Dr.

MATMAR 2024
Hypertension portale « HTP »
Définition :
 Toutes les manifestations cliniques liées à l’existence d’un obstacle s’opposant à la libre
 circulation splanchnique.
 HTP : > 15 mm Hg
 Augmentation anormale du gradient porte/veine cave > 5 mmHg.

Rappel anatomique :
 Pression portale N = 7 mm Hg
 La VP draine le sang veineux du tube digestif
 La VP est formée derrière le pancréas par l’union du tronc veineux spléno- mésaraique (lui-même
formé par la VMI et VS) et la VMS.
 La VP gagne le hile hépatique ou elle se devise en 2 troncs à leur tour se devisent pour se ramifier
dans le foie en un système capillaire.
 Les dernières branches intra hépatiques perdent leurs parois propres à l’entrée du lobule: sinusoïde.
 ces dernières rejoignent les veines Centro lobulaires ; origines des veines sus hépatiques

2 types de dérivations :
 les dérivations profondes : vers le système cave inf. ou sup
1. le courant veineux gastro-oesophagien
2. les veines du Retzius
3. La voix mesenterico-hemorroidale
4. Persistance du canal d’ Arantius
 les dérivations superficielles:
1. Veine ombilicale
2. Les anastomoses spleno-parietales

Etiopathogénie :
- La circulation hépatique est double:
1. Nourricière (artère hépatique)
2. Fonctionnelle( veine porte)

- On distingue 2 types d’HTP:

 HTP sectorielle (obstacle sur une branche)
 HTP généralisée (obstacle sur le tronc)

A. HTP sectorielle (obstacle)

• Splénique
• Mésentérique
B. HTP généralisée
• bloc pré hépatique
• Bloc intra hépatique
 HTP sectorielle
 L’obstacle siège sur une branche d’origine de la VP, l’obstacle est presque toujours pancréatique
 Cet obstacle entraine une CVC qui courtcircuite l’obstacle pancréatique et ramène le flux
splanchnique vers la VP et le foie
 Il s’agit donc d’une circulation collatérale hépatopéte

HTP généralisée :
 quel que soit leur particularités topographiques, ces différentes types d’HTP généralisée ont pour
conséquence commune d’entrainer le développement d’une circulation collatérale hépatofuge

Physiopathologie :
 Quelle que soit l’étiologie de la HTP, elle est caractérisée par les modifications hémodynamiques
suivantes (par ordre chronologique):
 augmentation des pressions en amont.
 Dvp d’une CVC shunt porto systémique
 Sd hypekinetique associant une vasodilatation splanchnique ainsi qu’une augmentation du
volume plasmatique et du débit cardiaque

Etiologies :
 Les étiologies de l’HTP sont classées en fonction de la localisation.
 HTP pré hépatique
 HTP intra hépatique (près , post ou sinusoïdale)
 HTP post hépatique

HTP pré hépatique:

 Compression extrinsèque du tronc porte
 tumeurs
 thrombose
 Traumatisme
 malformations

HTP intra hépatique:

 Pré sinusoïdale: M Rendu Osler, sarcoïdose obstruction biliaire chronique, sclérose hépato
portale
 Sinusoïdale: cirrhose, hypervitaminose A, fibrose, hémochromatose, amyloïdes, steathopathie
aiguë, hépatites aigues et chroniques
 Post sinusoïdale: irradiations hépatiques

HTP post hépatique

 Thrombose et mal formation de la CVS
 Sd Budd Chiari
 Myocardiopathie congestive
 Péricardite constructive

Circonstances de découverte :
 Maladie connue (cirrhose) → rechercher les signes d’HTP (clinique, endoscopique, imagerie et
hémodynamique)
 HTP découverte fortuitement: examen clinique endoscopique ou échographie.
 Maladie révélée par une complication d’HTP → rechercher la cause (rupture de VO)

 Splénomégalie
 Fréquente mais non constante, liée à une hyperplasie réticulo-endothéliale
 Indolore et régulière
 Taille non corrélée au chiffre HTP
 Pancytopénie ou bicytopénie ou thrombopénie (hypersplénisme)
 Complications : rupture traumatique, infarctus splénique
  Circulation collatérale abdominale
 type porto-cave
 Provient de la branche portale G – veines ombilicales et para-ombilicales reperméabilisées –
veines dilatées de la paroi
 Tête de méduse (centre ombilical)
 Frémissement ou souffle continu (renforcement systolique)
 Type cavo-cave (obstacle VCI) : siège flanc, épargnant la région sus-ombilicale, circulation
collatérale région lombaire associée

