Guide d’hématologie clinique à l’usage de l’étudiant en médecine en stage hospitalier

Chapitre 26 : Hémogramme normal

I. Introduction

L’hémogramme est une analyse à la fois qualitative et quantitative. Elle est réalisée en

routine par des automates. Elle étudie les éléments figurés du sang : globules rouges, globules

blancs et plaquettes.

C’est un examen qui permet de déterminer le nombre absolu par unité de volume de

sang (en giga/l) de chaque type d’éléments figurés du sang en suspension dans le plasma.

II. Indications

C’est un examen d’orientation très important devant de très nombreux symptômes :

- les différents éléments du syndrome anémique : pâleur, asthénie, dyspnée,

tachycardie, œdèmes des membres inférieurs… ;

- un syndrome hémorragique ;

- un syndrome infectieux aigu ou chronique, compliqué ou non ;

- des symptômes évoquant une polyglobulie : érythrose, signes neurosensoriels,

thrombose.. ;

- la présence d’adénopathie ou d’une splénomégalie ;

- un ictère…

Un hémogramme doit être pratiqué en urgence devant :

- un état de choc,

- une pâleur intense,

- une angine ulcéro-nécrotique ou résistante aux antibiotiques,

- une fièvre élevée après prise de médicament, surtout après chimiothérapie,

- une fièvre résistante aux antibiotiques,

- un purpura pétéchial avec syndrome hémorragique.

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III. Prélèvements

Le prélèvement de sang pour la réalisation d’un hémogramme est effectué le plus

souvent dans une veine périphérique, plus rarement par prélèvement capillaire (pulpe du doigt).

La procédure de réalisation est simple mais doit être parfaitement respectée pour éviter

les incidents, aussi bien pour le patient que pour le préleveur, et assurer une analyse de bonne

qualité par le laboratoire.

Cette étape préanalytique est sous la responsabilité du biologiste, même si elle est

souvent effectuée en dehors du laboratoire (services, cliniques, prélèvements à domicile), qui

doit donc en connaître tous les pièges pour distinguer, lors de la validation, les anomalies de

l’hémogramme liées à un problème de prélèvement de celles en rapport avec une vraie

pathologie.

On prélève 5ml de sang. L’anticoagulant de choix est l’EDTA (acide éthylène diamine

tétra-acétique) qui préserve le volume globulaire et ne modifie donc pas l’hématocrite.

Si le malade est perfusé, on prélève le membre opposé. Lorsque le prélèvement est fait

sur un cathéter, celui-ci doit être suffisamment purgé.

Chez le nourrisson et le nouveau-né, on peut réaliser un prélèvement capillaire de

quelques millilitres au niveau du versant externe de l’annulaire ou au niveau du talon

(microméthode). Il n’est pas nécessaire que le patient soit à jeun.

Le ou les tubes doivent être identifiés (étiquetage) immédiatement (nom, prénom, numéro…).

Les informations (sur une feuille de demande par exemple) doivent accompagner le

prélèvement (date, heure, renseignements cliniques et thérapeutiques) sont nécessaires pour

l’interprétation des résultats.

Les tubes doivent être placés dans des sachets en plastique et acheminés au laboratoire à

température ambiante dans les délais les plus brefs.

On conseille de faire un frottis dans un délai de moins de trois heures.

L’analyse sur automate reste fiable jusqu’à 6 heures.

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IV. Méthodes

1. Méthodes classiques

Les méthodes classiques sont manuelles. Elles permettent :

1.1. La numération globulaire

Elle détermine le nombre de leucocytes, d’hématies et de plaquettes ou thrombocytes.

Elle se fait en cellule hématimétrique avec comptage au microscope optique.

1.2. Le dosage de l’hémoglobine

Il se fait à l’aide d’un colorimètre. Le résultat est exprimé en g/dl.

1.3. Le dosage de l’hématocrite

L’hématocrite (Ht) est obtenu par centrifugation du sang dans un tube à

microhématocrite. Le résultat est exprimé en pourcentage (%).

1.4. Le calcul des constantes hématimétriques

- la concentration corpusculaire ou globulaire moyenne en hémoglobine : CCMH

ou CGMH qui correspond à la concentration moyenne en Hb dans un GR.

- La teneur corpusculaire ou globulaire moyenne en Hb : TCMH ou TGMH qui est la

quantité moyenne d’Hb contenu dans un GR.

- Le volume moyen cellulaire ou globulaire : VMC ou VMG qui représente le

volume moyen d’un GR.

2. Méthodes automatiques

Les méthodes automatiques permettent la numération automatique globulaire et

plaquettaire et le calcul des constantes ou indices hématimétriques (VGM, CCMH, TCMH).

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Tableau IV : Les indices hématimétriques

Les indices hématimétriques
VGM ou VMC (en fl (femtolitre)
Volume moyen d’un GR (Ht/Nb de GR) x 10
ou en μ3)
Quantité moyenne d’Hb
TCMH ou TGMH (en pg) (Hb/Nb de GR) x 10
contenue dans un GR
Concentration moyenne d’Hb
CCMH ou CGMH (en %) (Hb/Ht) x 100
dans un GR

L’automatisation est caractérisée par sa rapidité et sa reproductibilité (30 secondes).

