Année 2021 Thèse N° 254

Guide pratique des principales

urgences neurochirurgicales crânio
cérébrales
THESE
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 31/12/2021
PAR
Mlle. Mouna ZEMMARI
Née le 16 Septembre 1996 à Azrou
POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE
MOTS-CLES :
Guide pratique – Urgence – Neurochirurgie - Craniocérébrale

JURY

M. S. AIT BENALI PRESIDENT

Professeur de Neurochirurgie
M. M. LMEJJATI RAPPORTEUR
Professeur de Neurochirurgie
M. T. ABOU EL HASSAN JUGE
Professeur d’Anesthésie réanimation
‫ﺳﻮرة ا ٔ�ﺣﻘﺎف‬
‫ا�ٓﻳﺔ ‪15‬‬
 Serment d’Hippocrate
Au moment d’être admis à devenir membre de la profession
médicale, je m’engage solennellement à consacrer ma vie au
service de l’humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance
qui leur sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La
santé de mes malades sera mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur
et les nobles traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de nationalité, de race,
aucune
Considération politique et sociale, ne s’interposera entre mon
devoir et mon patient.
Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dès
sa conception.
Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances
médicales d’une façon contraire aux lois de l’humanité.
Je m’y engage librement et sur mon honneur.

Déclaration Genève, 1948

 LISTE DES
PROFESSEURS
 UNIVERSITE CADI AYYAD

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

MARRAKECH

Doyens Honoraires : Pr. Badie Azzaman MEHADJI

: Pr. Abdelhaq ALAOUI YAZIDI

ADMINISTRATION

Doyen : Pr. Mohammed BOUSKRAOUI

Vice doyen à la Recherche et la Coopération : Pr. Mohamed AMINE

Vice doyen aux Affaires Pédagogiques : Pr. Redouane EL FEZZAZI

Secrétaire Générale : Mr. Azzeddine EL HOUDAIGUI

Professeurs de l’enseignement supérieur

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

ABKARI Imad Traumato- orthopédie ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne
ABOU EL HASSAN
Anésthésie- réanimation FADILI Wafaa Néphrologie
Taoufik
Stomatologie et chir Gynécologie-
ABOUCHADI Abdeljalil FAKHIR Bouchra
maxillo faciale obstétrique
ABOULFALAH Gynécologie- Chirurgie
FOURAIJI Karima
Abderrahim obstétrique pédiatrique
ABOUSSAIR Nisrine Génétique GHANNANE Houssine Neurochirurgie
ADALI Imane Psychiatrie GHOUNDALE Omar Urologie
 HACHIMI Réanimation
ADMOU Brahim Immunologie
Abdelhamid médicale
AGHOUTANE El
Chirurgie pédiatrique HAJJI Ibtissam Ophtalmologie
Mouhtadi
Anesthésie – Gynécologie-
AISSAOUI Younes HAROU Karam
réanimation obstétrique
AIT AMEUR Mustapha Hématologie Biologique HOCAR Ouafa Dermatologie
AIT BENALI Said Neurochirurgie JALAL Hicham Radiologie
AIT BENKADDOUR Gynécologie- KAMILI El Ouafi El Chirurgie
Yassir obstétrique Aouni pédiatrique
KHALLOUKI Anesthésie-
AIT-SAB Imane Pédiatrie
Mohammed réanimation
ALJ Soumaya Radiologie KHATOURI Ali Cardiologie
AMAL Said Dermatologie KHOUCHANI Mouna Radiothérapie
AMINE Mohamed Epidémiologie- clinique KISSANI Najib Neurologie
AMMAR Haddou Oto-rhino-laryngologie KRATI Khadija Gastro- entérologie
AMRO Lamyae Pneumo- phtisiologie KRIET Mohamed Ophtalmologie
ANIBA Khalid Neurochirurgie LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie
LAKMICHI Mohamed
ARSALANE Lamiae Microbiologie –Virologie Urologie
Amine
Gynécologie-
ASMOUKI Hamid LAOUAD Inass Néphrologie
obstétrique
ATMANE El Mehdi Radiologie LOUHAB Nisrine Neurologie
Endocrinologie et
BAIZRI Hicham LOUZI Abdelouahed Chirurgie – générale
maladies métaboliques
Traumato-
BASRAOUI Dounia Radiologie MADHAR Si Mohamed
orthopédie
Gynécologie-
BASSIR Ahlam MANOUDI Fatiha Psychiatrie
obstétrique
Stomatologie et chiru
BELBARAKA Rhizlane Oncologie médicale MANSOURI Nadia
maxillo faciale
MAOULAININE Fadl Pédiatrie
BELKHOU Ahlam Rhumatologie
mrabih rabou (Neonatologie)
BEN DRISS Laila Cardiologie MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire
Anesthésie -
BENALI Abdeslam Psychiatrie MOUAFFAK Youssef
réanimation
BENCHAMKHA Yassine Chirurgie réparatrice et MOUDOUNI Said Urologie
 plastique Mohammed
BENELKHAIAT
Chirurgie – générale MOUFID Kamal Urologie
BENOMAR Ridouan
BENHIMA Mohamed Traumatologie –
MOUTAJ Redouane Parasitologie
Amine orthopédie
MOUTAOUAKIL
BENJILALI Laila Médecine interne Ophtalmologie
Abdeljalil
BENZAROUEL Dounia Cardiologie MSOUGGAR Yassine Chirurgie thoracique
Traumato-
BOUCHENTOUF Rachid Pneumo- phtisiologie NAJEB Youssef
orthopédie
Gynécologie-
BOUKHANNI Lahcen NARJISS Youssef Chirurgie générale
obstétrique
BOUKHIRA Anesthésie-
Biochimie – chimie NEJMI Hicham
Abderrahman réanimation
Chirurgie Cardio-
BOUMZEBRA Drissi NIAMANE Radouane Rhumatologie
Vasculaire
OUALI IDRISSI
BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie Radiologie
Mariem
BOURROUS Monir Pédiatrie OUBAHA Sofia Physiologie
BOUSKRAOUI OULAD SAIAD
Pédiatrie Chirurgie pédiatrique
Mohammed Mohamed
CHAFIK Rachid Traumato- orthopédie QACIF Hassan Médecine interne
Anésthésie-
CHAKOUR Mohamed Hématologie Biologique QAMOUSS Youssef
réanimation
CHELLAK Saliha Biochimie- chimie RABBANI Khalid Chirurgie générale
CHERIF IDRISSI EL
Radiologie RADA Noureddine Pédiatrie
GANOUNI Najat
CHOULLI Mohamed Anatomie
Neuro pharmacologie RAIS Hanane
Khaled pathologique
DAHAMI Zakaria Urologie RAJI Abdelaziz Oto-rhino-laryngologie
Oto-rhino-
DRAISS Ghizlane Pédiatrie ROCHDI Youssef
laryngologie
EL ADIB Ahmed SAMKAOUI Mohamed Anesthésie-
Anesthésie- réanimation
Rhassane Abdenasser réanimation
EL AMRANI Moulay
Anatomie SAMLANI Zouhour Gastro- entérologie
Driss
EL ANSARI Nawal Endocrinologie et SARF Ismail Urologie
 maladies métaboliques
Microbiologie -
EL BARNI Rachid Chirurgie- générale SORAA Nabila
Virologie
SOUMMANI Gynécologie-
EL BOUCHTI Imane Rhumatologie
Abderraouf obstétrique
Stomatologie et chir
EL BOUIHI Mohamed TASSI Noura Maladies infectieuses
maxillo faciale
Hématologie-
EL FEZZAZI Redouane Chirurgie pédiatrique TAZI Mohamed Illias
clinique
Anesthésie-
EL HAOURY Hanane Traumato- orthopédie YOUNOUS Said
réanimation
EL HATTAOUI Microbiologie -
Cardiologie ZAHLANE Kawtar
Mustapha virologie
EL HOUDZI Jamila Pédiatrie ZAHLANE Mouna Médecine interne
EL IDRISSI SLITINE
Pédiatrie ZAOUI Sanaa Pharmacologie
Nadia
Anesthésie -
EL KARIMI Saloua Cardiologie ZIADI Amra
réanimation
EL KHAYARI Mina Réanimation médicale ZOUHAIR Said Microbiologie
EL MGHARI TABIB Endocrinologie et
ZYANI Mohammed Médecine interne
Ghizlane maladies métaboliques
ELFIKRI Abdelghani Radiologie

Professeurs Agrégés

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

Stomatologie et
ABIR Badreddine GHAZI Mirieme Rhumatologie
Chirurgie maxillo faciale
Médecine
Communautaire
HAZMIRI Fatima Histologie-embyologie
ADARMOUCH Latifa (médecine préventive,
Ezzahra cytogénétique
santé publique et
hygiène)
AIT BATAHAR Salma Pneumo- phtisiologie IHBIBANE fatima Maladies Infectieuses
Médecine physique et
ARABI Hafid réadaptation KADDOURI Said Médecine interne
fonctionnelle
ARSALANE Adil Chirurgie Thoracique LAHKIM Mohammed Chirurgie générale
Stomatologie et
LAKOUICHMI
BELBACHIR Anass Anatomie- pathologique Chirurgie maxillo
Mohammed
faciale
Traumatologie -
BELHADJ Ayoub Anesthésie –Réanimation MARGAD Omar
orthopédie
BENJELLOUN HARZIMI MLIHA TOUATI Oto-Rhino -
Pneumo- phtisiologie
Amine Mohammed Laryngologie
BOUZERDA
Cardiologie MOUHSINE Abdelilah Radiologie
Abdelmajid
Traumatologie -
BSISS Mohamed Aziz Biophysique NADER Youssef
orthopédie
CHRAA Mohamed Physiologie SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique
Oto-Rhino – Anesthésie -
DAROUASSI Youssef SEDDIKI Rachid
Laryngologie Réanimation
Chirurgie Cardio- Anesthésie -
EL HAOUATI Rachid SERGHINI Issam
vasculaire Réanimation
Chirurgie réparatrice
EL KAMOUNI Youssef Microbiologie Virologie TOURABI Khalid
et plastique
Anesthésie -
EL KHADER Ahmed Chirurgie générale ZARROUKI Youssef
Réanimation
EL MEZOUARI El
Parasitologie Mycologie ZEMRAOUI Nadir Néphrologie
Moustafa
EL OMRANI ZIDANE Moulay
Radiothérapie Chirurgie thoracique
Abdelhamid Abdelfettah
Histologie- embyologie
FAKHRI Anass
cytogénétique

Professeurs Assistants

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

AABBASSI Bouchra Pédopsychiatrie ESSADI Ismail Oncologie Médicale
FASSI FIHRI
ABALLA Najoua Chirurgie pédiatrique Chirurgie générale
Mohamed jawad
ABDELFETTAH Rééducation et Chimie de Coordination
FDIL Naima
Youness Réhabilitation Bio- organique
 Fonctionnelle
ABDOU Abdessamad Chiru Cardio vasculaire FENNANE Hicham Chirurgie Thoracique
ABOULMAKARIM
Biochimie HAJHOUJI Farouk Neurochirurgie
Siham
ACHKOUN
Anatomie HAJJI Fouad Urologie
Abdessalam
AIT ERRAMI Adil Gastro-entérologie HAMMI Salah Eddine Médecine interne
AKKA Rachid Gastro – entérologie Hammoune Nabil Radiologie
Anesthésie –
ALAOUI Hassan HAMRI Asma Chirurgie Générale
Réanimation
ALJALIL Abdelfattah Oto-rhino-laryngologie HAZIME Raja Immunologie
AMINE Abdellah Cardiologie JALLAL Hamid Cardiologie
Chirurgie réparatrice et
ARROB Adil JANAH Hicham Pneumo- phtisiologie
plastique
ASSERRAJI LAFFINTI Mahmoud
Néphrologie Psychiatrie
Mohammed Amine
AZAMI Mohamed LAHLIMI Fatima
Anatomie pathologique Hématologie clinique
Amine Ezzahra
Stomatologie et
AZIZ Zakaria LAHMINI Widad Pédiatrie
chirurgie maxillo faciale
BAALLAL Hassan Neurochirurgie LALYA Issam Radiothérapie
LAMRANI HANCH
BABA Hicham Chirurgie générale Microbiologie-virologie
Asmae
Microbiologie et toxicologie
BELARBI Marouane Néphrologie LOQMAN Souad
environnementale
BELFQUIH Hatim Neurochirurgie MAOUJOUD Omar Néphrologie
Endocrinologie et
BELGHMAIDI Sarah Ophtalmologie MEFTAH Azzelarab
maladies métaboliques
MESSAOUDI
BELLASRI Salah Radiologie Ophtalmologie
Redouane
Microbiologie -
BENANTAR Lamia Neurochirurgie MILOUDI Mohcine
Virologie
BENCHAFAI Ilias Oto-rhino-laryngologie MOUGUI Ahmed Rhumatologie
BENNAOUI Fatiha Pédiatrie NASSIH Houda Pédiatrie
NASSIM SABAH Chirurgie Réparatrice et
BENZALIM Meriam Radiologie
Taoufik Plastique
BOUTAKIOUTE Badr Radiologie OUERIAGLI NABIH Psychiatrie
 Fadoua
CHAHBI Zakaria Maladies infectieuses OUMERZOUK Jawad Neurologie
CHEGGOUR Mouna Biochimie RAGGABI Amine Neurologie
CHETOUI Abdelkhalek Cardiologie RAISSI Abderrahim Hématologie clinique
CHETTATI Mariam Néphrologie REBAHI Houssam Anesthésie - Réanimation
DAMI Abdallah Médecine Légale RHARRASSI Isam Anatomie-patologique
DARFAOUI Mouna Radiothérapie RHEZALI Manal Anesthésie-réanimation
DOUIREK Fouzia Anesthésie- réanimation ROUKHSI Redouane Radiologie
EL- AKHIRI SAHRAOUI Houssam
Oto- rhino- laryngologie Anesthésie-réanimation
Mohammed Eddine
Chimie de Coordination Traumatologie-
EL AMIRI My Ahmed SALLAHI Hicham
bio-organnique orthopédie
EL FADLI Mohammed Oncologie médicale SAYAGH Sanae Hématologie
EL FAKIRI Karima Pédiatrie SBAAI Mohammed Parasitologie-mycologie
EL GAMRANI Younes Gastro-entérologie SBAI Asma Informatique
Médecine Communautaire
EL HAKKOUNI Awatif Parasitologie mycologie SEBBANI Majda (médecine préventive,
santé publique et hygiène)
Endocrinologie et Médecine d’urgence et
EL JADI Hamza SIRBOU Rachid
maladies métaboliques de catastrophe
EL KHASSOUI Amine Chirurgiepédiatrique SLIOUI Badr Radiologie
Chirurgieréparatrice et
ELATIQI Oumkeltoum WARDA Karima Microbiologie
plastique
ELBAZ Meriem Pédiatrie YAHYAOUI Hicham Hématologie
ZBITOU Mohamed
ELJAMILI Mohammed Cardiologie Cardiologie
Anas
ELOUARDI Youssef Anesthésie réanimation ZOUITA Btissam Radiologie
Chirurgie Cardio-
EL-QADIRY Rabiy Pédiatrie ZOUIZRA Zahira
vasculaire

LISTE ARRÉTÉÉ LE 23/06/2021

DEDICACES
Toutes les lettres ne sauraient trouver
les mots qu’il faut…
Tous les mots ne sauraient exprimer ma
gratitude, mon amour, mon respect, et
ma reconnaissance…
Aussi, c’est tout simplement que…

Je dédie cette thèse à…

 A DIEU

Le tout puissant qui m’a inspirée et qui

m’a guidée dans le bon chemin.

Je lui dois ce que je suis devenue.

