Chapitre 52
Décompensation
œdémato-ascitique
du patient alcoolique chronique
A.L. FERAL
Points essentiels
■ L’ascite est la plus commune des complications de la cirrhose.
■ Son apparition marque un tournant évolutif dans la maladie et est associée à
une survie de 50 % à 1 an et de 30 % à 5 ans.
■ Une ascite est habituellement stérile, citrin, comporte < 200 éléments/µL et
< 10 % PNN ou < 75 PNN/µL, Protéines < 25 g/L.
■ Il faut toujours rechercher un facteur déclenchant : écart de régime et
augmentation des apports sodés, traitement majorant la rétention sodée ou
augmentant la vasodilatation périphérique et atteignant la fonction rénale,
hémorragie digestive, infection du liquide d’ascite, carcinome hépatocellulaire.
■ Il faut toujours rechercher une complication de l’ascite : infection du liquide
d’ascite, ascite réfractaire, syndrome hépatorénal.
■ Le traitement repose sur un régime hyposodé, des traitements diurétiques et
des ponctions itératives.
L’alcoolisme chronique est responsable de 2,5 millions de morts par an et
représente près de 4 % de la mortalité mondiale (1). La cirrhose hépatique en est
la complication la plus fréquente et la plus sévère. L’apparition d’une ascite
(accumulation de liquide dans la cavité péritonéale) est la plus commune des
complications de la cirrhose et un marqueur de l’évolution de la pathologie. La
moitié des cirrhotiques compensés déclarent ainsi une ascite au cours des dix
Correspondance : Dr Anne-Laure Féral-Pierssens, Service d’Accueil des Urgences, Hôpital Européen
Georges Pompidou, 20 rue Leblanc, 75015 Paris.
E-mail : [Link]-pierssens@[Link]
DÉCOMPENSATION ŒDÉMATO-ASCITIQUE
DU PATIENT ALCOOLIQUE CHRONIQUE
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premières années d’évolution de la cirrhose (2, 3) et la décompensation
oedémato-ascitique est ainsi fréquemment révélatrice de cirrhose. L’ascite
apparaît comme un paramètre clé dans les scores d’évaluation de gravité
(ex. : score de Child-Pugh) et correspond à un tournant évolutif dans l’histoire de
la cirrhose. En effet, après son apparition la survie à 1 an passe de 85 à 50 % et
de 56 à 30 % à 5 ans (2-4).
1. Physiopathologie de l’hypertension portale et de l’ascite
L’ascite est le résultat de l’accumulation de liquide dans la cavité péritonéale.
Il ne s’agit ni de pus ni de sang. La plupart du temps, l’ascite est révélatrice
d’une cirrhose (85 %) (5, 6). Plus rarement, elle peut être la conséquence d’une
insuffisance cardiaque sévère, d’une pathologie néoplasique ou d’un syndrome
néphrotique.
L’apparition d’une ascite est la résultante de phénomènes physiopathologiques
complexes. La cirrhose alcoolique est responsable de changements architecturaux
au sein des vaisseaux du parenchyme hépatique. Ces modifications augmentent
ainsi les résistances intrahépatiques (7) et constituent un « bloc intrahépatique »
responsable de l’apparition progressive d’une hypertension portale, de
l’augmentation de la circulation veineuse collatérale et de la constitution d’une
dérivation portosystémique (8-11). Par ailleurs, la production de différents
métabolites (notamment monoxyde d’azote par le biais d’une augmentation
importante de la NO synthétase dans la cirrhose) agissent en entraînant la
vasorelaxation du système artériel splanchnique. Le débit artériel du territoire
porte augmente progressivement mais en amont cela correspond à une
diminution du volume artériel efficace avec diminution de la pression artérielle.
S’installe alors un syndrome d’hypercinésie circulatoire caractérisé par une
augmentation du débit cardiaque, alors que les résistances vasculaires
systémiques sont diminuées (12, 13). La diminution des résistances périphériques
et de la volémie efficace entraîne l’activation des barorécepteurs artériels, stimule
le système vasoconstricteur (système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) et
système sympathique) et augmente les mécanismes de rétention hydrosodée
aboutissant à la constitution d’une ascite (12-16). Cette rétention hydrosodée
est aussi responsable d’une augmentation de la volémie qui alimente le
syndrome hyperkinétique en augmentant la précharge ventriculaire ce qui aboutit
à l’augmentation du débit cardiaque (11, 17-18). Au fur et à mesure de la
progression de la cirrhose, la circulation splanchnique est de moins en moins
sensible et de moins en moins réactive aux systèmes neurohumoraux
vasoconstricteurs qui sont eux de plus en plus stimulés. La suractivation des
systèmes vasoconstricteurs devient ainsi progressivement délétère sur le rein et
aboutit à la dégradation de la pression de perfusion rénale par ischémie rénale
progressive avec apparition d’une insuffisance rénale et d’un syndrome
hépatorénal participant d’autant plus la rétention hydrosodée (14, 18-20).