Cependant, elle nécessite un contrôle de qualité et les méthodes manuelles restent les méthodes

de référence.

Elles donnent de nouveaux indices :

- L’indice de distribution érythrocytaire (RDW) qui rend compte du degré

d’anisocytose normalement compris entre 11,5 et 14,5%. Il est supérieur à 15%

dans l’anémie ferriprive.

- Le volume plaquettaire moyen (VMP) qui oriente vers l’origine centrale (augmenté)

ou périphérique (diminué) d’une thrombopénie.

- Des messages et des alarmes qui doivent être précisés sur le frottis sanguin.

Ces méthodes automatiques peuvent exécuter jusqu’à 100 examens par heure. La

formule est entièrement automatisée avec les automates de dernière génération type Coulter

STKS*, Technicon H*1, Sysmex* NE8000.

3. Le frottis sanguin

L’analyse fine morphologique des éléments figurés du sang (GR, Pq, GB) ne peut se faire

que sur un frottis sanguin : étalement de sang sur une lame de verre coloré au May Grunwald

Giemsa (MGG).

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Figure 50 : Les 4 étapes de réalisation d’un frottis sanguin

Le frottis permet d’établir la formule leucocytaire, de confirmer les constantes

hématimétriques et de déterminer d’autres anomalies des GR, des GB et des Pq non révélées par

les automates.

Figure 51 : Les différentes cellules d’un frottis sanguin normal

Les automates ne permettent pas une étude fine de la morphologie des GR, GB et des

plaquettes. Aussi, le médecin devra spécifier dans sa prescription le frottis sanguin en cas de

recherche particulière.

La bonne qualité du frottis est un préalable indispensable à l’analyse du frottis de sang

après coloration. Un frottis mal fait risque d’être la source d’erreur.

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4. La numération des réticulocytes

Le taux de réticulocytes ou GR jeunes reflète le taux de production médullaire de

l’érythropoïèse et donc le renouvellement érythrocytaire. Ce sont des GR jeunes qui contiennent

encore des ribosomes et des mitochondries leur permettant de poursuivre pendant 24 à 48

heures une faible synthèse d’hémoglobine.

Ces structures particulières n’apparaissent pas à la coloration standard (MGG) et

nécessitent une coloration particulière (le bleu de crésyl brillant) sur un frottis sanguin étalé sur

lame de verre.

Figure 52 : Réticulocytes colorés au bleu de crésyl

Il existe actuellement une technique automatique qui permet le décompte des

réticulocytes.

La numération des réticulocytes ne fait pas partie de l’hémogramme, elle doit faire l’objet

d’une demande spécifique. Elle permet de différencier l’origine centrale ou périphérique d’une

anémie. Elles représentent normalement 0,2 à 2% des GR soit 25 000 à 75 000/mm3).

V. Interprétation de l’hémogramme

L’HEMOGRAMME est le relevé de :

• La numération des GR, des GB et des Pq.

• Le dosage de l’Hb et de l’Ht.

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• Les indices hématimétriques : VGM, CCMH, TCMH.

• La formule leucocytaire : % de chaque variété de GB.

• Le frottis sanguin : étude de la morphologie des GR, GB et des Pq.

• Mais la numération des réticulocytes ne fait pas partie de l’hémogramme.

1. Principes

Pour bien interpréter un hémogramme, il faut connaître les valeurs normales et savoir

reconnaître et définir les anomalies.

Dans le sang, les cellules à compter sont en suspension dans le plasma à l’intérieur d’un

système vasculaire clos. Il s’agit de déterminer la proportion de chaque catégorie cellulaire dans

le sang. Chaque valeur obtenue dépend du nombre absolu de ces cellules et du volume

plasmatique. Dans certains cas, il peut y avoir de fausses variations de numération imputables

aux variations du volume plasmatique.

Le prélèvement doit être fait avec un anticoagulant solide afin d’éviter de fausser le

rapport cellules/plasma (hémodilution). En cas de déshydratation, on a une fausse augmentation

du nombre des cellules (hémoconcentration).

La lecture de l’hémogramme est globale et nécessite un abord logique, en interprétant

lignée par lignée, du point de vue quantitatif et qualitatif (frottis) : la lignée érythrocytaire (GR,

Hb, VGM, TCMH, CCMH, IDE), les plaquettes, les GB avec interprétation de la formule leucocytaire

et en établissant le nombre absolu en giga/l.

Figure 53 : Exemple d’un hémogramme normal

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L’interprétation se fait selon le sexe, l’âge (taux d’Hb différent chez l’homme, la femme,

l’enfant) et les caractéristiques ethniques. Il tient compte des renseignements cliniques.

Dans l’interprétation il faut tenir compte :

- des chiffres absolus et non des pourcentages des granuleux, des lymphocytes,

monocytes et réticulocytes ;

- du contexte clinique.

En cas d’anomalies, un frottis sanguin s’impose. Il faut par ailleurs, éliminer les artéfacts

tels que :

- les fausses cytopénies, souvent la thrombopénie, due à un caillot ou à un

prélèvement dans une perfusion ;

- la fausse hyperplaquettose en cas de microcytose importante, les GR très

microcytaires (<36 μ³) seront comptés comme des plaquettes ;

- les fausses macrocytoses : en cas d’autoagglutination donnant des VGM très élevés.

