0% ont trouvé ce document utile (0 vote)
18 vues44 pages

Définition de l'héminégligence

Transféré par

fanny.lagneau
Copyright
© All Rights Reserved
Nous prenons très au sérieux les droits relatifs au contenu. Si vous pensez qu’il s’agit de votre contenu, signalez une atteinte au droit d’auteur ici.
Formats disponibles
Téléchargez aux formats PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd
0% ont trouvé ce document utile (0 vote)
18 vues44 pages

Définition de l'héminégligence

Transféré par

fanny.lagneau
Copyright
© All Rights Reserved
Nous prenons très au sérieux les droits relatifs au contenu. Si vous pensez qu’il s’agit de votre contenu, signalez une atteinte au droit d’auteur ici.
Formats disponibles
Téléchargez aux formats PDF, TXT ou lisez en ligne sur Scribd

HÉMINÉGLIGENCE SPATIALE UNILATÉRALE.

[Link]@[Link]

A. Sémiologie et définition.

I. Comportement spontané.
– Déviation des yeux et de la tête du côté ipsilatéral à la lésion,
– Difficulté à trouver les objets se situant du côté controlatéral,
– Ignore les personnes situées du côté controlatéral,
– Se heurte aux obstacles controlatéraux lors de la locomotion,
– N'exécute pas les actions référant à l'espace controlatéral (ex : mettre les freins sur le fauteuil
roulant).
→ Difficultés dans les activités de la vie quotidienne (déplacement, rasage, maquillage,
alimentation, recherche d'objet).

II. Définition
– Difficulté à répondre ou à s'orienter vers des stimuli situés du côté opposé à une lésion
cérébrale, ne pouvant pas être attribuée à un déficit sensoriel ou moteur (Heilman, 1979).

III. Les différents espaces concernés


– L'héminégligence est un syndrome pluriel qui peut affecter différentes modalités (visuel,
haptique...), différentes dimensions (horizontal, latitudinale, radiale (proche – loin)) et
différents compartiments de l'espace.

1. Négligence de l'espace personnel.


– Déficits associés :
– Asomatognosie : perturbation de l'image du corps, du schéma corporel, non
reconnaissance de l'hémi­espace contralésionnel (l'hémicorps est considéré comme
un objet). Peut se retrouver aussi lors de disconnexion calleuse.
– Somatoparaphrénie : délire souvent négatif au niveau de son hémicorps
contralésionnel. Par exemple sentiment d'avoir un troisième bras qui serait
commandé par un étranger hostile.
– Misoplégie : conduites associées à un sentiment de dégoût voire de persécution par le
membre atteint.
→ Double dissociation (BISIACH ET AL. 1986).

1/44
2. Négligence de l'espace extra­personnel.
– Négligence :
– Centrée sur l'objet : néglige sur chaque objet la partie
controlatérale,
– Spatiale : ignore tout ce qui se trouve du côté contralésionnel.

– Espace proche vs lointain :


– Péri­personnel : problème trouver des post­it sur son corps,
– Extra­personnel : espace lointain (problème bissection de ligne).

3. Négligence représentationnelle.
– Décrire la place du Dôme de Milan,
– Teste de Rode : Carte de la France : s'imaginer depuis Marseille décrire toutes les villes
au­dessus (ne rappelle que l'ipsi­lésionnel) et pareil depuis une ville du nord.
– Dessiner quelqu'un quand il le voit : néglige côté controlésionnel et pas quand il dessine
de mémoire.
→ Trouble de la perception de l'hémiespace et non trouble de la reconnaissance.

IV. Différentes formes concernés.


– Négligence perceptive (sensorielle) : visuelle, auditive ou tactile (lésion pariétale)

– Négligence motrice = sous utilisation spontanée des capacités motrices de l'hémi­corps


(lésion frontale, AMS, thalamique)
– Sous utilisation spontanée,
– Réaction posturale déficitaire (pas d'évitement),
– Hypokinésie directionnelle (amplitude insuffisante des mouvements),
– Hypométrie directionnelle (amplitude insuffisante des mouvements),
– Bradikinésie (mouvements lents).

B. Déficits associés.

– Anosognosie : méconnaissance de la pathologie de l'hémiplégie, (PIÉRION, 1951).

– Anosodiaphorie : indifférence d'un hémiplégique vis­à­vis de son atteinte fonctionnelle,


(PIÉRION, 1951) (en a conscience mais s'en fiche).

– Dysprosodie : trouble de l'intonation.

– Alloesthésie : déplacement sur l'hémicorps ipsilésionnel des stimulations effectuées sur


l'hémicorps contralésionnel qui peut être visuel, auditif, tactile, olfactif ou cross­modal
(rarement).
– Dyscalculie spatiale : difficulté à aligner correctement les chiffres lors d'une opération écrite.

– Dysgraphie spatiale : désorganisation de l'écriture : redoublement de lettres, espace irrégulier

2/44
entre les mots, problèmes de retour à la ligne.
– Prosopagnosie : trouble spécifique de la reconnaissance des visages.

– Asomatognosie : trouble concernant la partie contralésionnelle du corps du patient, le patient ne


reconnaît plus son bras gauche comme étant le sien.
– Hémianopsie latérale homonyme (HLH) est fréquemment associée mais elle n'est « ni
constante ni nécessaire » (HÉCAEN, 1972)
→ Héminégligence sévère si associée à HLH,
→ Doubles dissociation existe : regarder dans les yeux et faire revenir les bras de l'extérieur
vers l'intérieur et voir s'il détecte le doigt.
→ Dans les 2 cas la vision aveugle fonctionne, eg capable d'attraper un ballon alors qu'il ne
le voit pas, de même avec un amorçage sémantique en ipsilatéral.
– Extinction visuelle : peut voir du côté ipsilésionnel et contralésionnel un point lumineux, mais
si 2 points lumineux sont présentés en même temps il ne voit que du côté ipsi­lésionnel.
→ Double dissociation avec NSU,
→ Lésion pariéto­temporale,
→ Peut être simulé chez le sujet normal.
– Lecture perturbée (dyslexie spatiale) : lésion droite
– Difficulté d'exploration de la page,
– Retour à la ligne perturbé,
– Omissions des mots de gauche, début des mots,
– Effet de lexicalité (plus facile de lire un mot qu'un non­mot).

C. Tests neuropsychologiques.

I. Tests papier­crayon.

– Dessin spontané : ne dessine qu'un côté


– Dessin (copie) : horloge, maison et fleur
– Barrages : lignes d'Albert et étoiles de Mesulam; cloche de Gauthier.
– Écriture : peut écrire tous les mots mais écrit plus d'un côté de la page.
– Bissection de ligne : effet de longueur (cross over); pour pouvoir observer un déviation la
bonne longueur de lignes est de 20 cm.

II. Valeurs des différents tests papier­crayon.


– Supériorité des tests de barrage :
– Corrélation test de barrage / extinction

3/44
– Corrélation test de barrage / comportement spontané
MAIS...
– N'évaluent que la négligence visuo­motrice dans l'espace extra­personnel proche,
– Ne permet pas toujours de prévoir le comportement de négligence dans la vie
quotidienne.

III. Évaluation comportementale : échelle Catherine Bergego.


– Évaluation du comportement de négligence par l'observation directe du patient dans son
environnement naturel par un proche,
– Version parallèle en auto­évaluation par le patient pour évaluer l'anosognosie.
– 10 actes de la vie courante : toilette, habillage, repas, orientation du regard, conscience de
l'hémicorps gauche, attention auditive, déplacements, orientation, recherche d'objets
courants.
– BEN (batterie d'évaluation de la négligence unilatérale) (1951ROUSSEAU, AZOUVY).
– Barrages,
– Dessin d'une scène et d'une horloge,
– Bissection (5 et 20 cm),
– Test perceptif : figures enchevêtrées,
– Langage écrit (lecture écriture),
– Évaluation comportementale (Bergego).

D. Considérations anatomiques.
– Héminégligence et différence hémisphérique :
– Héminégligence plus fréquente, plus sévère et plus durable par lésion droite que gauche :
– Méta­analyse (BOWEN ET AL, 1999) : 17 études
– Lésion droite : 13 – 82 % (médiane 43 %)
– Lésion gauche : 0 – 76 % (médiane 21%)

– Biais méthodologique ? Problème d'échantillonnage des patients (lésion gauche


entraîne des troubles du langage qui sont un critère d'exclusion dans les recherches à
cause des problèmes de compréhension).
– Explication anatomique : hémisphère droit spécialisé dans le traitement des
informations spatiales.

– Lésions au niveau :
– Artère cérébrale antérieure
– Artère cérébrale moyenne (ou sylvienne) +++
– Artère cérébrale postérieure

– Différentes lésions peuvent conduire à une négligence :


– Lésion pariétale droite (pariétal inférieur : zone d'association des informations visuelles,
proprio­somesthésiques, auditives et vestibulaires)
– Lésion cortex préfrontal

4/44
– Lésions sous­corticales (thalamus, pulvinar, ganglions de la base)
– Fibres de substances blanches (pariéto­frontales, occipito­frontales)

E. Explications théoriques.

I. Trouble attentionnel
1. Modèle de Posner (Trouble du désengagement).
– Différents mécanismes d'orientation de l'attention spatiale (Posner, 1980)

Désengement Déplacement Engagement


colliculs supérieur pulvinar Cortex pariétal

(Mis en évidence par paradigme d'indiçage spatial)


– Effet d'engagement en condition valide (bénéfice par rapport à une condition neutre)
– Effet de désengagement en condition non­valide (coût par rapport à une condition neutre)
– Patient améliorent leurs performances du côté négligé si on attire leur attention de ce côté
(condition valide)
– Réengagement du côté non­négligé en non valide le gêne beaucoup plus que du côté négligé.

Valide

Non valide

Gauche Droite
– Patients porteurs d'héminégligence sur le côté droit :
– Bénéfice de l'indiçage valide (normal),
– Exagération de l'indiçage invalide.

– Condition non valide à gauche est moins bien réussie que à droite
→ Négligence : déficit électif du désengagement ipsilésionnel.

