Syncopes

I/ Introduction :
-La syncope est un symptôme relativement fréquent, souvent isolé et sans suite.
-Dans la plupart des cas, son étiologie est retrouvée par l’interrogatoire, l’examen clinique et l’ECG, sans recours à
des investigations plus poussées.
-Il peut s’agir toutefois d’un signe d’une pathologie cardiaque grave prémonitoire d’une mort subite en l’absence
d’une P.E.C rapide.
-Elle peut enfin être récidivante, avec dans ce cas un impact important sur la vie sociale du patient.
-L’enquête étiologique doit donc être minutieuse évitant d’une part des investigations couteuses et inutiles lorsque le
diagnostic est évident et le terrain sans risque mais ne doit pas négliger les étiologies qui bien que plus rares,
pourraient avoir des conséquences graves.

II/ Epidémiologie :
-La syncope représente 1 à 3 % des motifs de consultation en service d’urgence et 6% des motifs d’admission.
-Elle peut être à l’origine de TRM grave dans 20 à 30% (même si étiologie bénigne).
-Les étiologies sont nombreuses : vasovagale dans 21% ; cardiaque dans 10% ; orthostatique dans 9% ; idiopathique
dans 37%
-Les étiologies dépendent de l'âge.
-Les conséquences de mortalité et l’incidence de mort subite est de 24% à un an dans les syncopes d’ origine
cardiaque.

III/ Physiopathologie :
-La syncope est de mécanisme univoque : elle est secondaire à une baisse transitoire du débit sanguin cérébrale>50%
durant au moins 03 sec.
-Le maintien de la perfusion cérébrale fait intervenir les mécanismes d’autorégulation du débit sanguin cérébral et le
contrôle de la PA par les barorécepteurs et le maintien de la volémie.
-De nombreuses étiologies peuvent compromettre l’arc baroréflexe ou interférer avec le système rénine angiotensine
aldostérone.
-La faillite ou la diminution de l’efficacité des mécanismes complexes de régulation neuroendocriniens et
musculaires de la TA peut être transitoire (drogues, médocs) ou dans certaines pathologies définitifs (dysautonomie).
-Certaines étiologies sont exclues des syncopes car elles ne s’accompagnent pas d’une baisse du DSC : les troubles
métaboliques, les intoxications et l’épilepsie.
-A l’opposé ; toute pathologie s’accompagnant d’une défaillance hémodynamique brutale répond a la définition,
même si la syncope ne constitue pas le symptôme clinique principale comme dans l’IDM ou l’EP.

IV/ Identification de la syncope :

A. Définition de la syncope :
-La syncope est aisément distinguée des autres pertes de connaissances lorsque sa description par le patient (ou les
témoins) répond à la définition généralement admise : perte de conscience totale, transitoire, spontanément
résolutive responsable d’une perte du tonus postural mais sans paralysie résiduelle, à début et à fin rapide (<3min)
avec retour à une conscience normale; pouvant se terminer par des troubles neurovégétatifs inconstants.

B. Les équivalents mineurs et formes graves :

1. Equivalents mineurs « lipothymie » :
-Sensation de malaise vertigineux, impression de voile devant les yeux sans perte réelle de la conscience, elle à la
même signification qu’une syncope avec laquelle elle peut alterner.

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2. Formes graves :
a) Syncope prolongée :
-Arrêt circulatoire prolongé, mouvements convulsifs sans morsure de la langue.
-Arrêt respiratoire (apnée) puis cyanose.
-Emission involontaire d’urine.
-Pronostic grave =>réanimation en urgence.

b) Etat de mal syncopal :

-Répétition successives de crises syncopales séparées par de brefs intervalles de reprise de connaissance.
-Souvent grave pouvant se terminer par un arrêt circulatoire définitif
-Nécessite un monitoring immédiat avec stimulation électrique extérieur temporaire en urgence.

