LES SYNDROMES VASCULO-

RENAUX DE LA GROSSESSE ET
COMPLICATIONS
PROF DENAKPO J
DR ABOUBAKAR M
26.11 2020
Objectifs

• Definir les syndromes vasculo renaux de la grossesse

• Definir l’HTA pendant la grossesse
• Citer 5 FDR se SVR
• Decrire la classification de l’HTA associée a la grossesse
• Decrire les conditions de prise de la PA chez la femme enceinte
• Enumerer 4 signes de gravite de la PE
• Citer 5 complications des SVR
Plan
• INTRODUCTION
1-GENERALITES
2-PHYSIOPATHOLOGIE
3-ANATOMIE PATHOLOGIQUE
4-CLASSIFICATION
5-ETUDE CLINIQUE
6—DIAGNOSTIC
7-TRAITEMENT
CONCLUSION
Introduction

• Les syndromes vasculo-rénaux au cours de la grossesse font de la

grossesse une grossesse à risque élevée.

• cause majeure de mortalité et de morbidité maternelle et

néonatales.

• mobilisation des SONU.

1-Generalites
1-Définition

Les syndromes vasculo-rénaux désignent les états pathologiques de la

femme enceinte qui se caractérisent par l’association à des degrés
divers d’une HTA et de protéinurie. Les œdèmes initialement inclus
dans la symptomatologie ne font plus partie de la définition.
1-Generalités
1-2-Intérêt

• épidémiologique : 10 à 15 % de l’ensemble des grossesses et 11,5-

11,72% dans la région OMS /AFRO (dolea et AbuZahr, 2000)

• formes sévères : peut conduire au décès maternel ou fœtal.

• Pronostique : HTA et complications ,3ème cause de décès maternel.

1-Generalites
1-3-Rappels
§ Modifications de la fonction rénale

• Au cours de la grossesse normale, le débit sanguin rénal et le débit de

filtration glomérulaire (DFG) augmentent d’environ 40 %.

• Cette augmentation du DFG s’accompagne d’une baisse de la

créatininémie et de l’uricémie.
1-Generalites
1-3-RAPPELS
§ Grossesse normale : caractérisée par

• augmentation débit cardiaque

• diminution pression artérielle par vasodilatation périphérique.
• conséquence : PA baisse au cours des deux 1ers trimestres pour
remonter à son niveau initial au cours du 3e trimestre de la grossesse.
2-PHYSIOPATHOLOGIE
2-1-Facteurs de risque

• âge : jeune femme primipare

• obésité,
• diabète
• ATCD familiaux.
• antécédents personnels d’accidents vasculo-placentaires.
• faible niveau socio-économique : l’obésité plus fréquente, hygiène de
vie défavorable et absence de suivi et de dépistage appropriés
2-PHYSIOPATHOLOGIE

• Trois circonstances sont favorisantes :

- Froid

- Intoxication alimentaire : repas trop copieux, charcuterie, gibier

- activité professionnelle stressante, fatigue, surmenage

2-PHYSIOPATHOLOGIE

Deux éléments jouent un rôle dans la genèse de la PE :

• la placentation défectueuse vers la 16e semaine d’aménorrhée (SA) :

• liberations des facteurs cytotoxiques par les cellules endothéliales

lésées : Endotheline et thromboxane A2
2-PHYSIOPATHOLOGIE

1-artères spiralées
2-veines utérines
3-chambres intervilleuses
A-plaque basale 12
2-PHYSIOPATHOLOGIE
Ces phénomènes concourent à une ischémie placentaire. Le placenta
hypoxique libère dans la circulation maternelle des substances «
toxiques » qui induisent
• réaction inflammatoire maternelle majeure.
• dysfonction et une hyperactivation endothéliales généralisée.
- niveau renal : responsable de la proteinurie, de l’HTA et d’une IR
- Placenta : hemorragie
- Encephale : apparition des signes fonctionnels et convulsion
- Hematologique : agregation plaquettaire, CIVD, thrombopenie
- Foie : cytolyses, elevation des transaminases
3-Anatomie pathologique
Les lésions siegent au niveau

• Rénal (glomérules)

