Maladies

nutritionnelles

Dr BELMILI Sihem
Institut des sciences vétérinaires Source: Dr, BENMAKHLOUF,
Belmilis25@[Link] Dr BOUZID
 Chapitre 1:
Les minéraux
et les vitamines
 Les Macroéléments

• Les principaux minéraux majeurs ou macroéléments sont les

suivants :

• - Calcium (Ca), Phosphore (P), Magnésium (Mg), Potassium (K),

Sodium (Na)

• Leur unité de mesure est le gramme (g). Ils représentent 99 %

des éléments minéraux de l’organisme.
L’importance majeure du Phosphore et du Calcium chez le jeune

• Le niveau élevé des besoins de croissance rend

indispensable la distribution des minéraux chez le jeune
animal. C’est à ce stade que les capacités d’assimilation du
Calcium et du Phosphore sont les plus fortes.

• Un apport en minéral adapté à la ration ingérée favorisera

une bonne ossification du squelette (longévité) et permettra
d’éviter les risques de fracture et les problèmes de
décalcification.
L’importance majeure du Phosphore et du Calcium chez le jeune

• Il est fréquent de constater chez les éleveurs des « impasses » de

distribution de minéraux en deuxième partie de lactation et durant
la période de tarissement, à une période où, au contraire, la vache
doit reconstituer ses réserves en prévision de la lactation suivante.

• En effet, les animaux ont des besoins qui évoluent en fonction du

stade de lactation. En début de lactation la demande calcique est
soutenue (production laitière forte), les apports de minéraux au
travers de l’alimentation seront insuffisants et ne pourront satisfaire
en totalité les besoins élevés de la vache laitière qui devra puiser sur
ses réserves osseuses.
L’importance majeure du Phosphore et du Calcium chez le jeune

• Par contre en deuxième partie de lactation, la production

de lait diminue, il est donc indispensable à ce stade de
distribuer un minéral adapté à la ration de base pour que la
vache puisse reconstituer ses réserves osseuses. Pendant le
tarissement, un rationnement strict en calcium s’impose pour
assurer un apport de 50 à 60 g par jour et par vache, de
manière à reconstituer les réserves osseuses. =è Un excès de
calcium empêcherait la mobilisation des réserves du vêlage.
 Rôle et besoin en macroéléments des bovins
Minéraux Rôles principaux Situation à Effets d'un apport déséquilibré
risque pour les
ruminants
Calcium Squelette, Transitions Carence : fièvre du lait (hypocalcémie),
contractions alimentaires non boiterie chronique, fractures osseuses,
musculaires, préparées autour ostéomalacie
équilibre sanguin, de la mise bas Excès : réduit l'absorption des oligo-
composant majeur éléments
du lait

Phosphore Squelette Croissance Chute de croissance, boiterie, baisse de

métabolisme Production de lait la production laitière, baisse de la
énergétique fertilité.
tampon du ph du Attention aux excès alimentaire :
rumen (salive) surtout si déséquilibre entre le ca et le P
: atonie utérine, chute de la fertilité
écotoxicité: en cas excès alimentaire,
rejets par les bouses du phosphore en
excès d'où pollution.
 Rôle et besoin en macroéléments des bovins
Rôles principaux Situation à risque Effets d'un apport déséquilibré
Minéraux
pour les ruminants
Métabolisme Mise à l'herbe Carences : tétanie hypo-magnésique,
énergétique non délivrance et rétentions
Magnésium Contraction placentaires, ralentissement de
musculaire croissance.

Influx nerveux, Apports de sel Perte d'appétit, pica, teneur réduite en

Contractions insuffisant matières grasses du lait.
Sodium musculaires, Combinée avec une carence en
Equilibre sanguin potassium : acidose.