2. Trouble de l'engagement ?
– Hyper­attraction de l'attention vers la droite,
– Les patients porteraient leur attention vers la droite « attraction magnétique »,
→ Exploration spatiale commence par la droite après récupération négligence.

5/44
3. Trouble de l'orientation exogène de l'attention
– Attention exogène (non volontaire, réflexe) :
– Guidée par les stimulations extérieures,
– Mise en jeu rapide : effet maximal 100 ms et déclin vers 300 ms).
– Attention endogène (contrôlée; volontaire) :
– Sous le contrôle du sujet (son intention),
– Mise en jeu plus lente (1000 ms et plus), plus coûteuse.

– Arguments :
– Déficit du désengament diminue quand le SOA augmente (temps entre l'indice et la
cible) (Klein, 2001)(type posner),
– Un indice central (flèche au milieu de l'écran) diminue plus les omissions sur la
gauche qu'un indice périphérique (croix sur le côté e, indice) (LAVADAS, 1994),
– Condition 20/80 : patients capables d'utiliser l'indice SOA longs performances
comparables pour cibles G et D.

II. Modèle de Heilman.


– Faisceaux attentionnels :
– HG : faisceaux attentionnel pour l'hémispace D :

– HD : 2 faisceaux attentionnels : hemiespace G et D :

→ La négligence pourrait s'expliquer par l'existence d'un déséquilibre entre deux vecteurs
attentionnels.
– 2 faisceaux attentionnels :
– d'intensité différente HG > HD,
– balance interhémisphérque.

III. Trouble de la représentation (Bisiach et Luzzati)


– Amputation de la moitié de la représentation spatiale (représentation analogique de
l'environnement dans le cerveau),
– Expérience de la place du Dôme de Milan,
– BARTOMOMEO ET AL (1994) patients avec lésion gauche (n=30) et lésion droite (n=30)
– Épreuve visuo­spatiale et représentationnelle,
– Lésion droite (17 patients avec négligence) : 5 patients avec une négligence spatiale
et représentationnelle. Pas de négligence représentationnelle isolée.

6/44
IV. Déficit pré­moteur ? (Modèle pré­moteur de Rizzolatti).
– Trouble de la programmation motrice des mouvements vers ou dans l'hémiespace
controlatéral à la lésion.
– Épreuve de barrage en miroir (voit sa main droite en gauche et la feuille en inversé (G­D)

Hypothèse perceptive Hypothèse motrice


Néglige espace droit Néglige espace gauche
Néglige espace gauche Néglige espace gauche
→ On trouve les 2 types de profil.

V. Déficits de la mémoire de travail spatiale ?


– Difficulté de mémorisation des informations visuelles présentées.
– Comportement de « revisiting » des cibles situées à droites, ils explorent tout le temps ce
qu'ils viennent de voir.
– Cubes de Korsi : difficultés d'apprentissage chez les NSU quelque soit l'hémichamp.

VI. Trouble de la référence égocentrique.


– Négligence = déviation de la référence égocentrique vers la droite.
– Transformation coordonnées rétinocentriques en coordonnées égocentriques,
– Dépend de l'activité symétrique des lobes pariétaux,
– Mise en évidence : épreuve de pointage droit devant yeux fermés.
MAIS....
– Blind sight (vision aveugle), phénomène de perception implicite

– Jusqu'à quel niveau l'information négligée est traitée .


– Épreuve de choix forcé (avec les maisons qui brûlent, ils les disent pareil mais
préfèrent toujours celle qui ne brûle pas)
– Amorçage de répétition et amorçage sémantique.

7/44
F. Rééducation.
– Deux approches théoriques peuvent être distinguées dans la rééducation de l'héminégligence.

Représentation cognitive
BOTTOM UP
TOP­DOWN Cache oculaire
exploration visuelle Stimulation
indiçage adaptation prsimatique
Représentation sensori­motrice

Niveau cognitif

I. Approches « TOP­DOWN »
– Objectif : agir sur la conscience du déficit c'est à dire au niveau cognitif élevé.
– L'exploration visuelle « visual scanning »
– Stimulus plus ou moins intense dans l'espace négligé,
– Diminution progressive de l'intensité des indices + feed­backs pour favoriser le prise
de conscience,
→ Exercices répété d'orientation des yeux du côté négligé dans le but de restaurer une
orientation automatique du regard (Diller et al, 1997 ; Weinberg et al, 1979)
→ Bénéfice faible
– Indiçage ou cueing :
→ En barrage, un chiffre au début de la ligne et le patient doit d'abord rayer le chiffre,
lui permet de prendre conscience du côté négligé.

II. Approches « BOTTOM­UP »


1. Manipulations sensorielles
– Stimulation galvanique : stimulation dans les muscles du cou à gauche => amélioration du
pointage droit devant lui, bissection de ligne et barrage de cloches.
– Stimulation caloriques vestibulaires : eau froide dans l'oreille controlatérale à la lésion.
Cela crée des mouvements de convection, le liquide étant chaud à l'intérieur, le mélange avec
eau froide change et crée l'impression d'un déplacement ce qui crée un mouvement latéral
rapide des yeux . (Si on le fait dans l'autre oreille, cela empire les troubles).
– Vibrations des muscles du cou à gauche,

– Rotation du tronc vers la gauche avec la tête droite,


– Stimulation optocinétique : dans le noir, suivre un point lumineux qui défile de façon
latéral, crée une vexion (eg impression que son train part quand c'est l'autre), au bout d'un

8/44
moment a l'impression que c'est lui qui bouge et plus le point.
– Modulation des informations gravitaires : bissection de ligne sur le dos, ce qui créé une
amélioration.

– → Réduction de la négligence extrapersonnelle et personnelle, des déficits moteurs et parfois de


l'anosognosie
– → La réversibilité des symptômes de négligence suggère l'existence d'un déficit fonctionnel.

2. Cache oculaire ou « eye patching ».


– Contraint à détecter préférentiellement les informations visuelles venant de l'hémiespace
gauche.
– En occultant une partie du CV (soit les 2 hémichamps sur chaque oeil soit un oeil caché),
améliorent le patient mais doit être porté longtemps.

3. L'adaptation prismatique.
– Chez une personne normale après avoir eu pendant un temps la vision déviée par un prisme,
pour pointer une cible la personne va corriger son pointage et lorsqu'on lui en lève le prisme, il
va continuer pendant un temps.
– Sujet négligent sur l'hémichamp gauche:
– Pointe trop à droite lorsqu'il doit faire un pointage droit devant lui.
– Les prismes le forcent à corriger son pointage en déviant son regard encore plus vers la
droite, de faço, à ce qu'il corrige vers la gauche.
– Lorsqu'on lui enlève le prisme, il continue de corriger sur la gauche, ce qui améliore donc sa
perception de l'hémichamp gauche. Les effets se prolongent jusqu'à 96 heures.
→ Copie de dessin : capable de dessiner les éléments présentés dans la partie négligée.
→ Après le port des prismes : il se porte moins sur une seule jambe comme le font
communément les négligents.
→ Adaptation prismatique : mise en jeu d'un réseau cérébello­cortical.

4. Autres techniques
– Prothèse cognitive : Bip qui sonne toutes les 20 secondes pour leur rappeler de ne pas ignorer le
côté négligé.
– Porte un appareil qui force à tourner l'hémicorps du côté négligé.
– L'héminégligence se résorbe avec le temps.

III. Combinaisons de techniques.

9/44
­ PERCEPTION AUDITIVE ­
LES TROUBLES AUDITIFS CENTRAUX ET LEUR DÉPISTAGE.

A. Rappel sur le signal sonore et la perception auditive.


– Les variations en fréquence et en amplitude sont dynamiques, elle fluctuent en fonction du
temps.
– 3 paramètres :
– Fréquence : 50 à 8000 Hz, le langage est plus entre 50 à 5000 Hz,
– Amplitude : entre 0 (seuil de détection) et 100 (niveau d'inconfort),
– Temps.

– Ces 3 paramètres vont être associés à 3 dimensions :


– Hauteur (grave à aiguë),
– Sonnies : faible à fort,
– Timbres : dimension permettant de discriminer 2 sons à hauteur et sonnie identiques.
Elle peut être distinguée par des dimensions temporelles et fréquentielles.

B. Description anatomique des voies auditives.


– On distingue le système auditif :
– Périphérique,
– Central.

I. Système auditif périphérique.


– Oreille externe : filtre + amplificateur,
– Oreille moyenne : chambre emplie d'un mélange gazeux située entre le tympan et l'oreille
interne. Le tympan est relié au marteau, enclume, étrier. Elle permet la transmission
mécanique du signal acoustique.
– Oreille interne : elle correspond à la cochlée et à l'intérieur se trouve la membrane basilaire
constituée par des cellules sensorielles : les cellules ciliée (très fragiles)
→ 3.500 cellules ciliées qui convergent vers 30.000 cellule nerveuses.
– Nerf auditif (nerf crânien VIII).

II. Système auditif central.


– Noyau cochléaire : les fibres décussent à ce niveau (projections controlatérales),
– Complexe olivaire supérieur :
– Début des informations binaurales (informations des deux oreilles),
– Permet de représenter l'espace sonore et de percevoir la localisation des sons

10/44
(azimut),
– La précision est meilleure lorsque la source est située droit devant que sur les côtés.
– Colliculus inférieur,
– Corps genouillé médian (CGM), ie thalamus auditif puis projection via les radiations,
– Cortex auditif primaire.
– Gyrus de Heschl : cortex auditif primaire à l'intérieur de la scissure de Sylvius,
– Pôle temporal répond aux signaux auditifs,
– Gyrus temporal supérieur,
– Gyrus temporal médian,
– Planum temporale,
– Insula,
– Lobe pariétal inférieur.
→ Une lésion à l'un de ces niveaux va entraîner des troubles auditifs centraux.
→ Les structures vont transformer le signal et le représenter.

