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Ann. Soc. belge Méd. trop.

1981, 61, 277-285

EPIDEMIOLOGIE ET PATHOLOGIE DE LA LOASE

par
A. FAIN
Institut de Médecine Tropicaie Prince Léopoid,
Nati?nalestraat 155, B-2000 Antwerpen, Belgique

La loase est généralement considérée comme une affection bénigne

se manifestant par des oedèmes cutanés fugaces plus ou moins douloureux
et des accidents oculaires sans gravité provoqués par le passage occasion-
nel du ver sur l'œil.
Depuis 1947 environ, des cas d'encéphalites de plus en plus nombreux
ont été signalés chez des malades atteints de loase. On sait maintenant
que ces accidents surviennent habituellement chez des malades fortement
parasités à l'occasion d'un traitement à la diethylcarbamazine. On impute
aussi à la loase des lésions chroniques du rein, accompagnées d'albumi-
nurie, ainsi que le syndrôme cardiaque connu sous le nom de fibrose
endomyocardique.
Le but de cet exposé est de faire une évaluation de certaines questions
relatives à l'épidémiologie et la pathologie de la loase. Cette nouvelle
approche du problème de la loase montre que cette affection est plus
importante sur le plan pathologique et socio-économique qu'on ne l'a
pensé jusqu'ici (Fain, 1978).

Epidémiologie

1. Mes premières remarques seront d'ordre épidémiologique et pour

commencer je voudrais préciser la distribution géographique de la loase
et de ses vecteurs.
La loase est pratiquement confinée dans la grande forêt d'Afrique
Centrale et Occidentale. Un seul foyer fait exception, c'est celui du Soudan
méridional qui est situé en forêt de savane.
La loase est endémique dans tous les pays qui font partie du grand
bloc forestier congolais ou de son prolongement vers l'ouest. On la ren-
contre dans le nord-ouest de l'Angola; le nord et l'ouest du Zaïre; le
Congo; le Gabon; le sud de la République Centre-Africaine, du Tchad, du
Cameroun, et du Nigeria; le sud-ouest du Soudan.
Il existe encore en Afrique Occidentale, entre le Ghana et la Guinée
un autre bloc forestier, séparé du précédent, où la loase est très rare ou
absente (Rhodain et Rhodain~Rebourg, 1973).
Les principaux vecteurs de Loa loa sont Chrysops silacea et Chrysops
dimidiata. Ce sont des espèces forestières qui coexistent souvent dans
le même foyer et elles sont présentes, au moins l'une d'entre-elles, dans
tous les foyers de loase (Fain, 1969 et 1970). Deux autres espèces, Ch. zah-
rai et Ch. distinctipennis ont pu être infectées expérimentalement par
L. loa et elles jouent probablement un rôle comme vecteurs accessoires
dans certaines régions (Duke, 1955).