Louanges et remerciements pour sa

clémence et sa miséricorde.
 A ma merveilleuse maman Aicha Goujil

La plus douce, la plus attentionnée, la plus tendre de toutes

les mamans.
Tu m’as portée non seulement en toi, mais durant toute mon
existence ; tu as porté mes peurs, mes ambitions, mes
souffrances et mes joies.
Tu m’as toujours donnée sans compter depuis ma tendre
enfance. Tu as fait de mon éducation ta première fonction
et m’as inculquée les valeurs humaines tout en me donnant
tout ton amour et ton affection.
Sans tes prières, je n’aurais pas pu surmonter la difficulté
de mon parcours.
Sans toi, je ne vaux rien, mais grâce à toi je deviens
médecin.
Aucune dédicace, aucun mot ne pourrait exprimer à leur
juste valeur la gratitude et l'amour que je te porte.
Quoi que je fasse je ne pourrais jamais te récompenser
pour les innombrables sacrifices que tu as faits pour moi.
Je te dédie à mon tour cette thèse qui concrétise ton rêve
le plus cher et qui n’est que le fruit de tes conseils et de
tes encouragements.
Qu’ALLAH te préserve et te garde à mes côtés.
Je t’aime très très très fort Mama !!
 A mon formidable papa Dr. Youssef Mbarek
Zemmari

A mon papa au cœur en or, mon idole, mon mentor. A celui

qui m’a fait aimer la médecine.
Tous les mots du monde ne sauraient exprimer l’immense
amour que je te porte, ni la profonde gratitude que je te
témoigne pour tous les efforts que tu as consentis pour mon
éducation, mon instruction et mon bien être.
Je te dédie ce travail car tu m’as toujours encouragé à lire
et à étudier, à toujours me surpasser.
Ta persévérance et ton perfectionnisme ainsi que ta bonté
m’ont toujours servi d’exemple.
Je te dois ce que je suis aujourd’hui et ce que je serai
demain et je ferai toujours de mon mieux pour rester ta
fierté et ne jamais te décevoir.
Aujourd’hui ta petite Moon suit tes pas et devient médecin.
Je prie Dieu de te protéger et de te procurer santé et
longue vie.

Je t’aime énormément Papa !!

 A ma chère grande sœur Dr. Majdouline
Zemmari

A la meilleure sœur qu’on puisse avoir !!!

Nous avons grandi ensemble, et tu as été pour moi non
seulement une sœur, mais une maman, une amie et une
confidente.
Mon estime pour ta personne est sans limites, tu as
toujours été l’exemple de la femme forte, combattante et
sûre d’elle, au très grand cœur.
Tu as su m’inculquer le sens de la responsabilité, de
l’optimisme et de la confiance en soi face aux difficultés de
la vie. Je sais que je pourrai toujours compter sur toi, et
toi sur moi.
Je ne te remercierai jamais assez pour ton très grand
soutien. J’espère qu’aujourd’hui tu es fière de moi.
Je te dédie ce modeste travail en témoignage de mon
immense affection fraternelle, de ma profonde tendresse
et reconnaissance.
Puisse Dieu, tout puissant, te protéger, toi et ta petite
famille et t’accorder santé, bonheur et longue vie.

Love u big sis !!!!

 A mon cher grand frère Dr. Mehdi Zemmari

Mon grand frère, ma joie, ma force, mon énergie positive.

Depuis que j’ai ouvert les yeux dans ce monde, tu m’as
accueilli avec beaucoup d’amour. Ton existence a réellement
égayé mes jours, et m’a procuré tant de bonheur.
En ta compagnie, j’ai passé une enfance agréable dont je
garde les plus beaux souvenirs.
Pour l’affection qui nous lie, pour l’intérêt que tu portes à
ma vie, pour toute l’ambiance dont tu m’as entouré, pour
toute la spontanéité et ton élan, pour ton soutien, ta
compréhension, tes encouragements et tous nos fous rires.
Je te souhaite une vie pleine de bonheur et de succès, à toi
et à ta petite famille.
Puisse dieu te protéger, te garder et renforcer notre
fraternité et notre amour inconditionnel.

Love u bro !!!!

 A mes adorables petits neveux Jadou et
Kamilou

Les petits bouts de choux !!!

Vous êtes les enfants les plus chanceux au monde car vous
avez des parents et grands-parents en or.
Sachez que vous pouvez toujours compter sur votre Tati
préférée pour couvrir vos bêtises.
Je vous souhaite une longue vie pleine de bonheur, de joie
et de réussite.
Je vous adore mes amours !!

A ma belle-sœur Fatima Zohra et beau-frère

Dr. Salah

Je vous serai à jamais reconnaissante pour tout le bonheur

que vous procurer à mon frère et à ma sœur ; mais
également pour votre soutien, encouragements et
disponibilité à chaque fois que je sollicite votre aide.
J’espère que vous trouverez dans la dédicace de ce travail
le témoignage de mes sentiments les plus sincères et mes
vœux de santé et de bonheur.
 A Tata Mina, tata Rokaya, ma cousine Hanae,
mon cousin Ayssa et tous les membres de ma
famille

La tendresse, la bonté et la pureté d’âme sont les mots qui

vous décrivent le mieux.
Veuillez percevoir à travers ce travail, l’expression de ma
profonde reconnaissance pour toute l’attention dont vous
faites preuve à mon égard.
Avec tout l’amour que je vous porte, je vous souhaite santé,
bonheur et longue vie.

A mes grands amis et compagnons de parcours

Mohamed Amine Majhoul, Mohamed Elkherchi,
Fatine Taleb, Sara Taleb

Ma deuxième famille, mes confidents, mes amis, mes

amours.
Durant toutes ces années d’études, vous avez su me
comprendre, me soutenir et me donner la force d’aller de
l’avant.
Je vous remercie pour toute la joie que vous m’avez
apportée, et je souhaite vous avoir toujours à mes côtés.
Le meilleur reste à venir, je vous aime beaucoup.
 A Selma, Jihane, Hasna Z,Hasna O ,Anass et
tous mes chers amis

A toutes ces perles que j’ai pu collecter durant mon

parcours scolaire, depuis la maternelle, passant par l’école
primaire, le collège, le lycée, jusqu’à la faculté.
A toutes ces personnes qui m’ont marquée, avec qui j’ai pu
tisser de forts liens, et passer les plus beaux moments.
Celles avec qui j’ai perdu le contact mais dont je garde
toujours le souvenir.
Celles qui illuminent toujours ma vie, qui partagent mes joies
et mes détresses, qui me soutiennent et ne cessent de
m’encourager ; votre amitié est un don de Dieu.

À tous les étudiants qui liront le présent ce

guide.

Vous êtes la raison d’être de ce travail. Que ce guide soit

une boussole qui vous indique le chemin à prendre, et qui
active en vous l’aimant de la curiosité et du désir
d’apprendre.

A tous ceux dont l’oubli de la plume n’est pas

celui du cœur.

À tous ceux qui ont marqué ma vie de près ou

de loin.
REMERCIEMENTS
A notre maître et président de thèse Monsieur
le professeur [Link] BENALI

Nous sommes très honorés de vous avoir comme président

du jury de notre thèse.
Votre sérieux, votre compétence et votre sens du devoir
nous ont énormément marqués.
Puissent de nombreuses générations à venir avoir la chance
de profiter de votre savoir qui n'a d'égal ainsi que de votre
sagesse et bonté.
Veuillez trouver ici l’expression de notre respectueuse
considération et notre profonde admiration.

A notre Maitre et Rapporteur de thèse

Professeur M. LMEJJATI

Je vous remercie de m’avoir confié ce travail auquel vous

avez grandement contribué en me guidant, en me conseillant
et en me consacrant une grande partie de votre précieux
temps.
Permettez-moi de vous exprimer ma profonde admiration
envers vos qualités humaines et professionnelles jointes à
votre compétence et votre dévouement pour votre
profession.
Puisse ce travail être à la hauteur de la confiance que vous
m’avez accordée.
Aucun remerciement ne saura exprimer ma gratitude envers
vous Maitre.
Que Dieu tout puissant vous préserve.
 A Mon Maitre et Juge de thèse
Professeur T. ABOU EL HASSAN

Nous sommes très honorés de votre présence parmi nous.

Vous avez accepté humblement de juger ce travail de
thèse. Nous avons beaucoup apprécié votre vigueur
scientifique et votre dynamisme professionnel.
Veuillez trouver ici, Maître, le témoignage de notre
profonde gratitude et nos vifs remerciements.
ABREVIATIONS
 Liste des abréviations

ACSOS : Agression cérébrale secondaire d’origine systémique

ACSOC : Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Centrale
AIS : Abbreviated Injury Scale
AVC : Accident vasculaire cérébrale

BHE : Barrière hémato-encéphalique

CC : Centimètre cube
CCT : Contrôle ciblé de la température

DSC : Débit sanguin cérébrale

DTC : Doppler transcrânien
DVE : Drainage ventriculaire externe

ECBU : Examen cytobactériologique des urines

EED : Empyème extra dural
EEG : Électroencéphalogramme
EIC : Empyème intracrânien
ESD : Empyème sous dural

FDR : Facteur de risque

GCS : Glasgow coma scale

HED : Hématome extra dural

HIC : Hémorragie intra cérébrale
HM : Hémorragie méningée
HSD : Hématome sous dural
HSDA : Hématome sous dural aigu
HSDC : Hématome sous dural chronique
HTIC : Hypertension intracrânienne

IRM : Imagerie par résonnance magnétique

LCR : Liquide céphalorachidien

N.B : Notez bien
NFS : Numération formule sanguine

OC : Œdème cérébrale

Pa : Pression artérielle
PAM : Pression artérielle moyenne
PCC : Pression de perfusion cérébrale
PCC : Plaie crânio-cérébrale
PCI : Perte de connaissance initiale
PIC : Pression intracrânienne
PL : Ponction lombaire
PPC : Pression de perfusion cérébrale
Pv : Pression veineuse

R : Résistance

SB : Substance blanche
SG : Substance grise

TC : Traumatisme crânien
TCE : Traumatisme crânio-encéphalique
TDM : Tomodensitométrie

USI : Unité de soin intensif

VIH : Virus d’immunodéficience humaine

VSC : Volume sanguin cérébral
PLAN
INTRODUCTION 1
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE DE LA PIC 3
I. PIC normal 3
II. Compensation de la PIC 3
III. HTIC 5

URGENCES TRAUMATIQUES NEUROCHIRURGICALES CRANIOCEREBRALES 8

I. Généralités sur les traumatismes crâniens 8
II. Physiopathologie des traumatismes crâniens 9
1. Lésions encéphaliques primaires 9
2. Lésions encéphaliques secondaires 14
III. Prise en charge générale des traumatismes crâniens 18
1. Sur les lieux 18
2. Transport des traumatisés 21
3. Évaluation au service d'accueil des urgences 23
4. Hiérarchie des examens complémentaires 27
5. Thérapeutique générale 30
6. Surveillance 41
IV. Hématomes extraduraux 44
1. Introduction 44
2. Anatomopathologie-Physiopathologie 44
3. Diagnostic Clinique 45
4. Diagnostic radiologique 47
5. Traitement 50
6. Surveillance 54
7. Pronostic 55
8. Conclusion 55
V. Hématomes sous duraux aigus 57
1. Introduction 57
2. Diagnostic clinique 57
3. Diagnostic radiologique 58
4. Traitement 60
5. Pronostic 65
6. Conclusion 65
VI. Embarrures et plaies crânio-cérébrales 67
1. Introduction 67
2. Diagnostic clinique 68
3. Diagnostic radiologique 69
 4. Traitement 72
5. Surveillance 79
6. Conclusion 80
VII. Contusions cérébrales 81
1. Introduction 81
2. Diagnostic clinique 82
3. Diagnostic radiologique 82
4. Traitement 83
5. Pronostic 84
6. Conclusion 84
VIII. Œdème cérébral diffus 85
1. Introduction 85
2. Épidémiologie 85
3. Physiopathologie 85
4. Diagnostic clinique 85
5. Diagnostic radiologique 86
6. Traitement 87
7. Conclusion 92
IX. Hématomes sous duraux chroniques 93
1. Introduction 93
2. Diagnostic clinique 93
3. Diagnostic radiologique 95
4. Traitement 97
5. Pronostic 103
6. Conclusion 104

URGENCES INFECTIEUSES NEUROCHIRURGICALES CRANIOCEREBRALES 105

I. Abcès cérébraux 106
1. Introduction 106
2. Physiopathologie 106
3. Diagnostic clinique 108
4. Bilan paraclinique 109
5. Diagnostic différentiel 116
6. Traitement 119
7. Evolution et pronostic 131
8. Conclusion 133

II. Empyèmes intracrâniens 134

 1. Introduction 134
2. Physiopathologie 134
3. Diagnostic clinique 136
4. Bilan paraclinique 138
5. Traitement 144
6. Surveillance 149
7. Evolution 149
8. Conclusion 151

URGENCES VASCULAIRES NEUROCHIRURGICALES CRANIOCEREBRALES 152

I. Hémorragie sous arachnoïdienne spontanée 153
1. Introduction 153
2. Physiopathologie 153
3. Diagnostic clinique 155
4. Diagnostic paraclinique 157
5. Prise en charge 161
6. Complications 165
7. Pronostic 169
8. Conclusion 170

URGENCES TUMORALES NEUROCHIRURGICALES CRANIOCEREBRALES 171

I. Introduction 172
II. Physiopathologie 172
III. Diagnostic clinique 174
IV. Complications évolutives constituant des urgences thérapeutiques 177
V. Diagnostic paraclinique 178
VI. Principes thérapeutiques 182
VII. Conclusion 191

CONCLUSION 192

RESUMES 194

BIBLIOGRAPHIE 198
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

INTRODUCTION

-1-
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Les urgences en médecine se définissent par la perception d’une situation où l’état d’une

personne s’aggrave rapidement, où il est susceptible d’engager le pronostic vital ou fonctionnel,

sans intervention médicale immédiate adéquate.

D’ailleurs, la neurochirurgie est une spécialité souvent confrontée à l’urgence.

Les traumatismes crânio-encéphaliques (TCE) et les suppurations intracrâniennes ainsi

que les pathologies tumorales et vasculaires constituent une part considérable des urgences

neurochirurgicales.

Le coût socio-économique et le tribut en termes de mortalité/morbidité qui en résulte

fait de ces entités pathologiques un problème majeur de santé publique.

Leur prise en charge optimale est tout d’abord multidisciplinaire impliquant toute la

chaîne de soins ; c’est à dire non seulement le médecin urgentiste, le neurochirurgien,

l’anesthésiste-réanimateur, le radiologue, le médecin physique et de réadaptation mais aussi le

secouriste, l’infirmier et l’aide-soignant.

Il est donc essentiel que les praticiens aient les connaissances théoriques et pratiques,

basiques indispensables pour un diagnostic précoce et une prise en charge optimale et efficace

des différentes urgences neurochirurgicales crânio-cérébrales.

Dans ce contexte est venue l’idée d’élaborer un guide pratique, simple et maniable des

principales urgences neurochirurgicales crânio-cérébrales les plus fréquentes en insistant

particulièrement sur le volet chirurgical.

Ce modeste guide est conçu pour aider et accompagner les jeunes médecins en

formation tout au long de leurs passages au service de neurochirurgie, en leur fournissant les

notions de base et des conduites à tenir pratiques face à des situations concrètes auxquelles ils

seront très souvent confrontés.

-2-
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

I. Rappel physiologique de la PIC

1. PIC normale :

La boite crânienne est une enceinte rigide et inextensible. Elle contient trois

compartiments qui sont le volume cérébral (1400 g), le volume du LCR (140 ml pour tout

l’espace crâniorachidien) et le volume sanguin artériel et veineux (150ml).

La classique doctrine de Monroe-Kellie(1) édicte que la pression intracrânienne (PIC)

résulte de l’équilibre régnant entre les trois secteurs compartimentant l’espace intracrânien.

Ainsi cet équilibre peut être formulé comme tel :

Volume crânien = V cerveau + V LCR + V sanguin = Constante

Il est donc aisé de comprendre que cet équilibre se fera au prix d’un réel « jeu de chaises

» volumique entre ces trois secteurs et que toute variation de volume de l’un des secteurs est

compensée par une variation équivalente de volume des autres secteurs.

En position horizontale, la valeur normale de la pression intracrânienne pour les adultes

est de 10 à 15 mmHg, oscillant parfois jusqu’ à 20 mmHg.(2)

2. Compensation de la PIC :

Si l’on applique la loi de Poiseuille au parenchyme cérébral, le débit sanguin cérébral

(DSC) est dépendant de la formule (DSC=Pa-Pv / R), R étant la résistance cérébrovasculaire.

La pression de perfusion cérébrale (PPC) est estimée, en pratique quotidienne par la

différence entre pression artérielle moyenne (PAM) et PIC selon la formule

PPC=PAM-PIC. Ainsi, le DSC=PPC/R.

Le DSC normale est compris entre 45 et 55 ml/100g/min.(3)

Une augmentation de la PIC induit, en l’absence d’augmentation de la PAM, une baisse de

la PPC.

-3-
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

La rigueur avec laquelle la PIC est maintenue à une valeur constante est obtenue grâce à

des mécanismes de compensation complexes.

Ces mécanismes de compensation reposent comme nous l’avons évoqué plus haut sur un

transfert de fluides.