Influx nerveux, Excès de fourrage Excès : accélèrent le transit digestif et

Contractions (riches) dans la ration la mobilisation des graisses. Alcalose.
musculaires, Ils augmentent le risque de carence en
Potassium
Equilibre sanguin sodium. Au tarissement ils
augmentent le risque d'œdème
mammaire.
Synthèse protéique Excès d'azote non Réduction de la consommation de
dans le rumen protéique fourrage et de la synthèse protéique
Soufre dans le rumen : dépilations, chute de
production, défaut de croissance.
 Les Oligoéléments

• Les oligo-éléments sont présents en quantités très faibles dans

l’organisme. • L’unité de mesure est ici le milligramme (mg).

• Les principaux oligo-éléments sont : le Cuivre (Cu), le Zinc (Zn),

le Manganèse (Mn), l’Iode (I), le Cobalt (Co), le Sélénium (Se)

• Tous sont importants et s’il convient d’éviter leurs carences, il

faut aussi veiller au danger de leurs excès. Les excès de certains

éléments peuvent induire des carences d’autres éléments.

 Les Oligoéléments
Les oligo-éléments interviennent dans de nombreuses fonctions de

l’organisme.

• Ils jouent un rôle d’activateurs et de catalyseurs des fonctions

enzymatiques.

• Ils contribuent à l’augmentation de la résistance aux infections,

• Mais aussi au développement de la micro population du rumen.

N’étant pas stockés (sauf les excès de cuivre) dans l’organisme, ils

devront être apportés à l’animal en quantité adaptées à ses besoins.

 Rôle et besoin en oligoéléments des bovins
Oligo- rôles principaux situation à risque pour effets d'un apport déséquilibré
éléments les ruminants
Indispensable à la Utilisation de sel ou de Avortements en fin de gestation,
synthèse des minéraux qui ne sont pas Veaux faibles, Rétention placentaire,
Iode
hormones supplémentés en iodée infécondité, défaut d'immunité
thyroïdiennes
Cofacteur de Très peu de données sur Défaut d'aplomb, boiterie, infécondité
Manganèse nombreuses réactions les besoins - carences (perturbation de la synthèse des
enzymatiques rares hormones stéroïdes)
Intervient comme Supplémentation Poils décolorés et fragiles notamment
cofacteur dans le excédentaire en soufre autour des yeux, défaut d'immunité,
métabolisme boiterie, jeunes peu réactifs et lents,
Cuivre
anémie.
Attention à très forte toxicité du
cuivre pour les ovins !
Cofacteur du Pic de lactation. Épaississement de la peau et
métabolisme, Jeunes veaux nourris au dépilation,
hormones lait reconstitué. Articulations douloureuses,
Zinc
stéroïdiennes, vision, Présence dans les problèmes d'onglons.
défenses aliments de composés
immunitaires bloquant le zinc
 Rôle et besoin en oligoéléments des bovins
Oligo-éléments rôles principaux situation à risque effets d'un apport déséquilibré
pour les ruminants
Sélénium Antioxydant Absence de Dégénérescence musculaire
supplémentation (myopathie),
Rétention placentaire,
Susceptibilité accrue aux mammites
Cobalt Indispensable Carences très Anémie, cachexie, troubles nerveux
pour la synthèse exceptionnelles chez
de la vitamine B12 les ruminants, sauf en
dans le rumen elle cas d'excès d'apport
même du zinc.
indispensable à la
multiplication
cellulaire.
Fer Constituant de Jeunes nourris Anémie
l'hémoglobine exclusivement au lait
 Les Vitamines
• Les Vitamines hydrosolubles dont les ruminants assurent la
couverture de leurs besoins par synthèse microbienne du rumen
(concerne les Vit. B et C).

• Les Vitamines liposolubles A, D, E sont à couvrir par l’alimentation.

• La vitamine K (ou vitamine antihémorragique) synthétisée en

quantité suffisante par la flore du tube digestif.