 Varices œsophagiennes : Urgence médico-chirurgicale

 Endoscopie
 1/3 < œsophage
 Réseau de petites veines dans la lamina propria
 HTP > 15 mm Hg (risque hémorragique)
 Taille (pas de corrélation entre taille et pression portale), extension, couleur, signes rouges
(dilatation vasculaire) : stries, tache maculaire, télangiectasie (haut risque de saignement 80 %)

 Varices gastriques
 Gros plis bleus au niveau de la grosse tubérosité et la région sous cardiale
 Endoscopie

 Ascite
 son mécanisme est lié et nécessite une rétention hydro-sodé liée à l’insuffisance hépato-cellulaire.
 l’ascite représentent >90%

 autres signes :
 Trouble de la diurèse
 Trouble digestif : diarrhée
 Trouble PP : épanchement pleural
 Signes d’insuffisance hépatique: ictère –angiome stellaire –foetor hépaticus

Explorations para-cliniques :
 Etablir ou confirmer le Dg
 Recherche étiologique
 Préciser l’état des fonctions hépatiques
 Établir une évaluation PC

Biologie:
 Marqueurs directs : de fibrose hépatique (laminine, acide hyaluronique) le degré de l’HTP est
corrélé au degré de la fibrose
 Marqueurs indirects :
 FNS: apprécier l’ hypersplénisme
 Exploration hépatique (insuffisance Hépato-cellulaire)
 L’état nutritionnel: albumine, créatinine des 24H, transférine plasmatique.

Examens morphologiques:
 Echographie abdominale: HTPsi VP>15mm, cavernome portale, ascite, cirrhose, SPMG
 TDM: Dc étiologique de l’HTP segmentaire
 IRM: VSH ,VCI
 Artériographie: perméabilité du système splenomesenterico-portal
 TOGD, FOGD : VO
 PBF

Complications d’HTP :
Hémorragie digestives par rupture de VO
 Circonstances de découverte : Hématémèse, rectorragie, mélaena (TR), Anémie ferriprive
 Apprécier la gravité : Rechercher signes de choc
 Gastroscopie
 Encéphalopathie hépatique
 Shunt portocave spontané
 Cirrhose (infection, hémorragie, diurétiques, sédatifs, hépatite alcoolique surajoutée)
 Signes
o Astérexis
o Syndrome extrapyramidal (roue dentée)
o Foetor hepaticus
o Troubles de la conscience : désorientation temporospatiale à coma

 Encéphalopathie hepatique:3 stades

• Stade1:flapping tremor
• Stade2:confusion
• Stade3:coma +_ profond sans signes de localisation neurologiques

Formes cliniques :
A- syndrome de BUDD-CHIARI:
C’est l’obstacle à l’écoulement du flux sus hépatique
- secondaire : obstruction par du matériel extra vasculaire (tumeur- parasite) ou compression
extrinsèque
- Primitif: thrombose veineuse.
Ascite - HPMG - épanchement pleural - CVC - SPMG

B-Obstacles portaux:
Ils révèlent 3 causes principales
- compression de la VP
- malformation congénitale (enfant)
- thrombose

Traitement :
EST EN FONCTION:
 Mécanisme de l’http
 De ses CPC
 L’existence d’une hépatopathie
 Degré d’IHC

 BUTS:
-TRT des conséquences de l’HTTP
-TRT étiologique

TRT médical:
 Trt hémostatique( vasopressine, somatostatine)
 Dérives nitres
 Diurétiques
 B bloquants non cardio-selectifs

TRT interventionnel:
 anastomose porto systémique par voie trans jugulaire (TIPS).
 embolisation des VO

TRT endoscopique:
 Sclerotherapie
 Ligature élastique
 Obturation par colle biologique
 Clips hémostatiques

TRT chirurgical:
1. les dérivations :
 Dérivation porto cave
 Dérivation mesenterico-cave
 Dérivation spleno-renale
 2. les interventions non dérivatives:
 Chirurgie directe des VO (trans section œsophagienne…
 Intervention sur l’ascite

3. Transplantation hépatique

Indications thérapeutiques :
 Etat général du patient.
 Complications de l’HTTP.
 De l’étiologie et du degré de l’IHC.
 Des avantages et inconvénients des # thérapeutiques.
 Du niveau de développement du pays.
 De la structure médicale recevant le malade.
 Des compétences de l’équipe chirurgicale.