Lors de l’augmentation d’un des trois volumes (hydrocéphalie ou œdème cérébral le plus

souvent) ou lors du développement d’un néovolume (hématome, tumeur) ; des différents

mécanismes parviennent à maintenir une PIC constante pendant la phase clinique de

compensation.

Cependant, lorsque ces mécanismes sont surpassés, la PIC augmente de manière

exponentielle : on parle alors de phase de décompensation clinique.

Figure 1: Compensation des volumes intracrâniens (4)

Langfitt a brillamment illustré ces deux phases à travers une courbe portant son nom. Il

s’agit d’une courbe à pente initialement faible qui s’infléchit brutalement vers le haut à partir

d’un certain volume.(5)

-4-
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Figure 2 : La courbe de Langfitt décrit les variations de la pression intracrânienne (PIC) par

rapport aux variations de volume intracrânien dans la boîte fermée qu’est le crâne.(6)

Jusqu’à un certain point les variations devolume (ΔV1) ne modifient pas la PIC (ΔP1). Puis,

après une augmentationd’environ 50 mL chez l’homme, la même variation de volume (ΔV2)

augmente la PIC de façon importante

ΔP2).
( La pente de cette relation (ΔV/ΔP) s’appelle

l’élastance. L’élastance, inverse de la compliance, augmente quand le volume intracérébral

augmente.(6)

Sur le plan clinique, la constitution de l’hématome sera plus bruyante qu’un volume

tumoral égal du fait de la rapidité d’apparition de ce 4e volume.

3. Hypertension intracrânienne

La première cause de décès en neurochirurgie est l’ischémie cérébrale qui résulte d’une

hypertension intracrânienne (HTIC).

La survenue d’une HTIC est la conséquence d’un dépassement des processus

physiologiques de compensation à une élévation de la PIC.

Une PIC supérieure à 20 mmHg est jugée pathologique, pour une PIC supérieur à 40

mmHg, le risque vital est engagé à court terme.

-5-
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

L’HTIC induit une combinaison de perturbations biomécaniques et hémodynamique.

3.1. Engagement cérébral

Les propriétés viscoélastiques du parenchyme cérébral lui permettent des déformations

par engagement à travers des orifices séparant les compartiments de l’espace crânio-rachidien.

Ces engagements ou hernies cérébrales sont déterminés par l’existence d’un gradient de

pression de part et d’autre des cloisons durales rigides séparant les compartiments que sont les

loges hémisphériques, la fosse cérébrale postérieure et le canal rachidien.

Ainsi, les engagements cérébraux dépendent de la cause de l’HTIC et induisent une

souffrance par compression des structures de voisinage que ce soit le parenchyme, les nerfs

crâniens, ou une distorsion des vaisseaux.

Figure 3: Différents types d'hernie cérébrale(5) :

a-hernie cingulaire, b-hernie de l’uncus, c-hernie centrale,

d-hernie externe du cerveau par une fracture ouverte du crâne, e-hernie amygdalienne

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3.2. Signes cliniques d’HTIC

Les signes cliniques de l’HTIC : (7)

• Céphalées intenses rebelles au traitement médical

• Nausées / vomissements en jet

• Troubles visuels voire œdème papillaire

• Trouble de la conscience : apathie, somnolence, coma

• Signes végétatifs : bradycardie, bradypnée, hoquet

• Signes oculomoteurs : paralysie du VI (moteur oculaire externe)

• Épilepsie généralisée

Il faut chercher systématiquement la triade de Cushing , présente dans 33% des HTIC :(7)

• Hypertension

• Bradycardie

• Irrégularité du rythme respiratoire

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II . Urgences traumatiques neurochirurgicales crâniocérébrales

1. Généralités sur les traumatismes crâniens

L’incidence annuelle du total des TC hospitalisés dépend des régions, des époques et des

méthodes de mesure. Elle est estimée entre 150 et 300 pour 100 000 habitants. Les principaux

scores utilisés pour déterminer la gravité d’un TC sont le score de l’échelle de coma de Glasgow

(GCS), l’Abbreviated Injury Scale (AIS) et la durée de l’amnésie post-traumatique.(8)

Les accidents de la circulation restent la cause principale dans presque tous les pays,

dans une proportion croissante avec la gravité du TC. Les lésions associées sont fréquentes,

source de séquelles, d’autant plus fréquentes que le TC est plus grave. La mortalité annuelle est

d’environ 20 à 30/100 000. La létalité est très élevée chez les patients avec les atteintes les plus

graves (50 % pour les AIS 5).(9)

On distingue deux entités différentes parmi les traumatismes crâniens (TC) :(9)

o Les TC mineurs et modérés (TCm) :

- 80% des TC

- Un TC modéré = patient ayant un traumatisme crânien accompagné d’une perte de

connaissance et/ou d’une amnésie post-traumatique avec un score de Glasgow (GCS

= Glasgow Coma Scale) évalué initialement entre 14 et 15

- Il s’agit de la plupart des patients admis aux urgences.

o Les TC graves (TCG) :

- 20% des TC

- = autres patients ayant subi un TC avec un GCS initial < 14

- Patients pris en charge en pré hospitalier ou aux urgences puis transférés rapidement

en réanimation.

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2. Physiopathologie des traumatismes crâniens

Le TCE est la conséquence soit d’un effet d’impact direct ou d’un phénomène

d’accélération-décélération qui seront à la base de lésions immédiates liées au traumatisme lui-

même ou de l’apparition de lésions secondaires dues aux masses expansives intracrâniennes qui

peuvent se développer dans les heures suivantes et aggraver le pronostic.

2.1 Lésions encéphaliques primaires :

o Le mécanisme physique des lésions :

Tout se joue dans les quelques 50 à 200 millisecondes qui suivent l’impact. Deux

mécanismes physiques contemporains et simultanés sont en jeu :

 Effet de contact

Au niveau de l’impact crânien, l’effet de contact est observé chaque fois que la tête

heurte un obstacle ou est heurtée par un objet. Cette onde choc se propage et se disperse sur un

plan parallèle de la superficie vers la profondeur du cerveau, en ondes ou couches d’ondes

successives.

Les lésions sont d’abord locales, au point d’impact, qui marquera le scalp à des degrés

divers par une ecchymose, ou une contusion, ou une plaie.

A un degré de plus, une fracture de la voûte crânienne se produira, ou plus encore, une

plaie pénétrante crâniocérébrale.

Tout dépend de la surface de l’objet qui, par exemple, peut être pointu (balle de pistolet),

rond (balle de golf), ou plat (planche).

 Effet d’inertie

Cet effet est observé chaque fois que la tête est mise en mouvement (accélération) ou est

arrêtée dans son mouvement (décélération). Le plus souvent les phénomènes d’accélération et

décélération sont conjugués.

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Ici les lésions sont diffuses et multifocales. Les plus dangereux sont les phénomènes

d’accélération-décélération angulaire (accidents survenant à grande vitesse, chute d’une

hauteur, un coup de poing).

En pratique, effet de contact et effet d’inertie conjuguent leurs effets dans des

proportions variables suivant les circonstances de l’accident.

Figure 4: Mécanisme des lésions cérébrales(10)

A : Effet de contact ; B et C : effet d’inertie

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Tableau I : Mécanismes lésionnels primaires

La transmission de l’onde de Phénomènes

Impact direct
choc d’accélération/décélérations
Lésions de contact L’énergie du choc peut alors se Des lésions axonales et vasculaires

entraîne une transmettre à l’encéphale sous- diffuses par compression et

déformation ou une jacent lésions intra- étirement du parenchyme cérébral

rupture des enveloppes parenchymateuses (contusions) et des vaisseaux, liés à un

déplacement de l’encéphale à

l’intérieur de la boîte crânienne.

Hématome extra-dural Siège : hémisphères cérébraux,

Fracture du crâne, (HED), hématome sous-dural corps calleux, tronc cérébral, et

hématome extra-dural aigu (HSD), contusion cérébrale, cervelet

(HED) ou hématome hémorragie sous-

sousdural (HSD). arachnoïdienne (HSA) post-

traumatique ou lésions

d’accélération / décélération. Morbi-mortalité importante

o Type de lésions cérébrales primaires

 Plaies du scalp :

Les plaies du scalp sont fréquentes. Elles peuvent correspondre à une plaie linéaire

régulière ou à une plaie déchiquetée irrégulière allant jusqu’à la perte de substance. Leur

principal risque est l’hémorragie car le scalp est très vascularisé surtout chez l’enfant (choc

hémodynamique).

Leur suture en urgence, avant tout transfert est une nécessité absolue. La suture d’une

plaie du scalp doit se faire en principe sur deux plans ; cependant, dans l’urgence cette suture

pourra se réaliser en un seul plan avec du fil de suture 2/0 non résorbable en points séparés

tout en prenant soins de ligaturer une branche artérielle hémorragique.

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Le deuxième problème est le risque infectieux, surtout lorsqu’il existe des lésions

osseuses et durales sous-jacentes (plaies crânio-cérébrales).

 Lésions osseuses :

Les lésions osseuses peuvent concerner la voûte ou la base du crâne.

Au niveau de la voûte, il s’agit le plus souvent de fractures linéaires uniques, parfois

multiples et réalisant un aspect en mosaïque ou en coquille d’œuf.

En cas de doute radiologique, il suffit de palper la région en cause : une fracture récente

est douloureuse.

Les fractures avec enfoncement (embarrures) peuvent entraîner des plaies durales ou

corticales. Elles doivent presque toujours être opérées.

Au niveau de la base du crâne, il peut s’agir d’une fracture de la voûte irradiée à la base,

fractures isolées de la base, fractures de la base associées à des fractures du massif facial. Ces

fractures peuvent irradier aux éléments contenus (cavités aériques) ou traversant la base du

crâne (nerfs crâniens, vaisseaux) et causer :

 Les fistules de LCR qui sont révélées par une rhinorrhée ou une otorrhée, témoignant de

la mise en communication de l’endocrâne avec les cavités aériennes de la base (sinus

frontal, rocher, sphénoïde). Elles peuvent être à l’origine de complications infectieuses de

type méningite bactérienne ou suppurations intracrâniennes.

 Les atteintes des nerfs crâniens se rencontrent fréquemment dans les fractures de l’étage

antérieur (anosmie par section des filets olfactifs), ou de l’étage moyen (paralysie du VII

ou hypoacousie dans les fractures du rocher).

 Les éléments vasculaires sont plus rarement atteints (fractures du sphénoïde avec rupture

de la carotide interne), mais les conséquences sont généralement redoutables.

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 Hématome extra dural :

L’hématome extra dural est le résultat d’une fracture du crâne (le plus souvent l’os

temporal), associée à une section de l’artère méningée moyenne.

Sa gravité résulte de la rapidité de sa constitution ; le sang accumulé entre la dure-mère

et la voûte crânienne venant comprimer brutalement le parenchyme cérébral sous-jacent ne

permettant pas aux mécanismes d’adaptation de se mettre en place. Il se caractérise par un

intervalle libre de tout symptôme, jusqu’au moment où le volume de l’hématome n’est plus

toléré menant ainsi à l’engagement cérébral.

 Hématome sous dural aigu :

L’hématome sous dural aigu est le plus souvent secondaire à une rupture des veines

corticales superficielles (rarement les artères), synonyme de lésions parenchymateuses corticales

associées.

Son évolution est rapidement progressive et responsable le plus souvent de tableaux

cliniques graves d’emblée. Il est rarement isolé.

 Contusion cérébrale :

La contusion cérébrale est une lésion corticale superficielle associant des lésions

cellulaires et vasculaires.

Elles sont souvent peu visibles sur le scanner initial et plus importantes vers la 48ème

heure.

 Lésions axonales et vasculaires diffuses :

Elles sont la conséquence d’un étirement et d’une compression du parenchyme et des

vaisseaux due à un déplacement brutal de l’encéphale à l’intérieur de la boite crânienne.

Elles peuvent siéger dans les hémisphères cérébraux, le corps calleux, le tronc cérébral

ou le cervelet. Il en résulte une interruption de la conduction nerveuse si l’axone est totalement

détruit. Elles sont de mauvais pronostic.

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2.2 Lésions encéphaliques secondaires :

Elles sont liées aux conséquences des masses expansives intracrâniennes.

a. Œdème cérébral post traumatique :

L’œdème cérébral est défini par l’accumulation nette d’eau et de solutés dans le secteur

intracellulaire et/ou extracellulaire cérébral, à l’origine d’une augmentation de volume de la

masse cérébrale, c’est une réaction tissulaire secondaire à l’agression initiale.

L’apparition de l’œdème cérébral est un phénomène complexe faisant intervenir des

modifications moléculaires et cellulaires cérébrales ainsi que des modifications structurelles et

fonctionnelles de la BHE. Il est de 2 types :(11)

 Vasogénique : le TCE entraîne une rupture de la BHE d’où la perméabilité accrue des

parois vasculaires et appel de solutés riches en protéines dans l’espace extracellulaire

puis secondairement appel d’eau.

 Cytotoxique : le TCE entraîne des modifications moléculaires à la base de l’altération de

la membrane cellulaire d’où un mouvement ionique entre le milieu extra et intracellulaire

avec comme conséquence une entrée d’eau dans le milieu intracellulaire, avec libération

de radicaux libres toxiques pour les cellules cérébrales.

b. Ischémie cérébrale post traumatique :

Par opposition aux lésions primaires, elles apparaissent progressivement constituant

ainsi une des principales cibles thérapeutiques.

Les lésions hémorragiques traumatiques sont entourées d’une zone de pénombre, siège

de lésions ischémiques au sein de laquelle le fonctionnement neuronal est altéré mais peut

potentiellement récupérer en cas d’amélioration de la perfusion et des apports métaboliques :

c’est la pénombre traumatique.

Cette zone est à risque d’évoluer vers l’infarcissement et donc l’ischémie avec mort

cellulaire. Ces lésions seraient donc en théorie évitables grâce à un traitement préventif.(12)

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

c. Mort cellulaire retardée :

L’apoptose concerne les neurones et les cellules gliales. Elle débute dès la seconde heure

post-traumatique et son paroxysme se situe à la 48ème heure.

Elle résulte d’une altération de la balance entre les protéines pro-apoptotiques et anti-

apoptotiques. Cette mort cellulaire pourrait être impliquée dans les séquelles neurologiques

post-traumatiques.(13)

d. Agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)

Ce sont des facteurs cliniques et biologiques systémiques qui viennent aggraver les

lésions cérébrales primitives apparues suite au traumatisme crânien.

Ces lésions secondaires s’ajoutant aux lésions primitives vont aggraver le pronostic vital

et fonctionnel des patients présentant un traumatisme crânien. Un contrôle strict de ces

agressions secondaires est préconisé afin d’éviter l’apparition des lésions ischémiques

cérébrales.

Le tableau 2 résume les principales ACSOS et ACSOC qu’il faut absolument prévenir et

contrôler afin d’éviter l’aggravation des lésions cérébrales.

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Tableau II : Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique / Agressions Cérébrales

Secondaires d’Origine Centrale(14)

ACSOS ACSOC

Hypotension HTIC

Hypoxémie Œdème

Hypocapnie Hématome

Anémie Hémorragie

Acidose Vasospasme

Hypercapnie Hydrocéphalie

Hyperthermie Epilepsie

Hyper/Hypo glycémie …..

……

o L’hypotension artérielle : la PAS ≥ à 110mmHG est un objectif qui devrait être respecté

pendant les 48 premières heures, notamment en l’absence de monitorage invasif de la

PIC.

o L’hypoxémie est la deuxième agression secondaire majeure. Elle est associée à une

augmentation de la mortalité et une aggravation du pronostic neurologique. La mise en

place d’une ventilation mécanique invasive doit donc avoir une place importante dans la

prise en charge du TC grave.

 Objectif : SpO2 ≥ 90% (15)

o La capnie: L’hypocapnie, vasoconstrictrice, est un facteur d’ischémie cérébrale avec

réduction du débit sanguin cérébral. L’hypercapnie, à l’inverse, entraine une

vasodilatation et donc une possible augmentation de la PIC.

 Le monitorage de la capnie est donc essentiel lors de la prise en charge du TC grave

et dès la phase préhospitalière avec un objectif de CO2 expiré (PaCO2) entre 30 et 35

mmHg.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

 Par la suite, il semble nécessaire d’obtenir une PaO2 > 60 mmHg et une PaCO2 entre

35 et 40 mmHg.

o La natrémie : est l’un des déterminants principaux de l’osmolarité plasmatique, régissant

les mouvements d’eau entre le plasma et le parenchyme cérébral. L’hyponatrémie va

entrainer une augmentation de l’eau intracérébrale et donc une augmentation de la PIC.

