Exploration électrophysiologique endocavitaire
I/ Généralités :
A. Définition :
-C’est l’enregistrement de l’activité électrique du cœur en utilisant des explorateurs intracardiaques.
-Ce n’est que le complément d’une analyse clinique et ECG.
B. Intérêt :
-Etude de la fonction sinusale.
-Etude de la conduction auriculo-ventriculaire.
-Analyse et classification des tachycardies.
-Principales indications : les bradycardies et tachycardies.
C. Technique et matériel :
-La pratique d’une exploration endocavitaire nécessite :
*Des connaissances rythmologiques spécifiques,
*Une infrastructure suffisante en matériel et en personnel.
*Un matériel de réanimation et d’un défibrillateur externe en bon état de marche.
*Maitrise de la technique du cathétérisme cardiaque droit.
-Abord :
*L’abord est veineux : fémorale, sous-clavière ou jugulaire interne droite.
*Introduction de 2 à 3 sondes destinées à : enregistrer des potentiels intracardiaques, réaliser des stimulations.
*Les sondes sont placées dans l’OD, à la jonction auriculo-ventriculaire et au VD.
*Dans certains cas particuliers qui n’entrent pas dans le cadre de l’exploration standard, d’autres sondes (bi-,
quadri- ou multipolaires) sont placées dans d’autres sites : le sinus coronaire, où l’on recueille l’activité auriculaire
gauche (et ventriculaire gauche).
*Les sondes les plus utilisées sont les bipolaires et les quadripolaires,
*Les pôles distaux servent à la stimulation, les pôles proximaux à l’enregistrement.
*Il ne faut commencer l’exploration proprement dite que lorsque les sondes sont correctement placées et
enregistrent des signaux parfaitement identifiables, stables, d’amplitude suffisante.
D. Complications :
-Décès par trouble du rythme.
-Effraction péricardique (surtout en cas d’ablation).
-Complications vasculaires (hématome, phlébite, embolie)
-BAV traumatique.
-Dissociation électromécanique.
II/ Étude de la fonction sinusale :
-Les anomalies de la fonction sinusale sont une cause fréquente de malaises ou de syncopes.
-Les données cliniques et les renseignements fournis par les enregistrements de Holter permettent dans un grand
nombre de cas de reconnaître les dysfonctions sinusales.
-La sensibilité du Holter n’étant toutefois pas égale à 100 %, il est parfois nécessaire de recourir à une exploration
endocavitaire.
-Différentes méthodes peuvent être utilisées pour étudier la fonction sinusale.
A. Mesure du temps de récupération sinusale (TRS) ou méthode de Mandel :
-C’est le temps qui renseigne le mieux sur l’état de la fonction sinusale.
-Sa mesure est effectuée en stimulant l’oreillette droite pendant au moins 30 secondes, à une fréquence fixe,
nettement supérieure à la fréquence sinusale spontanée (à 90 – 110 – 130 – 190).
-Le TRS est l’intervalle entre la dernière onde A stimulée et la première onde A spontanée ou le plus long intervalle
A-A spontané parmi les dix cycles faisant suite à l’arrêt de la stimulation.
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-Comme le TRS est dépendant du cycle sinusal spontané, Mandel a proposé de standardiser la mesure en utilisant le
temps de récupération sinusal corrigé :
*TRS corrigé = TRS – cycle sinusal (espace RR).
*Valeur normale : 525 – 550 ms
*TRSC > 800 – 1000 ms => indication de la mise en place d’un stimulateur
*TRSC entre 550 et 800 => selon le contexte clinique.
-La sensibilité de ce test est assez faible entre 40 et 80 %, mais sa spécificité est élevée dépassant 90 %.
B. Temps de conduction atrio-sino-atrial (TC ASA) ou méthode Strauss :
-Il est mesuré sur rythme sinusal spontané en délivrant, tous les 08 cycles sinusaux, un extrastimulus auriculaire en
diminuant le couplage de l’extrastimulus de 10 ms jusqu’à atteindre la période réfractaire effective de l’oreillette.