V/ Diagnostic différentiel : « Perte de connaissance non en rapport avec une ischémie cérébrale diffuse »
A. Altération de la conscience sans perte de connaissance totale :
-Lipothymie,
-Vertige ou certaines épilepsies temporales.

B. Pertes de connaissances totales :

-Epilepsies, AVC, coma ….etc
-Sont en général d’installation progressive, de fin progressive avec troubles de la conscience postcritique (épilepsie)
ou s’accompagnant de troubles neurologiques ( AVC).

C. Causes métaboliques :
-Hypoglycémie : facile à vérifier par la prise d’une glycémie capillaire, et régression des symptômes après la prise de
sucre.
-Hypocalcémie : il faut rechercher des signes de tétanie telle que le signe de la main d’accoucheur et le signe de
chvostek.

D. Causes toxiques :
-Intoxication éthylique aigue :
*Cause assez fréquente de malaise aux divers stades d’intoxication.
*Ce diagnostic ne peut être retenu qu’en l’absence d’autres anomalies cliniques ou ECG

-Intoxication au CO :
*Recherchée systématiquement par l’anamnèse
*Un malaise collectif nécessite la détermination de la carboxyhémoglobinémie.
*Recherche d’une profession à risque avec des céphalées chroniques régressant pendant les congés.

E. Drop attack :
-Entité bien définie de chute sans perte de connaissance associée en générale a une ischémie vertebro-basilaire de
causes inexpliquées.

F. Causes psychiatriques :
-Sd dépréssifs
-Attaque de panique
-Hysterie : perte de connaissance incomplète dans un cortège très démonstratif, atteint surtout les femmes et reste
un diagnostic d’élimination.
-Narcolepsie catalapsie : troubles du sommeil

G. Chute du sujet âgé :

-Bien que pour certains auteurs, un recouvrement soit important entre chutes et maladie du sinus carotidien dans
cette population.
-Il est souvent (près 1/3 des cas) difficile de distinguer une chute d’une vraie syncope chez les personnes âgées malgré
un interrogatoire minutieux du patient et de son entourage présent au moment de la survenue de l’événement.
-Il convient donc de suspecter de possibles syncopes en cas de chutes répétées et inexpliquées du sujet âgé.

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VI/ Etiologies :
A. Causes cardiaques :
1. Causes mécaniques :
a) Syncopes par obstacle a l'éjection du VG, survenant a l'effort :
 Rétrécissement aortique :
-Sus ou sous valvulaire, congénital ou acquis.
-C’est le 1er diagnostic à évoquer chez le sujet âgé, peut s’associer à une douleur thoracique avec risque de mort subite.
-L’examen clinique retrouve un souffle systolique caractéristique avec une HVG a l’ECG.
-Expliqué par 02 mécanismes :
*Au cours de l’effort :
.L’augmentation du métabolisme des muscles squelettiques => vasodilatation périphériques => diminution des
résistances périphériques.
.Chez le sujet normal cette diminution des résistances est compensée par augmentation du débit mais lors d’un
RAo, l’incapacité d’augmenter le débit provoque une chute de la PA
*L’augmentation de la PVG stimule les barorécepteurs par étirement des fibres :
.Influx afférent qui gagne les fibres vagales et les Nx médullaires
.Donc le risque de syncope augmente si : augmentation du gradient VG-Ao ou de la PVG ou diminution du VVG
-NB : le RAo peut entrainer une syncope de repos en rapport avec un trouble de conduction AV traduisant
l’extension des calcifications au tissu nodo-hissien.

 Myocardiopathie hypertrophique :
-Obstacle dynamique à l'éjection du VG par une hypertrophie septale asymétrique.
-L’auscultation retrouve un souffle méso-systolique, et l’ECG une onde Q d’hypertrophie septale.
-Le dg est confirmé par l’échodoppler cardiaque.