- Gonflement cellulaire généralise interesssant noyau et cytoplasme

- Depots fibrinoides a la face profonde de la basale

• Placentaire : distention capillaire generalises

3-CLASSIFICATION

• On distingue l’hypertension gravidique ou gestationnelle et l’hypertension

chronique
• § L’hypertension gravidique (cause liée à la grossesse) : survient au-delà
de 20 semaines d’aménorrhée
• L’hypertension sans protéinurie ni œdème ou HTA gestationnelle
• L’hypertension avec protéinurie : c’est la pré éclampsie qui se subdivise en
modérée et sévère
• § L’hypertension préexistante à la grossesse (non liée à la grossesse)
découverte avant 20 semaines d’aménorrhée.
• Elle peut se compliquer de protéinurie : c’est la prééclampsie surajoutée
3-Classification

• On distingue

- l’hypertension gravidique : cause liée a la grossesse

- l’hypertension non liée a la grossesse

3-Classification
§ Causes liées a la grossesse

• HTA gestationnelle
- survient au-delà de 20 SA
- hypertension sans protéinurie

• Pré éclampsie
- survient au-delà de 20 SA
- hypertension
- protéinurie significative
- subdivisée en modérée et sévère
3-Classification

• L’hypertension chronique :
• préexistante à la grossesse (découverte avant 20 SA)
• sans proteinurie.

• Pre-eclampsie surajoutee
• HTA chronque compliquée de protéinurie
4- Etude clinique
4-1-TDD : Pré-éclampsie sur grossesse de 34SA
4-1-1-Signes cliniques
ØCDD :
ØInterrogatoire : recherche
• Renseignements Généraux :
• ATCDS
-Familiaux d’HTA,
-Personnels : Gestité, Parité (primipare ?), MFIU, Hypotrophe, HRP,
Eclampsie
• Signes fonctionnels : céphalées, troubles visuels, douleurs
épigastriques ou de l’hypocondre Droit,
3- Etude clinique
ØExamen physique
• Examen General :
- Etat general : souvent conserve
- Mesure de la Pression arterielle
o Condition de mesure de la PA :
mesure doit se faire aux 2 bras,
position assise ou DLG à partir du 2e trimestre (compression
aorte par l’utérus gravide, peut majorer PA)
Deux mesures a 4h d’intervalle
3- Etude clinique
ØExamen physique

• Examen General :
Resultats : HTA pendant la grossesse

TAS sup ou egal à 140mm de Hg

Et/ou TAD supérieure ou egale a 90 mm de Hg

3- Etude clinique

• Œdèmes : variables, localisés aux membres inferieurs ou generalises.

Ils deforment les membres inferieurs, gonflent les chevilles,
boudinent les doigts envahissent la face .ils sont mous, blancs,
indolores et gardent le godet

• BU : proteinurie est significative ++ ou +++ (>0,3g/l)

3- Etude clinique

• Examen Obstétrical
- HU : peut être plus petit que l’âge de la grossesse
- BDC fœtal

• Examen neurologique
- Etat de conscience
- ROT : normaux ou vifs
4- Etude clinique
4-1-2-Signes paracliniques

ØSur le plan maternel :

• Visée diagnostique
- Protéinurie (normale < 300 mg/l ou 500 mg/24h),
- Doppler utérin
4- Etude clinique
4-1-2-Signes paracliniques
ØSur le plan maternel :
• retentissement
- Uricémie (normale < 360 μmol/l).
- NFS et plaquettes => thrombopénie ? anémie ? hémoconcentration ?
- Bilan de coagulation : TP, TCA, fibrinogène, D-dimères
- Ionogramme sanguin, urinaire avec créatininémie, IR?
-Transaminases LDH => cytolyse (HELLP)
- Fond d'œil.
4- Etude clinique
ØSur le plan fœtal :

• Une échographie obstétricale : avec biométrie fœtale, évaluation du

volume du liquide amniotique, doppler ombilical et cérébral.

