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Signalisation cellulaire et récepteurs

Immunité innée; Immunité adaptative (acquise); Résumé des réactions immunitaires. Pour assurer sa protection, le corps humain possède 2 types de mécanismes ...

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Biologie cellulaire

Signalisation
I. Principes généraux de la signalisation

1. Production du signal
Les signaux perçus peuvent être :

 Chimiques : protéines complexes (hormones, Ac), des protéines simples (cytokines), des molécules
simples (aa, acétylcholine, stéroïdes, ions…)
 Physiques : lumière (bâtonnets et cône de la rétine par exemple), stress mécanique (pression, durée)

Il existe 3 stratégies de production du signal :

 Sécrétion par exocytose


 Diffusion à travers la membrane plasmique
 Présentation de protéine membranaire à la surface (CPA par exemple)

2. Voyage/transmission du signal
Il existe 5 modes de signalisation :

 Signalisation paracrine : une cellule sécrète un signal soluble dans le milieu, ce signal est capté par les
cellules environnantes (locales)
 Synaptique : relargage massif de molécule soluble dans l’espace inter-synaptique. Cette diffusion est très
locale
 Autocrine : cellule se signalise à elle-même
 Juxtacrine : les cellules doivent se toucher pour qu’il y ait signalisation (par des protéines
transmembranaires)
 Endocrine : passe par le flux sanguin pour stimuler des cellules lointaines

3. Perception du signal

Il existe des récepteurs solubles, dit intracellulaires qui conduisent le ligand (comme les stéroïdes qui sont
hydrophobes et traversent librement la MP) jusqu’au noyau. On les appelle aussi récepteurs nucléaires.

Un récepteur possède :

 Un domaine extracellulaire (hydrophile) qui permet la reconnaissance et l’interaction avec la molécule de


signalisation

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Biologie cellulaire

 Un domaine transmembranaire (hydrophobe)


 Un domaine intracellulaire (hydrophile) fonctionnel qui permet la transmission du signal

Les récepteurs possèdent des spécificités (un même ligand pour plusieurs récepteurs) et des affinités avec leur
ligand.

Plusieurs ligands peuvent se fixer sur le même récepteur, il y aura alors compétition entre ces ligands.

4. Interprétation du signal

Le rôle de l'agoniste est d'activer le récepteur, il peut le faire de 3 façons :

 Induction de la conformation active du récepteur par l'agoniste  la fixation du ligand sur la partie
extracellulaire du récepteur entraine l'activation de la partie intracellulaire
 Stabilisation du récepteur dans la conformation active par l'agoniste
 Induction de l'oligomérisation/activation de récepteurs par l'agoniste  rapprochement des 2 "bras" du
récepteur pour former sa forme liée et donc active

Le rôle de l'antagoniste est d'empêcher la substance de référence de se fixer sur son récepteur et ainsi de
produire ses effets habituels.

Un même signal a des effets différents suivant la cellule cible.

Exemple de l'acétylcholine : elle peut permettre l'induction de la contraction du muscle lisse et de la sécrétion
dans les cellules de la glande salivaire ainsi que la diminution de la fréquence de contraction du muscle cardiaque.

L'interprétation du signal dépend de la nature du signal mais aussi des mécanismes de signalisation intracellulaire.

Notion de désensibilisation de la cellule : la cellule subit la présence d'un signal et peut contrôler la sensibilité à ce
signal en régulant la présence du récepteur à sa surface en régulant l'expression du gène, le transport du
récepteur vers la surface ou en éliminant le récepteur de la surface.

