Accident vasculaire cérébral ischémique

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Introduction :

• Les accidents ischémiques cérébraux constituent une urgence diagnostique

et thérapeutique.
• Le principal facteur qui domine la prise en charge est le facteur temps :
Time is brain.
• La fenêtre thérapeutique d’administration des traitements de
repérméabilisation est très étroite < 4h30.
• La prise en charge nécessite une filière d’organisation.
I. DEFINITIONS
a) Déficit neurologique soudain en rapport avec une occlusion
artérielle qui prive une zone plus ou moins étendue du cerveau de
son apport normal en oxygène et en glucose.
b) AIT(Accident Ischémique transitoire): Déficit bref de dysfonction
neurologique du à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne sans
preuve d’ischémie à l’imagerie.
Rappel anatomique

• La vascularisation du cerveau dépends de deux systèmes artériels:

Le système carotidien antérieur fait de:
Artères carotides internes avec leurs branches intra cérébrales: artères
sylviennes (+collatérales)et artères cérébrales antérieures et A
communicantes antérieures .
le système vertèbro basilaire fait de :
Artères vertébrales qui donnent naissance au tronc
basilaire(+collatérales) et aux artères cérébrales postérieures)
Facteurs de risque

• Facteurs de risque non modifiables

Age : le risque augmente avec l'âge
Facteur génétique
Facteurs de risque modifiables: cardio vasculaires
HTA, diabete, dyslipidémie,tabac, alcool, obésité,sedentarité,…..
DIAGNOSTIC POSITIF

• Examen Clinique
• Eléments d’orientation
3 diagnostics :
• Territoire vasculaire - AIC
• Signes de gravité - Hématome
- Thrombose veineuse
cérébrale
• TDM CEREBRALE +++

• Place de l’IRM

• Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë

DIAGNOSTIC CLINIQUE (1)

• Déficit neurologique BRUTAL, FOCAL,

• Territoire vasculaire (AIC +++)

• PAS de signes cliniques permettant de différencier ischémie / hémorragie,

MAIS à retenir:

• pour un hématome : céphalées + fréquentes que dans les AIC

• pour une TVC : association déficit focal + céphalées + crise
• pour un AIC: certains signes comme Claude Bernard Horner (dissection carotide)
 Accident ischémique cérébral
CLINIQUE : AIT / AIC

Territoire Carotidien
TerritoireVertébrobasilaire
•ACM
- superficiel • ACP
•déficit brachiofacial - HLH controlatérale, parfois isolée
• aphasie si hémisph. domint - Anomie sélective, prosopagnosie
•héminégligence si hemisph mineur
- pfd : déficit proportionnel • AIC cérébelleux
- vertiges, Sd cérébelleux
•ACA
- hémiparésie crurale
- Sd frontal
• AIC tronc cérébral
- Association nerf crânien + voie longue
- Diplopie, dysarthrie, vertiges +++
- Déficit bilatéral, trbles de la vigilance
Diagnostic radiologique: Imagerie
 TDM: Examen de première intention
permet d’éliminer d’autres diagnostics

hématome Hypodensité précoce Hyperdensité sylvienne Signe du delta vide

 TDM CEREBRAL
à la phase aiguë de l ’AIC

• NORMAL ou

• SIGNES PRECOCES
• Effacement limites ny lenticulaire

• Effacement ruban insulaire

• Effacement sillons corticaux

• Hypodensité précoce

• Hyperdensité spont. artère sylvien.

 TDM CEREBRALE 48H APRES LE DEBUT
 IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE
Examen de choix
IRM de diffusion
- Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire
- Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un "piégeage" de l'eau,
lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal

Accident ischémique à 120 minutes

FLAIR Diffusion Angio-IRM

Diagnostic différentiel

• Déficit post critique

• Migraine avec aura
• Conversion hystérique
Les troubles métaboliques tels que :
• L’Hypoglycémie, hyperglycémie
• L’hyponatrémie: myelinose centropontique
• Et l’encéphalopathie hépatique
Etiologies