L’hypernatrémie, à l’inverse, entraine une hyperosmolarité plasmatique et donc un

mouvement d’eau vers le secteur plasmatique donc une diminution théorique de l’œdème

cérébral et de la PIC. Objectifs : 135-145mmol/l.(16)

o L’hyperthermie (>38°C) et sa durée durant les premières 72 heures altèrent le pronostic

neurologique et la mortalité des patients traumatisés crâniens graves. Il est donc

nécessaire de maintenir les patients cérébrolésés en normothermie avec une prise en

charge agressive.

 Objectif : 35°C et 37°C afin de prévenir l’HTIC.(17)

o La glycémie: Les valeurs seuils optimales ne sont pas encore clairement définies et un

contrôle glycémique modéré semble le plus adapté (1,4-1,8 g/dl) avec une surveillance

rapprochée. (18)

o L’anémie semble aggraver le pronostic neurologique des patients cérébrolésés par

diminution des apports régionaux cérébraux en oxygène. Le seuil transfusionnel idéal est

encore mal connu mais il est recommandé de maintenir une Hb> 9-10 g/dl.

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III . Prise en charge générale des traumatismes crâniens

La prise en charge du traumatisé crânien passe par 3 phases qui conditionnent de façon

particulière le pronostic vital et fonctionnel du patient : (19)

ϖ La phase préhospitalière (Sur les lieux)

ϖ Le transport

ϖ La phase intra-hospitalière

1. Sur les lieux

Sur les lieux de l'accident, il convient d'avoir les bons gestes de secourisme :(20)

 Garder son calme

 Éviter le suraccident

 Immobilisation de la victime

 Maintenir une liberté des voies aériennes

 Pose d’une sonde gastrique

 Contrôler la présence d'une fonction ventilatoire efficace

 Vérifier l'absence d'hémorragie visible (au besoin les contenir)

Les personnes sur place pourront interroger l'entourage (circonstances du traumatisme,

intensité du choc, durée d'une perte de connaissance, état de vigilance des premiers instants).

Dès que possible, on réalise un score de Glasgow en consignant l'heure de réalisation,

puis un examen clinique.

Sur les lieux de l'accident, il faut également :

 Prendre une pression artérielle (la moyenne doit rester supérieure à 90 mmhg) ;

 Faire un dextro (corriger l'hypoglycémie neurotoxique) ;

- 18 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

 Placer un saturomètre (quantifier un trouble ventilatoire et le corriger) ;

 Prendre la température.

Aide-mémoire : Classification ABCDE

o Airway (les voies aériennes) : diagnostic et prise en charge de l'obstruction des
voies aériennes.

o Breathing (état respiratoire) : diagnostic et prise en charge de la détresse

respiratoire.

o Circulation (état hémodynamique) : diagnostic et prise en charge de la détresse

circulatoire.

o Disability (état neurologique) : diagnostic et prise en charge de la détresse

neurologique.

o Exposure and examination : examen clinique

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Tableau III : Glasgow Coma Score (score de Glasgow) (13)

Critères Score

Ouverture des yeux :

Spontanée 4

A l’ordre 3

A la douleur 2

Absente 1

Réponse verbale :

Orientée 5

Confuse 4

Inappropriée 3

Incompréhensible 2

Absente 1

Réponse motrice :

Réponse à l’ordre simple 6

Localisation (écarte le stimulus) 5

Non localisatrice 4

Flexion stéréotypée (décortication) 3

Extension stéréotypée (décérébration) 2

Absente 1

Le score de Glasgow initial donne aussi une notion pronostique :(19)

 TCE léger :Score de Glasgow de 13 à 15 : mortalité globale < 1 %, pronostic fonctionnel bon

dans plus de 90 % des cas ;

 TCE modéré :Score de Glasgow de 9 à 12 :mortalité de 10 à 15 %, pronostic fonctionnel bon

dans 50 % des cas ;

 TCE grave :Score de Glasgow de 3 à 8 : mortalité entre 20 et 80 %, et seulement 10 à 50 %

de pronostic fonctionnel bon.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

2. Transport des traumatisés

L'acheminement vers un centre médical le plus rapidement possible est un facteur de

meilleur pronostic pour les TCE. Les médecins du SAMU et les médecins urgentistes sont les

premiers à effectuer un examen qui servira de référence. Ils pourront interroger l'entourage sur

les circonstances du traumatisme et sur l'état de vigilance des premiers instants.

Le transport d’un patient cérébrolésé constitue une étape particulièrement délicate. Il est

important de conditionner le blessé avant son évacuation afin de limiter les risques de

complications durant celle-ci et de préparer la future prise en charge hospitalière.

Au cours du transport , il faut impérativement : (21)

 Monitorer le patient de façon continue.

 Poursuivre les mesures de réanimation débutées sur les lieux de l’accident si patient

instable.

 Répéter l’examen clinique tout au long du trajet à la recherche d’une éventuelle

décompensation en consignant l’examen par écrit sur la fiche de transport avec l’heure

précise.

 Administrer le sérum et le vaccin antitétanique (SAT / VAT) + antibiothérapie si fractures

ouvertes ou plaie pénétrante.

 Rédiger une observation médicale écrite (circonstances du traumatisme, examen clinique

initial, thérapeutiques entreprises…).

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Figure 5:Algorithme de prise en charge du traumatisé crânien depuis son ramassage sur les lieux

de l'accident.(19)

Trois possibilités existent alors :

• Le traumatisé crânien est comateux (Glasgow inférieur à 8) ou obnubilé (Glasgow compris

entre 7 et 11) ou polytraumatisé

→ Le patient doit être adressé dans un centre spécialisé multidisciplinaire le plus proche

disposant d'un scanner d'une neuroréanimation et d'un service de neurochirurgie.

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• Le traumatisé est conscient mais son score de Glasgow <15

→ Il devra être orienté vers un centre hospitalier disposant d'un scanner.

• Il s'agit d'un traumatisé crânien à Glasgow normal

→ Le patient sera dirigé vers le centre médical de proximité pour une évaluation clinique.

3. Évaluation au service d'accueil des urgences

3.1. Interrogatoire

La première étape est anamnestique. Elle est très importante et lorsque le patient n’est

pas en mesure d’être coopératif (agitation, coma), il faut absolument interroger les témoins de

l’accident et/ou la famille du patient.

Il doit reprendre toute l'histoire à son début (heure du traumatisme) et apprécie l'état

général du patient avant le traumatisme.

Il faut rechercher :(2)

 Les antécédents médicaux et chirurgicaux, la notion d'allergie, de prises

médicamenteuses (anticoagulants, antiagrégants plaquettaires, psychotropes...), la prise

de toxiques, drogues, alcool…,

 Les circonstances précises de survenue du traumatisme et son mécanisme (point

d'impact/heure exacte), la cinétique du traumatisme,

 L’existence d'une perte de connaissance initiale ou d'une amnésie des faits,

 Les plaintes fonctionnelles, la notion d'intervalle libre pendant lequel tout va bien et une

aggravation clinique secondaire…

3.2. Évaluation clinique

a. Examen général :

Les patients traumatisés crâniens rentrent assez souvent dans le cadre d’un

polytraumatisme.

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Comme pour tout traumatisme, l’examen général débute par la recherche et l’évaluation

des détresses vitales : respiratoires et cardio-vasculaires qu’il faudra corriger avant d’évaluer la

détresse neurologique dont elles peuvent être la cause.

La prise en charge de ces patients exige donc obligatoirement un examen rigoureux des

4 membres, du rachis, du thorax, de l’abdomen et du pelvis à la recherche d’autres lésions

pouvant engager le pronostic vital

Ainsi, la tension artérielle, la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et la

température seront mesurées et rigoureusement surveillées pendant les premières heures

suivant le traumatisme. (2)

L’état des conjonctives et des muqueuses également est un facteur orientant vers une

anémie par spoliation sanguine en cas de pâleur.

N.B1 : Il ne faut en aucun cas être absorbé par la gravité des lésions crâniennes sans prendre en

considération qu’elles peuvent passer au second plan en présence d’une tamponnade

cardiaque, d’une rupture de la rate ou d’une lésion vasculaire du membre par exemple.

N.B2 : Tout traumatisé crânien d’apparence isolé doit être considéré comme polytraumatisé

jusqu’à preuve du contraire.

b. Examen neurologique :

L’examen neurologique est particulièrement important, car il conditionne la stratégie

diagnostique et thérapeutique. Simple, codifié et répété, il est basé essentiellement sur le niveau

de conscience du sujet, la recherche des signes de focalisation et la reconnaissance des troubles

neurovégétatifs.(22)

 Etat de conscience :

Elément majeur dont dépend le pronostic du malade, il est apprécié par le score de

Glasgow. L’évaluation du GCS permet également une surveillance objective du patient en étant

alerté à la moindre variation de l’état de conscience.

- 24 -
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En complément au GCS, les réflexes du tronc cérébral doivent être recherchés en cas de

coma profond. La présence des réflexes du tronc cérébral est cotée de 0 à 5, ce qui fait passer la

classique échelle de Glasgow allant de 3 (coma profond) à 15 (personne parfaitement consciente)

à une échelle de Glasgow-Liège allant de 3 à 20.

Tableau IV : Réflexes du tronc cérébral (Score de liège) (23)

Réflexe Score

Fronto-orbiculaire (orbitaire) 5

Oculo-céphalique vertical 4

Photomoteur 3

Oculo-céphalique horizontal 2

Oculo-cardiaque 1

Rien 0

 Réflexe fronto-orbiculaire (orbitaire) : fermeture des paupières après percussion glabellaire

au niveau du point de l'os frontal situé entre les arcades sourcilières.

 Réflexe oculo-céphalogyre vertical/horizontal : mouvement vertical/horizontal des yeux

dans le sens inverse du mouvement imposé de rotation de la tête.

 Réflexe photomoteur: contraction de la pupille lors d'une stimulation lumineuse.

 Réflexe oculo-cardiaque : diminution de la fréquence cardiaque lors de la pression sur les

yeux.

 Signes pupillaires :

L’examen des pupilles doit relever la taille, la symétrie et la réactivité des pupilles à la

lumière. La présence d’une mydriase uni ou bilatérale doit faire évoquer une urgence

neurochirurgicale (Figure 6).

- 25 -
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Figure 6: Patient victime d’un traumatisme crânien. L’examen des pupilles permet de constater

une mydriase à droite et une pupille de taille normale à gauche : Il s’agit d’une anisocorie droite.

 Signes de focalisation :

Le plus souvent, un déficit neurologique oriente d’emblée vers une localisation

topographique particulière.

Ainsi, une hémiplégie (parésie) sera recherchée et cotée selon la cotation du testing

musculaire. Une paraplégie ou une tétraplégie est rarement retrouvée lors des traumatismes

crâniens et doit en principe faire redouter une atteinte médullaire associée.

Cependant, une méfiance doit être accordée à un hématome compressif situé au niveau

du vertex pouvant être à l’origine d’une paraplégie ou d’une paraparésie.(2)

 Troubles neurovégétatifs :

Ils sont associés au coma profond :(22)

o Troubles respiratoires : sont le plus souvent secondaires aux inhalations dues aux

troubles de la conscience, plus rarement ils sont d’origine centrale (dyspnée de Kussmaul

ou CheyneStoke…) traduisant une souffrance axiale.

o Troubles cardiovasculaires : la bradycardie et l’HTA sont les témoins de l’HTIC.

L’hypotension artérielle ne s’intégrant pas dans le cadre du choc hypovolémique est un

signe péjoratif d’atteinte du tronc cérébral (bulbe).

o Troubles de régulation thermique : s’intègrent dans le tableau de la souffrance axiale

dont l’évolution est fatale.

- 26 -
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o Troubles digestifs : fréquemment représentés par les vomissements ou les hématémèses

secondaires à l’ulcère de stress.

c. Examen crânio-facial :

Cette étape permettra d’examiner la peau à la recherche méticuleuse d’une contusion ou

d’une plaie qu’il faudra décrire selon sa taille, sa forme (linéaire, arciforme, stellaire ou

déchiquetée avec perte de substance).

La mise à nu de l’os devrait également être recherchée à travers la plaie. Une palpation de

manière strictement stérile identifiera une fracture osseuse. Une tuméfaction du scalp sans plaie

devra être également palpée doucement à la recherche d’une fracture.

L’inspection de l’orifice nasal et auriculaire est nécessaire à la recherche d’un écoulement

de sang (épistaxis et/ou otorragie) ou de LCR (otoliquorrhée ou rhinoliquorrhée).

Lors de l’examen crânio-facial, une paralysie faciale ou une surdité seront des signes très

évocateurs d’une fracture du rocher et imposent un examen du conduit auditif externe et du

tympan.

Chez un malade comateux, la réalisation de la manœuvre de Pierre Marie-Foix (la

pression appuyée derrière les branches montantes du maxillaire provoque une grimace du côté

sain uniquement) permet de démasquer une éventuelle paralysie faciale.

4. Hiérarchie des examens complémentaires

La radiographie standard du crâne ne doit pas être faite de principe à l'exception de la

recherche d'un corps étranger superficiel.

Le scanner cérébral est l'examen clé à la phase aigüe des TCE car il fait un bilan fidèle des

lésions présentes systématiquement sans injection, on explore l'os (fracture de la voûte, de la

base, embarrure) et le parenchyme cérébral (hématomes, contusion, œdème, engagements, etc.).

N.B : On complète systématiquement par un scanner du rachis cervical (à défaut un

scannogramme du rachis cervical).

- 27 -
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Tableau V : Consensus des groupes à risque et stratégie des examens radiologiques (d'après

Masters et al). (19)

Groupe 1 : risque faible Groupe 2 : risque modéré Groupe 3 : rique élevé

GCS = 15 GCS=15(ou 14) GCS< ou = 13

-Asymptomatique ou -Amnésie, perte de connaissance -Troubles neurologique

céphalées régréssives et/ou initiale,céphalées et/ou vertiges qui indépendants d’un état

sensations vertigineuses s’intensifient,anamnèse impossible, poscritique ou

crise convulsive, vomissements d’intoxication : signes

-Facteurs de risque : troubles de la focaux, troubles de la

-Lésions cutanées coagulation ou traitement conscience (présents par

anticoagulant ,âge supérieur à 70ans définition car GCS

intoxication (alcool, drogue, etc.), inférieur ou égal à 13)

antécédents neurochirurgicaux -Brèche ostéoméningée,

-Traumatisme facial important, embarrure

polytraumatisme

-Fracture et/ou lésion pénétrante

-Enfant<2ans , maltraitance

-Pas d’examen radiologique Radiographies (si structure ne Scanner en urgence (pas

-Expliquer les risques disposant pas de scanner),et si de radiographies du

-Domicile si raisonnable fracture,scanner en centre adapté crane) et transfert en

(proximité, famille présente Ou Scanner dès que possible ; structure qui dispose

et comprenant la situation ; Possible retour à domicile si absence d’une équipe de

mais une personne sans de lésions sinon surveillance neurochirurgie , selon le

domicile fixe sera classée 24heures scanner

dans le Groupe 2) Hospitalisation

obligatoire

- 28 -
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Au total, après l'évaluation du patient, et la stabilisation hémodynamique, il faut savoir

demander ou pas un scanner cérébral (critères de Masters).

Une fois réalisé, le scanner cérébral doit répondre à ces différentes questions :

 Existe –il une solution de continuité osseuse ?

 Existe –il une collection sanguine ?

 S’il existe une collection sanguine, quelle est sa localisation ? Est-elle extradurale ? sous

durale ? sous arachnoïdienne ? intra parenchymateuse ? ou intraventriculaire ?

 Quel est le volume ou l’épaisseur de cette collection ?

 Existe-t-il un œdème cérébral ?

 Existe-il une pneumocéphalie ?

Si le scanner initial est normal, il ne faudra pas hésiter à le répéter si : (24)

 La TDM cérébrale initiale a été réalisée moins de trois heures après le traumatisme en

raison du risque de méconnaissance des lésions en cours de constitution ;

 En présence d’une détérioration neurologique, HTIC ou absence d’amélioration clinique.

Des radiographies standard du rachis seront demandées selon les signes fonctionnels

(douleur, attitude vicieuse, syndrome rachidien, syndrome lésionnel ou sous-lésionnel), ou de

principe lors de traumatisme sévère et/ou si le patient est inconscient. Dans ce dernier cas, un

scanner de tout le rachis est effectué dans la foulée du scanner crânien.

En fonction de l'évaluation clinique globale, on discutera une radiographie du thorax, une

échographie abdominale ou une radiographie du bassin.