Ceci est valable pour les appareils ne travaillant pas à 37° ;

- la fausse élévation de la CCMH (>36%) en cas de plasma opalescent ;

- la fausse hyperleucocytose de l’érythromyélémie : les érythroblastes (nucléés) sont

comptés comme GB. Il faut penser à les retrancher du nombre des GB.

L’hyperchromie (CCMH>36 g/dl) est très rare, évoquant en premier lieu une erreur de

l’hémogramme automatisé (le plus souvent liée à la présence d’une agglutinine froide

perturbatrice des mesures), plus rarement une « hyperchromie vraie » (sphérocytose héréditaire).

2. Les valeurs normales

Les valeurs limites d’un hémogramme normal sont fondamentales à retenir. Les valeurs

normales varient en fonction de l’âge, du sexe et de l’origine ethnique.

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Les valeurs de référence normales sont répertoriées dans le tableau V. Ces valeurs

peuvent changer aussi d’un laboratoire à un autre, donc toujours interpréter la valeur obtenue

en référence à celle donnée par le laboratoire.

Tableau V : Valeurs normales de la numération en fonction de l’âge et du sexe

Nouveau-né Femme Homme Enfant <10 ans
Hématies
4,5 – 5,9 4 - 5,4 5,5 - 6 3,3 - 4
(million/mm3)
Hématocrite (%) 40 -54 37 - 47 50 - 54 32 -40
Hémoglobine
13 - 18 12 -16 13 - 17 10 - 13
(g/dl)
GB ( /mm³) 4000 - 10000 4000 - 10000 4000 - 10000 5000 - 11000
PNN ( /mm³) 2000 - 7500 2000 - 7500 2000 - 7500 2000 - 7500
PNE ( /mm³) 30 - 500 30 - 500 30 - 500 30 - 500
PNB ( /mm³) 10 - 100 10 - 100 10 - 100 10 - 100
Lymphocytes
1500 - 8000 1500 - 4500 1500 - 4500 1500 - 8000
( /mm³)
Monocytes
200 - 800 200 - 800 200 - 800 200 - 800
( /mm³)
Plaquettes
150000 – 400000 150000 - 400000 150000 - 400000 150000 - 400000
( /mm³)

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Chapitre 27 : Hémogramme pathologique

I. Les variations pathologiques

1. Les variations des globules rouges

1.1. L’anémie

C’est la baisse du taux de l’hémoglobine au dessous de 13 g/dl chez l’homme, de 12

g/dl chez la femme, de 14 g/dl chez le nouveau né.

a. Caractérisation de l’anémie :

Le VGM définit :

- la macrocytose lorsqu’il est supérieur à 95 μ3

- la microcytose, lorsqu’il est inférieur à 85 μ3

- la normocytose, si le VGM est normal (85 μ³ < VGM < 95 μ³).

La CCMH ou mieux la TCMH définit l’hypochromie en cas de CCMH inférieur à 32% et de

TCMH inférieur à 27 pg ; et la normochromie si TCMH est supérieur à 27 pg et le CCMH est

compris entre 32 et 36%.

Le taux de réticulocytes définit le caractère régénératif ou arégénératif de l’anémie quand

il est respectivement supérieur ou inférieur à 120 000/mm3. L’interprétation du taux des

réticulocytes tient compte du taux de l’Hb ; plus le taux de l’Hb baisse, plus le taux des

réticulocytes doit augmenter.

b. Cas particulier de l’hémorragie aiguë : ne pas se fier au comptage des réticulocytes

immédiat ; la réticulocytose (augmentation du nombre de réticulocytes) ne

survient que 6 à 7 jours après le début de l’hémorragie du fait du délai de

production des réticulocytes par la moelle osseuse.

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c. Frottis :

À l’état normal tous les GR ont sensiblement la même taille, la même forme et la même

coloration (cellule arrondie avec un centre clair). Toute modification traduit un phénomène

pathologique et peut orienter l’étiologie d’une anémie. Ces anomalies sont signalées par le

laboratoire après examen d’un frottis sanguin. Les appareils automatiques ne sont capables de

déceler que les anomalies les plus grossières, ils ne décèlent pas par exemple les sphérocytes,

les drépanocytes, les schizocytes, les cellules cibles, les inclusions cytoplasmiques.

L’examen du frottis permet également de confirmer la microcytose ou la macrocytose

(VGM) et l’hypochromie (TCMH, CCMH).

Ces anomalies permettent d’orienter vers l’étiologie d’une anémie. La morphologie des

GR doit toujours être analysée. Pour tout hémogramme, si elle n’est pas précisée c’est qu’elle est

normale.

Le frottis peut mettre en évidence des érythroblastes ; ils sont comptés en plus pour 100

leucocytes : érythroblastose sanguine.