C. Rappels sut les troubles auditifs périphériques (cochléaires)

En plus des troubles auditifs centraux il va y avoir des surdités neuro­sensorielles (ie au niveau
périphériques) qui résultent des dommages au niveau des cellules ciliées ou du nerf auditif.
– Rappel sur les troubles auditifs cochléaires :
– 8 à 15 % de la population présente une perte auditive neuro­sensorielle, liée :
– Vieillissement dit presby­acousie,
– Origine virale,
– Toxique,
– Génétique (1 enfant sur 1000 naît sourd),
– Traumatique (environnement sonore).

– Ces problèmes sont adressés en service ORL et le test pour détecter ces difficultés est
l'audiométrie tonale en mesurant le seuil audio­métrique en fréquence et en décibel. Si
le seuil est entre 0 et 25 Db, le seuil est normal.
– Perte légère, modérée à sévère.
– Le signal va être distordu dans les 3 dimensions acoustiques
(fréquence, amplitude et temps). C'est pourquoi les prothèses
auditives ne peuvent pas rétablir complètement l'audition
lorsqu'il y a du brouhaha.
– Les ronds sur les audiogramme représente l'oreille droite et
les autres signes, l'oreille gauche.

D. Origine des troubles auditifs centraux.

– Symptômes généraux, CAPD (Central auditive processing disorder) :


– Décroissance marquée de l'appréciation de la musique,
– Difficultés d'écoute dans les lieux réverbérants du bruits,

11/44
– Hallucinations auditives (seul symptôme qui diffère des troubles périphériques),
– Mauvaise utilisation des informations prosodiques : état affectif...,
– Tinnitus (son fantôme, grésillements, sifflements, généralement latéralisés dans la tête
en son centre, en l'absence de son réel),
– Trouble de l'attention auditive,
– Troubles de la localisation auditive, des sons dans l'espace.

– Méconnaissance de ces symptômes car :


– Peuvent ne pas être détectés par le patient (du moins tant que des troubles
neurologiques ne sont pas résorbés (maux de tête...)),
– Pas d'interrogation sur leur audition,
– Mauvaise compréhension de ce qu'est la perte auditive chez le patient ou chez le
clinicien (pour beaucoup, trouble auditif correspond à entendre moins fort).

I. Lésions du nerf auditif


– Souvent associées à une perte d'audibilité,
– Peuvent être unilatérales
– Associées à une atteinte auditive cochléaire :
– Tinnitus,
– Problèmes de compréhension de la parole,
– Trouble d'audition dans le bruit,
– Conversation au téléphone (car avec une seule oreille).

– Neurinome de l'acoustique : tumeur qui se développe à côté du nerf auditif et qui par sa
croissance va appuyer sur le nerf auditif. La résection de la tumeur entraîne la section du
nerf optique et donc une surdité unilatérale.

II. Lésions intracrânienne.


– Tumeur intracrânienne en développement : au niveau des centre auditifs ou à distance
par compression,
– Troubles cérébro­vasculaires :
– Rupture d'anévrisme,
– Ischémie ou Infarctus des tissus,
– AVC (souvent troubles auditifs dans les aphasies masqués par les troubles du
langage),
– Troubles neuro­dégénératifs : 85 % dans les SEP, Alzheimer.
– Neuropathies : d'origine génétique qui touchent les axones sensoriels et moteurs.
– Épilepsie : tissus lésés à l'origine de l'épilepsie se trouve dans les LO.
– TC.

12/44
E. Dépistage de ces troubles auditifs centraux.

I. Tests comportementaux.
1. Test d'interaction binaurale :
– Test MLD (Masking Level Différence) : Mesure du seuil de détection d'un son pur en
présence d'un bruit masquant, présentés tous les 2 binauralement.
– Présentation homophasique : les sons purs sont présentés en phase sur les 2
oreilles,
– Présentation antiphasique : le son pur va être déphasé dans une oreille par rapport
à l'autre et le bruit est toujours présenté en phase.
– Différence de seuil homo – antiphasique :
– Différence de seuil < à 6 Db est considérée anormale chez le sujet adulte

→ Ce test MLD est supposé révéler des lésions intervenant à partir de l'olive uniquement.
→ Tronc cérébral bas (olive + colliculus) présente généralement des déficits au test
MLD,
→ Malheureusement ce test peut être sensible à des lésions cochléaires (car déficit
d'encodage sur chaque oreille).

2. Tests de parole monoraux : test de parole monoraux :


– Liste de mots qui vont être filtrés en passe­bas à 500 Hz (inférieur à 500 Hz)
– Mots filtrés : ne conservent que les informations de type prosodique en éliminant
une partie importante du contenu linguistique (reste intelligible),
– Présentés monoralement,
– % BR < 70% pour une oreille est considéré comme pathologique.

→ Déficit pour l'oreille controlatérale à la lésion,


→ Permet de détecter de façon grossière les troubles auditifs centraux mais pas leur
localisation précise,
→ Résultats pour lésion cochléaire sont très variables sur ce test.

– Test de parole compressée :


– Liste de mots soumises à une compression temporelle accélérée pour 60% des
signaux.
– Ils sont présentés monoralement dans chaque oreille.
– % BR < 80% dans une oreille peut être considéré comme anormal.

→ Sensibilité modérée pour des lésions diffuses et plutôt insensibles à des lésions
discrètes.
→ Déficit pour l'oreille controlatérale à la lésion,
→ Des lésions dans l'HG entraîne généralement des lésions dans l'OD
→ Surdité neuro­sensorielle (périphériques) peuvent avoir des difficultés à ce test.

3. Tests de parole dichotique (KIMURA):


– Présentation dichotique de chiffres différents sur chaque oreille,
– Le patient doit répéter les 2 chiffres entendus,

13/44
– % BR < 90 peut être considéré comme pathologique.
– Lésion du LT droit engendre un déficit contralatéral sur l'oreille gauche,
– Lésion du LT gauche engendre un déficit bilatéral.
→ Sensible aux déficits corticaux et inter­hémisphérique ++ et aux lésions du tronc
→ Relativement insensible aux lésions cochléaires.

4. Test de jugement d'ordre temporel, ou test de séquence de configuration :


– Test de séquence de configuration de fréquence :
– Séquence très rapide de 3 sons purs (monoralement)
– Au sein de chaque séquence, un son pur diffère de la fréquence des 2 autres.
– Si H = haute et B= basse, on peut construire :
– HHB, HBH, BHH, BBH, BHB, HBB
– La tâche du sujet est de décrire ce qu'il perçoit, verbalement, gestuellement ou en
chantonnant (pratique si aphasique)
– % BR < 75 % est considérée comme anormale chez l'adulte.
→ Sensible à des lésions corticales +++ au tronc cérébral bas ~ insensible aux lésions
cochléaire.

– Test de séquence de configuration de durée :


– Fréquence du son est fixée (eg, 1000 Hz), seule la durée du son varie, il peut être
long L (500ms) et court (250 ms) :
– LLC, LCL, CLL, CCL, CLC, LCC
– % BR < 70 est considéré comme anormale.
→ Test est très sensible aux lésions corticales.

Cochléaire Tronc cérébral Cortical


Tests binauraux ~ ++ (bas)
Test monauraux ~ ~ ++ Pas de localisation précise
Dichotique ­ + ++
Ordre temporel ou configuration ­ ~ ++

II. Tests électrophysiologiques.


– PEA : correspond à une activité neuro­électrique évoquée par un train de son et va prendre
la forme d'une onde caractérisée par des pics et des creux.
– 3 formes de PEA :

– PEA de latence précoce ou potentiel évoqué du tronc cérébral :


– Constituée de de 5 pics apparents sur un intervalle de temps de 6/1000 sec,
– Lésions du nerf auditif et dépistage du neurinome de l'acoustique.

– PEA de latence moyenne :


– Pic à 30/1000 sec donc on regarde entre 7 et 60/1000 sec
– Lésions corticales et sous­corticales.

14/44
– PEA de latence tardive :
– Pic à 300/10000 de secondes.
– Lésions corticales et sous­corticales.

III. Classification anato­clinique des troubles hémisphériques.


– Hémianacousie : surdité d'un hémisphère,
– Extrêmement fréquent dans les AVC touchant les aires sylviennes,
– Extinction controlatérale → écoute dichotique est meilleur moyen de les montrer.

– Surdité corticale : double hémi­anacousie,


– Très rare et résultant d'embolies sylviennes en 2 temps.
– Audition mauvaise + difficultés à comprendre ce qu'il entend.
– Audiométries tonales présentent des déficits qui ne sont pas suffisamment importants
pour expliquer l'ampleur de déficit de reconnaissance.

F. Étude de cas.

I. Étude de cas n° 1.
– Patient de 61 ans présentant :
– Perte auditive dans l'oreille droite
– Troubles de l'équilibre,
– Tinitus dans l'oreille droite,
– Incapable de répondre au téléphone sur l'oreille droite.
– Symptômes progressifs pendant l'année précédant
l'évaluation.
– Données audiologiques :
– Perte auditive modérée sévère sur toutes les fréquences pour
l'oreille droite
– Perte modérée sévère en haute fréquence pour l'oreille
gauche.
– Données électrophysiologiques :
– PEA précoce OD : aucun tracé repérable pour l'oreille
droite (pas d'ondes différentes).
– PEA précoce OG : normal pour l'oreille gauche, donc
périphérie intègre sur l'oreille gauche
=> Nerf auditif gauche intègre et nerf auditif droit atteint.
– Scanner :
– Existence du tumeur neurinome auditif à proximité du nerf
auditif droit qui est comprimé.
=> Neurinome entraîne une perte progressive de l'audition sur l'oreille droite avec trouble de
l'équilibre, abolition des PEA précoce sur l'oreille droite + presby­acousie sur l'oreille gauche.

15/44
II. Étude de cas n° 2.
– Femme 69 ans,
– Problèmes moteurs du côté droit,
– Difficultés à localiser les sons et à suivre des conversations à
voix faibles,
– Ne peut pas déterminer le début de ses symptômes,
– Diagnostic de SEP est considéré mais non­établi.