Le bilan biologique sera prescrit systématiquement pour les groupes 3 et 2 :

hémogramme, groupage sanguin-rhésus, recherche d’agglutinines irrégulières, bilan

d’hémostase (numération des plaquettes, taux de prothrombine, fibrinogène) et un ionogramme

(ACSOS , bilan préopératoire , transfusion…)

- 29 -
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NB : La prévention et la correction des ACSOS se poursuivent tout au long de la prise en charge

aiguë du traumatisé crânien +++.

5. Thérapeutique générale des traumatismes crâniens:

5.1. Généralités sur l’aspect médical et les mesures de neuro-réanimation

Les TCE étant des lésions à fort potentiel évolutif, la prise en charge médicale et/ou

neuro-réanimatrice revêt un intérêt particulier, que l’indication chirurgicale soit retenue ou non.

Si les traumatisés crâniens classés dans le groupe 1 de Master ne représente quasiment

pas d’inquiétude, il en est autrement pour ceux des groupes 2 et 3, chez qui toutes les mesures

préventives doivent être considérées (25).

Les principaux buts de la prise en charge d’un TC sont les suivants : (26)

• Stabiliser l’état hémodynamique, respiratoire et neurologique.

• Maintenir une pression artérielle normale ou légèrement élevée.

• Eviter ou diminuer au maximum une élévation de la PIC.

• Lutter contre la douleur en assurant une analgésie efficace.

• Eviter la survenue des facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique

(ACSOS) et d’autres complications.

a. Maintien des fonctions vitales :

a.1. Mise en condition

La mise en condition d'un traumatisé crânien grave comporte la mise en place de :

 Deux voies veineuses périphériques (VVP) ;

 Un cathéter artériel pour permettre de détecter et de traiter rapidement les baisses

tensionnelles, ainsi que de mesurer fréquemment les gaz du sang ;

- 30 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

 Un cathéter veineux central ;

 Une sonde nasogastrique ;

 Une sonde urinaire.

a.2. Prise en charge respiratoire

Les objectifs ventilatoires sont d’obtenir : (15)

 Une SaO2 ≥ 95% ou une PaO2 ≥ 60 mmHg

 Une normocapnie avec une PaCO2 entre 35 et 40mmHg.

La fonction respiratoire doit être contrôlée par la liberté des voies aériennes supérieures

et si nécessaire le recours à l’intubation voire même la trachéotomie suivie d’une ventilation

artificielle en cas de respiration spontanée non satisfaisante.

a.3. Prise en charge hémodynamique :

Le but principal de la prise en charge des patients traumatisés crâniens est le

rétablissement d'une perfusion cérébrale correcte par la prévention et le traitement de toute

hypotension ou hypertension artérielle : la normovolémie est recommandée. (17)

b. L’hypotension :

L’épisode hypotensif est défini par une pression artérielle systolique < 90 mmHg ou une

PAM < 60 mmHg pendant plus de 5 minutes. (26)

L'instabilité hémodynamique, définie par une pression artérielle systolique < 90 mmHg

malgré un remplissage vasculaire adapté et l'emploi des substances vasoactives, impose la

réalisation au déchocage d'examens complémentaires orientant vers un traitement urgent

immédiat afin de stabiliser le statut hémodynamique du patient.(27)

La première cause d’hypotension est l’hypovolémie.

Un TC isolé n’est pas une cause de collapsus cardiovasculaire, une instabilité

hémodynamique doit systématiquement faire rechercher une hypotension par hémorragie (plaie

- 31 -
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de scalp, hémorragie digestive interne ou extériorisée …) soit une atteinte médullaire. Il est

important de comprimer et de contenir les plaies hémorragiques.

La correction de l’hypovolémie passe par : le remplissage vasculaire, l’administration des

catécholamines et la transfusion sanguine.

 Le remplissage vasculaire :

Il a pour objectif le maintien d’une PAS ≥ 90 mm Hg, en cas de saignement actif, et de

120 mmHg en absence de saignement.(28,29)

Le sérum physiologique (NaCl à 0,9 %) est le soluté de première intention (30,31)

Quel que soit le soluté utilisé, le traitement de l'hypovolémie et de l'hypotension demeure

l'objectif prioritaire, justifiant d'apporter autant de soluté que nécessaire pour obtenir une

stabilité hémodynamique.

Le traumatisme crânien interdit l’administration de tout soluté hypotonique (dont

l’osmolarité est inférieure à 280 mosmoles/l).

Ainsi, le ringer lactate (osmolalité = 273 mOsm/l) est contre-indiqué dans le

traumatisme crânien.

L'hyperglycémie est également un facteur aggravant des lésions cérébrales et les solutés

glucosés sont contre-indiqués au cours des premières heures de la réanimation.

Chez le TCG, le monitorage du remplissage vasculaire est un élément essentiel du

traitement. Le cathétérisme artériel et la mesure de la pression veineuse centrale sont toujours

indiqués afin d’assurer un monitoring adéquat (31)

 Les catécholamines :

Après avoir débuté un remplissage vasculaire, il faut probablement administrer un

vasopresseur en cas de persistance d’une hypotension artérielle (PAS < 80 mmHg).

- 32 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

La noradrénaline est le plus souvent utilisée en première intention car elle permet un

contrôle plus facile et prévisible du niveau tensionnel mais elle a le risque de masquer une

hypovolémie mal compensée.(32).

 La transfusion :

L’hypotension artérielle a le plus souvent pour cause une diminution de l’hématocrite, du

fait des pertes sanguines et de l’hémodilution secondaire au remplissage vasculaire.

Chez un TCG, on retient les valeurs suivantes comme objectif :(33)

 Hb >10 g/dl

 PLQ> 100 000/mm³

 TP> 70%

Toute diminution de ces valeurs impose une transfusion respectivement soit des culots

globulaires (CG), culots plaquettaires (CP) ou de plasma frais congelé (PFC).

c. L’hypertension :

L’hypertension artérielle est un mécanisme important permettant le maintien d’une PPC

adéquate et doit souvent être respectée.

Cependant, des valeurs de PAS > 160 mmHg aggravent le pronostic des traumatisés

crâniens

Deux cas peuvent se présenter :

 L'HTA associée à une bradycardie (dans le cadre de la triade de Cushing : HTA +

Bradycardie + irrégularités du rythme respiratoire) : c’est un signe de gravité du

traumatisme, son traitement est celui de la poussée d'HTIC qu'elle révèle.(7)

 L'HTA associée à une tachycardie est rare lorsque la sédation et la ventilation sont

correctement assurées. Elle est alors le signe d'une décharge adrénergique et peut être

spontanément résolutive. Lorsque la PAM est > 120 mmHg ou la PAS est > 180 mmHg ,il

- 33 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

est licite d'utiliser un antihypertenseur si la pression artérielle ne s'est pas normalisée

spontanément après 15 minutes, la Nicardipine ou l'Urapidil peuvent être administrées

avec précaution, en bolus titrés. (34)

d. Traitement médical de l’HTIC :

L’hypertension intracrânienne est définie par une PIC > 20 mmHg pendant plus de 5

minutes. (17) d’où l’importance du monitoring de la PIC et la surveillance de l’évolution.

d.1. Moyens mécaniques :

Quelques mesures simples permettent de prévenir ou de réduire l’HTIC et d’assurer le

meilleur drainage possible du sang veineux intracrânien : (7,35,36)

 Le positionnement du patient et de l’axe tête-cou-tronc est très important : garder la

tête dans l’axe du tronc en évitant tout mouvement de rotation

 Maintenir la tête soulevée entre 10 et 30° par rapport au plan du thorax.

 Eviter toute compression des veines jugulaires internes. Cette position permet de

diminuer la PIC de 5 à 6 mmHg en moyenne, sans modifier le DSC. Une position proclive

de plus de 30° est déconseillée.

d.2. Osmothérapie:

Il existe actuellement deux solutés disponibles pour le traitement de l'HTIC : (18)

o Le mannitol 20%,

o Le sérum salé hypertonique 7.5% (SSH).

Ces solutés agissent principalement en créant un gradient osmotique transmembranaire

qui est responsable d'un appel d'eau depuis le secteur intraparenchymateux vers le secteur

intravasculaire. C'est un effet anti œdémateux sur le parenchyme cérébral.

Il est donc possible d’utiliser soit le sérum salé hypertonique (7,5% 120 mL ou 23,4%

30mL en perfusion intraveineuse lente sur 20minutes.) ou le mannitol 20% (2 mL/kg en 15-30

- 34 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

minutes en intraveineux répété éventuellement une seule fois avec l’administration conjointe

d’un litre de sérum physiologique) en connaissance de leurs effets indésirables respectifs.

Ces 2 solutés ont une efficacité similaire, immédiate et prolongée dans le temps (deux à

six heures). (21)

N.B : Le mannitol (20 à 25%) est, en général, réservé aux situations d’urgence lorsqu’il existe des

signes d’engagement (HTIC menaçante et en attendant l’acte chirurgical). Néanmoins, il est

contre indiqué en cas de suspicion d’hématome extra- ou sous-dural.(37)

e. Contrôle des ACSOS :

 Traitement de l’hyperglycémie :

Tout état critique s'accompagne d’une intolérance au glucose même chez des patients

non diabétiques.

La dose administrée d’insuline est en fonction de la valeur de la glycémie capillaire

mesurée toutes les 4 heures.

Ainsi une glycémie située : (17)

¬ Entre 1,80 et 2,50 g/l est corrigée par 5 UI d’insuline rapide.

¬ Et si au-delà de 2,50 g/l par 10 UI.

 Traitement des dysnatrémies :

o L’hyponatrémie : natrémie < 135 mmol/l

Le traitement fait appel au sérum salé hypertonique à la dose de 4 à 6 mmol/l/h ( 150 ml

de sérum salé hypertonique à 3% ) associé au furosémide si présence de signes neurologiques

graves puis augmenter de 1- 2 mmol/l/h sans dépasser une augmentation totale de 8 à 12

mmol dans les premières 24 heures et 20 mmol/l après 48 heures de traitement .

- 35 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Ce traitement, administré avec prudence, doit être interrompu dès la disparition des

symptômes. Une correction trop rapide peut induire le syndrome de myélinolyse cérébrale avec

une détérioration neurologique.

Une faible augmentation de la natrémie, de l’ordre de 5%, peut diminuer significativement

l’œdème cérébral.

o L’hypernatrémie : natrémie > 145 mmol/l)

Le traitement fait appel à l’eau plate ou soluté salé hypotonique (NaCl) à 0,45 % après

calcul du déficit hydrique, la correction doit se faire de façon douce étalée sur 48h : diminution

de la natrémie de 0.5 à 1 mmol/L/h et ≤ 10 mmol/L / 24h

La correction trop rapide d’une déshydratation intracellulaire comporte le risque

d’œdème cérébral, voire de convulsions. Les séquelles neurologiques peuvent être

irréversibles.(38–40)

f. Traitement antalgique

L’intensité de la douleur doit être évaluée par des échelles. La plus utilisée est l’échelle

visuelle analogique EVA sur un patient coopérant.

Si l’évaluation de la douleur par ces outils n’est pas possible on tente alors de traiter la

douleur en se basant sur l’évaluation quantitative (douleur légère, moyenne, forte) et sur

l’impression clinique.

 Douleur d’intensité faible : 1er palier de l’OMS (paracétamol 15 mg/kg/6 h sans dépasser

4g/j et/ou néfopam 20 mg/4-8h sans dépasser 120mg/j)

 Douleur d’intensité modérée : 2ème palier de l’OMS (tramadol 100 mg /4h , codéine 1

mg/kg/4-6 h ou codeine-paracétamol : 20 à 30 mg de codéine et 300 à 500 mg de

paracétamol/6h)

 Douleur d’intensité forte : 3èmepalier de l’OMS (morphine ou dérivé du fentanyl ou

analgésie contrôlée par le patient)

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Pour la morphine : (41)

ϖ PO : Il faut administrer la morphine à la dose de 0,2 à 0,4 mg/kg /4h ou 1 à 2 mg/kg

par jour répartie en six prises. Lorsque cette dose est insuffisante, il est possible d’ajouter des

doses de morphine de 0,1 à 0,2 mg/kg entre les prises régulières (max 6mg/kg/j).

ϖ IV : la morphine est administrée en titration intraveineuse, en débutant par une

injection de 0,05 mg/kg, puis titration 0,025 mg/kg/ 5- 7 min jusqu’à obtention de l’analgésie

désirée.

g. Traitement anti-infectieux

Les soins locaux et l’usage rapide des manœuvres de réanimation sont les meilleures

garanties de la lutte anti-infectieuse chez un malade hospitalisé en USI.

L’antibiothérapie préventive est généralement indiquée dans les TC ouverts. Cependant,

elle n’a pas prouvé d’efficacité car il y a toujours la possibilité de survenue de méningite même

sous traitement.

Par conséquent, son utilisation à titre prophylactique reste controversée (42,43).

Lorsqu’elle est prescrite (37), elle doit être de durée limitée, bactéricide et à spectre étroit pour

ne pas sélectionner de germes résistants.

Les germes visés varient selon l’âge : Haemophilus influenzae chez l’enfant et

pneumocoque chez l’adulte.

Cependant, cette antibioprophylaxie comporte des inconvénients tels la possibilité de

sélection des germes multi-résistants, ce qui risque d’augmenter le nombre de méningites

purulentes à germes inhabituels et/ou résistants et d’aggraver alors le risque d’échec

thérapeutique (26,27,28).

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Tableau VI: Recommandations de l’antibioprophylaxie(44)

Nature de l’intervention Antibioprophylaxie

Dérivation externe du LCR Pas d’antibiotiques

Céfazoline 2g IV dose unique , à répéter 1 fois

à la dose de 1g si durée >4h

Craniotomie
Si allergie : Vancomycine 1g préopératoire dose

unique

Amoxicilline-Acide clavulanique 2g IV en

Plaies crâniennes avec atteinte osseuse préopératoire , puis 1g/6heures pendant 48h

Si allergie : Vancomycine 1g/8h pendant 48h

Fracture de la base du crâne avec rhinorrhée Pas d’antibiotiques (à éviter !!)

La sérothérapie antitétanique est en fonction du statut vaccinal du patient ( demander la

date de la dernière vaccination, idéalement confirmée par le carnet de santé ou un certificat de

vaccination) (45) , elle est quasi systématique dans notre contexte devant toute plaie ouverte du

scalp (le statut vaccinal est souvent inconnu par le patient) .

h. Traitement anti-comitial :

La prévention systématique des crises convulsives tardives la phénytoïne, la

carbamazépine ou le phénobarbital n'est pas recommandée.(37)

Cependant, l'administration prophylactique d'anticonvulsivants peut être utile chez les

patients à haut risque.

Les facteurs de risque des convulsions post-traumatiques précoces incluent (20) :

o Un score de Glasgow <10,

o Le jeune âge notamment chez l’enfant et l’adulte jeune,

o L’existence de contusion corticale (surtout frontale ou temporale),

- 38 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

o Une embarrure compressive,

o Un hématome sous dural aigu,

o Une plaie pénétrante intracrânienne,

o La survenue de convulsions au cours des premières 24 heures.

La phénytoïne, la carbamazépine et le valproate de sodium représentent les molécules

recommandées pour prévenir les convulsions post-traumatiques précoces si le traitement anti

comitial est indiqué. Néanmoins, leur effet sur les crises tardives et sur le pronostic

neurologique n’est pas démontré. [96]

 Le valproate de sodium (dose de charge 20-30 mg/kg IV, puis 15-30 mg/kg par jour) ou

le lévétiracétam (dose de charge 20 mg/kg IV, puis 500-1000 mg en trois prises par jour

per os) peuvent être utilisés. (46,47)

 La carbamazépine est recommandé soit en monothérapie soit en association à un autre

antiépileptique à dose de 10- 15 à mg/kg/j. (47)

 Le traitement préventif par la phénytoïne (dose de charge 20 mg/kg IV, puis 5 mg/kg /j)

diminue la survenue de crises épileptiques précoces. (17,26,46)

 Le lévétiracétam, compte tenu de ses effets secondaires moindres, peut être préféré à la

phénytoïne. (48)

 Cependant, une utilisation moins coûteuse peut conduire à utiliser une benzodiazépine

(clonazépam) en seringue électrique 2 à 3 mg/24 h conjointement au traitement par voie

entérale de phénytoïne qui ne sera efficace qu’à la 48ème heure autorisant alors l’arrêt

de benzodiazépine.(44)

Un monitorage EEG permet de guider le traitement par une détection précoce des crises

et peut être une alternative au traitement prophylactique ou indiqué en cas de persistance des

crises épileptiques sous traitement. (17)

- 39 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Cependant, la durée du traitement préventif antiépileptique n’est pas consensuelle.(47)

Certaines équipes indiquent une durée de 7-10 jours, (48) d’autres équipes

recommandent de poursuivre le traitement jusqu’à deux ans après la dernière crise. (47)

La prise prolongée de phénobarbital peut entraîner l'apparition d'un syndrome de

dépendance. Les effets secondaires graves intéressant les systèmes hépatiques et/ou

dermatologiques ainsi que les réactions d'hypersensibilité imposent l'arrêt du traitement.

i. Prévention de la maladie thromboembolique :

Devant un traumatisé crânien grave ou un patient déficitaire et alité, il est recommandé

d’utiliser :

 Des bas de contention

 L’enoxaparine à dose de 4 000 UI/j (4mg en sous cutané) le plus souvent au 5éme jour

en l’absence de risque hémorragique en fonction de la nature de la lésion cérébrale

initiale et le bilan biologique de crase.