 Obstruction de prothèse aortique :

-Se fait par thrombose si valve mécanique, ou dégénérescence si bio-valve.
-Elle entraine une incapacité d’augmentation du VES.

b) Syncope par obstacle a l'éjection du VD (rares) :

 Tétralogie de Fallot :
-Il y a une augmentation du shunt D-G avec augmentation de la PVG.
-Le diagnostic est évidant devant un enfant ou adolescent cyanosé avec hippocratisme digital, souffle systolique , au
télé thorax un cœur en sabot.

 Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) :

-Chronique : secondaire (cœur pulmonaire post-embolique) ou primitive.
-Aigue : syncope des embolies pulmonaires graves à évoquer systématiquement.
-La dilatation de l’AP stimule le reflexe vagal.

 Sténose valvulaire pulmonaire : exceptionnelle

c) Gène au remplissage ventriculaire avec chute secondaire du débit cardiaque :

 Au cours des tamponnades (Adiastolie aigue) :
-La rapidité de constitution de l'épanchement péricardique explique la mauvaise tolérance comme dans l'hémo-
péricarde syncopal des dissections aortiques.

 Syncope de posture des tumeurs cardiaques :

-Engagement dans l'anneau mitral d'un myxome de l'OG.
-Thrombus extensifs de l'OG.

 Obstruction de prothèse mitrale.

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2. Troubles de conduction :
-Ce sont les premières étiologies à évoquer en raison du risque du décès.

a) BAV complet :
-La syncope peut résulter de :
*Pause ventriculaire > 5sec si sujet debout et > 10sec si couché.
*Rythme d’échappement < 10bpm.
*Torsade de pointe.
*TV pouvant donner une FV
-Se manifeste cliniquement par une syncope à l’emporte pièce d’Adams stocks.
-L’ECG peut montrer une dissociation AV complète, comme il peut montrer des associations en faveur d’un BAV
paroxystique :
*BBDc + HBPG
*BBDc ou BBGc + Mobitz 2
*BBDc + HBAG
*HBPG + BAV 1
-De telles associations sont suggestives de BAV paroxystique et il faut discuter une stimulation définitive.
-D’autres ont moins de valeurs, de plus un BAV Mobitz 1 n’est jamais syncopal.

b) Dysfonction sinusale :
-Extrinsèque ou intrinsèque
-Bloc sino-auriculaire.
-Pause sinusale
-La maladie rythmique auriculaire
-Un ECG normal ne permet pas d’éliminer une dysfonction sinusale d’où l’indication des explorations électro-
physiologiques avec épreuve de stimulation auriculaire.

3. Troubles du rythme :
-Ils sont évoquées par l'interrogatoire quand les palpitations précédent ou suivent le malaise.
-Le diagnostic est le plus souvent porté sur l'ECG ambulatoire, un Holter ou des épreuves de stimulation physiologique,
le traitement préventif des récidives s'imposent toujours.

a) Tachycardies : (par diminution de la diastole => diminution du VES)

-Tachycardies supra ventriculaires (flutter, tachysystolie, FA).
-Tachycardies jonctionnelles.
-Torsades de pointes.
-Tachycardies ventriculaires souvent syncopales car mal tolérées sur le plan hémodynamique.

b) Troubles de rythme iatrogène :

-β bloquants, digitaliques, IC => trouble conductif
-Alcool, cocaïne, théophylline =>TDR auriculaire
-HypoMg2+, dyskalémie, hypoxémie, acidose => TDR ventriculaire.

