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24 (12/06/2011 11:19)

Hypoglycémie Q 059
Urgence diagnostique & thérapeutique ; Très polymorphe ; Resucrage ; DID traité par insuline
Tout coma chez un DS est un coma hypoglycemique jusqu’à preuve du contraire.

Diagnostic positif
 Aucun signe clinique pathognomonique : Tableau très polymorpheQ++:
 Réaction dysautonomique : sueursQ+++, tachycardieQ, tremblementsQ, faimQ, palpitationsQ, pâleurQ
 Neuroglucopénie : Tble concentration, gène à l’élocution, gestes imprécis, ébriété
 Non spécifique : asthénie, céphaléesQ, nausée, paresthésie buccale, sentiment de PC immminente, diplopieQ…
 Neuro : Déficit moteur segmentaireQ, convulsionQ, mvt choréoathétosique, sd pyramidal (BBKQ)…
 Ψ : agitationQ, confusion mentale, tble du comportement …
 CardioV : angor, IDM, tble du rythme
 Le diagnostic par excès n'est jamais grave et le resucrage est un véritable test diagnostique
 Coma hypoglycémique
 Survenue brutale avec tachycardie et sueur ± prodromes
 Typiquement agité (en fait variable)
 Signes d’irritation pyramidale bilatérale
 Atténuation S d’alarme
 Atcd hypoglycémie
 Neuropathie autonome
 DS > 20 ans
 β-Q non CS
 Glycemie capillaire -> résultat immédiat
 Bandelette réactive sans appareil : Hémoglucotest ®
 Bandelette + appareil de lecture : OneTouch®, Glucotrend®
 Glycémie plasmatique au labo pr confirmer (rapide) -> glycémie < 2,5 mmol/L ou < 0.5-0.6g/L
Diagnostic étiologique
 Diabète de type 1
 Rechercher facteurs favorisants
 Erreur diététiqueQ : repas, collation insuffisantes, sautés, insuffisamment glucidique, repas retardé par rapport à
l’injection, vomissement non compensé, excés d’OHQ+ surtt à jeunQ (par inh néoglucogénéèse <- catabolisme de OHQ)
 Exercice φQ non programmé, mv adaptat° insuline (dimin. normalet) / apports glucidiques (augm. avt, pdt et après)
 Objectif tttiq trop ambitieux par rapport au d° d’éducation du patient : (!) sujet agé → déplacer la fourchette
glycémique ; Protocole d’insulinoθ optimisé ou intensifié chez le jeune +++.
 Erreur ds insulinoθie : ds lipodystrophieQ, mv technique, mv adaptation poso (brutale) excès d’insuline rapide (>50%
total, > 30% de la nuit), injection ds lieu de résorption rapide (abdomen, bras) ou soumis à une activité φ impte.
 Patho intercurrente diminuant besoin en insuline : Hypothyroïdie, insuffisance surrénale ou antéhypophysaireQ
 Guérison d’un état patho où une adaptation tttiq avait été faite
 Patho augmentant t½ de l’insuline : Ins. rénale chroniqueQ et modif absorpt° sucre secondaire à une gastroparésieQ
 Medoc : IEC, Inh calcique, β- non CS, Dextropropoxyfene, DisopyramideQ Rythmodan®Q, Lomidine, QuinineQ
 Possible TS
 Notion de diabète instable avec hypoG sévères récurrentes (> 3 ds l’année)
 Tres svt ds un contexte Ψ et associé à un diabète instable avec céto-acidose récurrente (> 3 en 2 ans)
 Diabète de type 2 (lié le + svt aux sulfamidesQ hypoglycémiants)
 Contexte
 Non respect des I et CI (IRC & IHC)
 Surdosage absolu surtt chez sujet âgé
 Effort φ intense
 Potentialisation de l’effet hypoG par : salicylés, Pexid, OH, coumariniques, clofibrate, sulfamides antibacterien :
bactrim®, IMAO, chloramphénicol, IEC
 Caractéristique : caractère prolongé et à rebond (fct médoc), glucagon inefficace voire dangereux
 Autre etio (hors ADO)
 DS type 2 insulinorequerent : cf supra mais hypoG 20 fois moins fréqte que ds type 1
 NB : Acarbose et Biguanides st non générateurs d’hypoG
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 Hypoglycémie fonctionnelle ou post-alimentaire

 Clinique
 HypoG modéréQ ne mettant pas en jeu le pronostic vital
 survenant 2-4h après un repasQ très riches en glucides (fin matinée, fin d’aprem)
 chez un non diabétique
 Paraclinique
 Glycémie à jeûn et épreuves de jeûne normales
 Glycémie percritique : diminuée (rarement possible)
 HGPO sur 5 hQ : Test + s’il reproduit les symptômes habituellement ressentis par le patient concomittents avec une
glycémie  0,50 g
 3 types d'hypoG post-alimentaire :
 Trouble de la cinétique de la digestion des glucides (gastrectomie, gastro-entérostomie, vagotomie, pyloroplastie)
 Trouble de la cinétique de l'insulinosécrétion : Obèses ayant ATCD fam de DS
 Idiopathiques : souvent chez des jeunes ♀ extrêmement minces, anxieuses, neurotoniques
 Ttt
 HygiénodiététiqueQ ++ : diminuer absorption de quantités trop +++ de glucides en 1 seule fois
 éventuellement utilisation en 2ième intention d'un inhibiteur des - glucosidases (acarbose, miglitol)

