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Syndrome de détresse respiratoire aiguë Q099

(étio, physiopath, diag)
VIH - Oedème lésionnel - Fibrose pulmonaire - Urgence
DEFINITION
 Actuellement, consensus américano-européen (1994)
 PaO2/FIO2 < 200 mm Hg quel que soit le niveau de PEEP
 Avant : PaO2 ≤ à 50 mm Hg pour une FiO2 ≥ à 0,6 (hypoxémie sévère ne se corrigeant pas / très mal sous O2)
 PAPo < 18 mmHg
 Infiltrats pulmonaires bilatéraux diffus alvéolo-intersticiels se développant rapidement
 Opacités pulmonaires diffuses initialement interstitielles, puis rapidement alvéolaires bilatérales.
 Absence de critères d'exclusion : infiltrats pulmonaires chroniques, atélectasies, Mies des voies respiratoires,
défaillance cardiaque gauche.
 SDRA (Sd de détresse respiratoire de l'adulte, puis, par l'usage, aiguë = intitulé de la question)
 OAP sans augmentation de la PCP (contrairement à l'IVG) mais avec ↑ de la perméabilité de la barrière
endothéliale (membrane alvéolo-capillaire) entraînant une détresse respiratoire grave et aiguë avec hypoxémie
sévèreQ et opacités pulmonaires bilatérales.
 Actuellement considéré comme la manifestation pulmonaire d'une atteinte généralisée de l'endothélium secondaire à
des agressions diverses.
ETIOLOGIES : situation pathologiques prédisposants au SDRA
Agressions pulmonaires directes Agressions pulmonaires indirectes
Infections pulmonaires Infections extrapulmonaires
 Virales : Grippe maligneQ, Varicelle maligne, VRS….  Septicémie, choc septique ou sepsis
 Bactérienne : Pneumocoques (4% d’entre elles), ….  Sd satellite d'une infection localisée (par exemple
 Fongique digestive, péritonite +++)
 Parasitaire : pneumocystose pulmonaire, …

Inhalation Agression générale

 Contenu gastriqueQ (Sd de Mendelson)  Tous les états de chocs non cardiogéniques (septique,
 Fumées hémorragique, anaphylactique)
 ToxiquesQ (NO2, O2 hyperconcentrée)  Pancréatite aiguë nécrotique, acidocétose diabétique,
 Eau : noyade embolie amniotique,
 Aérocontaminants : Alvéolite allergique extrinsèque  Hémopathies
o Mie du poumon de fermier : due à Mycropolyspora faeni  Vascularites, collagénoses, patho immune (lupus, Good
(actinomycète présent ds le foin moisi) Pasture)
o Mie des éleveurs d’oiseauxQ : due aux ptn contenu ds
déjection d’oiseaux  Iatrogénie (CEC, transfusions massives, bléomycine, ,
Methotrexate, post transplantation cardio-pulmonaire)
Contusions pulmonaires Traumatisme extra thoracique
 Polytraumatisé
Irradiation pulmonaire  Trauma crânien, brûlures étendues, fracture des os
longs (embolie graisseuse +++) , écrasement de
Brûlure (directe respiratoire) membre]
Eclampsie, toxémie gravidique / HELLP Sd
Toxique : œdème lésionnel des overdoses à l’héroïne,
methadone, morphine, barbiturique
EP
Brûlures étendues
 Très variées : toute agression susceptible d'activer les cascades de médiateurs responsables de lésions endothéliales
pouvant déterminer un SDRA.
 L'identification de la cause est très importante dans la prise en charge thérapeutique, mais n'est pas toujours gage du
pronostic : l'évolution respiratoire peut être défavorable malgré le traitement d'une cause identifiée, un traitement
purement symptomatique peut être associé à une évolution favorable malgré une enquête étiologique négative.
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PHYSIOPATHOLOGIE
 Différentes phases du SDRA
 L'évolution d'un SDRA peut se résumer à la séquence agression => réaction => réparation
 Etape initiale = Agression directe ou indirecte = phase exsudative
 Toute agression quelque soit son mécanisme va aboutir à des lésions endothéliales.
- L’activation des cellules endothéliales entrainent la libération de médiateurs pro-inflammatoires, des
régulateurs de la coagulation, activation du complément et favorisent l’activation et le recrutement d’autres
cellules (macrophages, PNN)
- Le système amorcé, différents cercles vicieux se mettent en place, la réponse à l'agression étant en soi une
nouvelle agression.
 L’ensemble de ces mécanismes aboutissent à :
- l’augmentat° de la perméabilité alvéolocap (OAP dit lésionnel envahissant alvéole et interstitium)
- Destructions majeures de ptn de structure (protéinoglycanes, fibronectine…) et des altérations majeures du
surfactant (d'où collapsus alvéolaire et altérations mécaniques respiratoires)
- Disparaition des cellules épithéliales => Mb basale mise à nu
 Phase proliférative = réaction : son degré d’intensité contribue à la gravité
 Secondairement à l'activation de cascades pro-inflammatoires et à au recrutement cellulaire (cellules
endothéliales, macrophages, polynucléaires), apparition de membranes hyalines au 2ième-3ième jour.
 Une HTAP précapillaire par augmentation des résistances vasculaires pulmonaires semble liée en partie à une
libération locale de substances vasoactives.