 Le risque thromboembolique doit être pondéré par rapport au risque de progression de

la lésion cérébrale : la prophylaxie antithrombotique doit donc être discutée de manière

individuelle.

5.2. Aspect chirurgical :

Le traitement neurochirurgical est indiqué en cas de lésions intracrâniennes primaires

survenant au moment de l’impact, et en cas de lésions secondaires avec HTIC (DVE, Craniectomie

décompressive).

Le délai entre le traumatisme initial et la prise en charge chirurgicale est un facteur

pronostique clairement établi. Un délai de plus de 3 heures entre l’apparition d’une mydriase

aréactive et la prise en charge chirurgicale est un facteur de très mauvais pronostic. (15)

Les indications neurochirurgicales formelles à la phase précoce d’un TC sont : (18)

o Hématome extradural avec altération de la conscience quelle que soit sa localisation ;

- 40 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

o Hématome sous-dural aigu significatif (épaisseur > 5 mm avec déplacement de la ligne

médiane > 5 mm) ;

o Hydrocéphalie aiguë ;

o Embarrures ouvertes : parage et fermeture immédiate ;

o Embarrure fermée compressive (épaisseur > 5 mm, effet de masse avec déplacement de

la ligne médiane > 5 mm ;

o Plaie crânio-cérébrale

Nous en discuterons plus en détail selon le type de lésion dans les parties suivantes de ce

travail.

6. Surveillance des TC

Le réel problème de la surveillance du traumatisé crânien se conçoit surtout pour le

traumatisé crânien dit bénin qui potentiellement peut s'aggraver.

La surveillance des traumatisés crâniens est clinique mais aussi radiologique, se basant

sur les données de l’observation ainsi que les scanners cérébraux répétés.

Lors d’un traumatisme crânien, les données cliniques de l’observation sont :

o Le score de Glasgow,

o La taille et la réactivité pupillaires,

o La motricité des membres,

o La fréquence respiratoire et cardiaque,

o La pression artérielle,

o La température,

o La saturation en oxygène du sang.

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Ces données doivent être recueillies et enregistrées toutes les demi-heures jusqu’à ce

que le GCS ait atteint15.

Les patients conscients (GCS à 15) bénéficieront d’une fréquence minimale de

surveillance, débutée après l’évaluation initiale dans le service des urgences : toutes les heures

pendant quatre heures puis toutes les deux heures durant les premières 24 heures.

Si un patient conscient se dégrade à un moment quelconque après la période initiale de

deux heures, la surveillance doit être reprise toutes les demi-heures et suivre le programme

initial.

On sera également très attentif aux différents signes fonctionnels dont se plaint le

traumatisé crânien (céphalées, vertiges, etc.). L'examen neurologique sera répété au besoin

régulièrement.

Les exemples suivants de détérioration neurologique doivent inciter à la réévaluation

urgente et à la réalisation d’une nouvelle imagerie :

 Développement d’une agitation ou d’un comportement anormal.

 Baisse persistante (pendant au moins 30 min) d’un point dans le GCS.

 Apparition ou aggravation de céphalées ou vomissements persistants.

 Apparition ou évolution de signes neurologiques de focalisation : anisocorie, déficit

moteur.

Dans le cas d’un patient ayant eu un scanner normal, mais qui n’a pas un GCS à 15 après

24 heures d’observation, un nouveau scanner doit être réalisé.

Dans l'absolu, une TDM crânienne normale réalisée très précocement ne doit pas

complètement rassurer et n'empêche pas une détérioration clinique secondaire à une hémorragie

intracrânienne différée.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

La surveillance continuera donc à être rigoureuse, surtout en cas de facteur de

gravité.(20)

A retenir :

 PAM > 80mmHg

 PaO2 > 90%.

 PaO2 > 60mmHg

 Ht =30% .

 HBG : 10g/dl

 35< T° < 37°

 PIC < 15mmHg

 PPC > 60mmHg

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I. Hématomes extraduraux

1. Introduction

L’HED est une complication rare, mais non exceptionnelle des traumatismes crâniens ,sa

fréquence est estimée à 3 ou 4% de l’ensemble des TCE (49). Il est associé à un TCE grave dans

15% des cas environ (50).

Il s’agit d’une collection sanguine développée entre la dure-mère et la table interne de la

voûte du crâne.

L’HED constitue une extrême urgence neurochirurgicale, dont les manifestations

cliniques s’observent à partir d’un volume moyen de 25 ml. Le pronostic vital est en général

engagé pour un volume de 100 ml.(51)

L’évolution en quelques heures vers des lésions cérébrales irréversibles et la mort impose

une intervention en extrême urgence dès l’apparition des premiers signes cliniques. Cette

intervention devra être réalisée dans le service d’accueil primaire si le délai d’évacuation vers un

centre spécialisé de neurochirurgie dépasse deux heures(51).

2. Anatomopathologie – Physiopathologie

2.1. Mécanisme de formation d’un HED

L’HED résulte de la blessure d’un vaisseau, dont le calibre est suffisant pour que la

quantité de sang épanché, soit capable de décoller le feuillet dural. Cette blessure est le plus

souvent secondaire à une fracture du crâne.

Le volume est habituellement de 100 à 200cc, mais peut atteindre 300 à 400 cc. Il s’agit

de caillots organisés adhérents à la dure-mère.

Il s’agit habituellement d’une blessure de l’artère méningée moyenne ou de l’une de ses

branches. Ce mécanisme artériel est le plus souvent responsable d’HED d’évolution aigue ou

suraiguë, et serait donc à l’origine d’HED typiquement chirurgicaux.(52)

Néanmoins, le saignement peut aussi provenir de l’os fracturé ou des sinus veineux.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Le mécanisme veineux serait à l’origine d’HED d’évolution subaiguë ou chronique(53,54),

plus sujets que les précédents à une éventuelle abstention chirurgicale (55).

2.2. Localisation de l’HED

La localisation typique de l’HED est représentée par l’hématome temporo-pariétal. Les

autres localisations moins fréquentes sont représentées par la région frontale, la base de la fosse

moyenne et la fosse postérieure.

2.3. Lésions associées

Les lésions des parties molles sont quasi-constantes au point d’impact du traumatisme

crânien. D’expression variable, elles vont de la simple ecchymose sans effraction cutanée

jusqu’aux plaies cutanées les plus diverses.

Certaines atteintes osseuses exposent à des lésions durales sous-jacentes : embarrures,

fractures comminutives ou encore fractures de la base du crâne, réalisant des brèches

ostéoméningées, sources de graves problèmes septiques.

Toute association lésionnelle endocrânienne est possible : contusions, dilacérations,

hématomes intracérébraux, hématomes sous duraux aigus.

3. Diagnostic clinique

3.1. Forme typique

Classiquement, l’HED survient chez l’adulte jeune et se traduit par une évolution en trois

temps en moins de 48 heures.(51)

Premier temps : le traumatisme

Une brève perte de conscience de quelques secondes peut suivre immédiatement le choc

comme dans la plupart des traumatismes crâniens.

Deuxième temps : l’intervalle libre

Il peut durer plusieurs heures. Le sujet est parfaitement conscient. Il existe souvent

pendant cette période, une céphalée d’aggravation progressive au point d’impact du

traumatisme.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Troisième temps : l’aggravation secondaire

Il se constitue un syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC) aiguë associé à des

signes de focalisation neurologique. Ces deux syndromes s’aggravent simultanément très

rapidement et peuvent conduire au coma irréversible et à la mort en quelques minutes ou

quelques heures.

3.2. Formes cliniques

• Formes aigues :

Où l’intervalle est de 10 à 24 heures. C’est l’évolution la plus classique.

L’hématome est alors d’origine artérielle et il existe souvent des lésions

parenchymateuses cérébrales associées.(56)

• Formes subaigües :

L’aggravation secondaire se produit entre la 24ème heure et le 7èmejour. Le saignement

est alors osseux ou veineux.

La crainte de ces cas justifie l’hospitalisation des traumatisés crâniens avec fracture et

lame d’HED en regard et la réalisation systématique d’un second scanner de contrôle ou au

moindre signe d’aggravation.(56)

• Formes chroniques :

Les signes neurologiques se constituent au-delà du 7èmejour(57).

• Formes asymptomatiques :

Le diagnostic est posé par la TDM chez un traumatisé crânien avec fracture, alors qu’il

n’existe aucun signe neurologique d’appel.

L’abstention chirurgicale ne peut être systématique et l’intervention permet de traiter les

blessés avant l’apparition de tout signe clinique, selon l’épaisseur de l’HED à la TDM .(58)

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

• Formes « retardées » :

Il s’agit d’une lésion non visible sur la première TDM faite en post traumatique immédiat

mais qui le devient sur l’examen suivant.

En pratique, il faut retenir que chez le patient rapidement pris en charge le moindre

doute doit conduire à pratiquer un second scanner cérébral de contrôle surtout si le premier a

été fait dans les 4 premières heures.(56)

• Forme de l’enfant :

Chez le jeune enfant, un tableau d’anémie aiguë avec pâleur associée aux signes

cliniques habituels peut être un argument de poids pour poser le diagnostic. Toutefois, il faut

rechercher d’éventuelles hémorragies non extériorisées associées.(56)

• Forme du sujet âgé :

La dure mère est très adhérente à l’os, et la pression dans l’artère méningée moyenne

déchirée n’est pas suffisante pour décoller la méninge. L’hémostase se fait donc très vite, et il ne

se forme pas d’hématome compressif.(56)

4. Diagnostic radiologique

La TDM cérébrale est le seul examen permettant en urgence de faire un bilan lésionnel

complet, un diagnostic topographique et d’établir en urgence l’indication opératoire. Elle permet

aussi la surveillance et le suivi des patients après le traitement.

Typiquement, l’HED se présente sous forme d’une lentille biconvexe bien limitée,

spontanément hyperdense, extraparenchymateuse avec un angle de raccordement avec le crâne

qui est toujours obtus, et dont l’homogénéité reste variable en fonction du délai avec lequel

l’examen est réalisé par rapport au traumatisme.

La fracture quand elle existe, est visible sur les coupes réalisées en fenêtres osseuses. Il

existe fréquemment un hématome sous cutané en regard de l’HED.

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La TDM permet aussi de détecter les lésions cérébrales associées et les conséquences de

l’HED sur le parenchyme : effacement des sillons corticaux, déviation des ventricules, présence

d’un engagement temporal…

L’association HED-HSDA n’est pas une situation extrêmement rare en pratique courante.

Elle se caractérise par le classique « Yin Yang sign » (59) .

Cette association doit être gardée à l’esprit lors de l’interprétation du scanner cérébral

car l’attitude thérapeutique qui en découle devrait prendre en considération certaines

particularités.

A B

Figure 7:

A : HED temporo-pariétal gauche important qui exerce un effet de masse sur le parenchyme
cérébral et les ventricules homolatéraux, avec déviation de la ligne médiane , un engagement
sous falcoriel, et un œdème cérébral diffus . On note aussi un petit foyer de contusion
hémorragique en regard de l’HED.

B :TDM cérébrale chez le même patient, fenêtre parenchymateuse montrant plusieurs lames
d’HED en regard des traits de fractures.(57)

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Figure 8: TDM cérébrale en coupe axiale, fenêtre parenchymateuse, montrant un HED de la fosse

cérébrale postérieure, cérébelleux droit, exerçant un effet de masse sur le 4ème ventricule

(flèche pleine) avec hémorragie méningée associée (flèche en pointillé).(57)

Figure 9:

A : TDM cérébrale en coupe axiale objectivant un HED fronto-pariètal. Cette lésion possède deux
compartiments différents : la plus antérieure est un HED tandis que la plus postérieure est un
HSDA. Notez la limite franche entre les deux lésions (flèches noires).
B : La lésion évoque fortement le symbole du Yin-yang (59)

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5. Traitement

La prise en charge de l’HED passe par l’évaluation clinique et la surveillance par la TDM

pendant que le patient est mis en condition dans une USI.

Si une indication neurochirurgicale est nécessaire, elle doit être rapide et encadrée par

une réanimation adéquate(60).

5.1. Traitement médical :

Le traitement médical comprend l’administration systématique d’antalgiques dans tous

les cas (61,62). Les principes de ce traitement répondent à la prise en charge générale et codifiée

des TCE (Cf : prise en charge généraledes TCE).

5.2. Traitement chirurgical :

a. Indications du traitement chirurgical

Tout HED doit être évacué en urgence en cas de : (63)

 Présence de symptômes neurologiques

 Volumineux HED dont l’épaisseur dépasse nettement celle de l’os en regard.

 Important effet de masse avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5mm.

 Oblitération totale ou partielle des citernes péri-mésencéphaliques.

 Compression et déplacement du 4ème ventricule.

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Figure 10: Algorithme de décision lors de la prise en charge de l’HED.(58)

b. Technique chirurgicale

Le trou de trépan avec craniectomie plus ou moins élargie est une technique très

simple qui se fait en deux temps :

o Temps cutané : tête rasée, on pratique une incision verticale au niveau de la fosse

temporale.

o Temps ostéo-musculaire : on écarte les deux lèvres de l’incision du muscle, par un

écarteur autostatique de BECKMAN, un trou est ensuite foré puis élargi par la pince de

Gouge.

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Dans tous les cas, la dure mère doit être décollée de part et d’autre des trous afin de

faciliter le passage du moteur électrique (à défaut la scie). Ce décollage se fait grâce au

dissecteur de Penfield ou au « décolle –dure mère ».

Après l’évacuation totale de l’hématome et le contrôle de la source hémorragique, la dure

mère doit être suspendue à l’os à travers les trous, ou dans le cas échéant à la galéa.

La fermeture se fait plan par plan avec ou sans drainage selon les cas.

Figure 11: Incision cutanée large qui montre une fracture crânienne étendue.

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Figure 12 : Réalisation de 4 trous de trépan qui vont permettre la taille du volet crânien.

Figure 13:A l’exploration : présence d’un caillot de sang compacte en extradural et qui sera

évacué par aspiration.

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Figure 14:Hémostase faite avec suspension de la dure-mère au périoste pour éviter la récidive

de l’hématome extradural.

6. Surveillance

En postopératoire, une surveillance clinique dans la salle de réveil ou dans l'unité de soins

intensifs avec des contrôles neurologiques fréquents au moins toutes les heures est

indispensable :

 L’état de conscience (GSC)

 L’état des pupilles ;

 Des signes de focalisation ;

 La survenue de crises convulsives ;

 Le drain.

 La recherche d’un syndrome infectieux clinique ;

 L’état de la plaie opératoire ;

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Les antibiotiques sont maintenus pendant 24 heures en postopératoire à moins d'une

forte contamination au moment de la chirurgie, auquel cas cette période peut être prolongée.

Une surveillance scannographique postopératoire est nécessaire chez les patients

comateux ou en cas d’aggravation secondaire.

Le drain doit être retiré le premier jour postopératoire, cependant si la quantité drainée

est importante, le retrait peut être retardé de 1 à 2 jours supplémentaires.(57)

Les sutures cutanées ou les agrafes sont enlevées 10 à 14 jours après.

7. Pronostic :

Le pronostic de l’HED est en fonction :

o Du délai de la prise en charge ;

o De l’âge ;

o De la symptomatologie clinique préopératoire, notamment le GCS ;

o De la présence de lésions cérébrales associées ;

o De la taille et volume de l’hématome.

Dans les formes pures d’HED, opérées précocement, la guérison sans séquelle survient

dans 84 % des cas.

L’évolution est fatale si retard de prise en charge. La mortalité varie de 5 à 29.2 % toutes

formes cliniques confondues. (57,64)

8. Conclusion

L’hématome extradural représente l’extrême urgence neurochirurgicale, son diagnostic

ainsi que son traitement doivent être faits le plus rapidement possible.