• Un Doppler ombilical et cerebral

• Un enregistrement cardiotocographique :
4- Etude clinique

• Au terme de cet examen on va distinguer

§ PES légère :
- PAS supérieure ou égale à 140mmHg et inférieure à 160mmHg ou
PAD supérieure ou égale a 90mmHg et inférieure a 110mmHg
- proteinurie à 2 croix
- Pas de signes fonctionnels
4- Etude clinique
• PES sévère :
• Elements maternels :
-PAS sup ou égale a 160 mm de Hg et/ou PAD sup ou égale à 110mm de
Hg
- OAP,
-Oligurie
- existence de signes fonctionnels : cephalee, flou, douleur epigastrique
en barre de chaussier
- Protéinurie à 3 croix
- Hyperuricemie
4- Etude clinique

- elevation des transaminases

- Thrombopenie
- Elements fœtaux
- RCIU, oligoamnios
- Alteration des dopplers
- Anomalies RCF
4- Etude clinique
4-1-3-Evolution
ØElements de surveillance
§ Mere :
- Courbe de la diurese,
- de la PA,
- de la proteinurie
- de l’uricémie
- du Poids
- FO
4- Etude clinique
4-1-3-Evolution
ØEléments de surveillance :

§ Fœtus :

- Echographie

- Dopplers
4- Etude clinique
4-1-3-Evolution
ØEvolution proprement dite

• Favorable sous traitement

• - Defavorable vers les complications

4- Etude clinique
4-2-Formes Cliniques
• L’HTA gravidique
Plus fréquente chez la primipare.
L’HTA apparaît après la 20e SA,
isolée sans protéinurie.
disparaît en règle après accouchement ou dans les 42 jours PP
peut récidiver à chaque grossesse ultérieure.
contrôle de la PA doit être impérativement réalisé dans les 2 mois après
l’accouchement pour asseoir le diagnostic.
4- Etude clinique

• L’HTA chronique ou préexistante à la grossesse

- HTA préexiste à la grossesse (HTA chronique) se révèle avant la 20SA.
- perdure au-delà de 42 jours après l’accouchement

• Pre eclampsie sur ajoutee

- HTA chronique avec une proteinurie
5-DIAGNOSTIC
5-1-POSITIF

• Pression Artérielle Systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg

• et/ou Pression Artérielle Diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg à au moins 2
reprises
• mesurée au repos en position de Décubitus Latéral Gauche ou en
position assise.
• Après 20 SA
• Protéinurie significative : > 0,3g/24 h
5-DIAGNOSTIC
5-2-ETIOLOGIQUE

• SVR de cause liée à la grossesse : pas de base fonctionnelle ou

organique

• SVR de cause indépendante de la grossesse : HTA essentielle,

néphropathie, glomérulonéphrites
5-TRAITEMENT
5-1-Curatif

• La prise en charge établie au mieux de manière collégiale et

multidisciplinaire

• Le seul véritable traitement est la terminaison de la grossesse

5-TRAITEMENT
5-1-Buts

• Ramener les chiffres tensionnels a une valeur acceptable maintenir la

PA en dessous de 140/90 mmHg et au-dessus de 120/80 mmHg.

• Corriger les anomalies biologiques

• Eviter les complications

5-TRAITEMENT
5-2-Moyens

• Hygieno dietetiques : repos, arrêt de travail, arret de tabac, regime

normo-sodé

• Medicamenteux
- Anti HTA
- Sulfate de magnesium
- corticoides
 Posologie
Molécule Particularité
Initiale Maximale

• Donné en première intention, depuis 50 ans

Alpha-methyldopa (Aldomet ®,
2 x 250 mg/j 3 g/j
cp 250 mg et 500 mg) • Innocuité fœtale +++

Labetalol (Trandate®, cp 200 •α et β-bloquant • Risque de bradycardie fœtale

2 x 200 mg/j 800 mg/j
mg)

• Inhibiteur calcique • Risque de diminution brutale

Nicardipine (Loxen®, cp 20 mg) 3 x 20 mg/j 90 mg/j
de la PA • Inhibiteur du travail

Clonidine (Catapressan®, cp • Anti-hypertenseur central peu utilisé

2 à4 x 0,15 mg/j 1 mg/j
0,15 mg)
5-TRAITEMENT

• Obstetricaux

- Declenchement

• chirurgicaux

- Cesarienne (systématique avant 34 SA)