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 Il semble toutefois que la loase ne pourrait pas se maintenir sur ces
seules espèces.
Les deux vecteurs Ch. silacea et Ch. dimidiata se tiennent dans le
canopée et elles ne descendent sur le sol que pour piquer l'homme qui
est leur hôte préféré. Leur activité est diurne et elles repèrent leur hôte
par la vue. Elles sont attirées par des groupes de personnes ou par des
véhicules en marche. La fumée de bois exerce sur elles un remarquable
pouvoir d'attraction comme l'a montré Duke (1972). L'élément actif ne
serait pas le gaz carbonique mais une substance odorante inconnue pré-
sente dans la fumée. Cette constatation est d'un grand intérêt pratique
car elle suggère la possibilité d'attirer les Chrysops dans les pièges au
moyen de substances attractives.
On a observé que dans les plantations d'héveas la prévalence de la loase
était nettement augmentée ce qui s'explique pour une double raison,
d'abord parce que dans ces plantations le canopée est plus bas que
dans la forêt ce qui permet aux Chrysops de mieux repérer leur hôte et
ensuite parce que ces plantations occupent de nombreux travailleurs ce
qui augmente l'incidence de la maladie.
2. Un deuxième point sur lequel il est peut-être intéressant de s'arrêter
un instant concerne la prévalence globale de la loase
Si l'on se réfère aux statistiques de Stoll qui datent de 1947 il Y aurait
environ 13 millions de personnes atteintes de loase. Récemment (en 1976)
un groupe d'experts de l'OMS a ramené ce nombre à 1 million.
Personnellement je pense que le nombre réel est d'au moins 2 à 3 mil-
lions. En effet il y a des pays, tels que le Gabon et la République Centre-
Africaine, au sujet desquels on ne possède que très peu d'informations
mais qui comptent probablement d'importants foyers de loase.
3. Loase sans microfilarémie
Une autre raison qui m'incite à penser que le nombre de personnes
parasitées par Loa loa est plus élevé que ne l'indiquent les statistiques
citées plus haut est en rapport avec le fait que certaines personnes
atteintes de loase clinique (oedèmes de Calabar) ou parasitologique (par
exemple le passage du ver adulte sur l'ceil) ne présentent pas de micro-
filarémie décelable.
Toutes les personnes atteintes de loase n'ont donc pas nécessairement
des microfilaires dans le sang et il est même probable que celles qui ont
des microfilaires sont la minorité.
La prévalence basée uniquement sur la microfilarémie ne reflète donc
pas fidèlement le degré d'imprégnation de la population par la loase dans
les foyers.
Cette opinion nous a été suggérée à la suite d'une enquête que nous
avons effectuée dans le foyer de loase au Mayumbe (Zaïre) en 1970. Dans
ce foyer la loase est hyperendémique, si l'on en juge d'après l'abondance
des vecteurs, la fréquence des troubles cliniques et des cas d'hypermicro-
filarémie. En dépit de cette situation apparemment défavorable, la pro-
portion des sujets adultes avec microfilarémie ne dépasse jamais 35 p. cent
dans aucun des villages examinés. Cette faible microfilarémie pour L. loa
contraste avec les très hautes microfilarémies constatées pour les autres
filaires comme Dipeta/onema pertans et D. streptocerca dans ces mêmes
villages (Fain et al., 1974).

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 Nous avons été amené à émettre l'hypothèse que chez ces sujets les
microfilaires étaient détruites par les défenses immunitaires de l'hôte. La
lyse des microfilaires se produirait périodiquement au moment de la ponte
par les vers femelles et elle serait responsable des œdèmes de Galabar
(Fain et Maertens, 1973).
Lorsqu'on étudie des spécimens adultes de L. loa on constate que
certaines femelles ont les voies génitales bourrées de microfilaires alors
que d'autres de même taille ne renferment que des œufs. Il semblerait
donc que la ponte des microfilaires par la femelle ne se fait pas de façon
continue comme chez les autres filaires mais en bloc et de façon massive,
probablement au cours de leur migration. Les grandes dimensions du vagin
chez L. loa indique que cet organe pourrait servir de réservoir où les
microfilaires s'accumulent avant d'être pondues.
S'il est vrai que l'absence de microfilarémie s'explique par la destruc-
tion des microfilaires immédiatement après la ponte, on devrait s'attendre
à trouver chez ces sujets des taux d'anticorps filariens plus élevés ou du
moins aussi élevés que chez les porteurs de microfilaires. La recherche
de ces anticorps a été faite dans 3 villages fortement parasités du foyer
de Mayumbe par notre collègue Wéry. Elle a montré que 22 p. cent des
personnes sans microfilaires avaient des anticorps anti-loa décelables à
l'immunofluorescence, alors que les porteurs de microfilaires n'en avaient
pas.
Quant aux Ig E ils étaient augmentés chez 71 p. cent des sujets avec
microfilaires et chez 52 p. cent des sujets sans microfilaires. Ges résultats
s'accordent très bien avec notre hypothèse suivant laquelle dans tout foyer
hyperendémique le nombre de personnes avec microfilarémie est inférieur
à celui des porteurs de vers adultes.
Duke (1960 b, 1972) a montré que chez le mandrill infecté expérimen-
talement par des Laa de souche humaine ou simienne la rate après quel-
ques mois devenait capable de détruire un grand nombre de microfilaires
par un mécanisme immunologique dont le résultat était de maintenir la
microfilarémie à un taux très bas. L'enlèvement de cette rate provoquait
une augmentation considérable de la microfilarémie. Gette rate réactionnelle
était hypertrophiée et remplie de granulomes contenant des microfilaires
mortes et en voie de résorption sous l'action des macrophages et des
cellules géantes.
Des lésions spléniques semblables avaient déjà été signalées par Klotz
en 1930 chez deux personnes atteintes de loase et originaires du Nigeria.
On doit donc se demander si l'homme, ou du moins certaines personnes,
ne possède pas un mécanisme immunologique qui détruit les microfilaires
de L. loa. En dehors de la rate il est possible que cette destruction puisse
s'effectuer aussi dans les tissus sous-cutanés en particulier dans certains
œdèmes de Galabar évoluant de façon chronique ou encore au niveau de
certains parenchymes comme le rein.
4. Réservoir animal pour Loa loa
Le problème de l'existence éventuelle d'un réservoir animal pour Loa loa
s'est posé depuis longtemps.
On sait depuis 1920 que les singes babouins sont infectés par une
filaire Loa papionis Treadgold qui est morphologiquement très proche de
la loa humaine. Elle ne diffère de cette dernière que par des caractères