Le diagnostic est clinique et scanographique.

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La présentation clinique classique (perte de connaissance, intervalle libre, aggravation

secondaire) ne concerne qu’environ un tiers des HED.

Elle doit cependant être connue et justifie à elle seule le maintien en observation des

victimes d’un TC datant de moins de 6 heures.

Les HED qui justifient une abstention chirurgicale doivent être sélectionnés sur des critères

très précis et suivis en milieu chirurgical, le risque d’aggravation secondaire restant significatif.

En respectant la rapidité et la qualité du transport, de l’imagerie et de la prise en charge on

devrait tendre dans les hématomes extraduraux sans lésion associée vers un taux de mortalité

nulle.

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V. Hématomes sous duraux aigus

1. Introduction

L’hématome sous dural est un épanchement de sang frais entre la dure mère et

l’arachnoïde. Le terme aigu signifie son apparition dans les 72 heures succédant au

traumatisme.(65)

L’HSDA a la réputation d’être la plus grave des lésions post-traumatiques (66). Sa

fréquence est estimée entre 1 et 5 % de l’ensemble des traumatismes crâniens (67)et 22 % des

traumatismes crâniens graves (68).

La collection provient souvent de la rupture d’une veine, ou d’une artère ou encore le

saignement d’un foyer d’attrition cérébrale (associant destruction tissulaire, foyer ischémique,

caillots sanguins et touchant le cortex et la substance).

L’effet nocif de la lésion est d’abord sa masse qui peut provoquer un engagement ou une

diminution de pression de perfusion cérébrale mais la toxicité directe du sang ou des éventuels

tissus lésés doit également être prise en compte(69,70).

2. Diagnostic clinique

La description clinique est extrêmement polymorphe.

Le plus souvent l’HSDA se manifeste par des troubles de la conscience allant d’une

simple obnubilation voire un coma d’emblée, et des signes de localisation, déficit controlatéral,

mydriase homolatérale, des signes de décérébration et parfois des crises convulsives et/ou un

état d’agitation.

Il existe un parallélisme entre les signes cliniques et l’aggravation du coma témoignant

d’une augmentation du volume de l’HSDA(71).

- 57 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Parfois il est relativement bien toléré avec présence de signes d’hypertension

intracrânienne et trouble de la vigilance à minima. Un tel tableau peut se stabiliser et/ou

s’aggraver secondairement.

En tout état de cause, le diagnostic de l’HSDA ne peut s’appuyer sur le tableau clinique

seul.

3. Diagnostic radiologique

Dans les hématomes sous duraux aigus, le diagnostic est posé par la tomodensitométrie

cérébrale sans injection de produit de contraste.

L’HSDA se présente sous forme d’une image de croissant hyperdense spontanée, convexe

en dehors, concave en dedans ; s’insinue le long de la faux du cerveau et de la tente du cervelet

pouvant entrainer un effet de masse, engagement cingulaire.

Le scanner permet également de faire le diagnostic des différents lésions associées,

notamment l’œdème cérébrale, la contusion, l’hémorragie méningée…

La fracture, quand elle existe, est visible sur les coupes réalisées en fenêtres osseuses.

Des plages d’hypodensité témoignent d’un saignement actif ou des troubles de coagulation.

Le retentissement de l’HSDA est clairement démontré et l’effet de masse qu’il imprime

sur les structures ventriculaires est facilement reconnu et mesurable. Il est souhaitable

d’effectuer des coupes jusqu’au vertex pour ne pas négliger une lésion haute située.

Le scanner pourra être répété en fonction de l’évolution clinique.

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Figure 15:TDM cérébrale sans contraste , en coupes axiales , fenêtre parenchymateuse ;

montrant une collection sous durale hémisphérique droite spontanément hyperdense , exerçant

un effet de masse sur le cortex et le parenchyme sous-jacent ainsi que sur les structures de la

ligne médiane : Il s’agit d’une image typique d’un HSDA.(65)

Figure 16:TDM cérébrale sans contraste, en coupes axiales, fenêtre parenchymateuse ; montrant

une lame d’HSDA associée à un foyer de contusion œdémato-hémorragique temporal droit et

une hémorragie méningée.(65)

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

L’IRM cérébrale n’est pas pratiquée en urgence. Cependant, elle est supérieure à la TDM

dans la précision des lésions parenchymateuses associées de petit volume, dans le diagnostic

des lésions axonales diffuses à composante ischémique ou hémorragique.

On la préfère pour le bilan postopératoire tardif à 2-4 semaines d’intervalle.(65)

4. Traitement

4.1. Traitement médical

Les principes de ce traitement répondent à la prise en charge générale et codifiée des

TCE (Cf : prise en charge générale des TCE).

Comme traitement adjuvant au traitement chirurgical du plasma frais congelé (PFC) et/ou

facteurs sanguins doivent être administrés avant l'opération et de façon systématique, au besoin,

pour corriger la coagulopathie.(62)

4.2. Traitement chirurgical

a. Principe

Le principe du traitement chirurgical est :

 Enlever les caillots pour diminuer l’élément compressif et supprimer l’effet cytotoxique

de l’épanchement ;

 Contrôler la source du saignement ;

 Traiter les lésions associées éventuellement chirurgicales ;

 Monitoring de la pression intracrânienne.

b. Indication

L’indication chirurgicale de l’HSDA sera posée devant : (72)

 Epaisseur de l’hématome supérieure à 10 mm ou déviation de la ligne médiane

supérieure à 5 mm quel que soit le score du GCS

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

 Epaisseur de l’hématome inférieure à 10 mm avec déviation de la ligne médiane

inférieure à 5 mm avec :

 Un score de GCS inférieur à 9 ou une perte d’au moins 2 points dans le GCS entre le

traumatisme et l’hospitalisation ou/et

 Anisocorie ou mydriase ou/et

 PIC supérieure à 20 mmHg.

Dès que l’indication chirurgicale d’un HSDA est posée, l’acheminement au bloc doit se

faire le plus vite possible.

N.B :L’abstention chirurgicale est de règle quand l’hématome est de volume très modéré

n’expliquant pas l’important effet de masse au scanner (et qui est dû en fait à la contusion sous-

jacente).

En revanche les patients gravement atteints dès le traumatisme, c’est-à-dire, les patients

qui gardent un Glasgow 3 ou 4 avec des signes d’atteinte du tronc cérébral ne sont

probablement pas de bonnes indications pour la chirurgie car ils évolueront mal quelle que soit

la prise en charge ,surtourt chez le sujet âgé.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Figure 17: Algorithme de décision lors de la prise en charge de l’HSDA.

- 62 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

c. Technique chirurgicale

Le traitement chirurgical consiste en : (73)

• La réalisation d’un volet décompressif (volet fronto-temporoparietal) du côté de la lésion

avec ouverture large de la dure mère et craniectomie sous temporale.

• Evacuation de l’hématome ± résection limitée des zones contuses.

• Hémostase locale.

• Lavage de l’espace sous dural au sérum physiologique.

• Large plastie dure mérienne d’agrandissement (fascia lata de préférence).

• Fermeture et suspension de la dure mère.

• Fixation lâche du volet ou non remise du volet (à conserver au réfrigérateur ou dans

l’abdomen)si absence de détente cérébrale postopératoire.

- 63 -
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Figure 18:Incision de Ludwig Kemp ou en « T » élargie.

A et B : Position opératoire et incision cutanée.

C : Volet fronto-temporo-pariétal suivi d’une ouverture cruciforme de la dure mère et

exposition- évacuation de l’HSDA.

D : Fermeture de la dure mère par « patch » dural synthétique (74).

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5. Pronostic

L’évolution est très souvent défavorable avec une mortalité élevée (de 57 à 90% des

patients, avec une moyenne à 65%). (57)

Nous retrouvons une mortalité de 30 % chez les patients opérés dans les 4 heures suivant

le traumatisme contre une mortalité de 90 % chez les patients opérés après ce délai(66).

6. Conclusion

La symptomatologie clinique des HSDA post-traumatiques n’est pas univoque et associe

des signes cliniques variés.

Le diagnostic lésionnel est tomodensitométrique : le scanner fournit les éléments en vue

de la prise en charge thérapeutique adéquate, médicale et chirurgicale.

Le rapprochement d'un patient jeune ayant un HSDA vers une unité de réanimation

proche d'un service de neurochirurgie est souhaitable.

Le facteur temps est également un élément capital.

Le traitement est médical avant tout, sauf pour l'HSDA de grande taille et de grande

épaisseur pour lequel le patient peut tirer un bénéfice direct de l'intervention chirurgicale

précoce. Il consiste en une large craniotomie de décompression avec ouverture de la dure-mère

permettant d'évacuer l'hématome.

L'âge élevé du patient et un important effet de masse sont corrélés à un mauvais

pronostic.

Malgré des thérapeutiques médicales agressives et une chirurgie réalisée parfois

précocement, le taux de guérison sans séquelles reste faible.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Aide-mémoire : HSDA

 H : Hémorragie entre la dure-mère et l’arachnoïde/Hospitalisation systématique

 S : Signes de focalisation : Déficit moteur-Anomalies pupillaires

 D : Début brutal / Diagnostic clinico-radiologique

 A : Associations fréquentes / Anticoagulation-Anti-agrégation plaquettaire/Atrophie

cortico-sous corticale (= FDR)

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VI. Embarrures et plaies crânio-cérébrales

1. Introduction

Une fracture du crâne est appelée «embarrure» lorsque n'importe quelle partie du trait de

fracture de la table externe se situe en dessous de la position anatomique normale de la table

interne de la corticale osseuse (93).

Il s’agit d’une lésion évoluant rarement de manière isolée car elle est très souvent

associée à des lésions intracrâniennes (hématome, contusion) responsables de déficits

neurologiques(94,95) et est souvent la cause de plaie craniocérébrale.

Ainsi, environ 25% des patients présentant une embarrure sont admis avec un trouble de

conscience et des lésions hémorragiques intracrâniennes (96).

Leur approche thérapeutique est donc fonction de l’existence d’une compression

encéphalique, du type anatomique et des lésions intracérébrales associées (97).

Une plaie crânio-cérébrale (PCC) se définit comme un traumatisme crânien ouvert

entraînant une brèche durale et mettant en communication directe les espaces sous

arachnoïdiens et l’environnement extérieur.(109)

C’est une urgence diagnostique et thérapeutique par l’hémorragie et l’infection pouvant

mettre en jeu le pronostic vital et aussi avec les risques des séquelles neurologiques

importantes.(110)

L’impact peut être de deux types différents : un impact direct dû à un projectile ou un

impact indirect en rapport avec une accélération/décélération (surface immobile).

Lors de l’impact direct en rapport avec un projectile, ce dernier peut être un objet

tranchant (sabre, couteau, …), un objet contendant (bâton…), une balle d’arme à feu ou un éclat

d’explosion (bonbonne de gaz en milieu urbain ou obus en milieu militaire).

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

2. Diagnostic clinique

L’inspection apprécie :

 L’importance de la perte sanguine

 L’’aspect, la forme, la taille et l’état de délabrement de la plaie

 Visualiser l’embarrure elle-même parfois avec sa topographie (frontale, temporale,

pariétale ou occipitale), son nombre (unique ou multiple), ses dimensions, son type,

 Objectiver dans certains cas une extériorisation de matière cérébrale, de LCR à travers la

plaie cutanée.

La palpation douce, temps capital devant la présence d’une plaie et toute suspicion

d’embarrure, est d’une grande importance lors de la présence d’un volumineux œdème ou

hématome masquant fréquemment l’embarrure ou d’une plaie ayant fait son hémostase

spontanément.

L’examen crânio-facial permet aussi de rechercher des signes spécifiques comme des

ecchymoses périorbitaires uni ou bilatérales en lunettes, en faveur d’une fracture-embarrure de

l’étage antérieur de la base du crâne.

N.B :

 Une attention particulière doit être portée aux plaies par armes blanches qui peuvent être

multiples et risquent ainsi d’être méconnues au profit d’une large plaie attirant toute

l’attention du clinicien.

 Lors d’une plaie par arme à feu il faut rechercher également une issue de matière

cérébrale à travers la plaie du scalp qui est un signe clinique pathognomonique de PCC.

 La recherche d’un écoulement du LCR est systématique au niveau de la plaie mais aussi

au niveau des fosses nasales et des méats auditifs externes.

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3. Diagnostic radiologique

L’examen de choix demeure le scanner cérébral sans injection de produit de contraste

fait en coupes axiales suivant le plan orbito-méatal, fenêtres osseuses et parenchymateuses, afin

d’examiner l’intégrité osseuse du crâne et de faire l’inventaire des lésions sous-jacentes

associées.(111).

Le scanner cérébral permet donc d’identifier le(s) trait(s) de fracture avec en regard le

plus souvent des bulles de pneumocéphalies témoignant de la présence d’air en intracrânien.

En cas d’embarrure médiane ou paramédiane, il convient de compléter par des

reconstructions coronales pour étudier les rapports avec le sinus longitudinal supérieur.

Il permet également de déterminer : (99)

 Le type de l’embarrure :

o En balle de ping-pong : simple enfoncement sans rupture corticale, souvent observé

chez le jeune enfant.

o En marche d’escalier : détachement total du fragment osseux.

o Embarrure multi-fragmentaire : réalisant un fracas multiple « en puzzle » de la voûte

crânienne.

 Le siège de l’embarrure :

o La voûte est le siège le plus fréquent, avec dans un ordre de fréquence décroissant

les os frontaux, pariétaux, temporaux et occipitaux.

o La base du crâne.

N.B :

o En cas de suspicion d’atteinte vasculaire par un corps étranger il ne faut pas hésiter à

réaliser un angioscanner cérébral.

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o Lorsque des fragments métalliques sont suspects en intracrânien, la radiographie

standard du crâne en incidence de face et de profil est le meilleur examen afin de

localiser ces fragments.

A B

Figure 19 : Présentation clinique et radiologique d’embarrure observée chez les patients.

A. Dépression frontale droite ;

B. Rx du crâne : une dépression pariétale droite de la voûte crânienne sans rupture des tables ;
C. Scanner cérébral en fenêtre osseuse : une embarrure frontale droite.(100)

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Figure 20: TDM cérébrale en coupes axiales :

A : Fenêtre osseuse montrant une embarrure fronto-pariétale gauche très déplacée

B : Fenêtre parenchymateuse montrant l’effet de l’embarrure sur le système ventriculaire et la
ligne médiane, avec une contusion hémorragique frontale gauche. A noter l’hématome cutané
qui peut MASQUER l’enfoncement crânien).(46)

Figure 21 : TDM cérébrale en coupes axiales montrant une fracture embarrure pariétale

comminutive complexe

A : Fenêtre osseuse) avec présence de bulles de pneumocéphalie et contusion cérébrale en reard

B : Fenêtre parenchymateuse) . (112)

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Figure 22: TDM cérébrale en coupes axiales, fenêtres osseuse

(A et B) et parenchymateuses (C et D) montrant montrant une embarrure pariétale gauche avec

une pneumocéphalie diffuse (en faveur d’une PCC).(46)

4. Traitement :

4.1. Traitement Médical :

La prise en charge médicale des embarrures répond à l’algorithme de tous les TCE afin

d’éviter les lésions secondaires aggravant le pronostic.

La particularité des plaies craniocérébrales et des embarrures ouvertes doit prendre en

compte une antibiothérapie : une couverture antibiotique à base d’amoxicilline protégée 2g en

préopératoire puis 1g/6h pendant 10 jours en moyenne.(101,102).

La prophylaxie antitétanique doit être systématique dans les heures suivant le

traumatisme.

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Le traitement antiépileptique prophylactique n’est pas consensuel.

Par contre, la plupart des auteurs recommandent une prophylaxie à base de phénytoïne

qui devrait être régressée progressivement à partir du 7ème jour post traumatique si le patient

ne présente pas de crises (103).

4.2. Traitement chirurgical :

Le principe chirurgical repose sur une exploration soigneuse, une hémostase, un

nettoyage minutieux au sérum salé et à la Bétadine, un débridement de la plaie et craniotomie

autour de l’embarrure, exploration des méninges, nettoyage une reconstruction hermétique et

fidèle des différents plans enveloppant le parenchyme cérébral et le séparant du milieu extérieur.

(111)

a. Indications :

Toute PCC est une indication neurochirurgicale en urgence compte tenu du risque

infectieux et des séquelles qu’elles génèrent.