 Phase fibrotique = phase de réparation

 Epaississement épithélial par prolifération de pneumocytes II et prolifération interstitielle de fibroblastes.
 A ce stade, on trouve de nombreux GB dans l'interstitium et il y a des lésions vasculaires.
 C'est le caractère excessif et anarchique de la réparation qui va conduire à la fibrose (phase tardive => dès la
1ière sem).
 Retentissement
 Sur les échanges gazeux
 Au cours du SDRA, la perturbation principale est l'hypoxémieQ.
 Elle est secondaire à un déséquilibre ventilation-perfusion, VA/Q. avec des territoires perfusés mais mal ou
pas ventilés (œdème, altérations du surfactant).
 Le sang qui traverse ces territoires est mal ou non oxygéné (shunt vrai, jusqu'à 30 % du Qc).
 Les troubles de la diffusion n'ont d'importance qu'à la phase de fibrose, où les remaniements
parenchymateux entraînent la formation de cavités aériques ventilées mais mal perfusées (effet espace mort :
hypercapnie)
 Les anomalies des rapports VA/Q induisent une HTAP dont le mécanisme n'est pas univoque mais qui
participe, à la phase précoce, de la vasoconstriction hypoxique.

 Sur la mécanique respiratoire

 Diminution des volumes est liée à : l'œdème et le collapsus alvéolaire, la compression des petites voies
aériennes par l'oedème, et les modifications des propriétés du surfactant.
- CRF est diminuée
- Le volume de fermeture (VF = volume auquel certains alvéoles se ferment) est augmenté, parfois > à la CRF:
les alvéoles sont fermés à la fin de l'expiration, voire pendant tout le cycle (VF > au volume télé-inspiratoire =
CRF + volume courant) => L'application d'une PEP augmente la CRF au-dessus du VF et réduit le shunt
 Altération des propriétés élastiques du poumon : nécessité d’une pression + impte pour une augmentation de
volume donnée (ou encore, l'administration d'un volume par un ventilateur détermine une pression + élevée) :
la compliance est diminuée par l'augmentation de la tension de surface, la diminution du volume pulmonaire
par l'oedème, l'atélectasie et la fibrose diffuse.
 2 méthodes d'appréciation de la mécanique respiratoire sont particulièrement importantes :
 Détection visuelle d'une ventilation en zone de très faible compliance sur les courbes de pression des respi
 Mesure de la compliance chez les patients ventilés (méthode «quasi statique») La valeur normale est de 80 à
120 mL/cm d'eau. D'un point de vue tttiq, on cherche à «titrer» le Vt pour maintenir la pression dans les VA
durant la pause télé-inspiratoire en deçà de 25-30 cm d'eau (pr mémoire, l'application d'une P° de 35 cm d'eau à
un poumon normal détermine un volume correspondant à la capacité pulmonaire totale, CPT).
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DIAGNOSTIC
 Le diagnostic du SDRA comporte plusieurs étapes : (séparation des étapes artificielle)
 Diagnostic d'OAP
 Différence entre œdème de perméabilité et œdème de pression, ou leur contribution respective
 Eliminer autres diagnostics différentiels
 Diagnostic étiologique.
 La démarche diagnostique se fait en parallèle avec une démarche thérapeutique que rien ne doit
retarder.
 Diagnostic positif sur un faisceau d'éléments " compatibles "
 Éléments cliniques
 Le contexte (situations à risque) est très important +++
 Les signes cliniques ne sont pas spécifiques :
 Dypsnée rapidement progressive ou brutale, avec polypnée superficielle et signes de gravité respiratoires
 Retentissement hémodynamique avec tachycardie et hypoTA (mais TA peut longtemps être préservée)
 Retentissement neuro avec divers degrés d'encéphalopathie
 Fièvre élevée même en l'absence d'infection, sans grande valeur d'orientation ;