 Désensibilisation par expression du récepteur :

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Biologie cellulaire

 Désensibilisation par réorientation du trafic :

 Désensibilisation par endocytose :

 Transduction du signal après fixation :

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Biologie cellulaire

5 stratégies de transduction :

 Modification de phospholipides en réponse à l’activation d’un récepteur : induction de la génération d’un


messager secondaire qui induit un effecteur
 Formation de complexes multiprotéiques : les protéines au voisinage les unes des autres peuvent se
transmettre le signal
 Activation des GTPase
 Cascade de phosphorylation et déphosphorylation : ce n’est pas forcément la force phosphorylée qui est
active

II. Récepteurs à activité tyrosine-kinase et voie des MAP kinases

Les Récepteurs à activité Tyrosine Kinase (RTK) peuvent être des récepteurs à des facteurs de croissance EGF,
PDGF…

Les récepteurs à activité Sérine/Thréonine Kinase peuvent être des récepteurs aux facteurs de croissance de la
famille des TGFβ.

Ils possèdent des activités intrinsèques. On les distingue selon leur activité :

 Tyrosine kinase : capable de phosphoryler des résidus tyrosine sur ses substrats
 Sérine/Thréonine kinase : capables de phosphoryler des résidus sérine et/ou thréonine sur ses substrats

Pour la croissance de cellules, il faut leur apporter, dans un milieu de culture adéquat, des sucres, des acides
aminés, des acides gras. Ce milieu doit être tamponné, afin de maintenir un pH constant adéquat à la croissance
de la cellule.

Lors de la phase stationnaire :

 Inhibition de contact
 Le manque de place empêche la
division cellulaire

Ajout de sérum de veau fœtal dans le


milieu :

 Apporte des facteurs de croissance


pour les cellules

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Biologie cellulaire

Sans facteur de croissance :

 Pas de transcription des gènes de phase S donc pas de croissance

Le point de restriction correspond à l’entrée dans l’état de repos de la cellule (croix sur le cycle cellulaire). Ce
point est appelé G0 et correspond au point de quiescence.

1. L’enchaînement des évènements moléculaires : la voie des MAP kinases


La dimérisation du récepteur par le ligand permet la formation d’un complexe actif à activité tyrosine kinase. Ce
récepteur s’auto-phosphoryle.

L'interaction entre EGFR et Grb2 nécessite l'activation du récepteur. EGFR et SOS interagissent de manière
dépendante du ligand. Grb2 et SOS interagissent constitutivement, c'est-à-dire que leur interaction ne nécessite
pas de ligand.

On cherche les domaines de Grb2 qui interagissent avec EGFR et SOS :

 On construit des mutants de délétion, chaque mutant étant délété d'un


domaine
 On ajoute ou non de l'EGF dans le milieu de culture de ces mutants

C'est le domaine SH2 qui est important pour l'association de Grb2 à la


membrane.

Grb2 est un adaptateur qui permet l'interaction protéine-protéine.

SOS est un facteur d'échange nucléotidique de Ras = GEF de Ras.

Ras est une protéine oncogène (= oncoprotéine), c'est-à-dire stimulant ou inhibant la division cellulaire. C'est une
GTPase palmitylée et myristylée.

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Biologie cellulaire

Raf est un partenaire de Ras, elle possède une activité sérine/thréonine kinase.

Lorsque Ras est activée, elle permet de recruter Raf au niveau de la MP.

Le facteur de croissance PDGF permet l’activation (transitoire de Ras).

Une fois que Ras est activée à la membrane, il y a la cascade de signalisation.

La phosphorylation de ERK est transitoire. Phosphorylation et


activation de ERK sont corrélées.

MEK et ERK interagissent en présence de Ras-GDP = lorsque Ras est


inactive.

MEK et ERK n’interagissent pas en présence de Ras-GTP = lorsque Ras


est activée.

L’activité de MEK est nécessaire à la phosphorylation de ERK.

Les protéines échafaudages sont considérées comme des réacteurs


chimiques sur lesquels les molécules impliquées dans le transfert des
signaux viennent se fixer simultanément avec l’orientation qui leur
permet de se rencontrer et d’interagir.

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Biologie cellulaire

KSR est une protéine échafaudage :

 Elle est nécessaire à la phosphorylation de ERK


 Elle interagit avec MEK par sa partie C-terminale
 Elle interagit avec ERK par sa partie N-terminale

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