279
assez peu importants qui sont les dimensions plus grandes des vers adultes,
la longueur et l'épaisseur plus grandes des spicules chez le mâle et la
périodicité nocturne de la microfilaire.
Divers autres singes très répandus dans la grande forêt d'Afrique Cen-
trale, comme le mandrill, le cercopithèque et le cercocèbe ont également
été trouvés parasités par des filaires attribuées à L. loa. Toutes ces consta-
tations rendaient vraisemblable l'existence d'un réservoir simien pour L. loa.
Le problème ne pouvait toutefois être résolu que par l'infestation expé-
rimentale des singes.
L'existence d'un tel réservoir a pu être démontré par Duke (1972) après
de patientes recherches effectuées à Kumba au Cameroun Occidental et
échelonnées sur une dizaine d'années.
Je voudrais énumérer ici les étapes successives qui ont conduit à
cette conclusion.
L'inoculation à des babouins de larves infectantes de Loa trouvées dans
les Chrysops sauvages a montré que les souches simiennes de Loa sont
transmises exclusivement par Chrysops langi et Ch. centurionis, deux
espèces à activité crépusculaire qui vivent dans le canopée et ne piquent
pas l'homme. Ensuite des mandrills ont pu être infectés par une souche
de L. loa d'origine humaine en leur injectant des larves infectantes prove-
nant d'un Chrysops silacea préalablement nourri sur un homme infecté. Les
microfilaires qui apparurent dans le sang de ces singes montraient une
périodicité diurne. Les vers adultes obtenus à l'autopsie étaient insépara-
bles des Loa loa de provenance humaine.
Des tentatives pour infecter des volontaires au moyen de souches simien-
nes de Loa, par implantation de vers adultes ou injection de larves infec-
tantes se sont soldées par des échecs.
Dans une autre expérience, Duke parvint à réaliser une hybridation
entre des souches humaines et des souches simiennes de Loa. Les micro-
filaires produites par ces hybrides présentaient une périodicité diurne mais
moins nette cependant que chez la Loa loa humaine. Au départ de ces
microfilaires hybrides des nouvelles générations d'adultes ont pu être
obtenues. Les adultes étaient du type simien alors que les microfilaires
présentaient une périodicité complexe.
On peut conclure de ces expériences que les singes hébergent une
filaire très proche de Loa loa dont les microfilaires sont nocturnes. Ils ne
constituent cependant pas un réservoir efficace pour la loase humaine
car les deux parasites (simien et humain) évoluent dans des complexes
« hôte» - parasite - vecteur» qui leur sont propres, ce qui rend impro-
bable tout échange entre eux.
Sur le plan pratique les singes ne seraient donc pas un bon réservoir
de la Loa loa humaine.
Il convient cependant de souligner que les constatations faites au
Cameroun ne sont pas nécessairement applicables à d'autres foyers de
loase. C'est ainsi qu'au Kivu (Zaïre), Van den Berghe et al. (1964) ont
montré que le Gorille est parasité par des Loa dont les microfilaires sont
diurnes et qui pourraient donc être d'origine humaine. Par ailleurs nous
avons nous-mêmes (Fain et al., 1974) observé au Mayumbe des cas de
loase humaine à microfilarémie nocturne qui font penser à des infestations
d'origine simienne. La question de l'existence d'un réservoir simien pour
Loa loa reste donc toujours posée.