• Les vitamines sont des substances organiques présentes en très

faibles quantités qui devront être apportées à l’animal (quand il ne
les synthétise par lui-même) par voie alimentaire.
 Les Vitamines

• Elles contribuent à de nombreuses activités enzymatiques

indispensables au bon fonctionnement de l’organisme (synthèse

protéique, sécrétion d’hormones, résistance aux infections).

• Les besoins en vitamines liposolubles sont exprimés en Unités

Internationales (UI) par kg de matière sèche de ration totale.

• Les apports naturels ayant pour principale origine les fourrages

ensilés, il faut réajuster leur niveau de fourniture par un minéral

adapté du fait de l’oxydation des vitamines.

La couverture du besoin des laitières varie en fonction du stade de
lactation.

• Si les apports des vaches laitières sont généralement bien

pourvus en Vitamines A et D, les apports en Vitamines E se
révèlent insuffisants quel que soit le stade de lactation. Il faut
donc accorder une importance particulière au dosage du
minéral en Vitamine E.
 Le rôle conjugué de la Vitamine E et du Sélénium

Ø La couverture simultanée des besoins en Sélénium et en

Vitamine E améliore la santé de l’animal (réduction des non
délivrances, métrites, mammites) et sa résistance aux infections.

Ø La carence en Vitamines E sur les jeunes bovins ou génisses

laitières se traduit par une dégénérescence musculaire.

Ø Chez la vache laitière, elle se manifeste par une sensibilité du

lait et du beurre au rancissement et par une moindre résistance
du système immunitaire.

Ø Pour une bonne distribution du minéral en libre-service,

l’éleveur doit répondre à certaines contraintes :
 Le rôle conjugué de la Vitamine E et du Sélénium

Ø L’alimentation de l’animal doit être suffisante pour couvrir son

appétit (volume, encombrement, besoins énergétique, azotés)

Ø La couverture en sel pur doit être assurée dans tous les cas.

Ø La quantité de minéral disponible en stabulation ou au pâturage

doit être suffisante par rapport au nombre d’animaux.

Ø L’accès au minéral en libre-service doit être aisé

Ø La surface du minéral en libre-service doit être nettoyée

quotidiennement afin d’éliminer les excréments éventuels, d’éviter
dans le cas des caprins les risques de dépôts d’urine en surface.
 Rôle et besoin en vitamines des bovins

Vitamines Rôles principaux Situation à risque Effets d'un apport déséquilibré

pour les
ruminants
Vitamine A Vision (rétine) En hiver les Épaississement de la peau, squames,
Régule la animaux alimentés perte de vision et kératite, sensibilité
multiplication uniquement avec accrue aux maladies pulmonaires
cellulaire des fourrages
Effet anti-
inflammatoire

Vitamine D Absorption et Animaux enfermés Rachitisme, fragilité du squelette,

fixation osseuse du à l’abri du soleil sensibilité accrue aux carences en
calcium et du calcium
phosphore attention, la vitamine D est toxique en
cas d'excès : calcifications anormales
(aorte, rein, articulations,...)
 Chapitre 2:
Les carences en
oligoéléments
 la carence en cuivre (Cu)

• Délai d’apparition des symptômes

La carence en Cu met du temps à s’extérioriser cliniquement.

Les symptômes peuvent mettre ainsi jusqu’à 170 jours à apparaître

et sont toujours plus sévères lorsque le molybdène (Mo) est en
excès.

Il existe en effet un important stockage hépatique du Cu. Les signes

cliniques vont s’intensifier à mesure que les réserves s’épuisent.
 la carence en cuivre (Cu)
• Signes cliniques

Le Cu, du fait de sa présence dans de nombreux systèmes

enzymatiques, est un élément dont la déficience est particulièrement
difficile à identifier au vu du nombre de symptômes qui sont reliés à
une éventuelle carence.