– Données audiologiques :
– Perte auditive modérée sévère en haute fréquence bilatérale et
symétrique (ie pareil sur chaque oreille),
– Très bon score d'intelligibilité sur chaque oreille (92
et 96 %).
– Données électrophysiologiques :
– PEA précoces droits normaux
– PEA précoce gauche absent
– PEA moyens à 30/1000 droit normaux
– PEA moyens à 30/1000 gauche normaux
– Tests comportementaux :
– Déficits OG pour test dichotique des chiffres
– Completing sentences : déficits uniquement sur l'OG
– Test de paroles monoraux pour parole compressée :
déficits OG et pas sur OD.
– LPFS : test parole filtré passe­bas : déficits sur les 2
oreilles
– Test de jugement : pas de déficits.
– Lésions droites ? Car déficit dichotique spécifique sur OG.

– Scanner :
– Tumeur proche du thalamus droit donc en tronc cérébral haut.

– On ne peut pas être certain de la SEP.


– Perte d'audibilité serait plus le reflet de l'âge plutôt que de la tumeur.

III. Cas n° 3
– Jeune femme de 23 ans :
– Attaque à 6 ans du coté D puis généralisation sur le côté
gauche.
– Audiogramme normal sur les 2 oreilles.
– Rime dichotique + DD : test des chiffres dichotique : déficit
sévère sur l'OG avec comportement normal ou subnromal pour
OD.
– Test de jugement de durée : suggère un déficit bilatéral.
– Lésion centrale corticale plutôt localisée à droite et périphérie
auditive intact ?
– Scanner indique une lésion du gyrus de Heschl au niveau des régions pariétales

16/44
inférieures droit.
– Déficit en OG pour dichotique + jugement de donnée déficit bilatéral : compatible avec
scanner qui indique lésion en HD. Déficit en DD sur l'OD, il est possible qu'il y ait aussi une
lésion sur l'HG bien que les données neuroradiologiques ne le montrent pas. D'où
l'importance de recouper scanner et données comportementales.

IV. Cas n° 4.
– Patiente de 40 ans
– Attaques,
– Problèmes moteur G,
– Difficultés OG et bras G.

– Seuil ok sur l'OG et perte légère sur l'OD mais aucun problème de traitement de
l'information dans le silence.
– Test rimes et chiffres dichotique : déficits sur l'OG marqué et OD normal => lésion HD ?
– Jugement de durée : déficit bilatéral, mais plus marqué sur l'OD.
– PEA : pas d'onde à 300 ms pour les 2 côtés => suggère anomalies corticales des 2 côtés.
– IRM : partie inféro­latérale postérieure droite du LT est touchée avec une tumeur en
voie de développement.
→ Effet controlatéral classique dans les tests comportementaux en particulier dans les tests
dichotiques. Diagnostic plus franc de lésion HD.

V. Cas n° 5.
– Patient de 20 ans :
– AVC 19 ans touchant LPD et LTD droits,
– Sans problème auditifs apparents à cette époque.

– AVC à 20 ans qui touche le LTP G et le patient devient sourd.


– + 1 semaine : sons bourdonnants,
– + 1 mois : audition de son très fort sans identification,
– + 4 mois : identification d'airs musicaux familiers mais pas les airs nouveaux,
– 5 – 7 mois : Identification de parole avec mouvements labiaux et compréhension abolie
dans le bruit.
– Évolution au niveau de l'audiogramme et de l'intelligibilité.
– Récupération sur audiométrie tonale et vocale .
– Asymétrie entre les 2 oreilles et facilite lorsque c'est sur les 2.
– PEA précoces, moyens et tardifs : ok.
– Cas de surdité corticale complète avec récupération due au
jeune âge.
– Peut y avoir des lésions sur les 2H asymétriques qui ne vont pas
entraîner une surdité corticales.
– Peut entraîner des agnosies auditives
– Trouble de reconnaissance sélectif de la parole : surdité verbal pure : sélectif, ne porte
pas sur les autres sons.
– Amusie de réception : Agnosies touchant la reconnaissance de la musique sans
dégradation de la reconnaissance de la parole.

17/44
­ RECONNAISSANCE DES OBJETS ­

A. Cadre théorique.
– Cadre théorique des système multiples de mémoire : mémoire sémantique, épisodique,
procédurale.

– Reconnaître un objet = accéder à des unités symboliques


✗ Stockées en mémoire sémantique,
✗ Abstraites (expériences antérieures).

– Nombreuses modélisations dans ce cadre général, principe commun : 3 grandes étapes


hiérarchisées :
✗ Perception : le système visuel va traiter les informations visuelles pour construire une
description structurée de la forme de l'objet,
✗ Reconnaissance de la forme : le produit de ce traitement perceptif va contacter une
représentation structurale stockée (RSS) de la forme de l'objet,
✗ Identification : quand une représentation structurale stockée est correctement activée,
elle va à son tour activer l'unité de sens (concept) qui lui correspond dans le système
sémantique.

I. Constance de l'objet
1. Théories dépendantes du point de vue.
– Correspondance entre image rétinienne et représentation stockées.
– Problèmes :
– Peu adaptable : lorsque l'on rencontre de nouveaux objets,
– Grande capacité de stockage ( chaque type de pomme, sous chaque angle de
vue...).

2. Théories indépendantes du point de vue :


– Dériver une description de l'objet à partir de l'image rétinienne,
– Transformation en une description normalisée qui peut­être appariée à une
représentation en mémoire.
– THÉORIE DE LA RECONNAISSANCE DES OBJETS DE MARR
✗ Étape 1 : Détection des caractéristiques élémentaires
– Informations locales :
– Couleur,
– Mouvement,
– Orientation de ligne de contraste,
– Bordure.
– Formation d'une représentation 2D (centrée sur les coordonnées du CV).

18/44
✗ Étape 2 : Combinaison de caractéristiques (2 D1/2)
– Processus de groupement,

– Formation d'une représentation :


– Information sur l'orientation de la profondeur
– Aucune information sur la forme globale.

✗ Étape 3 : 3 D
– Formation d'une représentation 3D (indépendante du pt de vue de
l'observateur)
– Description de la forme géométrique dans un espace à 3 dimensions

– Adressage aux représentations stockées en mémoire.

– MODÈLE DE BIDERMAN
– Objets décomposés en primitives volumétriques : géons (n = 36 )
– Un objet reconnu tant que les géons sont visibles.
– Identification repose :
– Détection de la convexité,
– Détection des propriétés invariantes.

3. Arguments en faveur reconnaissance des objets « viewpoint­dependant ».


– Augmentation des latences de dénomination selon l'orientation des objets
(JOLICOEUR, 1985 ; TARR & PINKER, 1989),
– Patients avec lésions pariétales droites : difficultés avec les vues inhabituelles « unusual
views »,
– Effet d'inversion pour les visages.

– Implications :
– Objets sont codés sous une orientation canonique,
– Nécessité d'un processus de transformation :
– Processus de rotation mentale (TARR & PINKER, 1989)
– Alignement de représentations (ULLMAN, 1989).
– MAIS....
– Effet d'orientation diminue avec la pratique,
– Effets moins prononcés au niveau de la catégorie de base (eg, voiture / chien),
– Effet plus prononcé au niveau intra­catégorielle (en fonctions des chiens).

II. Deux voies pour la reconnaissance des visages ?


Viewpoint­dependant Viewpoint­invariant
Nouveaux items Items familiers
Membres d'une même classe Catégorisation
Traits saillants non­visibles Basé sur la saillance
Voie dorsale Voie ventrale

19/44
III. Modèle de l'identification visuelle d'objets (Humphrey's et Riddloch,
1987).

Objet

Traitement sensoriel

Traitement des caratéristiques élémentaires de la forme

Taille Orientation Localisation Agnosie de la forme

Perception
Description 2 D ½
Agnosie d'intégration
Dépendante du point de vue

Description 3D Agnosie de
Centrée sur l'objet transformation

Représentations structurales stockées Déficits des


(pictogènes) M représentations
émoire structurales

Systèmes sémantique
Agnosie sémantique
Représantations catégorielles et fonctionnelles

Dénomintation Anomie

1. Traitement sensoriel
– Extraction précoce dans le traitement visuel de caractéristiques de bas niveau :
– Localisation,
– Luminance,
– Couleur,
– Mouvement,
– Orientation des lignes de contrastes,
– Bordure.
→ Aucune information sur la forme de l'objet.

2. Processus perceptifs précoces.


– Traitement des caractéristiques élémentaires de la forme,
– Extraction des primitives visuelles :
– Discontinuités,

20/44
– Coins,
– Bords,
– Contours de forme différente (rectiligne, curviligne).
→ Ensemble de représentations indépendantes, constituées par les primitives visuelles présentes
à différentes échelles.

3. Processus perceptifs intermédiaires


Étapes de synthèse de la forme :

Regroupement par continuité, similarité... (Gestalt),


Mécanisme de groupement => unités perceptives à différentes échelles

Représentation de la forme globale et de la forme des parties de l'objet


Intégration de ces descriptions => Représentation structurée (discrimination figure/fond)
Profondeur inféré de l'information de « distance locale »

Représentation 2D1/2 centrée sur l'observateur.


Dépendante du point de vue

– Autant de descriptions 2D1/2 que de points de vue possibles :


– Objets identifiés quelque soit le point de vue,
– Dans ces modèles, le percept doit être apparié avec une unité stockée
Autant de représentations stockées que de vues possibles ?

4. Processus perceptifs tardifs.


– Modèle 3D
– Calcul d'un système de coordonnées propre à l'objet :
– Axe d'orientation principal de l'objet,
– Axes des parties de l'objet,
– Positions relatives.
→ Représentation invariante de l'objet en 3D (constance perceptive).

5. Pictogènes.
– Représentations prototypques de l'apparence des objets connus.
– Activation des pictogènes = reconnaissance de la forme => Sentiment de familiarité
→ Rôle dans l'imagerie.

6. Système sémantique :
– Consensus :
– Identification = activation d'un concept en mémoire sémantique,
– ↘ Mémoire sémantique = stocks d'unité symboliques, abstraites, organisées

21/44
en structures stables,
– Controverses :
– Nombre de système sémantiques,
– Organisation des concepts en mémoire sémantique.