 Hypoglycémies organiques
 Anamnèse : triade de Wipple
 Accident neuropsychique graveQ
 à distance des repasQ survenant à jeun (svt le matinQ avant déjeuner) ou après un effort φ / saut de repas
 réversible après resucrage avec glycémie < 2,5 mmol/L ()
 Etiologies - Clinique
 Insuffisance antéhypophysaireQ : hypogonadisme, aménorrhée avec dépigmentation et dépilation, hypothyroïdie
souvent modérée, d'une insuffisance surrénale (→hypoG)
 Maladie d'Addison : mélanodermie, asthénie, hypotension artérielle = > bilan etiologique (cf QS)
 Masse tumorale volumineuse à l’examen clinique : (thorax, abdopelvienne, lombaire) confirmé par imagerie et par
dosage spécialisé d’IGF2 (↑) = Tumeur mésenchymateuse
 Ins hépatique gravissime : hépatite fulminante, intox (ammanites), métastases hptq, cirrhose child C cramoisie…
 Dénutrution majeure, cachexie, Sida & K stade terminal, infection systémique sévèreQ, accès pernicieux palustreQ
 Examen clinique N : ( le plus svt ) => Hyperinsulinisme endogène
Parfois prise de poidsQ progressiveQ secondaire à augmentation de l’insuline, augmentation des prises
alimentaires et retard ∆gtic
Mee
 Glycémies à jeun répétées, Insulinémie, Epreuve de jeûneQ en milieu hospitalier
 -> Associat° hypoglycémie sévère < 0.3Q g/L + hyperinsulinisme spontané ou après épreuve de jeune (svt avt 24h)
Etiologies
 Tumeur β-langerhansienne bénigne (90%) ou maligne (10%) : AugmentationQ peptide C, proinsuline [Test à
l'insuline : pas de freination] 1ière etio organiq +++
 Absorption cachées de sulfamides hypoglycémiants : la situation est indiscernable du cas précédent. Importance
contexte psy, parent diabétique, milieu médical
 Injection caches d'insuline par le patient lui-même, ou quelqu'un de son entourage : Insulinémie élevée ↔ peptide C
indosable + taux modérément augmenté d’Ac anti-insuline provoqué par les injections répétées d'insuline
 Rarissime MAI avec Ac anti-insuline spontanés : glycémie basse, insulinémie augmentée ++ avec taux très élevés
d'Ac anti-insuline
Exploration
 Echo abdo
 Echoendoscopie pancréatique
 Angioscanner spiralé abdominal
 Si discordance : artériographie coeliomésentérique sélective
Traitement
 Chirurgical après bilan complet : énucléation ou pancréatectomie partielle ss contrôle échographique
 En attendant le geste, augmenter apports gluc à repartir sur tt le nycthémère voir la nuit ± Diazoxide Hyperstat®
Association possible à d’autres néoplasies ds le cadre d’une NEM type 1 = Wermer : HyperPTH + adénomes pancréatiques
et/ou hypophysaires
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CAT en situation d'urgence avec la posologie médicamenteuse +++

 TTT CURATIF : Resucrage immédiat avant résultat du prélévement veineux
 Hypoglycémie insulinique
Sujet conscient
 PO= 3 morceaux de sucre ou 15 cl boissons sucrés : jus de fruit
 puis relais par sucre d’absorption lente : 40 g pain
 Repos immédiat associé
Sujet comateux :
 Urgence médicale : PLS, Canule de Mayo
 G30 20-60 mL en IVD (1 à 3 amp) puis VVP -> G10 + 1 ampoule B1B6 : 1 L en 4 heures puis 1 L en 12 heures
 OU Glucagon IM 1mg ( renouveler si besoin 15 min après ) suivi par G 10 idem
 NB : pasQ d’IRA organiqueQ ds coma hypoG
Si agité : Glucagon
 Hypoglycémie aux sulfamides ou intox OH
 Resucrage per os prolongé si possible puis perfusion de glucose en raison du risque de rebond
 Hospitalisation systematique
 Glucagon inefficace voire dangereux (rebond)
 Correction de facteur favorisant & reprise de l’education du patient et de son entourage
 Surveillance
 Prévention
 Education patient + entourage
 Carte diabétique
 Port permanent de sucre rapide, glucagon non périmé
 Prévention avt axercice φ (alimentaire augmenté si imprévu et/ou diminution de 20% insuline si imprévu)

Source : RDP 199.., conf hippo 2000, Medline tttiq 2000, QCM Intest