2 ■ LE PATIENT ALCOOLIQUE AUX URGENCES
L’évolution de la maladie se fait progressivement. Lors de la première phase de la
constitution de l’ascite par une rétention hydrosodée initiale modérée, le régime
désodé seul semble être efficace. Mais le régime en lui-même entraîne l’activation
des systèmes vasoconstricteurs. Son efficacité ne peut être que temporaire. Dans
un second temps, la rétention hydrosodée se poursuit et il est nécessaire
d’introduire des diurétiques. Il s’agit d’abord d’introduire des diurétiques distaux
à faibles doses (amiloride ou spironolactone à doses progressives à mesure que
se constitue un hyperaldostéronisme secondaire). Lorsque la rétention sodée
s’aggrave, il est nécessaire d’ajouter des diurétiques proximaux de type
furosémide. Mais avec la progression de la maladie, les traitements sont de plus
en plus délicats à mettre en place car, stimulant et activant les systèmes
vasoconstricteurs, ceux-ci participent à la dégradation de la microcirculation
rénale avec diminution de la perfusion rénale mais aussi intrahépatique.
L’apparition d’une insuffisance rénale est un marqueur d’évolution et de gravité
de la maladie (14, 18-20).
1.1. Symptomatologie
L’ascite n’est pas toujours symptomatique. Elle le devient du fait de la gêne
fonctionnelle qu’elle entraîne. Il s’agit d’une matité abdominale déclive, visible à
l’examen clinique le plus souvent à partir d’un épanchement d’1,5 l mais
cela dépend aussi de la constitution des patients (2, 3, 21). On décrit trois
stades cliniques associés à des stratégies thérapeutiques spécifiques (voir
Tableau 1) (18). Lorsque l’ascite est abondante, elle peut être associée à un
tableau d’anasarque avec œdèmes des membres inférieurs et épanchements
pleuraux. Ces derniers peuvent être responsables d’une dyspnée.
Tableau 1 – Définition et traitement des différents grades d’ascite dans le cadre
de la cirrhose alcoolique (18)
Grades Définition Traitement
Grade 1 Ascite discrète uniquement Aucun
détectable par échographie
Grade 2 Ascite modérée traduite Régime désodé et diurétiques
par une distension modérée
et symétrique de l’abdomen
Grade 3 Ascite abondante avec distension Ponction de grand volume suivie
abdominale marquée d’un régime désodé
et de diurétiques si leur usage
est possible
DÉCOMPENSATION ŒDÉMATO-ASCITIQUE
DU PATIENT ALCOOLIQUE CHRONIQUE
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1.2. Diagnostic
Le diagnostic est à la fois clinique et biologique. L’ascite peut être découverte sur
une échographie abdominale avant d’être visible cliniquement (grades 2 et 3).
Afin de porter un diagnostic précis, il est néanmoins indispensable de réaliser
une ponction d’ascite avec examen détaillé du liquide : numération et formule
des éléments figurés de l’ascite, examen direct et culture aéro-anaérobie
(en ensemençant directement des flacons d’hémoculture), dosage des protides,
de l’albumine, de la lipase.
Une ascite est habituellement de couleur citrin clair et comporte moins de
200 éléments/µL et moins de 10 % de polynucléaires neutrophiles (PNN) ou moins
de 75 PNN/µL, moins de 25 g/L de protéines et l’activité lipasique dans l’ascite est
inférieure à celle du serum. Enfin le liquide d’ascite est stérile (18, 21, 22, 25).
Dans 95 % des cas l’analyse seule du liquide d’ascite permet de faire le diagnostic
de cirrhose. La concentration en albumine permet d’éliminer les diagnostics
différentiels. En effet, la différence de concentration de l’albumine entre le
serum et l’ascite est supérieure ou égale à 11 g/L dans le cas de l’hypertension
portale (23, 24).