 Expectoration, inconstante, parfois très abondante, alors plutôt fluide et souvent hémorragique ;
 Auscultation normale, ou crépitants (assez rarement), ou ronchi et sibilants.
 Signes radiologiques
 A la phase initiale => œdémateuse
 Images interstitielles bilatérales (flou des contours vasculaires,
parois bronchiques épaissies, verre dépoli). Peut être unilatQ
 Puis alvéolaires confluantes (condensation par comblement, avec
bronchogramme et alvéologramme aérien)
 Infiltrat alvéolo interstitiel extensif diffus bilatéral = poumon blanc
bilatéral
 Epanchements pleuraux, rares au début, constant après qq j.
 La disparition progressive des opacités
 Peut témoigner d'une évolution favorable si elle est parallèle à une
amélioration clinique et gazométrique.
 Un « nettoyage » radiologique concomitant d'une dégradation
mécanique ou gazométrique peut par contre annoncer une évolution
fibrosante, marquée par un Sd interstitiel réticulo-micronodulaire,
les opacités alvéolaires deviennent moins confluentes et prennent
un aspect en verre dépoli.
 Signes radio : signes normalement absent ds un SDRA
 Cardiomégalie et élargissement du pédicule vasculaire
 Redistribution vasculaire vers les sommets
 Opacités péri bronchiques
 Opacités très périhilaires (plus périphériques au cours du SDRA)
 Lignes de Kerley
 Épanchement pleural précoce
 Gazométrie artérielle
 La PaO2 est souvent très < à 50 mmHg en air ambiant, et elle
est d'autant + mal tolérée que son installation est rapide, et ne se
corrige que très partiellement avec l'oxygène (< 100 mmHg en oxygène pur).
 Avant l’assistance ventilatoire mécanique, elle s'accompagne d'une hypocapnie. L’hypercapnie ou
simplement normocapnie sont de très mauvais pronostic, faisant présager à court terme un arrêt respiratoire.
 L'hypocapnie entraîne une alcalose respiratoire mais il est courant de constater acidose métabolique ou déficit
de base témoignant de l'association d'un choc.
 Autres examens
 TDM thoracique : n'a pas d'intérêt pr le diagnostic positif et étiologique, mais est très caractéristique (fig.
5b). Il quantifie mieux les lésions, et peut être utile pour diagnostiquer des complications (pneumothorax,
pneumomédiastin, abcédation).
 ECBC/sur sonde d’intubation : Riche en ptn dans l'expectoration / fluide aspiré (peu d'intérêt)
 Biologie : Retentissement viscéral extrarespiratoire (fonction rénale, fonction hépatique, bilan de coag : CIVD
bio…). Dosage de l'acide lactique permet le diagnostic et le suivi de l'hypoxie tissulaire (l'hypoxie tissulaire au
cours du SDRA est rarement la cq de l'hypoxémie ; elle est + svt la conséquence d'un état de choc associé).
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 ECG :
 Non spécifique (recherche d'une composante cardiaque, évaluation du retentissement du SDRA, troubles du rythme
supraventriculaire voire ventriculaire, trouble de repolarisation)
 ETT et KT droit : Distinction entre œdème hydrostatique et œdème de perméabilité.
 SDRA s'accompagne d'une HTAP précapillaire (PCP < 18mmHg) +/- sévère avec pression de remplissage basse
(PAPo basse, Index cardiaque normal ou augmenté)
 Sa pathogénie est liée à plusieurs méca :
 VasoC hypoxique
 Libération locale de molécules vasoactives
 Présence de microthromboses artériolaires
 Réduction du lit vasculaire pulmonaire
 Les mesures de mécanique respiratoire sont essentiellement destinées à établir des scores de gravité initiaux
et à disposer d'éléments objectifs de suivi dans le temps.
 Fibroscopie bronchique et les prélèvements associés sont surtout des éléments de diagnostic différentiel ou
étiologique (recherche infections opportunistes, IN…) : LBA riche en PNN

