Phénomènes d’adaptation
cellulaire et notion de lésion
Présentée par
Dr Ndoumba Alice
Médecin anatomo- pathologiste
Assistante-UDS
Sommaire
• Objectifs
• Définitions
• Causes des lésions
• Formes d’adaptation cellulaire
• Mort cellulaire
• Conclusion
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Objectifs
• A la fin de ce cours l’étudiant devra être
capable de définir les termes suivants:
Lésion ; lésion élémentaire; ensemble lésionnel;
processus lésionnel
Hypertrophie; atrophie cellulaire ou tissulaire
Adaptation cellulaire ou tissulaire
Différenciation; dédifférenciation; régénération
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Objectifs
Dystrophie;
Métaplasie; dysplasie;
Hyperplasie, aplasie
Nécrose et en citer les différents types
• Enumérer les différentes causes des
lésions
• Décrire les 3 altérations cellulaires
traduisant la mort cellulaire suivantes:
pycnose, caryolyse, caryorrhexis
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Introduction
• Les constituants de l’organisme sont
en parfait équilibre
• La rupture de cet équilibre conduit à
des modifications fonctionnelles ou
structurelles d’une partie ou de
l’organisme entier
• Ces modifications sont observables à
l’œil nu ou au microscope
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Définitions
• Lésion: altération morphologique de
l’organisme décelable par tout
moyen d’observation et qui constitue
la cause ou la conséquence d’un
processus morbide.
• Lésion élémentaire: altération
individualisée décrite par analyse
d’une image pathologique
Varie en fonction de l’étiologie et de l’organe
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Définitions
• Ensemble lésionnel: association de
différentes lésions élémentaires réalisant
une image anatomopathologique
permettant un diagnostic
• Succession dans le temps suivant une
certaine progression chronologique et
cyclique des lésions élémentaires
responsables de la constitution d’une
image pathologique
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Etiologies des maladies
• 4 pôles des maladies qui fondent la
pathologie:
Cause ou étiologie
Pathogénie (mécanismes de
développement)
Morphologie (altérations
structurales)
Aspect clinique (conséquences
fonctionnelles)
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Etiologies des maladies
La lésion cellulaire apparaît
lorsque la limite de la réponse
adaptative à un stimulus est
dépassée ou que l’adaptation n’est
pas possible
Les causes des lésions sont
multiples
Il existe des lésions constituées
en l’absence de cause connue
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Etiologies des maladies
• 2 principales classes de facteurs:
Facteurs intrinsèques ou génétiques
Facteurs acquis
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Etiologies des maladies
• Facteurs intrinsèques ou génétiques
Anomalies de constitution de l’ADN
Translocations
Mutations
Délétions
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Etiologies des maladies
• Facteurs acquis
Agents infectieux et parasitaires
Nutritionnels ou métaboliques
maladie par carence
Troubles immunitaires
Facteurs psychologiques
Agressions physiques et chimiques
Vieillissement ou sénescence
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Etiologies des maladies
• La reconnaissance des lésions permet de
mettre en évidence une ou plusieurs
maladies qu’elles caractérisent
• La clinique permet d’identifier certains
éléments du diagnostic
• L’anatomie pathologique permet à partir
des arguments morphologiques d’élaborer
un diagnostic aux fondements plus
objectifs
• Confrontation anatomoclinique
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Adaptation cellulaire
• Réponse cellulaire à des exigences
physiologiques plus importantes et à
des stimuli pathologiques
• Traduction morphologique et
physiologique
• Nouveaux états d’équilibre pour
préserver la viabilité de la cellule et
régler sa fonction en réponse à ces
stimuli
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Types d’adaptation
• Concernent: la croissance, la taille,
la différenciation:
Hyperplasie, hypoplasie, aplasie
Hypertrophie, hypotrophie, atrophie
Différenciation, dédifférenciation
Métaplasie
Dysplasie
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Types d’adaptation
• Concernent les phénomènes de
surcharge:
Substances organiques anormales:
lipides, protéines, glycogène
Substances endogènes anormales:
α1 antitrypsine
Substances exogènes provenant de
l’environnement (anthracose)
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Mort cellulaire
• La lésion cellulaire est réversible
jusqu’à un certain point, la mort
cellulaire survient si l’adaptation est
dépassée, ou la lésion persiste,
• On distingue 2 types de mort
cellulaire: l’apoptose et la nécrose
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Apoptose
• Mort cellulaire programmée
• Génétiquement déterminée
• La cellule meurt par activation d’un
programme de suicide programmé
• Morphologie
Condensation des organites cellulaires
Dissociation subtile des composants
cellulaires
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Nécrose
• Mort cellulaire par dénaturation des
protéines cellulaires ou par digestion
enzymatique
• Processus le plus banal de mort cellulaire
• Mécanisme: gonflement important de la
cellule puis rupture des organites
cellulaires
• Modifications cytoplasmiques et
nucléaires
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Nécrose
• 3 types de modification nucléaire:
Caryolyse: affaiblissement de la
basophilie de la chromatine
Pycnose: condensation nucléaire
et basophilie importante
Caryorrhexis: noyau pycnotique
ou apparemment pycnotique
apparaît fragmenté et disparaît
après un jour ou deux
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Nécrose
• Modifications cytoplasmiques: plusieurs
aspects
Homogène
Vitreux
Mité
Vacuolisé
Ballonisation
Clarification
Stéatose
réversibilité
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Nécrose
• Aspects morphologiques:
Nécrose de coagulation: apparaît
lorsque la dénaturation des structures
cellulaires est le phénomène qui
prédomine
Nécrose de liquéfaction: s’observe
lorsque la digestion enzymatique
prédomine
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Nécrose
Nécrose caséeuse est une forme
particulière de nécrose de coagulation
observée dans la tuberculose
Stéatonécrose représente le mode de
destruction du tissu adipeux (lipase pancréatique)
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Nécrose caséeuse
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MERCI
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