5-TRAITEMENT
5-3-Indications
• En cas d'HTA légère ou modérée :
- Surveillance en externe.
- Repos, arrêt de travail, arrêt de tabac
-Traitement médical antihypertenseur en monothérapie
-Surveillance renforcée : consultation/10 jours env, bilan biologique
régulier, échographie mensuelle
-discuter déclenchement artificiel du travail des à terme ou des
viabilité fœtale acquise en fonction des conditions obstétricales.
5-TRAITEMENT

• En cas d'HTA sévère ou pré-éclampsie

- extraction doit être prise rapidement, quel que soit le terme,

précédée d’injections de corticoïdes avant 34 SA.

- césarienne est systématique avant 34 SA.

- Après 34 SA, l’accouchement par voie basse se discute en fonction

des conditions locale et générale
5-TRAITEMENT
5-2-PREVENTION

• Un arrêt d'un éventuel tabagisme et autres toxicomanies,

• Traitement préventif par aspirine à faibles doses : 100 mg par jour

de la fin du premier trimestre (voire même plus tôt) jusqu'à 35 SA
5-TRAITEMENT
La consultation du post-partum
• Trois mois après l’accouchement, consultation de néphrologie
recommandée pour :
- établir diagnostic final (HTA chronique, gravidique et/ou PES
- confirmer que l’HTA et protéinurie ont disparu en l’absence de tout
traitement
- identifier une cause à cette prééclampsie, notamment néphropathie
sous-jacente.
5-TRAITEMENT
• Les femmes ayant accouché dans un contexte de pré-éclampsie ont
une augmentation de leur risque cardiovasculaire au long cours. Il
faut donc préconiser chez elles des mesures hygiéno-diététiques et
un suivi au long cours, pour dépister régulièrement les facteurs de
risque traditionnels connus (HTA, diabète, dyslipidémie, obésité,
tabac).
• À la sortie : la contraception doit éviter les œstroprogestatifs , et
préférer les microprogestatifs (cf. glossaire).
6-Complications
6-2-Complications maternelles
Ø neurologiques : L’éclampsie
-complication paroxystique
- se manifeste par des crises convulsives généralisées.
- souvent précédée des signes suivants : céphalées rebelles aux
traitements usuels, troubles visuels, comme un flash (eklampsis
signifie « lumière jaillissante » en grec) ascension tensionnelle rapide
et sévère (> 160/110 mmHg),prise de poids rapide (œdèmes
importants) ; agitation, mouvements anormaux.
6-Complications
ØL’hématome rétro-placentaire (Decollement premature du placenta
normalement insere ou DPPNI)
- complications paroxystique
- Metrorragie T3
- douleur pelvienne,
- Ventre de bois

ØL’insuffisance rénale aiguë

- aggrave le pronostic maternel : nécrose tubulaire aiguë et lésions
glomérulaires d’endothéliose
6-Complications
ØLe syndrome HELLP
défnie par l’association suivante :
- Hémolyse (= H pour hemolysis) aiguë avec schizocytose ;
- Augmentation des transaminases sans ictère (= EL pour « elevated
liver enzymes »)
- Thrombopénie périphérique (= LP pour « low platelet count »),

ØRupture sous capsulaire du foie : due a la confluence des zones

d’hemorragie et d’infarctus pouvant conduire a une rupture
6-Complications

ØLa CIVD (coagulation intra-vasculaire disséminée)

- CIVD peut être présente dans les formes graves de pré-éclampsie.

ØL’œdème pulmonaire
- En cas de rétention hydrosodée importante et/ou de cardiopathie
sous jacente.
- aussi survenir dans les suites de l’accouchement, et se compliquer
d’arrêt cardiaque hypoxique.
6-Complications
6-1-Les complications foetales

- le retard de croissance intra-utérin (RCIU)

- la mort foetale in utero

- la prématurité est la cause principale de la morbimortalité néonatale

Conclusion

• PATHOLOGIE FREQUENTE EN OBSTETRIQUE

• CAUSE DE MORBIDITE ET DE MORTALITE

• PRISE EN CHARGE SOUVENT DISCIPLINAIRES