• Athérosclérose
• Cardiopathies emboligenes:ACFA,valvulopathies et remplacement
valvulaire, IDM
• Déficit en protéines de la coagulation: S,C,RPCA,ATIII
• Hémopathies
• Vascularites
TRAITEMENT
Monitoring
• Monitoring continu
• Fréquence cardiaque
• Fréquence respiratoire
• Saturation en O2
• Monitoring non continu
• Pression artérielle
• Glycémie
• Niveau de vigilance (GCS), diamètre pupillaire
• Examen neurologique (via le NIHSS ou la « Scandinavian
stroke scale »)
Pression Artérielle
• État des connaissances
• La PA est élevée chez la plupart des patients à la phase aiguë
• Elle chute spontanément durant les premiers jours qui
suivent l’AVC
• Le flux sanguin au niveau de la zone de pénombre tissulaire
dépend de la PA moyenne
• Il n’existe aucune étude randomisée, contrôlée et de
puissance statistique significative permettant de guider la
prise en charge de la PA
 Prise en charge
Il est recommandé de traiter l’HTA lorsque :
Les chiffres de PA mesurés à plusieurs reprises sont :
>120mm d’Hg pour la diastolique.
>220 mm d’Hg pour la systolique.
En cas d’insuffisance cardiaque sévère, de dissection aortique ou
d’encéphalopathie hypertensive.
Il est également recommandé :
D’éviter de diminuer trop rapidement la pression artérielle.
De traiter les hypotensions artérielles secondaires à une hypo- volémie associée
à une détérioration neurologique sévère par des solutions IV hyperosmolaires.
 Métabolisme du glucose
• État des connaissances
• L’hyperglycémie de la phase aiguë pourrait majorer la taille
de l’infarctus et péjorer le pronostic fonctionnel
• Les hypoglycémies peuvent simuler un infarctus cérébral
aigu
• L’utilisation de perfusions glucosées contenant du
potassium et de l’insuline, en cas d’hyperglycémies
moyennes à modérées, n’améliore pas le pronostic1
• Il est de pratique courante de traiter une hyperglycémie avec de
l’insuline lorsque elle est > 180mg/dl (10mmol/l)2

1: Gray CS et al.: Lancet Neurol (2007) 6:397-406

2: Langhorne P et al.: Age Ageing (2002) 31:365-71.
Température Corporelle
• État des connaissances
• La fièvre est associée à un plus mauvais pronostic
neurologique après un AVC
• En situation expérimentale, la fièvre majore la taille de
l’infarctus
• Beaucoup de patients avec un AVC aigu développent une
infection fébrile
• Il n’existe aucune étude de puissance suffisante que pour guider
la prise en charge de la température après un AVC
• Il est de pratique courante de traiter la fièvre (et ses causes)
lorsque la température atteint 37.5°C
Traitement Spécifique
• Contenu
• Traitement thrombolytique
• Thrombectomie mécanique
• Traitement anti-thrombotique précoce
• Traitement de l’hypertension intracrânienne
• Prévention et traitement des complications
Traitement spécifique :
• Traitement thrombolytique :
• Les traitements thrombolytiques sont administrés pour dissoudre un
thrombus occlusif artériel ou veineux.
• La recanalisation artérielle et la reperfusion qui en résulte ont un effet sur
la restauration de la fonction cérébrale quand elle est réalisée
précocement après le début de l’AVC.
• Résultats de la thrombolyse : Le taux de recanalisation est de 20 à 60% en
moyenne 46%
• L’efficacité du rtPA (activateur tissulaire du plasminogène) dépend du
moment de son administration ; plutôt il est administré meilleurs seront les
résultats.
Zone de pénombre (mismatch)
=
Zone d’hypodébit - Zone œdème cellulaire
(perfusion – diffusion)
Délai : ≤ 4,5 heures , rtPA IV (0,9 mg/kg, dose maximale 90mg) en
donnant 10% de la dose totale en bolus suivi d’une perfusion de
60min.
-Buts :
1) reperméabiliser les vaisseaux occlus
2) éviter l ’extension du processus occlusif
3) lutter contre l ’ischémie
4) lutter contre les complications aiguës et
Subaiguës
 CONTRE-INDICATIONS(1)