280
 Complications encéphalitiques et hémorragies rétiniennes

Diverses lésions viscérales ont été attribuées à la loase. La plus grave

est l'encéphalite. Elle se termine souvent par la mort et si le malade survit
il en conserve habituellement de graves séquelles nerveuses.
Cette complication est relativement fréquente dans certains foyers
hyperendémiques et j'ai pensé qu'il était important d'en parler ici. Je com-
menterai aussi brièvement la question des hémorragies rétiniennes, qui se
rattache étroitement au syndrome encéphalitique.
L'encéphalite était exceptionnellement avant l'introduction en 1947 de
la diethylcarbamazine (DEC) dans la thérapeutique des filarioses. Elle est
devenue relativement fréquente depuis que ce produit est utilisé en Afrique
Centrale.
Dans les hôpitaux situés dans les foyers de loase la DEC a pris la
place de l'aspirine dans le traitement de diverses affections douloureuses,
ce qui peut sembler logique dans des régions où les céphalées et les
arthralgies relèvent souvent directement de la loase. Malheureusement, les
malades très fortement parasités courent de ce fait un très grand risque
car une dose, même minime, de DEC peut déclencher chez eux le pro-
cessus fatal de l'encéphalite. Ce risque existe à partir d'un taux de 1.000
microfilaires pour 20 mm 3 de sang. Dans le foyer de loase du Mayumbe,
il y a un village - Lukamba-Lengi - où 8 p. cent des adultes ont une
microfilarémie qui dépasse la cote d'alarme des 1.000 microfilaires par
20 mm3 de sang.
Pour l'ensemble de ce foyer nous avons dénombré 32 malades avec
une microfilarémie allant de 1.000 à 7.000 microfilaires pour 20 mm 3 de
sang sur un total de 2.476 personnes adultes examinées. Si l'on évalue
à 100.000 le nombre de personnes adultes vivant dans ce foyer on peut
dire qu'il y a en moyenne près de 1.300 personnes exposées au risque
d'encéphalite.
En fait, ces complications encéphalitiques sont relativement fréquentes
au Mayumbe. Dans chaque grand hôpital on en observe entre 10 à 20 cas
par an. Elles sont plus fréquentes chez les adultes que chez les enfants
et dans beaucoup de cas on a pu établir que les symptômes étaient apparus
peu de temps après l'absorption de DEC.
La pathogénie de ces encéphalites loasiennes, produites ou non par
le DEC, est encore controversée.
En 1952, Kivits a observé dans cette même région du Mayumbe 4 cas
d'encéphalite mortelle chez des malades atteints de loase. Il s'agissait
de 2 adultes et de 2 enfants âgés de 12 et de 13 ans. Chez ces 4 malades
le liquide céphalo-rachidien contenait des microfilaires de Loa loa. Kivits
ne ce prononce pas sur l'étiologie de ces encéphalites mais il émet
l'hypothèse que la pénétration des microfilaires dans le liquide céphalo-
rachidien n'était qu'un accident secondaire en relation avec la perméa-
bilité plus grande des vaisseaux du système nerveux provoquée par l'encé-
phalite.
A l'époque où Kivits a fait ces constatations on ne connaissait pas
encore le rôle du DEC dans le déclenchement de ces encéphalites, c'est
pourquoi la possibilité que ces malades aient pu absorber ce médicament