-Les temps Al-A2 (intervalle de couplage de l’extrastimulus auriculaire) et A2-A3 (cycle de retour) sont comparés.
-Une courbe est établie avec en abscisse Al-A2 et en ordonnée A2-A3.
-Une courbe normale comporte plusieurs zones :
*Une première partie est linéaire à 45 ° (zone I) lorsque le repos post-extrasystolique est compensateur
(extrasystoles induites, tardives) ;
*Une partie horizontale ou plateau (zone II) lorsque l’extrasystole auriculaire plus précoce est décalante, c.à.d.
recyclant le nœud sinusal ;
*Les zones III et IV correspondent à des intervalles A2-A3 plus courts que le cycle sinusal spontané.
*Dans la zone III, les extrasystoles sont interpolées et dans la zone IV elles induisent des échos auriculaires par un
mécanisme de réentrée sino-atriale.
-Le TCASA (ou TECASA) est la différence entre A2-A3 mesuré au niveau du plateau (zone II) et le cycle sinusal
spontané Al -Al.
-Le temps de conduction sinoatrial (TCSA) est égal TCASA/2 si l’on admet que les temps de conduction atriosinusal
et sinoatrial sont égaux.
-Les valeurs normales du TCSA sont, selon les auteurs, comprises entre 40 et 150-160 ms.
C. Méthode de Narula
-Comme la méthode de Strauss, la méthode de Narula est peu utilisée en clinique du fait de sa faible sensibilité.
-Elle consiste à stimuler l’oreillette à 10 coups/min au-dessus de la fréquence sinusale pendant huit cycles.
-La pause post-stimulation diminuée du cycle sinusal donne le TCASA dont la valeur supérieure normale est de 200
ms, ce qui correspond à un TCSA de 100 ms.
D. Test pharmacologique :
-Le nœud sinusal est influencé en permanence par le système nerveux autonome,
-Cette influence dite extrinsèque, fausse l’analyse de la fonction sinusale, et peuvent dans certains cas faire
faussement conclure à une dysfonction sinusale alors que le nœud sinusal est en fait soumis à une influence
parasympathique exagérée.
-L’idéal est d’apprécier la fonction sinusale après avoir bloqué le système nerveux autonome : les produits utilisés
sont le propranolol en intraveineuse à la dose de 0,2 mg/kg et l’atropine intraveineuse à la dose de 0,04 mg/kg.
-La fréquence sinusale après blocage autonomique est dite fréquence sinusale intrinsèque :
*Elle dépend de l’âge et est égale à 118 - (0,57 x âge).
*Cette valeur est normale en cas de dysfonction sinusale extrinsèque et abaissée en cas de dysfonction sinusale
intrinsèque, c’est-à-dire organique.
*Le test à l’atropine est d’utilisation plus simple : on estime que l’absence d’accélération sinusale au-dessus de
90/min après injection de 0,04 mg/kg d’atropine témoigne d’une dysfonction sinusale.
III/ Étude de la conduction auriculo-ventriculaire :
A. Mesure des intervalles à l’état basal :
-Une sonde bipolaire ou quadripolaire est placée à la jonction auriculo-ventriculaire.
-L’électrogramme endocavitaire inscrit un potentiel auriculaire (A), un potentiel du faisceau de His (H) et un
potentiel ventriculaire (V).
-Les intervalles AH, HV sont mesurés.
-De plus la morphologie et la durée du potentiel du faisceau de His sont appréciées.
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1. Intervalle AH :
-Il représente le temps de conduction nodal.
-Il est mesuré entre le début de la première déflection rapide de l’auriculogramme enregistré en position hissienne et
le début du potentiel hissien.
-Sa valeur normale est entre 50 et 120 ms (si AH > 125 ms => bloc nodal).