– Systèmes sémantiques multiples :


– Hypothèses : existence d'un système sémantique verbal et d'un système
sémantique sémantique visuel, accédés en fonction de la modalité d'entrées et
interconnectés.
– Arguments :
– Déficits sémantiques spécifiques à une modalité : trouble de
l'identification à partir d'une seule entrée sensorielle (eg, mot voiture, vs
image de voiture),
– Une image et un mot ne renvoient pas au même stock.

– Contre­arguments :
– Perturbation sélective d'un système... à condition de démontrer qu'il ne
s'agit pas d'un problème pour accéder, à partir d'une entrée à un stock.

– Système sémantique unique :


Un seul stock sémantique
Accessible à partir de toutes les modalités
Contient toutes les connaissances
Sur toutes les catégories d'objet

Problème de leur organisation

→ Organisation des représentations sémantiques :


– Déficits catégorie­spécifique : quelle que soit la modalité d'entrée, perte des
connaissances pour certaines catégories seulement,
– Double dissociation entre objets naturels (animaux, fruits....) et objets
manufacturés.

Comment expliquer cette distinction dans le fonctionnement cérébral ?


Comment les connaissances sont­elles organisées ?

→ Organisation en catégories (COLLINS & LOFTUS)


– Le système sémantique serait organisé en catégories taxonomiques
représentées dans des lieux anatomiques distincts (« pression
évolutionnistes »)
– Perte d'une catégorie = perte de la zone où elle est représentée.

22/44
– Problèmes : les déficits catégorie­spécifiques ne respectent pas les frontières
catégorielles : perte des connaissances sur les vivants/naturels souvent associés à
– Perturbation pour les instruments de musiques et les monuments,
– Préservations des parties du corps.

→ Organisation en propriétés :
– Dissociation entre catégories émerge de différences entre les caractéristiques
définissantes des concepts (canari : chante, jaune, a des pattes, plumes....)
– Système sémantique est organisé en classes de propriétés (visuelles/fonctionnelle),
– Les concepts sont représentés par l'activation d'un sous ensemble de ces
propriétés.
– Les propriétés n'ont pas le même poids dans une représentation des concepts des
différentes catégories :
– Vivants définis essentiellement par leur propriétés visuelles (eg, tigre, lion...)
– Objets définis par leur propriétés fonctionnelles (cruche/vase)

– Déficit portant sur la catégorie = perturbation des informations sémantiques


dominantes dans la représentation des concepts
– Perte des informations visuelles : déficits touchants les naturels
– Pertes des informations fonctionnelles : déficits touchant les objets.

IV. Synthèse :
– Traitement perceptif,
– Appariement avec une RSS,
– Accès au sémantique :
– Système unique, accessibles à partir de toutes les modalités d'entrée,
– Organisation en propriétés qui reflètent le poids des modalités mises en jeu lors
d'acquisitions.
– Concepts = pattern d'activation de sou sous­ensembles en ces propriétés.

B. Les agnosies.

Agnosies visuelles
– LISSAUER (1980) : agnosies aperceptive et associative
– Agnosie aperceptive : impossibilité de construire une description perceptive
correctement.
– Agnosie associative : impossibilité d'associer une signification à un percept correct.

– Classification de HUMPHREYS & RIDDOCH


– Agnosies aperceptives :
– Déficit du traitement élémentaire de la forme,
– Agnosie intégrative,
– Agnosie de transformation.

23/44
– Agnosies associatives :
– Perte du RSS,
– Agnosie d'accès sémantiques,
– Agnosie asémantique.

I. Agnosies visuelles.
– Difficulté à reconnaître les objets,
– Cécité mentale (Freud)
– Sans trouble visuel, sans détérioration intellectuelle :
– Agnosies aperceptives : déficit dans la perception des formes,
– Agnosies associatives : déficit de la signification des formes.

1. Troubles visuels élémentaires


– Akinétopsie : Déficit sélectif de la perception des mouvements,
– Achromatopsie : Perte de la perception des couleurs,
– Astéréopsie : Impression d'un monde en deux dimensions.
Test achromatopsie
2. Agnosies aperceptives.
– Déficit du traitement élémentaire de la forme :
– Déficit fonctionnel : trouble de la détection des
traits élémentaires.
– Caractéristiques cliniques : touche tous les types de
stimuli visuels :
– Comportement en aveugle,
– Acuité visuelle préservée,
– Identification tactile immédiate,
– Dessin, description, comparaisons de formes simples échouées.

– Influence du format de représentation pour les cas moins sévères pour les objets
dégradés.
– Lésion temporale droite ou bilatérale.

– Agnosie d'intégration:
– Déficit fonctionnel : difficulté dans le groupement, intégration des parties en un tout
incohérent,
– Comparaison d'objets vus sous des angles différents possibles,
– Copie bonne mais par parties (servile),
– Lenteur : effet de la complexité structurale,
– Difficultés avec les objets enchevêtrés.
– Lésion temporale.

– Agnosie d'intégration :
– Difficultés à intégrer des parties en un tout,

24/44
– Non­sensibilité à l'hétérogénéité des distracteurs lors d'une tâche de recherche basée sur
la conjonction de caractéristiques.

– Agnosie de transformation :
– Déficit fonctionnel : échec de la construction d'une représentation indépendante du
point de vue,
– Difficulté de reconnaissance des objets sous un angle de vue inhabituel, sans
difficulté pour les vues photo­typiques.
– Lésion pariétale inférieure droite.

– Explication du déficit ?
– Déficit de catégorisation perceptives,
– Problèmes de dérivation des axes principaux,
– Mauvaise description structurale des objets (mauvaise extraction des
caractéristiques critiques).

3. Agnosies associatives.
– Caractéristiques cliniques :
– Perception normale,
– Copie correcte,
– Pas de difficultés de catégorisation perceptives (angles différents),
– Mauvaise reconnaissance avec appariement formes identiques – fonction différentes
(erreurs visuelles : eg, apparie un parapluie fermé avec une canne et non un parapluie
ouvert),
– Langage normal,
– Lecture bonne,

– Lésion temporale bilatérale gauche.

– Explication du déficit :
– Trouble subtil de la perception (déficits de représentation structurales des objets) RSS,
– Déficits de certaines composantes de la mémoire (déficit mémoire sémantique par
entrée visuelle)
– Déficit global du système sémantique.

– Agnosies spécifiques d'une catégorie :


– Difficulté de reconnaissance visuelle d'une catégorie d'objets,
– Êtres vivants vs objets non animés (manufacturés).
– Explications :
– Réseaux différents pour les catégories du monde extérieur,
– Intérêt adaptatif,
– Propriétés différentes des objets (visuels pour les vivants, fonctionnels non­
vivants),
– Perturbation dans la discrimination des formes semblables (visuelles pour les
animaux ; tactile pour les objets).

25/44
II. Agnosie de l'orientation des objets :
– Incapacités à déterminer l'orientation d'un objet, malgré une bonne reconnaissance des
objets présentés sous différents angles,
– Double dissociation orientation/agnosie,
– Impossibilité à discriminer l'orientation des objets (endroit, envers ou image en miroir),
– Appariement d'orientation,
– Dessin d'objets orientés (eg, dès qu'il reconnaît un objet mal orienté, il le dessine dans
l'orientation habituelle).

III. Agnosies auditives.


– Agnosie des sons (oiseaux, klaxons, clés...)
– Surdité verbale pure (mots) : impression que la langue maternelle est une langue
étrangère. Problème d'intégration des sons.
– Amusie (surdité tonale, mélodies, rythmes).

IV. Prosopagnosie.
– Caractéristiques cliniques :
– Incapacité à reconnaître les visages,
– Reconnaissance basée sur d'autres indices,
– Catégorisation perceptive souvent intacte,
– Peut exister sans agnosie ou alexie.

Altéré Préservé
Identité de reconnaissance de visages Identification par voix, vêtements, traits
familiers, célèbres ou lui­même distinctifs
Mémorisation de visages nouveaux Reconnaissance âge, sexe, émotions
Reconnaissance implicite

– Explications :
– Particularité des visages ?
– Enregistrement cellulaire avec une activation particulière pour les visages
connus.
– Visage est un objet complexe, ce serait une agnosie peu sévère qui n'engendrerait
que des difficultés pour les visages : bof
– Troubles pour les objets visuels à connotation émotionnelle ?
– Trouble intra­catégoriel : déficit dans d'autres domaines d'expertise (différence
mouton – vache chez un patient éleveur).
– Trouble perceptif particulier : déficit de traitement configural.
– Effet d'inversion des visages avec effet Thatcher.
– Traitement analytique vs holistique : les visages sont reconnus de façon
globale.

26/44
– Patient CK :
– Met plus longtemps pour reconnaître les objets que les sujets contrôles
mais pas de problèmes pour les visages. Il a aussi un déficit spécifique
pour différencier les greebles.
– Dissociation entre reconnaissance explicite vs implicite,
– Réaction électrodermale aux visages connus,
– Apprentissage visages/noms plus facile pour les paires correctes.

– Modèle de Farah :
– Objet : traitement global et local,
– Visage : Traitement global,
– Mots : traitement local.

→ Arguments :
– Pas d'agnosie visuelle isolée,
– Association agnosie et prosopagnosie : agnosie et alexie,
– Dissociation visages et mots.

V. Pathologies connexes.
1. Simultagnosie.
– Incapacité à appréhender le sens d'une scène visuelle complexe, alors que les différents
éléments isolés qui la constituent sont bien perçus,
– Vision fragmentaire,
– Incapacité à percevoir plus d'un objet à la fois.

2. Syndrome de Capgras.
– Capable d'identifier la physionomie des visages
– Personne familière prise pour un sosie (ou un imposteur)
– Hypothèse : déconnexion entre la reconnaissance des visages et réponses affectives.
– Reconnaissance préservée (pas de prosopagnosie)
– N'éprouve pas d'émotion ni de sensation de familiarité.