Les principales fonctions physiologiques auxquelles participent les

enzymes cupro-dépendantes sont la production de mélanine, de
collagène et d’élastine, le développement osseux et nerveux, la
production de l’hémoglobine, le fonctionnement des systèmes
immunitaire, reproducteur et digestif.
 la carence en cuivre (Cu)
• Signes cliniques

Les principaux troubles observés sont :

Troubles du pelage : ces troubles sévissent aussi bien chez les

jeunes que chez les adultes. Le poil devient terne, piqué et la
décoloration apparaît. Les localisations préférentielles sont le
pourtour des yeux («lunettes»), du mufle et à la périphérie des
tâches. Le poil noir devient roussâtre et le poil rouge jaunâtre.
On peut également observer cette décoloration sur tout l’animal
en particulier sur les flancs.
la carence en cuivre (Cu)
 la carence en cuivre (Cu)
• Signes cliniques

Troubles squelettiques : l’élargissement des épiphyses ainsi

que les fractures spontanées sont deux signes d’appel de la
carence en Cu.

Troubles de l’érythropoïèse : on note de l’anémie plus ou

moins accusée selon le degré de carence mais de manière
inconstante. Cette anémie est hypochrome et microcytaire
chez le jeune et macrocytaire chez l’adulte sans que l’on
puisse expliquer la cause.
 la carence en cuivre (Cu)
• Signes cliniques

Troubles cardio-vasculaires et respiratoires : des cas de

morts subites liées à une carence en Cu sont décrits dans la
littérature. Ces symptômes sont liés à l’altération de l’élastine
du tissu cardio-vasculaire qui s’exprime par une insuffisance
cardiaque fatale.

Les lésions cardiaques peuvent apparaître progressivement, de

la dyspnée, des accidents congestifs ainsi que la présence d’un
pouls jugulaire intense, les veines étant tendues.
 la carence en cuivre (Cu)
• Signes cliniques

Troubles digestifs : une diarrhée rebelle à toute antibiothérapie

ou antiparasitaire est un syndrome fréquemment observé sur des
animaux carencés et ceci est plus fréquent lorsque la carence est
induite par un excès de Mo.

Production : Les productions sont affectées lors de carence en Cu

pour la simple raison que l’appétit est diminué. Certains animaux
peuvent refuser totalement la nourriture. S’ensuivent des possibles
baisses de production laitière ainsi que des pertes de poids. Chez le
jeune, on observera fréquemment des retards de croissance.
la carence en cuivre (Cu)
la carence en cuivre (Cu)
 la carence en cuivre (Cu)
Achromotrichie (changement de couleur du poil qui s’éclaircit: poil noir
devient roux)
 la carence en zinc (Zn)

• Délai d’apparition des symptômes

L’installation d’une carence en Zn peut être rapide, de l’ordre

d’une dizaine de jours;
 la carence en zinc (Zn)
• Signes cliniques

Production : Lorsque la carence en Zn se met en place, le premier symptôme

à apparaître est bien souvent la perte d’appétit. Celui-ci devient irrégulier,
cyclique et les animaux ont tendance à trier leur ration. L’inappétence
s’aggrave et l’amaigrissement apparaît.

=èUne baisse conséquente de la productivité des animaux accompagne

inévitablement la baisse d’appétit. Ainsi, les retards de croissance sont
communs lors de carence en Zn.

L’origine peut également être trouvée dans une perturbation du métabolisme

protéique. Ensuite, les animaux deviennent apathiques et les lésions de la
peau apparaissent.
 la carence en zinc (Zn)
• Signes cliniques

Troubles cutanés et des phanères : Ces symptômes sont assez spécifiques

de la carence en Zn et leur observation peut permettre de poser le diagnostic
assez aisément. Cependant, ce sont des symptômes qui apparaissent
tardivement par rapport aux autres.