-En réalité, le NAV est très sensible à l’influence du système nerveux autonome, c’est pourquoi, il peut parfois être
intéressant de tester la conduction nodale sous l’influence de drogues telles que l’atropine ou les stimulants bêta-
adrénergiques.
2. Potentiel hissien :
a) Aspect normal :
-Fin, biphasique ou triphasique et d’une durée inférieure ou égale à 25 ms.
-Le potentiel hissien est parfois confondu avec le potentiel auriculaire tardif, il convient de stimuler l’OD qui
s’accompagne d’un allongement du temps de conduction nodal et par conséquent le potentiel du faisceau de His
s’éloignera du potentiel auriculaire qui le précède tandis que le potentiel auriculaire tardif restera accolé au potentiel
auriculaire.
b) Aspect anormaux :
-Dédoublement du potentiel hissien ou phénomène Hl-H2 :
*On enregistre deux potentiels hissiens nettement séparés, avec un intervalle Hl-H2 au moins égal à 20 ms et une
durée totale de l’activité hissienne atteignant au moins 40 ms.
*Pour ne pas confondre H2 avec le potentiel de la branche droite, il faut que H2-V soit supérieur à 30 ms.
-Fragmentation ou augmentation de durée du potentiel :
*Le potentiel hisien, au lieu d’être fin et de durée normale, devient fragmenté, polyphasique avec des ondes peu
voltées, et sa durée dépasse 30 ms.
-Intervalle HV long et QRS fins :
*Le caractère fin des QRS élimine un trouble conductif dans les branches du faisceau de His,
*L’allongement de l’intervalle HV s’expliquant alors par le siège intrahisien (ou tronculaire) du bloc.
3. Intervalle HV :
-Il représente le temps de conduction intra- et infrahisien.
-Il est mesuré depuis le début du potentiel hissien jusqu’au début du ventriculogramme le plus précoce sur les
dérivations de surface ou sur la dérivation endocavitaire hisienne.
-À l’état normal, l’intervalle HV est inférieur à 50 ms.
-Une valeur égale ou supérieure à 70 ms est indiscutablement pathologique et témoigne d’un bloc infrahisien (ou
intrahisien si les QRS sont fins) du premier degré.
-Des valeurs entre 50 et 70 ms ont une signification pathologique moins claire et tout dépend du contexte clinique et
du résultat de l’analyse dynamique de la conduction auriculo-ventriculaire (par stimulation auriculaire).
Nb :
-Il est important de placer correctement la sonde hissienne en se repérant sur l’amplitude respective des potentiels
auriculaire et ventriculaire : lorsque l’amplitude des potentiels auriculaires est grande, on enregistre le potentiel
hissien proximal et l’on ne risque pas de sous estimer la durée de l’intervalle HV.
B. Stimulation atriale à fréquence fixe avec extrastimulation : étude des périodes réfractaires nodales
-L’étude dynamique de la conduction auriculo-ventriculaire nécessite une extrastimulation auriculaire sur rythme
auriculaire imposé (à une fréquence de 100/min en général, sinon légèrement supérieure à la fréquence sinusale) ou
une stimulation auriculaire à fréquence croissante, de façon à tester son caractère décrémentiel ou non.
-La conduction auriculo-ventriculaire normale est décrémentielle => ceci signifie qu’une extrasystole auriculaire sera
conduite avec d’autant plus de retard aux ventricules qu’elle sera prématurée du fait d’un allongement progressif du
temps de conduction nodal, qui se traduit par une augmentation progressive de l’intervalle AH.
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-Par définition :
*La période réfractaire fonctionnelle du NAV est le plus court intervalle H1-H2 obtenu.
*La période réfractaire effective du NAV est le plus long intervalle A1-A2 non suivi de H2, c’est-à-dire non
conduit au faisceau de His.