3. Syndrome (développemental) de Gerstmann.


– Agnosie digitale (ne peut pas nommer les doigts de sa main),
– Confusion gauche/droite,
– Dysgraphie,
– Dyscalculie.
– La plupart du temps, il est décrit chez les adultes et est provoqué par des lésions du lobe
pariétal dominant,
– Le syndrome développemental de Gerstamann passe inaperçu,
– Amélioration avec la rééducation intensive de la parole.

27/44
C. Évaluations.

I. Étape 1 : Mise en évidence


– Agnosie visuelle : échec de l'identification visuelle de stimuli connus, absence de troubles
sensoriels élémentaires.
– Épreuves de dénominations d'images (DO80, DO BORB...)
→ Analyse des erreurs : absence de réponse, erreurs visuelles (parapluie­canne),
sémantiques.
– Échec de l'identification visuelle :
– Problème de diagnostic différentiel avec l'aphasie (association fréquente),
eg, Taille crayon « peut­être une aiguille, pour adapter quelque chose dessus ou
pour écrire »
→ Déficit de l'identification ou déficit linguistique ?

– Mime d'utilisation :
– Objections pratiques :
– Ne s'applique pas à toutes les catégories,
– Imprécis, donc interprétation difficile.

– Objections théoriques :
– Accès direct au geste à partir des RSS.
→ Ne peut être pris comme preuve d'une identification directe.

– Conclusion :
– Production erronées en dénomination ne prouvent pas un déficit d'identification,
– Mime correct de l'utilisation de l'objet ne garantit pas son identification,
→ Nécessite l'utilisation de tests non­verbaux, impliquant l'identification de stimuli visuels.

1. Tests :
– Questionnaire à choix multiples à partir d'images :
– Animaux, objets manufacturés et on pose des questions sur les caractéristiques,
eg un animal ? Fait du bruit ?
– Appariements fonctionnels :
– 3 objets dont il faut en apparier 2 ensembles (eg :
bouteille, ouvre­boite, conserve)
– Pyramid & palm tree test en écrit ou visuel

– Appariement par l'identité


– 2 objets ayant la même fonction et un troisième objet ayant la même forme
globale mais pas la même fonction à apparier.
– Catégorisation sémantique d'images.
– Objets : cuisine / bricolage / jardin
– Animaux : sauvages / domestique, France / étranger
– Végétaux : fruit / légumes ?

28/44
→ Attention aux choix des catégories faits par les patients (on ne lui donne pas).

– Réussite aux tests sensoriels élémentaires (ophtalmologique),


– Échec à l'un des 4 tests.
→ Le patient « voit » bien.
→ Mais pas accès à la signification de ce qu'il voit.

II. Étapes 2 : Recherche du niveau du déficit.


1. Indices cliniques
– Plaintes et comportements du patient,
– Types d'erreurs (visuelle, sémantique),
– Influence du format de présentation
– Objets réels > photo > images > dessins au traits > silhouette.
– Performance en dessin
– Dessin avec et sans modèle.

2. Évaluations des troubles sensoriels élémentaire :


– Recherche de troubles sensoriels élémentaires,
– Examen visuel approfondi :
– Acuité visuelle,
– CV,
– Potentiels évoqués visuels,
– Sensibilité au contraste.

– Outil à disposition : test de screening de la VOSP.

3. Déficit du traitement élémentaire de la forme.


– Évaluation du traitement perceptif précoce
– Épreuves de jugement de dimensions (longueur, orientation, forme...)
– Outils : BORB : test 2 à 5 :
– Dire si 2 lignes sont de la même longueur,
– Dire si des lignes sont parallèles,
– Dire si la coupure sur 2 cercles est orientée au même endroit.

– Identification de stimuli dégradés, VOSP


– Identification de lettres dégradées.

– Épreuves de détection visuelle de (Treisman, 1980)


– Trouver un stimulus parmi des distracteurs.
– Chez les patients, pas d'effet de pop­out donc augmentation des
TR en fonction du nombre de distracteurs.

4. Agnosie d'intégration.
– Évaluation processus de groupement, capacité d'intégration.
– Épreuves de discrimination figure­fond :
– Figures enchevêtrées : test de Poppelreuter, BORB, test 6,

29/44
PEGV.
– Épreuves de comparaison de figures complexes :
– Protocole Montréal­Toulouse (PEGV) figures
identiques, test de Thurstone.
– Évaluation de détection cible (présence globale)

– Détection de cibles (Donnely)


– Détecter une cible parmi un nombre variable de distracteur
– Cible : l'angle qui pointe dans le mauvais sens / autres

– Sujets normaux :
– Distracteurs alignés : forme globale détection automatique,
– Distracteurs non­alignés : recherche sérielle = augmentation du TR en
fonction du nombre de distracteurs.

– Détection de cible précédence globale / locale.


– Stimuli hiérarchiques : grandes lettres faites de petites lettres

– Tâche : Petite lettres / Grandes


lettres
– 2 conditions
– Sans conflits, les 2 lettres
appellent à la même réponse,
– Conflictuelle : petites lettres
et grandes lettres différentes.
– Sujets normaux :
– Grandes lettres traitées plus rapidement
– Effet d'interférence sur le traitement des petites lettres (TR + longs) en
situation conflictuelle.
– Patients, différents types de réponses :
– Prédominance excessive du traitement global,
– Inversion de l'effet de précédence, ie précédence « locale » :
déséquilibre dans le traitement des éléments locaux et globaux,
empêchant leur intégration.
– Absence d'interférence entre les composantes locales et globales.

– Copie :
– Lésion HD = rappel du détail,
– Lésion HG = rappel du global.

– Conclusion
– Patients caractérisés par le même tableau comportemental
– Mais :
– Hétérogénétité des déficits sous­jacents
– Échec des processus de groupement ;
– Échec de processus d'intégration :
– Par dysfonctionnement du traitement local,
– Par dysfonctionnement de traitement global.

30/44
→ Plusieurs formes d'agnosie d'intégration.

5. Agnosie de transformation.
– Déficit fonctionnel : échec de la construction d'une représentation indépendante du
point de vue.
– Caractéristiques :
– Tests de discriminations perceptive :
– Appariements vues différentes
non­habituelles BORB, test 8.
– Identification visuelle de la
VOSP
– Appariement vues différentes.
– Dessin.

6. Déficits des représentations structurales stockées.


– Évaluation des connaissances structurales des objets
– Accès aux représentations structurales,
– Décision d'objets (BORB, test 10),
– Décision objets / non objets.

– Intégrité des connaissances structurales


– Description d'objets de mémoire,
– Complétions d'objets,
– Dessin d'objets de mémoire.

– Réponse oui/non sur propriétés objets


– Une fourchette est arrondie ?
– Discrimination perceptive de mémoire : eg,
citer des différence entre hache et marteau.
– Test de têtes (Riddoch, 1990) : associer un corps
à la bonne tête.

7. Agnosies asémantiques.
– Évaluation des connaissances sémantiques.
– Épreuves habituelles d'appariement associatifs :
– Appariements fonctionnel / appariement catégoriel
– BORB,
– PEGV Montréal – Toulouse,
– Palm tree test images.
– Classement de cartes, épreuves de catégorisation en
modalité visuelle.

– Dégradation des connaissances sémantiques


– Définition d'objets sur entrées verbales,
– Reconnaissance animaux / objets à partir des sons,
– Palm tree test mots,

31/44
– Classement de mots en catégorie.
– Ou difficultés d'accès sémantique spécifique à la modalité visuelle ?

– Conclusion par défaut (fluctuation des performances).

III. Évaluation de déficits associés


– Déficits catégories spécifiques : analyse fine des erreurs
– Alexie : décision lexicale mots de différentes longueurs
– Prosopagnosie : reconnaissance de visages familiers, célèbres
– Imagerie mentale : plans des lieux familiers, carte de France....

évaluation prosopagnosie
– Apsect perceptifs
– Appariement de visage
– Décision de visage
– Identification : genre, âge
– Classement sur caractéristiques perceptives
– Aspects prés­sémantiques et sémantiques
– Décision familier / non familier
– Classement par catéggorie
– évocation d'information à partir d'une photo vs du nom.

D. Agnosies et rééducation.

I. Études cognitives neuropsychologiques


– Caractérisation du déficit agnosique en fonction d'un modèle cognitif de l'identification
visuelle.
– Élaboration d'une thérapie basée sur l'entraînement du processus déficitaire.
– Évaluation des effets sur :
– Fonctionnement du processus déficitaire,
– Identification visuelle.

II. Déficits au niveau des représentations stockées


– Apprentissage de définitions de mots mettant l'accent sur les caractéristiques
visuelles ++
– Effet sur l'identification visuelle : nul

III. Agnosie intégrative : déficit des processus de groupement.


– Entraînement : détection de cibles (L inversé) sur fond homogène (T) : 3000 essais
– Amélioration des performances dans la tâche (bien que < norme)
– Effet sur l'identification visuelle : nul

– HUMPHREY'S & RIDDOCH, 1995 :


– Réapprentissage d'exemplaires (12 items) : 100% en 2 séances + maintien dans le temps

32/44
– Généralisation à des vues différentes des mêmes items : +
– Généralisation à d'autres exemplaires des même items (eg, cuillère différentes
que celle sur laquelle ils ont appris) : nul
– Discrimination de patterns visuels proches (cartes à jouer)
– Apprentissage +
– Généralisation ­
– Conclusion : le réapprentissage d'exemplaires est possible, mais la rééducation ne
restaure pas le processus déficitaire.

E. Étude de cas.
Patient A.O. :
– Pas de problème au niveau des représentations stockées : peut dire objets­non­objets.
– Pas de problèmes d'appariements.
– Anomie : manque du mot mais peut définir les objets de façon fonctionnelle.

Patient V.L. :
– Échoue aux tests les plus basiques
– Réussit d'autres épreuves mais avec de légères difficultés dues aux diffiucultés aux traitement
fréquents.
– Agnosie de la forme.

Patient F.T. :
– Pas de transformation : car appariement d'objets photographiés sous des points de vue non­
habituels.
– Agnosie associative des représentations structurales stockées : description d'objets très pauvres.