1.2. La polyglobulie

La polyglobulie se définit par :

- un taux de GR supérieur à 6 millions/mm3 (ou giga/l),

- un hématocrite supérieur à 54% chez l’homme et à 47% chez la femme,

- un taux d’hémoglobine supérieur à 18 g/dl chez l’homme et à 16 g/dl chez la femme.

2. Les variations des globules blancs

2.1. Anomalies quantitatives

La leucopénie est la diminution du taux de GB au dessous de 4000/mm3. Elle intéresse le

plus souvent les polynucléaires neutrophiles (PNN) qui peuvent être inférieurs à 2000/mm3

(neutropénie) ou à 100/mm3 (agranulocytose).

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Plus rarement, la baisse porte sur les lymphocytes qui sont au dessous de 1500/mm3

(lymphopénie) ou sur les monocytes qui sont au dessous de 200/mm3, définissant la

monocytopénie.

L’hyperleucocytose est l’augmentation du chiffre des GB au dessus de 10000/mm³. Il

peut s’agir d’une polynucléose neutrophile (PNN>7000/mm³) ou d’une hyperéosinophilie

(PNE>500/mm³). Exceptionnellement, l’augmentation des polynucléaires basophiles (basocytose

PNB>50/mm³) est suffisamment importante pour influencer le taux des GB.

La monocytose est définie par un chiffre de monocytes >800/mm3, l’hyperlymphocytose

se définit par un chiffre de lymphocytes >5000/mm3.

La présence de cellules immatures (myélémie, blastose) et autres cellules anormales, de

nature bénigne ou maligne, pose le problème de leur identification.

La myélémie correspond à la présence de précurseurs de la lignée myéloïde dans le sang

(qui sont normalement présents uniquement dans la moelle osseuse) : myélocytes,

métamyélocytes, promyélocytes, myéloblastes. Elle peut se voir dans la leucémie myéloïde

chronique, au cours de la régénération après une agranulocytose, une hémolyse chronique…

Au cours de l’enfance, s’établit une formule à prédominance lymphocytaire (inversion

physiologique) avec une tendance à une leucocytose plus élevée jusqu’à 15000. Le passage à la

formule adulte se fait entre 4 et 10 ans.

L’ « inversion de formule » n’existe pas (elle est simplement physiologique au cours de

l’enfance).

Il est important d’interpréter les taux leucocytaires uniquement en valeur absolue afin

d’éviter certaines erreurs. Par exemple :

- Ne pas parler d’hyperlymphocytose dans le cas suivant : GB = 4000/mm³, PNN :

20%, Lc : 80% car le taux de Lc est à 3200 et est donc normal.

- Ne pas parler de neutropénie dans le cas suivant : GB : 100 000/mm3, PNN : 5%, Lc :

95% car le taux de PNN est de 5000/mm3 et est donc normal.

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2.2. Anomalies qualitatives

Les anomalies morphologiques identifiées sur le frottis sanguin sont très variées et

intéressent surtout les leucocytes. Elles sont particulièrement fréquentes dans les

myélodysplasies (états préleucémiques) :

- PNN hypersegmentés (mégaloblastose).

- PNN hyposegmentés : anomalies de Pelger Huet (myélodysplasies).

- PNN dégranulés ou hypergranuleux (infection).

Figure 54 : Polynucléaire hypersegmenté

3. Les variations des plaquettes

Toute variation de la numération plaquettaire doit être contrôlée sur lame. L’agglutination

anormale in vitro des plaquettes autour des PNN en présence d’EDTA est une cause non

exceptionnelle de fausse thrombopénie décelée facilement sur le frottis sanguin et corrigée par

un décompte sur prélèvement citraté (satellitisme plaquettaire).

Figure 55 : Présence d’agrégats plaquettaires

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II. Hémogramme pathologique : principales étiologies

1. Pathologie des globules rouges

1.1. Anomalies quantitatives

a. Anémie

Elle se définit par un chiffre d’hémoglobine <13 g/dl chez l’homme et <12 g/dl chez la

femme.

On distingue plusieurs types d’anémies : anémie hypochrome microcytaire, anémie

normochrome normocytaire ou macrocytaire non régénérative, anémie normochrome

régénérative (Tableau VI).

Tableau VI : Principales étiologies des anémies

-anémie par carence martiale
Anémie hypochrome -anémie inflammatoire
microcytaire -thalassémie
-anémie sidéroblastique
-anémies mégaloblastiques
Anémie normochrome
-aplasie médullaire
macrocytaire
-envahissement médullaire par une hémopathie maligne ou par des
arégénérative
métastases médullaires
-anémie inflammatoire
-anémie de l’insuffisance rénale au stade terminal
-les érythroblastopénies
Anémie normochrome
-les envahissements médullaires par une hémopathie maligne
normocytaire
(leucémie aiguë, lymphome…) ou métastase médullaire d’un cancer
arégénérative
solide
-tuberculose des organes hématopoïétiques
-les myélodysplasies
Anémie normochrome -anémies par hyperhémolyse
régénérative -anémies par hémorragie aiguë

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a.1. Fausses anémies :

Le taux d’hémoglobine sanguin est une concentration. Il correspond à la quantité

d’hémoglobine présente par dl de plasma. La définition simplifiée d’une anémie suppose que le

volume plasmatique total soit normal. Toute variation importante de ce dernier fait varier le taux

d’hémoglobine de façon artificielle.

