoques,
- BGN.
[Link] Porte d’entrée iatrogène par cathéter redoutable car germes nosocomiaux,
résistance aux ATB, staphylocoque Doré, BGN.
4 TRAITEMENT
4.1 Curatif
4.1.1 BUTS
• Stériliser le foyer,
• Prévenir et traiter les complications
• Réparer les dégâts valvulaires.
4.1.2 MOYENS
[Link] Médicaux
• ATB thérapie base du traitement. Obéissant à certaines règles :
- Précoce,
- Adaptée,
- Régulièrement évalué dans sa tolérance et son efficacité,
- Prolongée (4- 6 semaines),
- Bactéricide,
- Synergique,
- Associant au moins 2 ATB,
- En IV.
o D’abord
o B-lactamine
- Peni G 200 000 à 400 000 KG par jour,
- Amoxi 100 à 200 mg KG par jour,
- Oxacilline,
- Ceftriaxone 2 g par jour,
o Les aminosides :
- Gentamycine 2 mg/kg par jour si fonction rénale adéquate,
o Quinolones :
- Ciprofloxacine 750 mg / 2jr,
o Parfois
- Vancomycine,
- Amphotéricine B,
- Fluconazole,
• Traitement de la porte d’entrée,
• Traitement de l’IC,
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- Digitalo diurétique,
- Vaso-dilatateur,
- Dobutamine,
[Link] Chirurgicaux,
▪ Réparation résection des tissus nécrosés,
▪ Plastie,
▪ Remplacement valvulaire
▪ Splénectomie si infarctus.
4.1.3 INDICATIONS
[Link] Schéma d’antibiothérapie empirique avant documentation du germe
responsable d’EI (recommandations ESC 2015) :
a. EI communautaire sur valve native ou EI tardive (> 12 mois) sur prothèse :
L’antibiothérapie empirique doit couvrir les streptocoques, les staphylocoques et les
entérocoques :
• Ampicillines iv, 12g/j, 4-6 doses (4 – 6 semaines) + Oxacilline iv, 12 g/j, 4 – 6 doses (4 –
6semaines) + Gentamicine iv ou im, 3 mg/Kg/j (2 semaines)
• Si allergie aux bêtalactamines : Vancomycine (30 – 60 mg/Kg/j) + Gentamicine (3
mg/Kg/j).
b. EI précoce (< 12 mois) sur prothèse et/ou nosocomiale :
L’antibiothérapie doit couvrir les staphylocoques résistants à la methicilline, les entérocoques
et les BGN non HACCEK :
• Vancomycine iv, 30 mg/Kg/j, 2 doses (≥ 6 semaines) + Gentamicine iv ou im, 3 mg/Kg/j,
1 dose (2 semaines) + Rifampicine, 900 – 1200 mg/j, iv ou orale, 2 – 3 doses, décalée de 3
– 5 jours (≥ 6 semaines).
Une fois le germe est identifié sur les hémocultures, l’antibiothérapie sera adaptée selon la
nature de ce germe.
[Link] ATB thérapie fonction du germe,
▪ Si staphylocoque doré méti Sensible : oxacilline ou céphalosporine plus aminosides ;
▪ Si staphylocoque aureus méti Résistant : vancomycine plus fluoroquinolones ou
gentamycine
▪ Si streptocoque sensible à la Pénicilline : amoxicilline ou C3G;
▪ Si streptocoque résistant à la Pénicilline : amoxicilline ou C3G plus Gentamycine
▪ BGN : C3G plus aminosides ;
• Sur prothèse valvulaire :
▪ Si staphylocoque doré Meti Sensible : oxacilline ( 6 à 8 semaines) plus Rifampicine (
6 à 8 semaines) plus Gentamycine ( 2 semaines)
▪ Si staphylocoque doré Meti Résistant : Vancomycine (6 à 8 semaines) plus
Rifampicine ( 6 à 8 semaines) plus gentamycine ( 2 semaines)
• Si endocardite à hémoculture négative ou probabiliste : En pratique C3G plus
aminoside ;
• Champignon : Amphotéricine B plus imidazoles (fluconazole) durée de l’ATB thérapie :
4 semaines ;
[Link] Les autres traitements
• Traitement de l’insuffisance cardiaque ;
• Traitement de la porte d’entrée et des localisations secondaires.
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[Link] Traitement chirurgical :
l’indication chirurgicale repose sur des critères hémodynamiques, emboliques, infectieux.
▪ Au niveau Aortique : remplacement valvulaire.
▪ Dans toutes les autres localisations chirurgie conservatrice.
▪ En cas d’infarctus splénique : splénectomie
4.2 Traitement préventif
4.2.1 P. primaire : lutte contre le RAA
4.2.2 P. secondaire : lésions de cardiopathie rhumatismale chez un patient.
Devant une cardiopathie à risque (énumérer dans le diagnostic étiologique), si un geste à
risque est à effectuer :
- Soins dentaires, ORL ;
- Manoeuvre endoscopique.
Il faut conduire une ATB prophylaxie de la manière suivante :
▪ Soins dentaires ambulatoires : amoxicilline 2 g une heure avant la manœuvre par voie
orale ; (en cas d’allergie Clindamycine cp 600 mg per os)
▪ Soins dentaires sous anesthésie générale : amoxicilline 2g en IV 30 mn avant la
manœuvre et 1g, 6h après ;
▪ Manoeuvre endoscopique : amoxicilline IV 2g + Gentamycine 1,5mg en IM avant et
après manœuvre.
▪ Dans le Canal artériel persistant : la P. secondaire est la résection ligature du canal
artériel.
4.2.3 P. tertiaires
- Prévention de l’IC,
- Prévention des emboliques thrombotiques : antiagrégant plaquettaire.
- Prévention contre troubles du rythme : anti-arythmiques
- Prévention contre l’EI.
Bibliographie
OBJECTIFS
1. Définir une endocardite infectieuse
2. Décrire le signe général principal d’endocardite infectieuse à la période d’état
3. Décrire 3 signes cardiaques auscultatoires de l’EI sur IM
4. Décrire 3 éléments de la série septicémique de l’EISA
5. Résumer sous forme de tableau comparé en 8 items les EI sub et EIA,
6. Réunir les critères de diagnostics de certitude des EI.
12
7. Discuter une fièvre chez un patient porteur de cardiopathie soufflante et
fébrile.
8. Conduire l’ATB Thérapie curative et prophylactique des EI.
Végétation mitrale
Tâches de ROTH au F.O
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Purpura pétéchial
Placard érythémateux de
Janeway
Faux panaris d’Osler
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vue opératoire d’une perforation de la grande valve mitrale
Angiographie cérébrale montrant un anévrisme mycotique intracrânien