4. Stimulateurs cardiaques :
-La survenue d’une syncope évoque :
*Mauvaise indication de stimulation
*Syncope d’une autre origine.
*Dysfonction du stimulateur.
*Tachycardie par réentrée en cas de double chambre.
*Sd du pace maker (5 -10 %) : asthénie, dyspnée et lipothymie

5. Causes ischémiques :
-Angor syncopal à l'effort.
-Angor de Prinzmetal par trouble du rythme ventriculaire.
-Infarctus du myocarde a la phase aigue par arythmie ventriculaire ou mécanisme vagal.
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B. Causes extracardiaques :
-Elles sont les plus fréquentes et les plus bénignes.
1. Syncopes vaso-vagales :
-Appelée aussi syncope neuro-cardiogénique.
-C’est la première étiologie des syncope surtout chez le sujet jeune.
-Elles sont dues à un effondrement des résistances périphériques sans adaptation du débit cardiaque, secondaire a
une hypertonie vagale et/ou une diminution du tonus sympathique.
-Cliniquement :
*Des facteurs favorisants (ambiance chaude, douleur, émotion, période post-prandiale, position debout prolongée,
vue du sang, ponction veineuse...).
*Des prodromes (pâleur, sueurs, nausées, bradycardie, asthénie..).
*Un vomissement termine souvent cette lipothymie et soulage le patient
*Si le malaise s’aggrave, la perte de connaissance est brève sans déficit au réveil
-Le Tilt-test peut être utile si le diagnostic n'est pas évident cliniquement : inclinaison de 60 à 70 °pendant 45 min.
-Le Dg de syncope vagale inaugurale après 45 ans, en particulier chez l’homme ne peut être retenu qu’avec prudence
en particulier s’il existe des FDR cardiovasculaires.
-Lorsqu’il existe une cardiopathie, le test d’inclinaison est réalisé en 2 ème intention après exploration cardiologique en
particulier rythmique.

2. Hypotension orthostatique :
-Pathologie fréquente surtout du sujet âgé prenant des anti-HTA, traduit la défaillance des mécanismes physiologiques
de régulation de la PA mis en jeu lors du passage à l’orthostatisme.
-Chute de la PA systolique supérieure à 20 mmHg ou diastolique supérieure à 10 mmHg ou pression systolique
inferieure à 90 mmHg lors du passage de la position couchée a la position debout (mesurée à 1 minute puis à 3 minutes).
-On distingue 2 situations :
*La FC augmente par rapport au clinostatisme : dans ce cas c’est une vasoplégie souvent en rapport avec une
hypovolémie ou un trt hypotenseur.
*Pas d’augmentation de la FC : c’est une anomalie du baroreflexe en rapport avec une origine dysautonomique :
.Une neuropathie centrale.
.Une neuropathie périphérique végétative.
.Un traitement antidépresseur.
.Un traitement neuroleptique.
-Les causes sont multiples:
*Iatrogène médicamenteuse (neuroleptique, diurétique..),
*Hypovolémie par déshydratation et hémorragie…
*Diminution du retour veineux (varices, dérivés nitrés au long cours),
*Causes endocriniennes (insuffisance surrénalienne, hypopituitarisme, phéochromocytome),
*Neuropathies périphériques (diabète) ou atteinte centrale (parkinson, tumeurs, sclérose en plaque).
-Le Dg d’hypotension orthostatique doit rester un Dg d’élimination en cas de cardiopathie sous-jacente, sauf si la
description des symptômes est typique.

3. Syncopes réflexes : mécanisme n’est pas encore connue apparenté a celui de la syncope vasovagale.
-L’hypersensibilité sino-carotidienne :
*Est à l’origine de bradycardie et/ou vasodilatation reflexes, survient dans certaine circonstances comme rotation de
la tête, col trop serre, rasage.
*Le Dg se fait par la reproduction des symptômes lors de la compression du sinus carotidien, pratiquée en l’absence
de souffle carotidien.
-Toux, éternuement.
-Stimulation gastro-intestinale (déglutition, défécation).
-Postprandiale.
-Miction.
-Manœuvre de Valsalva.