La carence en Zn se manifeste bien souvent par une parakératose qui est une
affection chronique, non inflammatoire, non fébrile, touchant l’épiderme et
caractérisée cliniquement par la prolifération de croûtes et le craquèlement
de la peau. On peut rencontrer des cas graves de parakératose touchant
jusqu’à 40% de la surface cutanée du bovin.
 la carence en zinc (Zn)
• Signes cliniques

Ø On note également une alopécie qui siège généralement autour des yeux,
du mufle et des oreilles. Le poil peut aussi être de mauvaise qualité ou
hirsute et cela peut aller jusqu’à l’alopécie.

Ø Des lésions d’eczéma humide sont surtout prononcées sur le mufle, les
oreilles, le cou, le flanc, les plis du genou, la vulve, la base de la queue, ou
encore la mamelle.

Ø La peau s’ulcère rapidement, notamment au niveau du pis durant la traite.

Des lésions similaires peuvent aussi parfois affecter la langue et
l’oesophage au niveau de leurs épithéliums respectifs. Les plaies ont du
mal à cicatriser.
 la carence en zinc (Zn)

• Signes cliniques

Les animaux carencés présentent une susceptibilité accrue aux

pathologies cutanées qu’elles soient parasitaires (teigne, gale),
bactériennes (dermatite digitée) ou encore virales
(papillomatose) du fait des lésions déjà préexistantes.

La croissance de la corne et des onglons est perturbée. Ceux-

ci deviennent plus tendres, se déforment (vrillent), et parfois se
fissurent.
 la carence en zinc (Zn)

• Signes cliniques

• Autres signes : On peut observer chez de jeunes animaux

carencés une rigidité des articulations distales notamment du
jarret qui peut également s’accompagner d’enflement.

• La démarche peut alors devenir raide. Est aussi noté une

hypersalivation chez les ruminants fortement carencés.
 La carence en cobalt (Co)
Délai d’apparition des symptômes

• Les symptômes n’apparaissent généralement qu’après un long temps de

latence. Plusieurs mois sont nécessaires pour épuiser les réserves hépatiques
en vitamine B12. Il existe cependant une certaine variabilité dans le délai
d’apparition des symptômes qui dépend de l’âge des individus, du passé de
l’animal et du degré de carence en Co de la ration.

• Signe cliniques

• Le Co permet la production par la microflore du rumen de Vitamine B12.

Les processus métaboliques dans lesquels la Vitamine B12 joue un rôle vont
être perturbés lors de carence en Co.
 La carence en cobalt (Co)
• Signe cliniques

• Production :

• La baisse de production est en fait directement consécutive à la

modification de l’appétit et du goût qui survient en cas de carence en Co. Une
anorexie peut même être observée dans les cas sévères. une perte de poids
avec parfois perte de musculature évoluant vers la cachexie en l’absence de
traitement.

• Chez le jeune en croissance, la carence en Co peut entraîner une croissance

disharmonieuse et retardée avec un déséquilibre entre la taille de la tête et
celle du reste du corps qui se développe moins vite.
 La carence en cobalt (Co)
• Signe cliniques

• Des troubles peu spécifiques peuvent apparaître comme :

• Une anémie normochrome normocytaire qui se traduit par une pâleur des
muqueuses et qui apparaît généralement en fin d’évolution, après la perte
d’appétit ;

• Des troubles du pelage : le poil peut devenir piqué et rugueux, plus long sur
le garrot et hérissé.

• Au niveau digestif et outre l’inappétence, sont rapportés du pica, ainsi que de

la météorisation, et parfois de la diarrhée.

• Les yeux des animaux peuvent présenter du larmoiement.

 La carence en sélénium (Se)
• Comme pour tous les autres oligo-éléments, la carence en Se
peut se traduire par des symptômes plus ou moins spécifiques
ce qui rend le diagnostic clinique très difficile.