281
dans les jours précédant la maladie, ne fut pas envisagée. Cette possibilité
ne doit cependant pas être écartée car il semble que la DEC était déjà
distribuée dans les dispensaires du Mayumbe vers 1949-1950. Ce produit
fut d'ailleurs utilisé par Kivits dans le traitement de deux de ses malades.
Van Bogaert et al. (1955) ont observé le cas d'un Européen fortement
infecté de microfilaires de L. loa et qui tomba dans le coma après avoir
absorbé au total 550 mg de DEC répartis sur une période de 5 jours. Le
malade décéda deux jours plus tard. L'étude histologique du cerveau
montra l'existence de deux types de lésions, d'une part des signes d'œdème
aigu et diffus et d'autre part des formations granulomateuses en parties
nécrosées contenant des débris de microfilaires. Dans les zones infiltrées
il y avait d'importantes altérations des veines et des capillaires. La stase
vasculaire était très marquée. L'encéphalite serait, d'après les auteurs la
conséquence d'une réaction allergique fulminante due à une irruption
massive dans la circulation sanguine d'antigène microfilarien libéré par
la lyse des microfilaires, elle-même provoquée par le médicament.
Les lésions granulomateuses chroniques du cerveau, apparues proba-
blement en réaction aux antigènes des microfilaires, ont peut-être joué
un rôle sensibilisant dans le déclenchement de cette toxicose cérébrale
aiguë.
Brumpt et al. (1969) interprètent ces accidents encéphalitiques comme
une réaction de Herxheimer due à la libération massive d'endotoxines
microfilariennes sous l'influence de la DEC; ces toxines neurotropes
seraient la cause majeure de l'encéphalite aiguë. Une participation aller-
gique serait possible mais son influence serait secondaire.
Quant aux encéphalites produites sans l'intervention de la DEC, comme
c'est le cas pour celles observées avant la découverte de ce produit, leur
pathogénie paraît plus obscure. Ces cas sont d'ailleurs très rares. Van
Bogaert et al. (1955) pensent néanmoins pouvoir les expliquer par l'existence
chez ces malades de lésions chroniques des vaisseaux cérébraux. Ces
lésions auraient affaibli la barrière sang-tissus, ce qui aurait permis aux
antigènes microfilariens et aux anticorps de circuler librement et de sensi-
biliser ainsi prog ressivement les tissus cérébraux. Janssens et al. (1958)
sont également de cet avis et ils pensent que les microfilaires seraient
même capables de traverser des vaisseaux ou des capillaires intacts.
La présence de microfilaires de L. loa dans le liquide céphalo-rachidien
des malades atteints d'encéphalite loasienne s'expliqueraient par ce phéno-
mène de perméation des vaisseaux du système nerveux. Elle ne serait
donc pas la cause des réactions aiguës cérébrales mais simplement le
témoin de l'existence de lésions vasculaires. L'aspect normal du liquide
céphalo-rachidien chez la plupart de ces malades en est d'ailleurs la meil-
leure preuve.
Les hémorragies rétiniennes dans la loase ont été signalées par plusieurs
auteurs. Récemment Maertens et Dechef (1976) ont eu l'occasion d'examiner
le fond de l'œil chez 11 malades atteints de coma loasien dans le foyer
du Mayumbe. Chez 7 de ces malades un traitement à la DEC était à
l'origine du coma. Tous ces malades, sauf un, présentaient des hémorragies
rétiniennes. Chez plusieurs de ces malades ces lésions étaient associées à
divers autres troubles pathologiques de la rétine. Ces auteurs ont égale-