Patient E.C.
– Homme droitier, 55 ans
– arrêt cardiaque avec anoxie cérabrale
– EEG normal
– Scanner et IRM normaux
– examen ophtalmologique normal,
– pas de détérioration intellectuelle,
– pas de symptomatologie frontale,
– capacités mnésqiue faibles dans les tests pas pas d'amnésie
– Déficits instrumentaux :
– agraphie type jargonaphasie
– dyslexie de surface
– apraxie (gests symboliques)
– aphasie d'epression
– Difficultés en DO mais semble comprendre ce qu'ets l'objet
– Objet réel : 10/50
– désignation d'objets (à partir du nom) : 19/40
– Mime d'utilisation : 10/50
– Appariement par l'identité : 8/20 (GC : 19)
– Appariement fonctionnel : 7/20 (GC : 20)

33/44
– Catégorisation d'images : échec total, sauf pour les catégories sur­ordonnées très larges.
– Caractéristiques de l'agnosie :
– caractère massif du déficit égocentrisme des préservations « je ne fume pas alors bien sur si
vous me montrez un briquet... »
– Connaissance préservé des actions autorisées par la structure de l'objet (affordance)
– Nature des erreurs : erreurs fonctionnelles.
– Traitement perceptif :
– figures enchevêtrées +
– Aparriements de vues différentes : ­ pour objets réels / + pour objets non­réels
– Dessin copié +
– Présentation d'images ­ ­ pour catégoriser des objets, ok pour présentation mots
– Présentation d'images ­ pour catégoriser des plantes, ok pour présentation mots
– Présentation d'images ou de mots : ­ ­ catégoriser des animaux.
– Connaissances sémantiques à partir d'entrée non­visuelle :
– pas d'agnosie auditive
– connaissances disponibles : peut expliquer ce qu'est l'objet mais ne peut pas le
décrire pour les objets.
– Pour les animaux : ne peut pas décrire et ne sait pas non plus ce que ça veut dire.
– Faibles capacités d'imagerie mentale des objets.

– Agnosie associative massive


– à partir des mots :
– aucune connaissance visuelle
– préservation des connaissances fonctionnelles sur les objets
– Perturbation globale des connaissances sur les animaux
– Explication dans le cadre d'un système unique :
– perte du stock de RSS
– perte sémantique sélective 'animaux)
– explication dans les cadre de système multiple
– perturbation massive de la sémantique visuelle
– perturbation catégorie­spécifique de la sémantique verbale.

=> pas d'explication unitaire.

34/44
Autres troubles visuo­spatiaux.

A. Troubles visuo­spatiaux.

I. Trouble de la perception de l'orientation :


– Mise en évidence : jugement de lignes orientées (Benton)
– Déficit en plusieurs modalités et double dissociation possible entre chacun :
– Tactile (trouble supramodal),
– Visuelle,
– Verbale (description).
– Sensible aux stratégies verbales : donc peu gênant.
– Lésion pariétale droite (DE RENZI, 1982).

II. Déficit dans l'orientation topographique.


1. Caractéristiques cliniques
– Perte de l'aptitude à se diriger dans un lieu familier ou à acquérir une orientation
dans un lieu nouveau,
– Déficit spécifique,
– Indépendant des connaissances géographiques,
– Dissociation entre lieux nouveaux et anciens en faveur des lieux anciens (difficile de
savoir si cette dissociation est due à une connaissance implicite des lieux anciens ou si
cette caractéristique est spécifique à ce trouble)
– Dissociation verbale possible : description verbale d'un lieu possible,
– Reconnaissance visuelle du lieu ± préservée,
– Imagerie mentale des lieux souvent absente.

2. Troubles associés.
– Prosopagnosie (logique car trouble du traitement global),
– Non reconnaissance de monuments connus,
– Achromatopsie (localisation de la lésion).

3. Autres termes
– Trouble de la mémoire topographique,
– Désorientation spatiale,
– Désorientation topographique.

4. Hypothèses.
– Déficit mnésique spécifique ? Problème dans l'accès aux connaissances mnésiques sur
des lieux familiers (LANDIS & AL, 1986)
– Problème de la mise en relation entre les informations perceptives et les
connaissances mnésiques ? (HABBIB & SIRIGU, 1987)

35/44
Lésion.
– Temporale droite.

III. Syndrome de Balint – Holmes.


1. Caractéristiques cliniques.
– Trouble dans la recherche visuelle alors que l'orientation automatique du regard
est préservée,
– Triade :
– Paralysie psychique du regard,
– Ataxie optique : déficit de pointage sous contrôle visuel (arrive à pointer les yeux
fermés),
– Simultagnosie : déficit de la reconnaissance simultanée des objets.
Extinction visuelle : objet situé dans l'hémiespace controlatéral à la lésion n'est
jamais perçu alors qu'en simultagnosie, quelque soit l'hémiespace, un seul objet
est reconnu.
– Altération du CV fréquente,
– Déficit limité à la modalité visuelle,
– Pas de signes d'agnosie ou de prosopagnosie.
– N'entraîne pas de plainte spontanée.

IV. Syndrome de Gerstman.


1. Caractéristiques cliniques.
– Acalculie,
– Agraphies,
– Indistinction gauche / droite,
– Agnosie digitale.
→ Association de ces 4 symptômes n'est pas systématique.

2. Hypothèses.
– Déficit verbal ?
– 78% des patients ayant une agnosie digitale ont une lésion hémisphérique
gauche,
– Aphasie souvent associée,
→ Problème de compréhension complique l'évaluation du symptômes.
– Déficit visuo­spatial ?
– Indistinction gauche – droite,
– Dysgraphie.

– Déficit spécifique de localisation des parties distales du corps ?


– Agnosie du gros orteil,
– Dextérité des doigts nécessaires à l'écriture,
– Doigts utilisés pour le calcul.

36/44
3. Étude de cas.
– MAYER & AL, 1999 – Patient HP.
– QI intact,
– Langage ok : compréhension et production intacte,
– Agnosie du gros orteil,
– Syndrome de Gerstman.

4. Lésion.
– Lésion pariétale gauche.

V. Agraphie spatiale ou afférente.


1. Caractéristiques cliniques.
– Difficultés à respecter l'alignement,
– Marge de gauche importante,
– Redoublement des traits ou des lettres.
Peut être associé à NSU.

2. Hypothèses.
– Négligence spatiale à minima : mais dissociation négligence et agraphie spatiale,
– Négligence centrée sur le stimulus (CARAMAZZA) : redoublement de lettres pour écriture
en miroir.
– Déficit dans l'intégration visuo­motrice : même type de production en écriture que chez
les patients pour des sujets normaux sans contrôle visuel, ie yeux fermés.

3. Agraphie spatiale vs agraphie afférente : même déficit ?


– Patient K.H. (AUCLAIR & AL, 2008)
– 18 ans, droitière,
– Maladie de Wilson (dépôts de cuivre hépatique, neurologique),
– Faible dextérité motrice (dépôts dans les articulations),
– Capacités visuo­spatiales satisfaisantes (VOSP),
– Troubles visuo­constructifs (planification),
– Pas de signes de négligence dans dans les épreuves visuo­spatiales.
– Pas de redoublement de lettres : dissociation agraphie spatiale / afférente ?
– Négligence uniquement en écriture (pas pour des symboles),
– Exploration visuo­motrice normale quelle que soit la main utilisée,
– Négligence spatiale à minima que l'on ne voit que dans le cas de l'écriture
agraphie spatiale pure.

B. Perception du corps et ses troubles.

I. Présentation.
– Peu d'études sur le corps comparé aux études sur les visages,
– Développement récent en imagerie fonctionnelle (DOWING & AL, Science 2001),

37/44
– Connaissance externe (par rapport aux corps des autres) et interne (par rapport à notre
propre corps) :
– Apporte de nombreuses informations nécessaires à notre interaction avec
l'environnement (perceptif, émotionnel)
– Cognition sociale.

II. Spécificité du corps.

1. ÉTUDES.
– REED & FARAH (1995) : Lien entre perception du corps et schéma corporel.
– Stimuli : paires d'images d'une danseuse qui change de position soit au niveau des
bras soit des jambes, soit pas de changement sous une prise de vue différente .
– Tâche : dire si les 2 positions sont identiques. + bouger bras ou jambe en même
temps.
– Résultats : détectent plus le changement de position lorsque la tâche qu'ils font est en
rapport la partie du corps qu'ils bougent (changement de position au niveau des bras
mieux détecté lorsqu'il bougent les bras)
– La tâche que l'on fait n'est pas indépendante de la position de son propre corps.

– Effet d'inversion REED & FARAH :


– Tâche : dire si les corps sont similaires entre endroit et envers,
– Effet d'inversion pour les corps qu'ils soient présentés avec ou sans la tête (alors
qu'il n'y a pas d'EI pour des maisons).

2. Données lésionnelles.
– Agnosie digitale,
– Héminégligence corporelle,
– Autotopagnosie : pointer correctement les différentes parties du corps sur soi, autrui ou
une représentation picturale du corps.

3. Études neurosciences cognitives.


– Extrastriate body area (EBA) : zone focale située au niveau du cortex occipito­temporal
latéral.
– Activation de l'EBEA en fonction des stimuli :
– Activée de façon maximale pour silhouette entière,
– Activée de façon importante pour des parties du corps,
– Activation plus importante pour éléphant que pour des objets (chaise,
visage...).
– Est elle activée de la même façon selon la posture du corps ?

III. Représentation du corps : body schema & body image.


1. Notion ancienne.
– MUNK : Trouble corporel spécifique sur des parties du corps pour des lésions chez le

38/44
chien.
– BONNIER (1905) : schéma ou configuration topographique du corps
– HEAD É HOLMES (1911) :
– Les premiers à parler de trouble du schéma corporel en lien avec certaines lésions
neurologiques
– Premier à parler d'une représentation cognitive pour le corps.