En pratique les situations d’hémodilution : grossesse (à partir du 2e trimestre), hyperprotidémie

majeure, remplissage vasculaire, insuffisance cardiaque (rétention hydrosodée), hypersplénisme.

a.2. À l’inverse

Une hémoconcentration peut augmenter l’hémoglobine (déshydratation, diurétiques) et

masquer une anémie.

Figure 56 : Anémie et fausse anémie

b. Polyglobulie

La polyglobulie se définit par les valeurs suivantes :

- hématocrite (Ht) supérieur à 54% chez l’homme et 47% chez la femme ;

- hémoglobine (Hb) supérieure à 18 g/dl chez l’homme et supérieure à 16 g/dl chez

la femme.

On distingue deux grands types de polyglobulie :

-La polyglobulie primitive : Maladie de Vaquez.

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-La polyglobulie secondaire : insuffisance respiratoire chronique, cardiopathie

congénitale, tabagisme, altitude, intoxication au monoxyde de carbone, sténose de l’artère

rénale, tumeurs (foie, rein, cervelet, ovaire, utérus), maladie de Cushing, phéochromocytome.

1.2. Anomalies qualitatives

Les hématies ont une forme discoïde. Elles apparaissent roses avec un centre plus clair

(l’hémoglobine se répartissant en périphérie).

Les différentes anomalies des globules rouges :

a. Anomalies de taille

• Microcytose (GR de petite taille) : carence martiale, syndrome inflammatoire,

thalassémie, anémie sidéroblastique.

• Macrocytose (GR de grande taille) : mégaloblastose hémolyse, alcool,

médicaments.

• Anisocytose (GR de tailles différentes) : dysérythropoïèse, non spécifique.

Figure 57 : Anisocytose

b. Anomalie de teinte

• Hypochromie (GR d’aspect pâle) : carence martiale, inflammation.

• Anisochromie (GR de colorations différentes) : stade initial de l’hypochromie.

• Polychromatophilie (GR bleutés) : hyperréticulocytose, dysérythropoïèse.

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Figure 58 : a : polychromatophilie ; b : hypochromie ; c : anisochromie

c. Anomalie de forme

• Poïkylocytose (GR de formes différentes) : non spécifique, hémolyse,

dysérythropoïèse.

• Echinocytes (GR hérissés de spicules fins disposés régulièrement) : artefact,

déficit en pyruvate kinase, insuffisance rénale.

• Acanthocytes (GR hérissés de spicules disposés irrégulièrement) :

abétalipoprotéinémie, insuffisance hépatocellulaire, cirrhose éthylique, asplénie.

• Hématies cibles (Centre foncé du GR comme une cible) : carence martiale,

hémolyse constitutionnelle, thalassémie.

Figure 59 : a : poïkylocytose ; b : échinocytes ; c : acanthocytes ; d : hématies cibles

• Dacryocytes (GR en forme de larme ou de poire) : myélofibrose, dysérythropoïèse.

• Drépanocyte (GR en faucille, en croissant) : drépanocytose.

• Elliptocytes (GR ovale, allongé sous forme d’ellipse) : thalassémie, carences

martiales et vitaminiques, elliptocytose héréditaire.

• Schizocytes (GR fragmentés) : hémolyse mécanique (microangiopathies

thrombotiques, valves cardiaques, courses prolongées).

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Figure 60 : a : dacryocyte ; b : drépanocyte ; c : elliptocyte ; d : schizocyte

• Sphérocytes (GR sphérique) : sphérocytose héréditaire.

• Stomatocytes (GR en forme de bouche) : cirrhose, stomatocytose.

• Rouleaux érythrocytaires (GR en pile d’assiette) : hypergammaglobulinémie

Figure 61 : a : sphérocyte ; b : stomatocyte ; c : rouleaux d’hématies

d. Inclusions érythrocytaires

• Corps de Jolly (Granule foncé unique dans le GR (reste de chromosome)) :

splénectomie, myélodysplasies, drépanocytose, lupus, maladie cœliaque.

• Corps de Heinz (Inclusion d’Hb dénaturée (coloration spéciale)) : déficit en

G6PD, Hb instable.

• Ponctuations basophiles (Granulations bleutées dispersées dans le GR) :

intoxication au plomb, hémolyse, hémoglobinopathies.

• Anneau de cabot (Filaments circulaires rouges) : splénectomie,

myélodysplasies, drépanocytose, lupus, maladie cœliaque.

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Figure 62 : a : corps de Jolly ; b : corps de Heinz ; c : ponctuations basophiles ;

d : anneau de Cabot

2. Pathologie des globules blancs

2.1. Polynucléaires neutrophiles

a. Anomalies quantitatives

 Hyperleucocytose à PNN (>7500/mm3) :

 fausses hyperleucocytoses à PNN : cryoglobulinémie.

 hyperleucocytoses à PNN « primitives » :

- Leucémie myéloïde chronique et autres syndromes myéloprolifératifs.

- Déficits de l’adhérence des leucocytes (rare) : malades souffrant d’abcès sous-

cutané à répétition.