282
ment pu examiner 9 patients qui avaient présenté précédemment une phase
comateuse en rapport avec la loase. Parmi eux se trouvaient encore 3 des
malades du groupe précédent. Un seul de ces malades présentait encore
des hémorragies rétiniennes.
Ces observations montrent clairement que les hémorragies rétiniennes
ne sont qu'un épisode, mais pratiquement constant dans l'évolution du
coma loasien. Leur recherche systématique s'impose donc dans le diagnos-
tic étiologique d'un coma, en particulier lorsque la loase peut être impliquée.

Remerciements - Je remercie vivement le Directeur du Bureau des publications de l'Orga-

nisation Mondiale de la Santé de m'avoir autorisé à citer ici des passages de mon article
intitulé «Les problèmes actuels de la loase» paru dans le Bulletin de l'Organisation Mon-
diale de la Santé, 56 : 155-167 (1978).

REFERENCES

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à forte microfilarémie. Therapeutique, 45, 77-78.
Duke, B. O. L. (1955) : The development of Loa in flies of the genus Chrysops and the pro-
bable significance of the different species in the transmission of loiasis. Trans. Roy. Soc.
Trop. Med. Hyg. 49,115-121.
Duke, B. O. L. (1960a) : Studies on loiasis in Monkeys II. The population dynamics of the
microfilariae of Loa in experimentally infected drills (Mandrillus leucophaeus). Ann. Trop.
Med. Parasit. 54, 15-31.
Duke, B. O. L. (1960b) : Studies on loiasis in Monkeys III. The pathology of the spleen in
drills (Mandrillus leucophaeus) infected with Loa. Ann. Trop. Med. Parasit., 54, 141-146.
Duke, B. O. L. (1972): Behavioural aspects of the Iife cycle of Loa. Zool. J. Linn. Soc.
51, Suppl. 1: 97-107.
Fain, A. (1969) : Notes sur la distribution géographique de la filaire Loa loa et des tabanidés
du genre Chrysops au Congo et au Rwanda. Ann. Soc. belge Méd. Trop. 49, 491-530.
Fain, A. (1970) : Corrigenda. Ann. Soc. belge Méd. Trop., 50, 360-361.
Fain, A. (1978) : Les problèmes actuels de la loase. Bull. Org. Mond. Santé. 56, 155-167.
Fain, A. & Maertens, K. (1973) : Note sur la ponte des microfilaires de Loa loa et du degré
de maturité des vers en migration. Bull. Soc. Path. exot., 66, 737-742.
Fain, A., Eisen, P., Wéry, M. & Maertens, K. (1974): Les filarioses humaines au Mayumbe
et dans les régions limitrophes (Zaïre). Evaluation de la densité microfilarienne. Ann.
Soc. belge Méd. Trop., 54, 5-34.
Janssens, P. G., Van Bogaert, L. Tverdy, G. & Wanson, M. (1958): Réflexions sur le sort
des microfilaires de Loa loa dans l'organisme humain parasité. Manifestations viscérales
provoquées par leur infiltration dans les tissus. Bull. Soc. Path. Exot., 51, 632-645.
Kivits, M. (1952): Quatre cas d'encéphalite mortelle avec invasion du liquide cephalo-
rachidien par Microfilaria loa. Ann. soc. belge Méd. Trop., 32, 235-242.
Klotz, O. (1930) : Nodular fibrosis of the spleen associated with Fi/aria loa. Amer. J. Trop.
Med., 10, 57-64.
Maertens, K. & Dechef, G. (1976) : Lésions rétiniennes vasculaires dans la filariose Loa loa.
Exposé présenté au Ve Congrès de la Société d'Ophtalmologie Europaea, Hamburg. Cité
par H. J. Küchle in Aktuelle Ophtalmologie, Münich, J. F. Lehmanns Verlag, 300-301.
Rhodain, F. & Rhodain-Rebourg, F. (1973): A propos de la distribution de la loase. Med.
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Van Bogaert, L., Dubois, A. Janssens, P., Radermecker, J. Tverdy, G. & Wanson, M. (1955) :
Encephalitis in Loa loa filariasis. J, Neurol. Neurosurg. Psychiat., 18, 103-119.
Van den Berghe, L., Chardome, M. & Peel, E. (1964) : The filarial parasites of the Eastern
Gorilla in the Congo, J. Helminth., 38, 349-368.