C. Stimulation atriale croissante : point de Wenckebach
-À l’état normal, l’augmentation de la fréquence de stimulation auriculaire s’accompagne d’un allongement
progressif du temps de conduction auriculoventriculaire (conduction décrémentielle) du fait d’un allongement
croissant du temps de conduction nodal se traduisant par un allongement de l’intervalle AH.
-À partir d’une certaine fréquence auriculaire, correspondant au point de Wenckebach, sont observées des
séquences de Luciani-Wenckebach, caractérisées par des ondes A bloquées non suivies d’un potentiel hissien, avec
lors des cycles précédant le blocage, un allongement progressif de l’intervalle AH.
-Au-delà de ce point, si la fréquence auriculaire est augmentée, la réponse ventriculaire est en 2/1.
-Chez l’adulte, le point de Wenckebach normal est au-dessus de 150/min.
-En cas de bloc nodal, cette valeur est abaissée, des points de Wenckebach inférieurs à 130/min sont pathologiques,
et inférieurs à 100/min très pathologiques.
-Le point de Wenckebach augmente lorsque le NAV est « trop perméable », dit hyperdromique, et alors capable de
transmettre en 1/1 aux ventricules des rythmes auriculaires très rapides.
-Certaines anomalies de la conduction intrahisienne ou infrahisienne ne sont mises en évidence que lors de la
stimulation à fréquence croissante, tandis que l’intervalle HV basal est normal : il peut s’agir de blocs du deuxième
degré de type I (Luciani-Wenckebach), de type II (Mobitz II) ou 2/1.
D. Tests pharmacologiques :
-Le test à l’ajmaline (antiarythmique de classe 1, d’action rapide et brève), a longtemps été utilisé pour évaluer la
conduction intra- et infrahisienne mais ne peut plus être employé actuellement (n’as plus l’AMM).
-Son intérêt était, du fait de ses propriétés dépressives sur la conduction distale (intra- et infrahisienne), de démasquer
des troubles conductifs distaux non apparents à l’état basal.
-Rappelons que les réponses anormales lors du test à l’ajmaline (injectée à la dose de 1 mg/kg/s) étaient un allongement
de l’intervalle HV de plus de 50 % par rapport à sa valeur basale, un allongement de HV au-dessus de 100 ms, un bloc
du deuxième degré de type I ou II intra- ou infrahisien ou un bloc du troisième degré intra- ou infrahisien.
-Ce test était en revanche inutile lorsque l’intervalle HV basal était ≥ 70 ms.
-Quelques accidents ont été observés : déclenchements de tachycardies ou de fibrillations ventriculaires parfois
mortelles, asystolie.
-Ces accidents ont imposé le respect scrupuleux des contre-indications : cardiopathie évoluée, en insuffisance
cardiaque, infarctus myocardique récent, troubles de conduction intraventriculaires majeurs.
-D’autres produits que l’ajmaline, tels que le disopyramide ou le flécaïnide auraient pu s’avérer utiles dans le cadre
d’explorations électrophysiologiques, mais ils ne sont en fait pas utilisés ; seul le flécaïnide est utilisé dans une autre
indication qui est celle des suspicions de syndrome de Brugada lorsque l’aspect ECG est douteux.
IV/ Principales indications des explorations électrophysiologiques :
A. Patients asymptomatiques :
-En cas de trouble de conduction intraventriculaire, l’exploration endocavitaire n’est pas justifiée car la probabilité
de survenue ultérieure d’un BAV est faible.
-Seules certaines anomalies sont considérées à haut risque de BAV et peuvent justifier une exploration, voire un
stimulateur cardiaque d’emblée :
*Bloc de branche alternant
*BBD +HBPG
*Bloc tri-fasciculaires : BBD, HBAG, BAV I (risque variable : grave si BAV I de siège infra-hissien).
-Il faut également souligner que le pronostic ne dépend pas seulement du trouble conductif mais d’autres facteurs :
l’état cardiaque, la fonction ventriculaire gauche.