- Causes héréditaires : rare.

 hyperleucocytoses à PNN « secondaires » (en général <50 000/mm3) :

• Infections.

• Syndromes inflammatoires chroniques, maladies de système.

• Nécrose tissulaire : infarctus du myocarde, pancréatite…

• Cancers solides.

• Stimulation médullaire : anémie hémolytique, thrombopénie périphérique.

• Asplénisme.

• Induites par un stress : exercice physique, période postopératoire.

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• Médicamenteuses : corticoïdes, androgènes, béta-agonistes, lithium, facteurs de

croissance (G-CSF).

 Le tabagisme chronique est significativement associé à une augmentation

des diverses lignées leucocytaires. Les polynucléaires neutrophiles peuvent

être augmentés de 20%.

 Lors de la grossesse, il existe une hyperleucocytose et une polynucléose

neutrophile dont les maximums surviennent entre la 30e la 34e semaine.

 Neutropénie

La neutropénie se définit par un taux de PNN inférieur à 2000/mm³. En l’absence de

cause évidente, un myélogramme doit être pratiqué.

On distingue deux types de neutropénies : les neutropénies modérées et les

agranulocytoses.

- Neutropénie modérée (500/mm3 <PNN< 2000/mm3). Il faut éliminer :

• Une cause infectieuse : HIV, EBV, CMV, virus de l’hépatite C, virus de l’hépatite B,

brucellose, typhoïde, parvovirus B19, rougeole, rubéole, oreillons, rickettsiose,

leishmaniose…

• Une cause médicamenteuse : noramidopyrine, phénylbutazone, phénobarbital,

ibuprofène, chimiothérapie…

• Une cause toxique : benzène, pesticide, radiothérapie.

• Une cause immunologique : lupus érythémateux disséminé (LED), polyarthrite

rhumatoïde (PR), neutropénie auto-immune primitive…

• Une endocrinopathie : hypothyroïdie, hypocorticisme.

• Un hypersplénisme.

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En cas d’aggravation ou d’apparition d’une atteinte d’une autre lignée, un myélogramme

s’impose. S’il s’agit d’une anomalie stable et isolée, il faut évoquer une cause bénigne comme un

trouble de margination ou une neutropénie ethnique (sujet de race noire).

- Agranulocytose (PNN <100/mm3) ou neutropénie sévère (PNN <500/mm3) : dans ce

cas le myélogramme va permettre d’en connaître la cause :

• Centrale : aplasie médullaire, leucémie.

• Périphérique : toxique, immuno-allergique, syndrome de Felty, idiopathique.

b. Anomalies qualitatives

Les PNN appartiennent à la famille des phagocytes polynucléés et jouent un rôle majeur

dans l’immunité antimicrobienne non spécifique. Leur noyau est polylobé et leur cytoplasme

comporte normalement de nombreuses granulations.

• PNN hypersegmentés (plus de cinq lobes) : Myélodysplasies, carences vitaminiques

(B12, folates).

• PNN hyposegmentés (aspect pseudo-Pelger) : Myélodysplasies.

• PNN dégranulés : Myélodysplasies, infections bactériennes.

• Corps de Dohle : inclusions basophiles bleus pâles dans le cytoplasme :

Myélodysplasies, processus infectieux, syndrome de May-Hegglin (thrombopénie

congénitale avec macroplaquettes).

2.2. Polynucléaires éosinophiles

a. Hyperéosinophilie

Les étiologies sont nombreuses, citons :

- les causes allergiques : asthme, eczéma, urticaire, rhinites, conjonctivites, atopie

médicamenteuse… ;

- les parasitoses : filariose, ankylostomiase, bilharziose, anguillulose, trichinose ;

- l’aspergillose broncho-pulmonaire ;

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- les dermatoses : pemphigus, mycosis fongoïde, Sézary, lymphome non Hodgkinien T ;

- les médicaments : allopurinol, sel d’or, amphotéricine B, héparine, hydantoines,

carbamazépine, bétalactamine, isoniazide, antiviraux ;

- les maladies systémiques: périartérite noueuse, sarcoïdose, maladie de Crohn, de

Whipple;

- les hémopathies et les cancers : maladie de Hodgkin, lymphome non Hodgkinien,

syndromes myéloprolifératifs (LMC), leucémie aiguë myéloblastique de type 4,

cancers notamment pulmonaires ;

- les déficits immunitaires congénitaux : maladie de Wiskott-Aldrich ;

- le syndrome hyperéosinophilique idiopathique qui touche souvent l’homme jeune. Le

taux de PNE reste supérieur à 1500/mm³ pendant plus de 6 mois. Aucune étiologie

n’est retrouvée. Une atteinte polyviscérale est souvent notée : asthénie, fièvre, prurit,

éruption cutanée, toux, dyspnée asthmatiforme, diarrhée, splénomégalie,

organomégalie, neuropathie sensitive, convulsions, insuffisance cardiaque.

b. Éosinopénie

Un taux de polynucléaires éosinophiles bas ne témoigne d’aucune anomalie. Ce taux

pouvant même égal à zéro. Ce taux n’est en rien inquiétant, et il n’entraîne absolument aucune

pathologie ou complication.