DISCUSSION

R. Le Berre: Le commentaire que je voudrais faire est le problème des cas de loase
qu'on a diagnostiqués au Bénin. Ces cas étaient originaires de la zone frontalière avec
le Nigeria et ils sont donc situés à l'est de la zone de savane qui va jusqu'à la mer au
Bénin et au Togo. Il n'y a donc effectivement pas de cas de loase sur le bloc occidental
forestier d'Afrique, ce qu'on appelle le bloc éburnéo-Iibérien, et je tiens à vous signaler

283
que les dernières recherches qui ont été faites en particulier dans le domaine de la
parasitologie comparée des parasites de batraciens de cette région de la côte occidentale
d'Afrique prouvent que le fossé de savane qui descend jusqu'à la mer n'a pas été créé
par l'homme mais est quelque chose de naturel qui date de la dernière glaciation, en
Europe bien entendu, cela nous fait tourner autour de 17 à 18 000 ans. Ce temps a été
suffisant pour permettre la séparation des deux blocs et pour changer les écologies et
les espéces.
M. Kivits : Le Prof. Fain a bien voulu faire allusion aux observations que j'avais faites
en 1948 et 1949 et qui ont été publiées en 1952. Je voudrais préciser qu'à cette époque
la DEC était très peu répandue en Afrique Centrale. Nous en avions à l'hôpital mais je ne
pense pas que les dispensaires ruraux en possédaient et j'ai toujours eu l'impression que
ces malades étaient arrivés de leurs villages avec des microfilaires dans le liquide
céphalorachidien sans autre altération et qu'il s'agissait de cas spontanés d'encéphalite
dus à la filariose. J'ai essayé d'en traiter un ou deux mais ils sont morts comme sont
morts aussi ceux qui n'avaient pas été traités.
A. Fain: Je pense que les médecins des missions protestantes américaines qui prati-
quaient la médecine au Mayumbe avant la seconde guerre mondiale ont utilisé la DEC
dès la fin de 1947, je rappelle que c'est au cours de cette année là que la DEC a été
mise sur le marché. Il est donc probable que la DEC était répandue au Mayumbe en 1948
et 1949.
D. Richard-Lenoble : Le Prof. Fain nous a passé pratiquement sous silence les préva-
lences de la loase au Gabon parce que je crois qu'elles ne sont pas trés connues. Nous
avons la charge avec Madame Kombila et avec Madame Maganga ici présentes d'une
unité de recherche et d'enseignement à Libreville et on a été très vite confronté au
probléme des filarioses, non pas l'onchocercose qui est peu représenté au Gabon mais
les filarioses sanguicoles, non seulement la loase mais aussi la filariose à Dipeta/onema
perstans.
Alors, à partir de plusieurs biotopes choisis sur le territoire gabonais, nous sommes
arrivés à évaluer assez grossièrement l'importance des filarioses sanguicoles au Gabon.
Le schéma actuel c'est que sur cinq gabonais, trois gabonais sont filariens. Je dis bien
filariens et non pas porteurs de microfilaires. Trois sujets sont filariens, un atteint de
filariose à Loa-Ioa et deux de filariose à D. perstans. Alors nous avons été surpris comme
le Prof. Fain, à votre suite Monsieur, de la relative faible importance des prévalences
de loase dans certaines zones contrastant avec l'importance des prévalences des sujets
atteints de D. perstans. On avait rarement au-dessus de 30 p. cent de sujets atteints de
loase par contre nous avions couramment au-dessus de 80 p. cent de sujets atteints de
D. perstans.
Ce problème nous avons essayé de le résoudre à partir de certaines hypothèses qui
sont les vôtres et sur le plan immunologlque, nous pouvons amener un argument. Nous