Devant le diagnostic d’ascite, il est nécessaire (18, 21, 22, 25) de :
– Rechercher une complication de la cirrhose : infection du liquide d’ascite, ictère,
hémorragie digestive, carcinome hépatocellulaire.
– Rechercher un facteur déclenchant : écart de régime et augmentation des
apports sodés, traitement majorant la rétention sodée ou augmentant la
vasodilatation périphérique et atteignant la fonction rénale, hémorragie digestive,
infection du liquide d’ascite, carcinome hépatocellulaire.
– Analyser la fonction rénale : il s’agit d’une étape indispensable avant la mise
en route d’un traitement (notamment diurétique). Il faut donc réaliser un
ionogramme sanguin et urinaire, doser la protéinurie. Si la fonction rénale est
perturbée, il est nécessaire d’éliminer un obstacle. Il est important de noter que le
calcul de la fonction rénale selon les formules MDRD ou Cockroft sont inexactes
et que la formule MDRD6 est davantage recommandée dans le cadre de la
cirrhose (26).
– Analyser l’état de la fonction cardiaque : échographie transthoracique.
Pour réaliser une ponction d’ascite :
La ponction d’ascite est indispensable pour poser un diagnostic mais elle permet
aussi le traitement symptomatique en diminuant la tension abdominale et la
dyspnée lorsque la ponction est évacuatrice.
Le patient doit être placé en décubitus dorsal légèrement incliné sur le côté
gauche. La ponction se fait en fosse iliaque gauche en pleine matité. Elle doit être
réalisée à la jonction du tiers externe et du tiers moyen de la ligne qui court entre
4 ■ LE PATIENT ALCOOLIQUE AUX URGENCES
l’épine iliaque antéro-supérieure gauche et l’ombilic. Elle se fait en conditions
stériles (21).
Il s’agit d’un geste sûr présentant peu de complications (1 % toutes causes
confondues) (27, 28) : fuite de liquide, infection locale, hématome de la paroi
abdominale, hémorragie intrapéritonéale, perforation intestinale. Les
complications hémorragiques sont les plus fréquentes bien que leur incidence
exacte soit inconnue. La complication la plus fréquente correspond à l’apparition
d’un hématome pariétal (transfusion nécessaire dans 1 % des cas). Les
complications les plus graves (hémopéritoine, perforation intestinale) ne
surviennent que dans moins d’un cas sur 1 000 (27, 28). Il est à noter que les
troubles de l’hémostase retrouvés au cours de la cirrhose ne contre-indiquent pas
la ponction d’ascite et les sociétés savantes ne recommandent pas la transfusion
prophylactique de plasma ou de plaquettes avant la réalisation d’une ponction
d’ascite (5, 18, 21, 22, 25).
Lors de la réalisation d’une ponction évacuatrice, il est intéressant de noter que,
comparée à l’usage de diurétiques, la compensation volémique a montré qu’elle
était associée à une durée d’hospitalisation plus courte, une meilleure préservation
de l’hémodynamique systémique et une meilleure conservation de la fonction
rénale (6, 27, 29).
1.3. Complications de l’ascite
1.3.1. Infection de liquide d’ascite (ILA)
L’infection de liquide d’ascite est définie par la présence de > 250 PNN/mm3. Le
risque d’infection est augmenté si la concentration en protéines est faible
(inférieur à 15 g/L et davantage si < 10 g/L (30). Une antibiothérapie par
céphalosporines de 3e génération doit être débutée dès que le diagnostic d’ILA
est suspecté et après ponction et ensemencement sur flacons d’hémocultures (6).
Les cultures sont négatives dans 60 % des cas. Après un premier épisode d’ILA,
il est nécessaire de débuter une antibioprophylaxie par norfloxacine ou
trimethoprime/sulfamethoxazole (18, 21, 22, 25).
1.3.2. Ascite réfractaire
L’ascite réfractaire est un signe d’évolution de la pathologie. Elle correspond à
trois situations différentes (19) :
– Ascite résistante : inefficacité sur une semaine du régime désodé et des
diurétiques à doses maximales. La natriurèse doit être inférieure aux apports et
une perte de poids doit être inférieure à 800 g en 4 jours.
– Ascite récidivante : réapparition d’une ascite abondance ou tendue dans les
4 semaines suivant sa disparition.
– Ascite intraitable : patient présentant une contre-indication aux traitements.