• Contre-indications générales de la thrombolyse:

• ATCD hémorragie intracrânienne
• HTA > 185/95, non contrôlée
• Hémorragie digestive ou urinaire de – 1 mois
• Ponction récente d’un gros vaisseau non compressible
• AVK en cours
• Héparine depuis 24 H
• Allongement TCA, thrombopénie< 100000
• TC ou AVC dans les 3 mois
• Chirurgie lourde de – 1 mois
Limites
• La transformation hémorragique qui peut être en rapport avec la
reperfusion brutale qui entraine la rupture de la barrière hémato-
encéphalique, exposant au risque de transformation hémorragique
ou à un œdème massif.
• Ou bien en cas de non-respect des indications de la thrombolyse.
• L’absence de recanalisation : c’est le cas des infarctus cérébraux
secondaires à une occlusion artérielle intracrânienne proximale (cette
partie sera développée dans le chapitre thrombectomie mécanique).
• Facteurs associés avec une majoration du risque hémorragique
• Hyperglycémie
• Antécédent de diabète
• Sévérité initiale (NIHSS)
• Âge avancé
• Long délai dans l’administration du traitement
• Utilisation préalable d’aspirine
• Antécédent d’insuffisance cardiaque congestive
• violations de protocole (selon les critères de NINDS)
Aucun de ces facteurs ne contrebalance l’effet bénéfique global du rtPA
 Perspectives thérapeutiques
1/La thrombectomie mécanique
 Consiste à retirer le caillot sanguin de l’artère occluse
Grâce à un stent: stents en nitinol délivrés par un micro cathéter à
travers le caillot Une fois en dehors du micro cathéter, le stent reprend
sa forme et l’opérateur le déploie à travers le caillot pour le piéger puis
retire le caillot
• La TM est recommandée en complément de la thrombolyse
intraveineuse ou en traitement de première intention à la phase
aiguë de l’IC chez des patients présentant une occlusion proximale
des artères de la circulation antérieure : carotide interne, segment
M1 de l’artère cérébrale moyenne.
• Conditions de réalisation de la TM : La TM doit être réalisée dans un
centre disposant d’une unité de soins intensifs de neurologie
vasculaire, d’un centre de neuroradiologie interventionnelle et d’un
neuroradiologue entrainé et expérimenté.
Indications : 1) Infarctus cérébral aigu chez des patients présentant
une occlusion proximale des artères de la circulation antérieure :
carotide interne, segment M1 de l’artère cérébrale moyenne.
2) Une fenêtre thérapeutique étroite : la reperfusion doit être
obtenue dans les 6 heures suivant l’installation des signes cliniques.
3) Les occlusions du tronc basilaire : en l’absence d’études
randomisées la TM peut être proposée hors AMM après discussion
multidisciplinaire.
• Exemple de thrombectomie mécanique :
Traitement anti- thrombotique :

a)Aspirine : l’unique anti plaquettaire ayant fait ses preuves dans la

prévention de la récidive de l’ischémie cérébrale .
• Les complications hémorragiques graves sont de 2/1000, il est donc
indiqué de débuter un traitement par aspirine : 160 à300 mg/jour le
plus précocement possible après une ischémie cérébrale.
• En cas de traitement thrombolytique, la prise d’aspirine est différée
de 24 heures, afin d’éviter les complications hémorragiques.
• Les autres antiplaquettaires : Clopidogrel, ticlopidine, et dipyridamole
n’ont pas montré d’efficacité à la phase aigüe.
A)Prise en charge de l’hypertension intracrânienne :
- Elévation de la tête de 30 ° par rapport au corps afin d’améliorer
le retour veineux.
- Assistance respiratoire
- Traiter la fièvre
- Osmothérapie : mannitol, glycérol, leur utilisation n’est pas justifiée
car aucun essai n’a prouvé son efficacité.
- Les corticoïdes sont contre indiqués
 B)Prévention des complications thromboemboliques :
- Une mobilisation précoce.
- Débuter, dès l’admission en l’absence de thrombolyse, un
traitement préventif par héparine à bas poids moléculaire(HBPM) et
avec un délai de 24h en cas de thrombolyse.