avons à partir de plusieurs chantiers prélevé des sérums et étudié par les méthodes
Elisa et les méthodes d'immunofluorescence sur antigène homologue, mlcroflliaires de
D. perstans et microfiiaires de Loa-Ioa les sérologies de ces sujets et nous avions faits trois
lots, les sujets porteurs de microfilaires, les sujets filariens non porteurs de microfilaires
et les sujets témoins. Et bien entre les témoins et les porteurs de microfilaires, nous
avions une densité moyenne en Elisa qui a doublé et entre les sujets porteurs de
microfilaires et les non porteurs de microfilalres mais filariens, nous avons encore
doublé cette densité moyenne. Le deuxième argument qui pourrait démontrer vos
hypothéses c'est que si l'on répète les calculs des prévalences pour les mêmes
chantiers forestiers. Si on prend un chantier forestier, qu'on regarde quels sont les
sujets porteurs à un moment donné de microfilaires et qu'on répète l'expérience deux
mois ou un an après sur le même chantier, ce sont grossièrement les mêmes sujets qui
restent porteurs de microfilaires. Ce qui tendrait à éliminer peut-être l'hypotèse d'une
ponte périodique des filaires adultes mais plaiderait plutôt pour un facteur humain, une
receptivité différente des sujets à l'apparition des microfilaires. Pour terminer je voudrais
poser deux questions au Prof. Fain: Pense-t-i1 qu'il existe une périodicité dans les
rapports vecteurs-hommes au cours de l'année. Est-ce qu'il y a des moments où cette
transmission est plus importante, deuxièmement une question qui est peut-être annexe,
mais qui nous préoccupe, est-ce que vous estimez qu'il existe une pathogénicité de la
filariose à D. perstans ?
A. Fain: Je suis très heureux d'apprendre que vous avez pu confirmer les observations
que nous avions faies sur les filarioses dans la région du Mayumbe au Zaïre. Pour
répondre a votre question sur la pathogénicité de Dipeta/onema perstans je suis enclin
à penser que dans les cas d'infestation légère ou moyenne il n'existe pas de manifestations
pathologiques décelables. La situation n'est probablement pas aussi favorable dans les
cas d'hyperinfestation. De quelle nature sont ces troubles pathologiques nous ne le savons
pas encore très bien mais d'aprés mon expérience il s'agit surtout de réactions allergiques
plus ou moins violentes évoluant probablement par poussées aigues. A titre d'exemple je
vous citerai le cas d'un homme qui était passeur de bac par profession et qui était donc
trés exposé aux piqûres de Culicoides. Un jour il s'est présenté à l'hopital atteint d'un

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violent prurigo accompagné de fièvre. La goutte épaisse contenait plusieurs milliers de
microfilaires de D. perstans. J'ai attribué cette réaction allergique à la filaire D. perstans.
Pour répondre à votre seconde question, s'il existe une périodicité dans les rapports
vecteurs-hommes, je vous dirai que j'ai eu l'occasion de faire une étude de la fréquence
des Chrysops au cours des différents mois de l'année. J'ai examiné toute la collection des
Chrysops silacea et dimidiata conservée au Musée de Tervuren et j'ai noté la date de cap-
ture et il origine de tous ces spécimens. J'ai pu constater ainsi que le nombre de captures
pour chaque espèce est plus élevé au cours de la saison des pluies qu'en saison sèche.
Les variations sont d'autant plus grandes que l'on s'éloigne plus de l'Equateur. On peut
donc supposer que le nombre de piqûres infectantes est plus élevé pendant la saison des
pluies.

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