Il existe différentes thérapeutiques qui peuvent être évoquées et pratiquées selon
la situation : TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt), transplantation
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hépatique, ponctions itératives ou traitement par agonistes alpha adrénergiques
(midodrine). Le pronostic est sombre car l’ascite réfractaire est associé à 32 % de
survie à 1 an (2-4).
1.3.3. Syndrome hépatorénal
Le syndrome hépatorénal peut être de 2 types. Le type 2, le plus fréquent,
correspond à l’évolution progressive des dysfonctions physiopathologiques
consécutives à la constitution de l’ascite. Il correspond à l’apparition progressive
d’une insuffisance rénale fonctionnelle secondaire aux phénomènes de
vasoconstriction rénale et à la diminution de la perfusion du parenchyme. Il est le
plus souvent contemporain d’une ascite réfractaire. Son traitement associé des
ponctions d’ascite itératives et peut faire évoquer la réalisation d’un TIPS ou une
transplantation hépatique. La survie médiane est de 6 mois. Le type 1 est une
insuffisance rénale aiguë rapidement progressive dans un contexte de défaillance
multiviscérale. Il est souvent associé à un phénomène intercurrent tel qu’une
infection de liquide d’ascite. Le pronostic est catastrophique. La survie médiane est
de 2 à 3 semaines (15, 19).
1.4. Prise en charge thérapeutique
La prise en charge thérapeutique repose initialement sur le traitement de
l’affection initiale responsable de la pathologie hépatique. L’arrêt de la
consommation alcoolique est impératif. Le traitement de l’ascite est toujours
symptomatique, néanmoins son apparition doit amener à poser la question d’une
transplantation hépatique.
Le principe thérapeutique est sous-tendu par la nécessité de négativer le bilan
sodé et de diminuer le poids du patient (500 g par jour maximum s’il ne présente
pas d’œdèmes et d’1 kg en présence d’œdèmes).
– Régime désodé (2 à 3 g/J). 10-22 % des patients mis sous régime désodé ont
une natriurèse spontanée (8) or, c’est chez des patients dont la natriurèse
spontanée est importante que la survie est améliorée.
– La restriction hydrique n’est pas recommandée sauf si la natrémie est inférieure
à 125 mM/L et en l’absence d’insuffisance rénale.
– Diurétiques : On préfèrera en priorité l’usage de la spironolactone seule en
première intention à doses progressives (100 à 400 mg par jour). Le furosémide
peut être ajouté en cas d’échec (40 à 160 mg par jour) (6, 18, 25).
– Ponctions évacuatrices itératives. C’est un traitement symptomatique aisé.
Néanmoins, le retrait de grandes quantités d’ascite (> 5 L) est associé à un risque
plus important de complications à type de dysfonction circulatoire par réduction
du volume sanguin efficace, de réapparition d’ascite, de syndrome hépatorénal,
d’hyponatrémies et une augmentation de la mortalité (31-34). Or l’albumine,
comparée à d’autres solutés d’expansion volémique a montré sa supériorité en
matière de réduction de la mortalité (34). Ainsi, c’est sur ces capacités d’expansion
volémique que l’adjonction d’albumine est la thérapeutique plébiscitée pour la
6 ■ LE PATIENT ALCOOLIQUE AUX URGENCES
compensation de ponctions évacuatrices de grande quantité. Elle permet de
préserver le volume artériel efficace (33). Ainsi, les sociétés savantes
recommandent l’adjonction de 8 à 10 g d’albumine par litre de fluide retiré au-
delà de 5 litres.
– On notera que certains médicaments sont contre-indiqués : AINS,
antihypertenseurs vasodilatateurs, aminosides (néphrotoxicité), sels de régime.
Éviter autant que faire se peut les produits de contraste iodés.
2. Conclusion
L’apparition d’une ascite est un marqueur d’évolution de la cirrhose. Elle est la
conséquence de perturbations hémodynamiques complexes qui aboutissent à
l’hypertension portale et à un phénomène de rétention hydrosodée importante.
Son diagnostic est clinique mais passe forcément par une analyse détaillée de la
constitution du liquide. Un facteur déclenchant ou une complication doivent
toujours être recherchés (infection de liquide d’ascite, syndrome hépatorénal). Son
apparition nécessite d’évoquer la question de la transplantation hépatique mais
son traitement repose principalement sur les ponctions évacuatrices, le régime
désodé et l’adjonction de diurétiques.
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