• Cependant, la carence aiguë peut se manifester de façon

spectaculaire par une dystrophie musculaire, dite
nutritionnelle, caractéristique :

• on distingue 2 entités cliniques majeures bien qu’au niveau

anatomopathologique il n’y ait pas de différences : syndrome de
myopathie dyspnée, et la maladie du raide.
 La carence en sélénium (Se)
• 1. Syndrome myopathie dyspnée

• Généralement, cette dégénérescence apparaît sur des veaux des

deux sexes entre 15 jours et 3 mois. Selon certains auteurs, cet
intervalle est entre 1 et 2 mois.

• La prédisposition des veaux de lait de race charolaise et

limousine

• Le veau atteint montre précocement une attitude caractéristique : la

position en «miction » avec le dos voussé et la queue légèrement levée.
Sa démarche est raide. Il répugne à se déplacer et s’il se déplace, c’est
sur la pointe des onglons, les membres engagés sous lui.
 La carence en sélénium (Se)
• 1. Syndrome myopathie dyspnée

• La station debout devient difficile et pénible si bien que les périodes

de décubitus sont prolongées. Les grandes masses musculaires de la
croupe, des cuisses et des épaules subissent parfois un léger
gonflement.

• Il y a des tremblements et des contractions musculaires

localisées ou généralisées, perceptibles au toucher, et qui cessent dès
que l’animal est couché (diagnostic différentiel du tétanos).

• Parallèlement, il présente des difficultés pour téter, car la station

debout est douloureuse, et pour déglutir bien qu’il conserve de
l’appétit ; dans la majorité des cas, les animaux sont assoiffés.
 La carence en sélénium (Se)
• 1. Syndrome myopathie dyspnée

• La dyspnée est intense, traduite par une polypnée à 80 ou 100

mouvements par minute et des mouvements respiratoires dont
l’amplitude est très grande. La chaleur, la tétée, la marche l’accentue.
Les veaux sont alors communément appelés « souffleurs ».

• Il y a de l’œdème pulmonaire, et un jetage spumeux, mousseux

et teinté de sang peut être observé sortant par la bouche et les
cavités nasales.

• Le veau est en tachycardie, l’intensité des bruits est affaiblie et on

peut noter de l’arythmie par intermittence. Il y a une myocardite
dégénérative.
 La carence en sélénium (Se)

• 1. Syndrome myopathie dyspnée

• L’évolution vers la mort est généralement rapide et

apyrétique (de quelques heures à 4 jours).

• Elle est due à l’installation d’une insuffisance cardiaque mais

des complications infectieuses (broncho-pneumonies, entérites),
nerveuses (mastications à vide, grincement de dents) peuvent
survenir.
 La carence en sélénium (Se)
• À l’autopsie :

• les muscles ressemblent à de la chair de poisson ou de poulet ; ils sont

décolorés, blancs ou roses pâles, nacrés parfois flasques. La dégénérescence
homogène totale ou non)

• Le myocarde est lésé : il est de couleur feuille-morte ou décoloré dans

l’ensemble. Ces lésions sont spécifiques. De nombreuses pétéchies
intéressent le péricarde, les oreillettes et les sillons coronaires. Les parois
ventriculaires gauches sont souvent plus lésées que les parois ventriculaires
droites.

• Le poumon présente de l’œdème voire de l’emphysème, et un exsudat

spumeux, blanchâtre encombre les voies trachéo-bronchiques.
 •Des lésions viscérales peuvent éventuellement être rencontrées
comme une congestion et / ou une décoloration des reins.

Dégénérescence du muscle cardiaque causée par une déficience en Se / Vit. E (Institut

de l’élevage, 2000
 La carence en sélénium (Se)
2. La maladie du raide

ØLes jeunes bovins, veaux d’élevage ayant déjà ruminé,

sont touchés au moment de la mise à l’herbe entre 6 et
24, 26 mois au maximum. (Existe mais rare en
stabulation)

ØLe syndrome locomoteur des veaux mis au pré survient

de quelques heures à quelques semaines après leur
mise en liberté, le délai le plus commun étant d’une
semaine.
 La carence en sélénium (Se)
2. La maladie du raide

ØLes efforts musculaires intenses, soutenus et

désordonnés de ces animaux accélèrent l’apparition
des symptômes.