2.3. Polynucléaires basophiles

L’hyperbasophilie se définit par un chiffre de polynucléaires basophiles supérieur à

50/mm3. L’excès de polynucléaires basophiles est souvent rencontré, de façon modérée, lors des

états allergiques. Les augmentations importantes accompagnent généralement les syndromes

myéloprolifératifs, en particulier la leucémie myéloïde chronique.

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2.4. Lymphocytes

a. Hyperlymphocytose
L’hyperlymphocytose se définit par un taux de lymphocytes supérieur à 5000/mm3 chez

l’adulte et supérieur à 7000/mm3 chez l’enfant.

Dans un premier temps, une erreur d’interprétation doit être éliminée :

- confusion avec un syndrome mononucléosique : caractérisé par la présence dans le

sang de grands lymphocytes hyperbasophiles. L’examen clinique et certains examens

complémentaires (MNI test, la réaction de Paul Bunnel-Davidson, sérologie EBV) vont

guider la démarche étiologique. Les causes du syndrome mononucléosique sont :

mononucléose infectieuse, CMV, toxoplasmose, rubéole, HIV, varicelle.

- confusion avec de petits blastes ou avec des cellules lymphoïdes atypiques.

En l’absence de cause évidente ou si une hémopathie est suspectée, un

immunophénotypage doit être réalisé.

Les causes de l’hyperlymphocytose sont :

- infections : viroses, coqueluche, brucellose, tuberculose, syphilis secondaire,

rickettsioses ;

- endocrinopathies : hypocorticisme, insuffisance antéhypophysaire ;

- connectivites ;

- tabagisme ;

- hémopathies : leucémie lymphoïde chronique, maladie de Waldenstrom, leucémie à

tricholeucocytes, syndrome de Sézary, extension d’un lymphome indolent…

b. Lymphopénie

La lymphopénie s’observe lorsque le taux de lymphocytes est au dessous de 1500/mm3.

Les étiologies sont nombreuses :

- infections : virales (HIV, hépatites, rougeole, grippe, varicelle…), bactérienne

(tuberculose, typhoïde, brucellose, infections sévères…), parasitaires

(histoplasmose, paludisme…).

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- maladies générales : lupus, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, myasthénie,

insuffisance rénale chronique, hypercorticisme.

- cancers : maladie d’Hodgkin, lymphomes non Hodgkiniens.

- aplasies médullaires ;

- troubles nutritionnels : alcoolisme, sujet âgé, dénutrition ;

- causes congénitales : déficit immunitaire combiné sévère, hypogammaglobulinémie,

ataxie-télangiectasie, maladie de Bruton, syndrome de Di-George, syndrome de

Wiskott-Aldrich…

- médicaments : corticoïdes, chimiothérapie, radiothérapie, sérum antilymphocytaire

et autres immunosuppresseurs.

2.5. Monocytes

a. Monocytose

La monocytose correspond à un taux de monocytes supérieur à 800/mm³. Elle peut

s’observer dans les situations suivantes :

- en sortie d’aplasie (en post chimiothérapie) ;

- régénération médullaire (agranulocytose en voie de réparation) ;

- infections : tuberculose, rickettsioses, brucellose, endocardite d’Osler, syphilis, EBV,

paludisme, mycoses profondes, trypanosomiases ;

- maladies systémiques : rectocolite hémorragique, polyarthrite rhumatoïde, maladie

de Crohn, sarcoïdose ;

- cirrhose, maladie de Gaucher ;

- splénectomie ;

- hémopathies : leucémie myélomonocytaire chronique, leucémie aiguë myélomonocytaire

(LAM4), histiocytose, myélodysplasies, maladie d’Hodgkin ;

- carcinomes.

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b. Monocytopénie

Elle se définit par un chiffre de monocytes inférieur à 200/mm³.

Une monocytopénie très profonde s’observe dans la leucémie à tricholeucocytes.

2.6. Myélémie

La myélémie se définit par le passage dans le sang de formes immatures de la lignée

granuleuse (métamyélocytes, myélocytes) et moins souvent, promyélocytes. Une myélémie

significative (supérieure à 2%) est pathologique.

Les principales étiologies des myélémies sont les suivantes :

• Transitoires : infections graves (septicémie), anémies hémolytiques, réparations

d’hémorragies, régénérations médullaires à la suite d’une chimiothérapie ou

d’insuffisance médullaire avec ou sans traitement par des facteurs de croissance.

• Chroniques : syndromes myéloprolifératifs, métastases médullaires.

• L’érythroblastose sanguine (érythroblastémie) correspond au passage dans le sang

d’érythroblastes.

• L’érythromyélémie est l’association d’une myélémie et d’une érythroblastose sanguine.

Elle se voit volontiers dans la myélofibrose (primitive ou secondaire), certains

lymphomes ou myélomes et dans les métastases médullaires d’un cancer solide.