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-Instrumentale (endoscopie).
4. Syncopes survenant au cours de certains actes physiologiques :
a) Syncopes tussives ou ictus laryngé:
-Chez un sujet de morphotype particulier : petit trapus, obèse.
-Circonstances déclenchantes : accès de toux

b) Syncope de la déglutition: par la présence d’un diverticule laryngé

c) Syncope de la grossesse : compression de la VCI par l’utérus gravide

Nb :
Mécanisme réflexe syncope vagale
Hypotension • En rapport avec une dysautonomie primitive (en particulier dans le cadre de la maladie de
orthostatique Parkinson) ou secondaire à une neuropathie diabétique
• Postprandiale ou à l’arrêt d’un exercice physique
• D’origine toxique (alcool, drogue) ou iatrogène
• Par hypovolémie (déshydratation ou hémorragie)
Troubles du rythme • Bloc auriculoventriculaire
et de la conduction • Dysfonction sinusale et syndrome tachybrady
• Tachycardie ventriculaire
Cardiopathie • Cardiomyopathie hypertrophique et obstructive
• Rétrécissement aortique.
Étiologies les plus fréquentes de syncope.

< 35 ans 35 < < 65 ans > 65 ans

-Neurocardiogénique (ou réflexe) -Neurocardiogénique (ou réflexe) -Multifactorielle
-Situationnelle -Trouble du rythme -Cardiaque
-Torsades de pointes sur QT long -Trouble de la conduction -Hypotension orthostatique iatrogène
-Tachycardie supraventriculaire (avec -Cause mécanique, obstructive -Neurocardiogénique (ou réflexe)
ou sans WPW)
-Cardiomyopathie hypertrophique
Étiologies en fonction de l’âge d’après Olshansky.
VII/ Prise en charge initiale :
A. Enquête étiologique auprès du patient et des témoins « interrogatoire » :
-Lorsque l’interrogatoire est bien conduit, il permet de déterminer l’étiologie de la syncope à lui seul dans la moitié
des cas sans nécessité de recours à d’autres examens complémentaires.
-“ Éléments importants de l’interrogatoire’’ :
*Interrogatoire des témoins du déroulement de la syncope.
*Circonstances : quel était l’élément déclenchant ?
*Âge :
.> 65 ans : multifactoriel (iatrogène, cardiopathie,etc.)
.< 40 ans : très probablement réflexe
*Présence d’une cardiopathie : pronostic plus réservé.
*Antécédents familiaux de mort subite : suspecter une arythmie maligne.
*Nombre de syncopes survenues dans le passé :
.< 3 : pronostic plus réservé
.> 3 : probablement cause bénigne
*Recherche étiologique déjà réalisée dans le passé.
*Traitement en cours : effet proarythmogène, bradycardie, hypotension.

B. Quand faut-il hospitaliser un patient présentant une syncope ?:

-Trouble du rythme ou de la conduction grave.
-Anomalies ECG évoquant une étiologie rythmique.

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-Découverte ou suspicion d’une cardiopathie.
-Traumatisme sévère au cours de la syncope.
-Syncope survenant à l’effort.
-Antécédent familial de mort subite.
-Hypotension orthostatique sévère et invalidante.
-Traitement nécessitant une hospitalisation.

C. Bilan étiologique complémentaire à minima :

-La réalisation d’examens complémentaires ne doit pas être systématique si l’étiologie est évidente, si le patient n’a ni
cardiopathie, ni anomalie ECG et s’il s’agit d’une syncope isolée sans conséquence traumatique.
-L’ECG est bien sûr un élément indispensable de ce bilan, il permet soit de faire directement le diagnostic soit de le
suspecter.
-Deux gestes cliniques simples sont aussi primordiaux : la recherche d’une hypotension orthostatique et d’une
hypersensibilité sinocarotidienne symptomatiques :
*La compression des sinus carotidiens est réalisée préférentiellement en position debout ou sur une table
d’inclinaison et doit durer de 5 à 10 secondes.
*Positive si elle reproduit les symptômes et si elle entraîne une asystole ≥ 3 secondes (réponse cardio-inhibitrice)
et/ou une chute de la pression artérielle systolique ≥ 50 mmHg (réponse vasoplégique).