ØLes membres rigides, la station se fait sur la pointe des

onglons. Les animaux montrent ensuite une lenteur et
une raideur de leurs mouvements, une ataxie associée
à de la dissymétrie allant jusqu’à l’impossibilité de
station debout
 La carence en sélénium (Se)
2. La maladie du raide

Les masses musculaires sont épaissies, gonflées,

hypertrophiées, dures, chaudes et sensibles.

Les signes respiratoires existent aussi, mais sont

moins intenses que sur les veaux en stabulation.

Une constipation est notée, mais l’animal reste alerte,

l’appétit et la rumination sont conservés. L’évolution
est apyrétique.
 La carence en sélénium (Se)
2. La maladie du raide

L’animal meurt de complications infectieuses (avec syndrome fébrile),

d’un œdème aigu du poumon ou d’une insuffisance cardio-
pulmonaire aiguë. La myoglobinurie est un symptôme inconstant.

À l’autopsie, la localisation et l’étendue des lésions sont infiniment

variées.

Dans les cas les plus bénins, seule une petite région musculaire est
atteinte. Dans d’autres cas, la carcasse est pâle ; les lésions musculaires
ont l’aspect de travées de décoloration blanchâtre à jaunâtre voire
hémorragique, elles intéressent surtout les muscles du dos, de la
croupe et des épaules.
 La carence en sélénium (Se)
2. La maladie du raide

Elles sont approximativement symétriques bilatéralement,

mais dans quelques cas, elles peuvent n’intéresser qu’un seul
coté de la carcasse.

Les lésions sont plus extensives dans les postérieurs, affectant

principalement les groupes musculaires extenseurs et
abducteurs aussi bien que les glutéaux.

Des lésions peuvent être notées sur le muscle diaphragmatique,

les muscles intercostaux, et parfois sur la langue, les muscles
obliques, le myocarde et les muscles des membres antérieurs.
 La carence en sélénium (Se)
2. La maladie du raide

Autres entités cliniques :

La mort subite frappe le plus fréquemment des animaux très jeunes,

âgés de quelques jours à 2 voire 3 mois, mais des jeunes bovins de
plus d’un an peuvent aussi mourir subitement. (exercice violent, mise
à l’herbe, distribution de la buvée chez le veau de boucherie, sans
qu’aucun prodrome n’ait été observé). La mort fait suite à un arrêt
cardiaque.

Incompétence du veau à téter quand les muscles masséters et de la

langue sont touchés par la myopathie.
 Tableau comparatif « syndrome myopathie dyspnée, Maladie du raide »

Maladie du Raide
Syndrome moypathie-dyspée

Dyspnée ( polypnée) + Tachycardie Signes respiratoires moins intenses

Veaux de 15 jours et 3 mois Veaux de 6 et 24, 26 mois
Animal sous lui: dos voussé, syndrome locomoteur (qq heures-qq
déplacement sur les onglons semaines) => Une semaine
Léger gonflement des masse Masses musculaires épaissies, gonflées,
musculaires: croupe, des cuisses et hypertrophiées, dures, chaudes et
des épaules sensibles
Tremblements et des contractions Membres rigides, ataxie associée à de la
musculaires dissymétrie (station debout impossible)
Difficultés pour téter ( atteinte muscles de
Difficultés pour téter (station debout) la cavité buccale)
Constipation (appétit conservé)
Mort: (complications infectieuses
Mort rapide et apyrétique
(pyrétique) ,œdème aigu du poumon,
(qq heures-qq jours)
insuffisance cardio-pulmonaire aiguë)
 Syndrome moypathie- Maladie du Raide
dyspée

Cas benin: petite région musculaire atteinte.