3. Pathologie des plaquettes

3.1. Anomalies quantitatives

a. Thrombocytoses

Appelées aussi hyperplaquettoses, elles sont caractérisées par un taux de plaquettes

supérieur à 450000/mm3. Elles exposent à un risque accru de thrombose. Elles peuvent être :

- secondaires : à une carence martiale, à un syndrome inflammatoire ou à un

asplénisme (fonctionnel, organique) ;

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- primitives : au cours de la thrombocytémie essentielle ou autres syndromes

myéloprolifératifs ;

- réactionnelles : à un ‘stress’ postopératoire, à un accouchement difficile, à une

régénération médullaire (postchimiothérapie aplasiante), à une hémorragie grave

(thrombocytose d’entraînement).
b. Thrombopénies

Les thrombopénies se définissent par un chiffre de plaquettes inférieur à 150000/mm3. Il

faut penser à éliminer la fausse thrombopénie à l’EDTA, surtout s’il n’y a pas de purpura.

La démarche étiologique diffère selon qu’il s’agit d’un nouveau-né, d’un enfant, ou d’un

adulte. Une thrombopénie peut être de découverte systématique ou révélée par un syndrome

hémorragique : il s’agit typiquement d’un purpura cutanéo-muqueux, pétéchial et diffus parfois

associé à des hématomes spontanés. Le risque hémorragique est variable :

- il n’y a pas de risque hémorragique spontané tant que les plaquettes sont

supérieures à 50000/mm³, sauf thrombopathie associée (par exemple, dans

l’insuffisance rénale ou après prise de certains médicaments) ;

- le risque hémorragique spontané d’une thrombopénie existe et est grave (mortalité

d’environ 5%).

Le bilan d’hémostase permet d’abord d’éliminer une coagulopathie de consommation.

Le myélogramme permet d’orienter vers :

-Une thrombopénie centrale (mégacaryocytes absents ou dysmorphiques, voire présence

de cellules anormales dans la moelle osseuse) observée lors des leucémies aiguës, aplasies

médullaires, myélodysplasies, prise de substances toxiques, métastases de néoplasies,

extension médullaire de lymphome…

Au cours de la grossesse, il existe une diminution très modérée de la numération plaquettaire

(thrombopénie gestationnelle). Néanmoins, toute thrombopénie au cours de la grossesse doit

être considérée comme potentiellement pathologique et faire proposer au minimum une enquête

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clinique, un contrôle de l’hémogramme, une analyse du frottis plaquettaire et une évaluation du

volume plaquettaire, voire des explorations plus poussées.

-Une thrombopénie périphérique (moelle riche en mégacaryocytes normaux, pas de

cellules anormales dans la moelle osseuse) observée dans les maladies auto-immunes (lupus),

hypersplénisme, affections virales (HIV, hépatites), grossesse, certaines prises médicamenteuses

ou lors d’un purpura thrombopénique idiopathique.

3.2. Anomalies qualitatives

Microplaquettes (volume plaquettaire moyen < 7 fl) :

- syndrome de Wiskott-Aldrich (thrombopénie, eczéma, déficit immunitaire) ;

- thrombopénie liée à l’X.

Macroplaquettes (volume plaquettaire moyen > 10 fl) :

- thrombopénies constitutionnelles (par exemple, syndrome de May-Hegglin) ;

- maladie de Jean-Bernard et Soulier ;

- syndromes myéloprolifératifs.

4. Pancytopénie ou bicytopénie

La pancytopénie désigne l’atteinte des trois lignées : anémie, leucopénie et

thrombopénie. La bicytopénie correspond à la diminution associée de deux lignées.

Le taux des réticulocytes permet de distinguer une cause centrale d’une cause périphérique.

4.1. Pancytopénie d’origine centrale : (réticulocytes < 120 000/mm3)

L’examen à réaliser est le myélogramme qui différencie :

• Les pancytopénie d’origine centrale à moelle riche

- avec envahissement tumoral : leucémies aiguës, syndromes lymphoprolifératifs

(LLC, lymphomes), myélome multiple, maladie de Waldenstrom, métastases.

- sans envahissement : carences vitaminiques (B12, folates), myélodysplasies,

syndrome d’activation macrophagique.

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- penser également à la possibilité d’une tuberculose des organes hématopoïétiques.

• Les pancytopénies d’origine centrale à moelle pauvre

Elles nécessitent la réalisation d’une biopsie ostéomédullaire à la recherche :

- d’une aplasie médullaire : idiopathique, acquise, maladie de Fanconi,

hémoglobinurie paroxystique nocturne.

- d’une myélofibrose : primitive ou secondaire.

4.2. Pancytopénie d’origine périphérique : (réticulocytes > 120 000/mm³)

• Hypersplénisme : Syndrome caractérisé par une diminution des GR, GB et

plaquettes dans le sang circulant, secondaire à une activité trop importante de la

rate dont le volume est généralement augmenté.

• Syndrome d’Evans : C’est l’association d’une anémie hémolytique auto-immune

et thrombopénie. Il se voit dans les maladies auto-immunes (lupus), les

infections virales (mononucléose infectieuse) et les hémopathies lymphoïdes.

• Microangiopathie thrombotique : C’est l’association d’une anémie hémolytique

mécanique et thrombopénie. Elle se voit dans les infections bactériennes et

virales, les maladies auto-immunes, traitement par ciclosporine, cancers, greffe

d’organe, grossesses pathologiques.

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