D. Bilan biologique :
-Un bilan biologique de débrouillage :
*Ionogramme sanguin.
*NFS.
*Le dosage des protéines myocardiques
*D-dimères.

VIII/ Orientation et évaluation du patient :

A. Examens complémentaires :
1. Test d’inclinaison:
-Le test d’inclinaison (ou tilt-test) est actuellement l’examen de référence
pour la recherche d’une cause réflexe ou vagale.
-Il peut être réalisé de façon passive en utilisant un angle d’inclinaison de
60 ou 70 ° et une durée de 45 minutes
-Il peut aussi s’accompagner d’une épreuve pharmacologique (dérivés
nitrés par voie sublinguale)
-Physiopathologie hypothétique de la syncope au cours du test d’inclinaison:

2. Échographie cardiaque :
-Elle recherche une cardiopathie sous-jacente : obstacle à l’éjection ventriculaire ou cardiomyopathie qu’elle soit
dilatée, ischémique ou hypertrophique entraînant des troubles du rythme et de la conduction.

3. Holter de 24 heures :
-A la recherche d’un trouble conductif ou rythmique paroxystique.
4. Test d’effort:
-Le test d’effort, selon la symptomatologie du patient, recherche un trouble du rythme ou de la conduction
survenant à l’effort, en rapport ou non avec une ischémie myocardique.

5. Exploration électrophysiologique :
-A la recherche de trouble du rythme ou de conduction si ECG et holter normaux par voie œsophagienne ou
endocavitaire.
-Exploration électrophysiologique minimale en cas de syncope selon les recommandations du groupe de travail de la
Société européenne de cardiologie :
*Mesure du temps de récupération du noeud sinusal

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*Enregistrement du faisceau de His et mesure de l’intervalle HV à l’état de base et après stimulation
*Stimulation ventriculaire programmée dans 2 sites différents du ventricule droit (pointe et infundibulum)
*Recherche de trouble du rythme supraventriculaire par stimulation atriale.
6. Test à l’ATP :
-Consiste en l’injection en IVD de 20 mg d’ATP à la recherche d’un trouble conductif paroxystique en stimulant les
récepteurs purinergiques du NAV.
-Réponse positive si asystole≥10″.
-Test utile surtout dans les syncopes inexpliquées.
7. Autres tests :
-Le test à l’ajmaline ou au flécaïnide à la recherche d’un Sd de Brugada en cas ATCD familial suspect avec un ECG
non typique.
-La coronarographie.
-Echo-doppler des vx du cou.
-EEG et scanner cérébral.

B. Stratégie diagnostique :

Arbre décisionnel.
Syncope : démarche diagnostique.
IX/ Traitement :
A. Prise en charge immédiate :
-Les étiologies à envisager en premier lieu du fait de leur gravité immédiate sont : EP, IDM, troubles conductifs ou
rythmiques graves, myxome.

B. Dans les syncopes réflexes :

-Favoriser l’augmentation de la volémie par une supplémentation salée.
-Favoriser le retour veineux par l’utilisation des bas de contention.

C. Dans les syncopes vagales :

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-La stimulation cardiaque peut être nécessaire dans les formes invalidantes.
-Dans les formes bénignes on traite par entrainement par le tilt-test.

D. Dans les hypotensions orthostatiques :

-Eviction des positions debout.
-Arrêt de la consommation d’alcool.
-Équilibre glycémique.
-Arrêt ou diminution des médicaments vasodilatateurs.
-Lever progressif.
-Surélévation de la tête du lit pendant la nuit.
-Augmentation des apports hydrosodés.
-Antagonistes des récepteurs dopaminergiques périphériques : dompéridone.
-Fludrocortisone à instituer de façon progressive si hypotension orthostatique d’origine dysautonomique.