Cas Grave: lésions musculaires souvent
Chair de poisson ou de poulet symétriques bilatéralement:
Le myocarde est lésé (feuille décoloration blanchâtre à jaunâtre =>
morte), hémorragique: muscles du dos, de la croupe et
Pétéchies (péricarde, les des épaules.
oreillettes et les sillons Les lésions sont plus extensives dans les
coronaires) postérieurs
Atteinte des masséters et de la langue
+/_ diaphragme, intercostaux, oblique, myocarde

Œdème pulmonaire voire

emphysème (exsudat
spumeux, blanchâtre)
 la carence en iode (I)
Délai d’apparition des troubles

Les bovins sont moins sensibles que les ovins et les caprins aux carences en
I. Les effets d’une diminution temporaire des apports en I chez la vache sont
tamponnés par les divers mécanismes de recyclage et de stockage de l’I.

Chez la vache, la symptomatologie d’une carence en I reste souvent discrète,

alors qu’elle aura une manifestation spectaculaire chez le veau né d’une
mère carencée, le goitre. Ceci est relativement spécifique de la carence en I,
mais on l’observe rarement et il semble nécessaire que la mère soit carencée
depuis longtemps (de l’ordre du mois voire de l’année) pour que le veau
l’exprime.
 la carence en iode (I)
Le goitre

Le goitre est la manifestation clinique la plus connue de la carence en I. Cliniquement,

c’est une augmentation de la taille de la thyroïde visible à l’oeil nu ou palpable.

Physiologiquement, c’est une hyperplasie de la thyroïde qui s’explique lors de

carence en I par la mise en jeu des systèmes de régulation de la synthèse des
hormones thyroïdiennes (HT).

L’axe hypothalamo-hypophysaire stimule la glande thyroïde (via la TSH) en réponse

au déficit en HT. Il était considéré auparavant comme un syndrome sans équivoque
bien que sa détection ne soit pas toujours évidente. En effet, son apparition implique
une carence sévère : une carence en I ne s’extériorisera pas toujours par un goitre
(environ 4% seulement des animaux carencés développent ce signe)
 la carence en iode (I)
Le goitre

En cas de carence modérée, la thyroïde ne sera pas, dans bien des cas,
détectable. En plus de ce problème de sensibilité, le goitre n’est pas un signe
pathognomonique de carences en I, mais peut aussi signifier une réaction à
un excès d’apport, une anomalie congénitale ou encore une inflammation
dont les origines peuvent être nombreuses.

La distinction ne se fera qu’à l’histologie. Ce signe clinique est le plus

fréquemment trouvé à l’examen de veaux issus de mères carencées qui, elles
n’expriment pas de signes cliniques. Il est recommandé sur des veaux morts
nés de peser la thyroïde et d’en réaliser une analyse histologique.
 la carence en manganèse (Mn)

Délai d’apparition

Les mères carencées peuvent donner naissance à des veaux malformés.

Pour les jeunes animaux et les bovins adultes: exceptionnelle, les symptômes
apparaissent après un laps de temps relativement court lorsque les apports sont
déficients.

Signes cliniques d’appel

Les anomalies du squelette sont les symptômes les plus évocateurs, le Mn participe
à la formation de la matrice osseuse et du cartilage.

Les nouveau-nés peuvent présenter une chondrodystrophie des membres («

torsion »). Parfois, les membres sont plus courts.
 la carence en manganèse (Mn)
Signes cliniques d’appel

Ces déformations peuvent entraîner des boiteries et une

certaine fragilité osseuse. La croissance est altérée. On note
également une possible tuméfaction des articulations,
particulièrement des membres postérieurs.

Chez les bovins à l’engraissement ou chez les adultes, on peut

observer des jarrets dont l’angulation est effacée ainsi qu’une
tuméfaction en face inféro-interne de cette articulation. Il ne faut
cependant pas confondre avec la parésie spastique.