-En cas de dysfonction sinusale asymptomatique documentée par l’ECG de surface ou par un enregistrement Holter,
une exploration endocavitaire n’est pas indiquée car elle n’apportera rien de plus pour la décision d’implanter un
stimulateur qui dans de tels cas n’est pas retenue sauf exception (pauses sinusales très longues).
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B. Bilan étiologique de syncopes ou de malaises lipothymiques :
-La principale indication est lorsque la clinique et les explorations non invasives (doivent comporter : ECG avec
massage sino-carotidien, Holter, PTV, test d’inclinaison) ne sont pas parvenues à identifier leur cause.
-La rentabilité diagnostique de l’exploration endocavitaire varie selon la cause des malaises ou des syncopes :
*Faible lorsque la cause est une dysfonction sinusale, inférieure à celle de l’enregistrement de Holter ;
*Nettement meilleure lorsque la cause est un BAV paroxystique.
-L’ECG de surface a une importante valeur d’orientation :
*S’il est normal : la probabilité d’une EEE, et donc contributive au diagnostic, sera faible mais non nulle, pouvant
parfois révéler une dysfonction sinusale ou un bloc intrahisien
*S’il est anormal :
.Les chances de diagnostiquer un bloc infrahisien du 1 er, du 2ème ou du 3ème degré sont beaucoup plus élevées.
.Certaines anomalies sont hautement suspectes en présence d’une syncope : BBG isolé ou alternant, BBD +HBPG,
BBD +HBAG.
.Lorsqu’un bloc de branche alternant a été vu, là encore la probabilité de BAV paroxystique est très grande et il
existe de fortes chances d’enregistrer un allongement de l’intervalle HV.
-Une exploration électrophysiologique anormale ne signifie pas que ces anomalies sont à l’origine des syncopes ou
des malaises, la certitude ne vient que de la mise en évidence d’une bradycardie paroxystique.
-Lorsque l’exploration est négative, retrouvant une fonction sinusale normale ou une conduction intrahisienne ou
infrahisienne normale ne doit pas exclure un BAV ou une dysfonction sinusale paroxystique car il existe des faux
négatifs, dans ce cas le contexte clinique a énormément de poids (âge, cardiopathie, description des symptômes).
C. Préciser le siège d’un bloc visible sur l’ECG :
-Lorsque l’on enregistre un BAV III à QRS larges, le siège du bloc est toujours infrahisien et un stimulateur doit être
implanté d’emblée sans exploration préalable.
-S’il s’agit d’un BAV III à QRS fins, le siège du bloc peut être nodal ou intrahisien, et seule l’exploration permettra de
le préciser.
-Les blocs du 2ème degré de type II symptomatiques ne méritent pas d’exploration et doivent être appareillés.
-Lorsque l’on enregistre un tel bloc chez un patient non symptomatique, l’exploration est utile et peut montrer
d’éventuelles extrasystoles hissiennes bloquées mais conduites de façon rétrograde à l’oreillette ou responsables de
conduction cachée dans le NAV et le rendant réfractaire lors de la prochaine onde P sinusale, ce qui peut simuler un
bloc de type II.
-Les blocs du 2ème degré de type 1 ne sont pas toujours de siège nodal et les éléments permettant de différencier les
blocs nodaux de blocs intra- ou infrahisiens ne permettent pas toujours de trancher => intérêt d’une EEE.
D. Choix du type de stimulateur :
-L’intérêt de l’EEE avant l’implantation d’un stimulateur cardiaque, une fois l’indication posée, est limité.
-Le choix du mode de stimulation peut être facilement guidé par les données cliniques :
-Le choix s’est simplifié, soit stimulateur simple chambre ventriculaire (VVI) en cas de fibrillation auriculaire
permanente, soit stimulateur double chambre (DDD) pour les autres indications : dysfonctions sinusales associées ou
non à une fibrillation auriculaire paroxystique, BAV.