 Autres diagnostics différentiels

 On sépare parfois du SDRA certaines situations spécifiques, malgré de très fortes similitudes, parce que le
pronostic est différent, qu'une cause est identifiée, qu'un ttt étiologique efficace est disponible.
 Pneumopathie grave à Pneumocystis carinii
 Quasiment indiscernable d'un SDRA, mais implique un ttt spécifique : cotrimoxazole et corticothérapie, qui
peut avoir des bénéfices spectaculaires, comme au cours de certaines pneumopathies médicamenteuses.
 Les corticoïdes étant inefficaces et potentiellement délétères dans le SDRA à la phase précoce, la distinction
étiologique est d'une importance indiscutable.
 Hémorragie alvéolaire
 Réalise un tableau assez proche du SDRA
 Certains éléments sont évocateurs (saignement dans les voies aériennes avec anémie, liquide rouge ou rosé et
sidérophages - macrophages chargés en fer – au LBA).
 Ce diagnostic implique un bilan spécifique (maladies de système) et une corticothérapie.
 Pneumopathies étendues à pneumocoques et légionelloses sévères
 Certains diagnostics peuvent être très délicats :
 Un emphysème sous-jacent peut rendre le diagnostic très difficile
 Les images interstitielles et alvéolaires n'étant visibles que dans les zones où l'emphysème est moins sévère
 Certaines embolies pulmonaires
 Associant dyspnée aiguë, hypoxémie et hypocapnie sont responsables d'œdèmes pulmonaires, par extravasation dans
les territoires restant perfusés
 Insuffisance cardiaque aiguë des endocardites bactériennes
 Peut être très trompeuse du fait de la fièvre, des signes systémiques voire d'hémocultures positives,
 l'ETT redresse le diagnostic (végétations et dégâts valvulaires)
 Certaines pneumopathies interstitielles rapides (fibrose primitive subaiguë) peuvent ressembler à un SDRA.
 Diagnostic étiologique
 Indications larges de la fibroscopie bronchique :
 LBA et prélèvement distal protégé (aspiration ou brossage) pour microbiologie exhaustive et anapath
 Biopsies bronchiques ou transbronchiques (donnent accès à une histologie alvéolaire, mais svt peu rentables
et dangereuses), après bilan de coag.
 Bilan infectieux extrarespiratoire
 HAAs, uroculture, culture des cathéters,
 Selon les cas, recherche de foyers abdominaux par échographie ou scanner abdominal, PL, etc)
 Evoquer systématiquement une toxicité des médicaments
 En particulier chez un patient en réanimation et recevant des médicaments à risque (ATB, anesthésiques)
 Seul l'arrêt de l'exposition peut être associé à une évolution favorable
 Eosinophilie sanguine ou alvéolaire, lymphocytose alvéolaire (lymphocytes CD8) peuvent aider au
diagnostic
 Evoquer systématiquement les causes abdominales
 Pancréatite, péritonite : de diagnostic parfois extrêmement difficile
 Indications larges de l'échographie abdominale et des radiographies d'abdomen à rayons horizontaux
 Place des biopsies pulmonaires chirurgicales se réduit
 Faible rentabilité une fois un bilan « classique » fait, morbidité et mortalité associées non nulles.
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TTT ET PRONOSTIC (HP)

 Le pronostic dépend de la cause et du terrain
 Mortalité : 40-50 % si SDRA isolé
 Mortalité : > 75 % au cours d'une défaillance multiviscérale
 Des mécanismes similaires sont responsables du SDRA et du Sd de défaillance multiviscérale (SDMV),
expression généralisée, systémique, des cq de l'emballement de la réaction inflammatoire à une agression.
 SDMV associe dysfonctions et défaillances
 Cardiovasculaire (choc, acidose lactique, diminution de l'extraction d'oxygène),
 Respiratoire (SDRA),
 Rénale (oligurie, élévation de la créatinine),
 Hépatique (cytolyse, insuffisance hépatocellulaire),
 Encéphalique (trouble de la conscience),
 Hématologique (anémie, thrombopénie),
 Muqueuse digestive (diarrhée, translocation bactérienne)
 dans un contexte septique (fièvre, hyperleucocytose), indépendant d'une infection documentée.
 SDRA et SDMV sont intriqués, un SDRA isolé au début pouvant déterminer un SDMV ou le SDRA pouvant
s'intégrer d'emblée dans un SDMV.
 Récupération intégrale possible chez les patients qui survivent
 Les facteurs de mauvais pronostic sont:
 Age avancé
 Présence d'un état septique
 Existence d'une défaillance multiviscérale
 Le traitement est essentiellement symtomatique
 Avec comme objectif l'oxygénation des organes vitaux.
 Oxygénation et assistance ventilatoire
 Recours rapide à la ventilation mécanique. : Ventilation contrôlée en pression positive (PEEP)Q
 But de la PEEP est de réouvrir des zones de parenchyme pulmonaire oedémateuses et collabées.
 Inconvénients :
 Barautromatismes
 Diminue le Qc (par diminution du retour veineux et dysfonction ventriculaire) et le transport d'oxygène.
 Si PEP > 15 cmH2O : Swan ganzQ (car risque d’HTAP) .
 Monoxyde d'azote (NO) en ventilation conventionnelle (vasodilatateur pulmonaire sélectif)
 +/– Almitrine Vectarion® IV
 Pas de corticoïde à la phase aigue, discuter en phase tardive.
 Parfois ventilation à haute fréquence.
 Ttt étiologique est indispensable
 Toute suspicion de foyer infectieux doit être prise en charge de façon intensive et traitée par antibiothérapie et
drainage chirurgical si nécessaire.
 En dehors des situations infectieuses, le traitement causal sera adapté à la situation pathologique prédisposant au
syndrome de détresse respiratoire aigue de l'adulte:
 Ostéosynthèse d'un foyer de fracture responsable d'embolie graisseuse
 Délivrance d'un foetus mort…

Source : Fiches Rev Prat, rdp 99, impact, QCM Intest 2002