2. Schéma corporel :
– Représentation dynamique du corps à partir des différentes informations sensitives et
motrices permettant de déterminer la position et l'orientation du corps et de ses parties
dans l'espace.
– Propriétés :
– Dynamique,
– Adaptable : se modifie en fonction de nos références sensitives et motrices,
– Supramodale : pas uniquement postural et spatiale mais impliquerait aussi
d'autres modalités, ie le langage (eg, bras en haut à droite),
– Interpersonnelle : de son propre corps ou pour la représentation d'autrui.

3. Image du corps.
– Proche du sens commun
– Eg, image de soi dans le miroir,
– Représentation de « l'apparence du corps »,
– Aspects « plus émotionnels » liés au corps (idée d'être grand, petit, gros...),
– Lien avec la notion de self (image de soi).

IV. Multiple représentations du corps.


1. SCHOEBEL & COSLETT (2005).
– Body schéma :
– Représentation dynamique de la position relative des parties du corps.

– Body structural description


– Codage des relations spatiales entre les différentes parties du corps. (eg, coude entre
poignet et épaule)
– Body images or body semantics
– Connaissances liées au corps (eg, chapeau se met sur la tête)
– Aspects lexicaux – sémantique,
– Émotions liées au corps.

2. Troubles spécifiques des connaissances sémantiques liées au corps.


– Plus fréquent que troubles des connaissances structurales,
– LAIACONA & AL (2006), F.C.
– Dénomination d'images moins bonne quand concerne les parties du corps que

39/44
des objets.

V. Autotopagnosie
1. Caractéristiques cliniques.
– Incapacité à localiser une partie du corps sur soir, sur autrui ou sur un modèle.
– Erreurs sur commande verbale ou imitation,
– Existe sans agnosie digitale,
– Description du segment + / Localisation ­,
– Dénomination des parties du corps ~,
– Localisation de cibles externes préservées : si pos­it avec une image dessus, (eg
voiture) placé sur son épaule et qu'il lui est demandé de pointer la voiture, ne pose pas de
problème, alors que ne peut pas s'il lui est demandé de pointer l'épaule).

2. Explications du trouble.
– Fiction, liée à un syndrome confusionnel,
– Trouble langagier plutôt que au niveau du schéma corporel :
– Aphasie souvent associée,
– Lésion pariétale gauche,
– Difficultés dans la dénomination des parties du corps,
– Mais cas « pur » (OGDEN, 1985 ; GARIGLIA, 2002) d'une autotopagnosie sans
trouble langagier.
– Simultagnosie ventrale : trouble dans l'identification des parties d'un même objet →
Remis en question car capacités à faire cette tâche pour les objets.
– Déficit spécifique des connaissances spatiales ?
– Cas purs,
– Troubles spécifiques de la localisation des parties du corps,
– Préservation des connaissances lexicales et sémantique (body image)
(SEMENZA, 1988),
– Trouble de la rotation mentale spécifique des parties du corps et non pas
pour des formes en légo (DENNES, 2000).

VI. Questions ?
– Peut on dissocier, traiter le corps indépendamment de l'espace ?
– La représentation du corps est elle différente des représentations d'autres objets visuelles
complexes ? Dans autotopagnosie, troubles uniquement pour les parties du corps, mais pas
d'études faites sur animal vivant en 3D, car toujours sur dessin 2D ?
– Représentation de son propre corps (soi) différente de celle d'autrui ?
– Représentation du corps modulable

VII. Perception de soi vs autrui.

1. Hétérotopagnosie :
– Incapacité à localiser une partie du corps sur autrui ou représentation d'autrui.

40/44
– Rare,
– DEGOS ET AL (1997) :
– Patient avec AVC gauche,
– Erreur : pointent sur son corps quand on lui demande pointer sur
l'examinateur,
– Difficultés limitées au pointage sur autrui,
– Trouble de l'objectivation d'autrui ? (fait erreurs sur autrui et sur objets; mais
pour objets, ne fait pas le pointage sur lui­même)
– Patiente P.A. : 72 ans, hématome pariétal gauche.
– Hétérotopagnosie sans autotopagnosie.
– Capable de pointer sur l'autre des images post it mais ne peut pas pour les parties
du corps. La différence ne peut pas être attentionnelle car la charge attentionnelle
est la même dans les 2 cas.
– IRMf, CHAN & AL (2004) :
– Perception égocentrée : vue de soi
– Perception halocentré : vue de l'extérieur.
– EBEA­G : pas de différence entre les points de vue égo et halocentrés
– EBEA­D : activation plis importante pour les vues égo que halo centrées.
– Pas de différence ni au niveau de EBEA­G et ­D, qu'il s'agisse de son propre
corps ou pour des photos d'autrui.
– Problème : les hétérotopagnosies sont trouvées par lésions pariétales gauches....
– Seule explication possible, la tâche est différente, pas de tâche réelle de pointage.

41/44
Héminégligence spatiale unilatérale
A. Sémiologie et définition...................................................................................................................1
I. Comportement spontané...............................................................................................................1
II. Définition....................................................................................................................................1
III. Les différents espaces concernés...............................................................................................1
IV. Différentes formes concernés.....................................................................................................2
B. Déficits associés...............................................................................................................................2
C. Tests neuropsychologiques...............................................................................................................3
I. Tests papier­crayon.......................................................................................................................3
II. Valeurs des différents tests papier­crayon...................................................................................3
III. Évaluation comportementale : ..................................................................................................4
D. Considérations anatomiques............................................................................................................4
E. Explications théoriques....................................................................................................................5
I. Trouble attentionnel......................................................................................................................5
II. Modèle de Heilman.....................................................................................................................6
III. Trouble de la représentation (Bisiach et Luzzati)......................................................................6
IV. Déficit pré­moteur ? (Modèle pré­moteur de Rizzolatti)...........................................................7
V. Déficits de la mémoire de travail spatiale ?.................................................................................7
VI. Trouble de la référence égocentrique.........................................................................................7
F. Rééducation......................................................................................................................................8
I. Approches « TOP­DOWN ».........................................................................................................8
II. Approches « BOTTOM­UP ».....................................................................................................8
III. Combinaisons de techniques......................................................................................................9

Perception auditive : troubles auditifs centraux et leur dépistage


A. Rappel sur le signal sonore et la perception auditive.....................................................................10
B. Description anatomique des voies auditives..................................................................................10
I. Système auditif périphérique......................................................................................................10
II. Système auditif central. ............................................................................................................10
C. Rappels sut les troubles auditifs périphériques (cochléaires).........................................................11
D. Origine des troubles auditifs centraux...........................................................................................11
E. Dépistage de ces troubles auditifs centraux....................................................................................13
I. Tests comportementaux..............................................................................................................13

II. Tests électrophysiologiques.......................................................................................................14


III. Classification anatomo­clinique des troubles hémisphériques................................................15
F. Étude de cas....................................................................................................................................15

Reconnaissance des objets


A. Cadre théorique..............................................................................................................................18
I. Constance de l'objet....................................................................................................................18
1. Théories dépendantes du point de vue...................................................................................18
2. Théories indépendantes du point de vue :.............................................................................18
3. Arguments en faveur reconnaissance des objets « viewpoint­dependant »...........................19
II. Deux voies pour la reconnaissance des visages ?......................................................................19
III. Modèle de l'identification visuelle d'objets (Humphrey's et Riddloch, 1987)..........................20

42/44
IV. Synthèse :.................................................................................................................................23
B. Les agnosies...................................................................................................................................23
I. Agnosies visuelles......................................................................................................................24
1. Troubles visuels élémentaires................................................................................................24
2. Agnosies aperceptives...........................................................................................................24
3. Agnosies associatives............................................................................................................25
II. Agnosie de l'orientation des objets :.........................................................................................26
III. Agnosies auditives...................................................................................................................26
IV. Prosopagnosie..........................................................................................................................26
V. Pathologies connexes.................................................................................................................27

C. Évaluations.....................................................................................................................................28
I. Étape 1 : Mise en évidence.........................................................................................................28

II. Étapes 2 : Recherche du niveau du déficit.................................................................................29


1. Indices cliniques....................................................................................................................29
2. Évaluations des troubles sensoriels élémentaire :.................................................................29
3. Déficit du traitement élémentaire de la forme.......................................................................29
4. Agnosie d'intégration............................................................................................................29
5. Agnosie de transformation....................................................................................................31
6. Déficits des représentations structurales stockées.................................................................31
7. Agnosies asémantiques..........................................................................................................31
III. Évaluation de déficits associés................................................................................................32
D. Agnosies et rééducation.................................................................................................................32
I. Études cognitives neuropsychologiques.....................................................................................32
II. Déficits au niveau des représentations stockées........................................................................32
III. Agnosie intégrative : déficit des processus de groupement.....................................................32
E. Étude de cas...................................................................................................................................33

Autres troubles visuo­spatiaux


A. Troubles visuo­spatiaux.................................................................................................................35
I. Trouble de la perception de l'orientation :..................................................................................35
II. Déficit dans l'orientation topographique...................................................................................35
III. Syndrome de Balint – Holmes.................................................................................................36
IV. Syndrome de Gerstman............................................................................................................36
V. Agraphie spatiale ou afférente...................................................................................................37
B. Perception du corps et ses troubles................................................................................................37
I. Présentation................................................................................................................................37
II. Spécificité du corps...................................................................................................................38
1. Études....................................................................................................................................38
2. Données lésionnelles.............................................................................................................38
3. Études neurosciences cognitives...........................................................................................38
III. Représentation du corps : body schema & body image..........................................................38
1. Notion ancienne.....................................................................................................................38
2. Schéma corporel : .................................................................................................................39
3. Image du corps......................................................................................................................39
IV. Multiple représentations du corps............................................................................................39
1. auteurs (2005)........................................................................................................................39

43/44
2. Troubles spécifiques des connaissances sémantiques liées au corps....................................39
V. Autotopagnosie..........................................................................................................................40
VI. Questions ?..............................................................................................................................40
VII. Perception de soi vs autrui......................................................................................................40
1. Hétérotopagnosie :.................................................................................................................40

44/44

Vous aimerez peut-être aussi