Les indications chirurgicales devant une embarrure sont : (104,105)

o Présence d'une fracture ouverte et dépressive chez un nourrisson ou un enfant.

o Dépression du fragment embarré supérieure à 5mm sous la table interne de l’os adjacent

chez un adulte.

o Présence d’un délabrement cutané évident.

o Présence d’un hématome péri-cérébral et/ou intracérébral associé chirurgical.

o Présence d’une pneumocéphalie évoquant une brèche durale.

o Un déficit neurologique s’aggravant évoquant l’expansion d’un hématome ou une

compression corticale.

o Déformation importante et inesthétique du crâne.

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b. Techniques :

Technique générale :(106,107)

b.1. Voie d’abord :

L’incision chirurgicale reprend généralement la plaie traumatique et peut être élargie en

fonction de la planification chirurgicale. Une craniotomie ou une esquillectomie est faite selon

les cas permettant ainsi de retirer l’os embarré, les fragments osseux superficiels et les corps

étrangers, et de mieux visualiser la plaie dure mérienne pour un meilleur accès aux dégâts

cérébraux sous-jacents.

b.2. Temps cérébral :

Le traitement des lésions intracrâniennes constitue un temps essentiel à réaliser et doit

répondre aux impératifs suivants :

 Ablation des esquilles osseuses intra-parenchymateuses et des débris métalliques (s’ils

sont accessibles seulement) en cas de PCC par arme à feu. Néanmoins, il faut se méfier

de la présence d’une plaie d’un sinus veineux obturée par un fragment osseux et qui

saignera abondamment à son retrait. Le chirurgien doit alors évaluer le rapport

bénéfice/risque de l’ablation de ce fragment osseux avec réparation de la brèche sinusale

par une plastie.

 Résection du tissu cérébral nécrosé et dévitalisé. Cette excision doit être suffisamment

large pour éviter l’infection ultérieure et assez économique pour éviter un déficit

neurologique permanent.

 Evacuation d’un épanchement intracrânien éventuel.

 Hémostase cérébrale soigneuse.

b.3. Réparation durale :

La dure mère doit être fermée de façon étanche par simple suture si la plaie est linéaire

sans hernie cérébrale.

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En cas de perte de substance durale étendue ou d’hernie du cerveau œdématié, la

fermeture se fait par plastie à l’aide d’une autogreffe (périoste épicrânien, aponévrose

temporale, fascia-lata, patch synthétique…).

Figure 23 : Plaie crânio-cérébrale par arme blanche.

Figure 24 : Vues peropératoires du même patient que la figure 32

A : L’exposition à l’aide de deux écarteurs de Beckmann permet de visualiser une fracture

embarrure fronto-pariétale gauche.
B : La craniectomie à os perdu permet de mettre en évidence une plaie déchiquetée de la dure
mère (étoile) mettant à ne le parenchyme cérébral (flèche)

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b.4. Reconstruction osseuse :

La reconstitution du plan osseux doit se faire idéalement dans l’immédiat, après la

remise des fragments osseux, sinon, secondairement, lors d’une deuxième intervention par une

cranioplastie si le défect osseux est important.

De façon générale, il est recommandé de réaliser cette cranioplastie environ trois mois

après le traumatisme lorsque l’état clinique du patient est satisfaisant afin d’éviter surtout les

risques infectieux.(109)

b.5. Les temps sous cutané et cutané :

La fermeture cutanée se fait par des points séparés plan par plan.

Le plan musculaire se ferme en général avec du fil absorbable de vicryl2 tandis que le

plan sous cutané est fait avec du vicryl 2/0.

Le plan cutané se ferme avec un fil non absorbable, en général du nylon ou de la soie

2/0.

A cause du risque infectieux, il est préférable de réaliser des points séparés et non un

surjet à ce niveau. En plus, la plaie ne cicatrise pas à la même vitesse et certains points peuvent

être retirés avant d’autres. Ceci dit la plaie cicatrise en général au bout du 10èmejour.

L’existence d’une perte de substance cutanée peut conduire à la réalisation d’une plastie

par des lambeaux de rotation.

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Nous résumons les étapes chirurgicales ainsi :

 Patient sous anesthésie générale, position adaptée en décubitus dorsal ou ventral en

fonction de la localisation de la PCC/embarrure ;

 Rasage et désinfection à la Bétadine ;

 Débridement -Parage cutané ;

 Incision cutanée/Elargissement de la plaie ;

 Levée des fragments embarrés +/- Trépan ;

 Débridement ;

 Ablation du tissu cérébral dévitalisé – hémostase – Lavage abondant ;

 Fermeture durale –réparation de la dure mère plastie avec péricrâne – suspension de la

dure mère ;

 Reconstruction osseuse si possible – sinon plastie à distance ;

 Cranialisation des sinus si atteints des sinus frontaux ;

 Fermeture cutanée sans tension avec des points séparés en deux plans ;

 Antibiothérapie et traitement antiépileptique en pré et postopératoire

 Lambeau de rotation parfois nécessaire.

Technique selon le type d’embarrure :(106,107)

o Enfoncement en balle de ping-pong :

Un trou de trépan est réalisé sur l’os sain juste à proximité de l’enfoncement et

l’embarrure est ensuite relevée à l’aide d’une curette ou d’une spatule mousse glissée entre la

dure-mère et la table interne de l’os embarré (Figure 37).

Parfois, on peut procéder à la réalisation d’un petit volet osseux cernant l’enfoncement

puis sa remise en place à l’envers de façon à ce que le côté enfoncé de l’os constitue la table

externe du volet remis.

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o Embarrure d’un fragment osseux :

Le geste chirurgical doit être de principe conservateur avec la réalisation première d’une

craniectomie des berges de l’embarrure puis la tentative de relever l’os embarré selon la même

procédure décrite précédemment.

o Embarrure multi-fragmentaire:

Le geste chirurgical peut consister soit en la réalisation d’une craniectomie à os perdu

emportant l’os embarré de même qu’une partie ou la totalité des fracas osseux adjacents. La

reconstruction osseuse par cranioplastie est généralement faite en différé.

Parfois, il faut réaliser un volet osseux centré sur l’embarrure pour pouvoir enlever

doucement les fragments osseux, tout en vérifiant l’intégrité dure-mérienne; si elle est lésée, il

faut la réparer avec du fil non résorbable, avant de procéder à la reconstruction des différents

fragments osseux.

Figure 25 : Positions de la tête selon la localisation de l’embarrure (108)

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Figure 26 : Techniques de redressement d’une fracture embarrure(107)

5. Surveillance :

La surveillance des patients présentant une PCC/embarrure répond aux mêmes normes

que ceux victimes de TCE en général avec quelques particularités :(113)

• L’état de la plaie opératoire doit être examiné un jour sur deux jusqu’à la cicatrisation

complète.

• L’écoulement du LCR peut survenir de manière retardée. Cet écoulement du LCR

témoigne ainsi de la persistance d’une brèche durale. Devant un tel événement, il est

recommandé de réaliser des ponctions lombaires (PL) déplétives quotidiennes (trois en

moyenne) associées à un pansement compressif afin de favoriser la cicatrisation

spontanée de cette brèche méningée. Les résultats sont en général satisfaisants,

cependant en cas de persistance de l’écoulement, le recours à la chirurgie s’avère

nécessaire afin d’assurer une bonne étanchéité durale.

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• La recherche d’un syndrome infectieux clinique et biologique : le risque accru de

méningite, de méningoencéphalite et de suppuration intracrânienne chez ces patients

justifie la réalisation d’une prise de température deux fois par jour, la recherche d’un

syndrome méningé clinique, la surveillance de l’état de conscience puis la réalisation

d’un bilan infectieux.

• Des signes de focalisation à type de déficit moteur ou d’aphasie installés de novo en

postopératoire immédiat doivent faire craindre un hématome compressif ou une lésion

corticale en rapport avec l’extraction d’un fragment intraparenchymateux. Lorsque ces

signes de focalisation surviennent de manière différée, une suppuration intracrânienne

sera suspectée. Dans tous les cas, une TDM cérébrale devrait être réalisée en urgence

• La surveillance de la survenue de crises convulsives : L’EEG doit être réalisé en cas de

crises non jugulées par le traitement médical. Ces crises épileptiques peuvent poser un

véritable challenge thérapeutique et conduire à une indication chirurgicale de résection

du foyer épileptique des années après la PCC.

6. Conclusion :

L’embarrure et les PCC représentent des pathologies traumatiques crâniennes

relativement bénigne.

Leur diagnostic est basé sur un examen clinique minutieux couplé à la

tomodensitométrie, qui permet de dresser un bilan lésionnel complet et fiable.

L’évaluation neurologique initiale permet de définir des facteurs prédictifs pronostiques

et une stratégie thérapeutique. Elle doit être simple, rapide, concise et interprétée, si possible,

après la stabilisation des grandes fonctions vitales.

Les conséquences à long terme sont importantes, en raison des handicaps et des

conséquences socio-économiques qu’elles entraînent.(111)

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La technique chirurgicale la plus utilisée est la levée reconstruction de l’os embarré et

l’évolution postopératoire est satisfaisante dans la majorité des cas.

VII. Contusions cérébrales

1. Introduction :

Les contusions cérébrales sont des ecchymoses du cerveau, en général dues à un choc

violent et direct sur la tête. Les lacérations cérébrales sont des déchirures dans le tissu cérébral

causées par un objet étranger ou des fragments d’os enfoncés dans le cerveau à la suite d’une

fracture du crâne.

Le cerveau peut être lésé au point d’impact ou du côté opposé, par le contrecoup qu’il

subit en heurtant le crâne. Les contusions peuvent s’étendre pendant les heures et les jours

suivants la lésion, ce qui entraîne une détérioration de la fonction cérébrale.

Figure 27: Vue post mortem d'un parenchyme cérébral contus,

montrant de grands foyers de contusion (114).

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2. Diagnostic clinique:

Deux types de tableaux cliniques peuvent se rencontrer en pratique courante : (22,115)

• Un foyer de contusion associé à un œdème cérébral rapidement progressif et devenant

massif au cours des 12 à 72 heures suivant le traumatisme.

Ce tableau tend inévitablement à entrainer une HTIC chez un patient initialement

conscient et se traduisant par une détérioration retardée de l’état neurologique.

• Une forme plus bénigne d'œdème de foyer de contusion qui cause rarement une

élévation de la PIC.

Elle se traduit habituellement par un état de conscience conservée et une amélioration

des lésions radiologiques en 48 à 72 heures.

Dans tous les cas, un patient présentant une contusion cérébrale doit être hospitalisé et

surveillé de manière rigoureuse durant les 72 heures post-traumatiques.

3. Diagnostic radiologique :

La TDM fait souvent le diagnostic en objectivant une collection intraparenchymateuse

spontanément hyperdense, unique ou multiple, pouvant être entourée d’un halo hypodense en

rapport avec l’œdème réactionnel.

Le plus souvent, ces lésions sont hétérogènes associant des phénomènes hémorragiques,

œdémateux, ischémiques et nécrotiques.

Les hémorragies peuvent être soit très localisées, soit très étendues. Elles peuvent siéger

à n’importe quel endroit de l’encéphale et peuvent aussi se rompre dans les ventricules réalisant

alors une hémorragie intraventriculaire associée.

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Figure 28: Foyer de contusion frontale associé à une hémorragie méningée diffuse.

A: TDM réalisée 3 heures après le traumatisme.

B: Aggravation des lésions 24 heures après le traumatisme.(115)

4. Traitement

La contusion cérébrale est une indication systématique d’hospitalisation et de

surveillance rigoureuse durant au moins les premières 72 heures post traumatiques. L’état de

conscience (GCS) et l’état des pupilles sont des indicateurs fidèles d’une évolution favorable ou

péjorative des lésions.

4.1. Traitement médical

La prise en charge est avant tout médicale et répond à l’algorithme de tous les TCE afin

d’éviter les lésions secondaires grevant le pronostic.

Le traitement conservateur est indiqué devant les contusions de petit volume < 5mm

sans retentissement clinico-radiologique selon la plupart des équipes.(7)

4.2. Traitement chirurgical

Une contusion œdémato-hémorragique d'un volume supérieur à 15ml avec déplacement

de la ligne médiane supérieur à 5 mm et oblitération des citernes de la base, devrait être

évacuée le plus précocement possible (114).

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En ce qui concerne les contusions hémorragiques ou les lésions cérébrales de petit

volume, la plupart des équipes adoptent une attitude conservatrice.

L'exérèse du tissu nécrosé et des caillots, en plus de la craniectomie décompressive ne

doivent être effectuées qu’en cas d’HTIC incontrôlable par le traitement médical bien conduit

(114).

Dans d’exceptionnels cas, on peut avoir recours à la lobectomie dite "de sauvetage". Ce

geste chirurgical ne se discute qu’au cas par cas et concerne habituellement des sujets jeunes

ayant un foyer contusif limité (115).

5. Pronostic

Les lésions intracérébrales ont un potentiel évolutif vers l’aggravation sous la forme d’un

œdème cérébral soit diffus soit localisé autour des lésions hémorragiques.

L’augmentation de l’œdème cérébral se traduit par une augmentation de la pression

intracrânienne et par une aggravation du coma. L’aggravation justifie une escalade

thérapeutique.

Les séquelles neurologiques sont très fréquentes et nécessitent d’envisager une

réhabilitation systématique en unité de rééducation spécialisée (22,115).

6. Conclusion

La contusion cérébrale représente l'ensemble des lésions encéphaliques liées à l'onde de

choc traumatique. Le foyer de contusion associe une destruction cellulaire, un œdème et une

suffusion hémorragique.

La prise en charge est médicale avant tout, d'abord au ramassage sur les lieux de

l'accident, puis vers une unité de déchoquage, puis de réanimation. Le pronostic de ces lésions

encéphaliques rejoint celui de l'hématome sous-dural aigu souvent associé. Les séquelles

neurologiques sont très fréquentes et nécessite d'envisager une réhabilitation systématique en

unité de rééducation spécialisée.

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VIII. Œdème cérébral diffus

1. Introduction :

L’œdème cérébral diffus est défini par l’accumulation nette d’eau et de solutés dans le

secteur intracellulaire et/ou dans le secteur extracellulaire cérébral de façon diffuse, à l’origine

d’une augmentation de volume de la masse cérébrale, c’est une réaction tissulaire secondaire à

l’agression initiale.

2. Épidémiologie:

L’incidence de l’œdème cérébral post-traumatique est de 15 à 30% des traumatisés

crâniens graves. Il représente la première cause d’aggravation neurologique après un

traumatisme crânien.(116)

3. Physiopathologie :

L’œdème cérébral est ici d’origine vasogénique par rupture mécanique de la barrière

hématoencéphalique (BHE).

La présence de facteurs toxiques et de radicaux libres surajoute les désordres de la

microcirculation locale pour créer une souffrance cellulaire avec augmentation du contenu en

eau et en sodium, c’est-à-dire un œdème cellulaire cytotoxique.

Ces différents types d'œdème coexistent souvent après un TC grave.

Leur origine plus complexe, est attribuée soit à une bouffée vasomotrice avec

augmentation du débit sanguin intracérébral, soit à une ischémie tissulaire diffuse, ou encore à

une accumulation brutale de l’eau intracellulaire.

Ce phénomène est appelé du nom de "brainswelling".

4. Diagnostic clinique :

L’œdème cérébral peut apparaître 1 à 6 heures après le traumatisme pour être maximal

entre J1 et J7. (116)

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Sur le plan clinique on peut noter :

o Un syndrome d’HTIC ;

o Coma d’emblée ;

o Une aggravation de l’état de conscience

5. Diagnostic radiologique :

5.1. Tomodensitométrie (TDM) :

Les signes morphologiques les plus caractéristiques sont :

o L’effacement des sillons corticaux et des espaces sous-arachnoïdiens de la base ;

o Une réduction de la taille des ventricules cérébraux ;

o Le parenchyme apparaît globalement hypodense chez l’adulte ;

o Perte de la différenciation entre les substances grise et blanche : Dédifférenciation

substance blanche-grise.

Figure 29 : TDM cérébrale en fenêtres parenchymateuses coupes axiales montrant un œdème

cérébral diffus.(117)

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6. Traitement :

L’objectif principal du traitement de l’œdème cérébral diffus est le maintien d’une PPC et

PIC correctes (monitoring de la PIC+++) :

o Maintien d’une perfusion cérébrale adéquate (DSC) ;

o Maintien d’une pression osmotique adéquate.

6.1. Traitement médical

La survenue de l’œdème cérébral est une des causes les plus fréquentes d’élévation de la

pression intracrânienne (PIC), son traitement répond donc à celui de l’hypertension

intracrânienne (HTIC). (Cf : Thérapeutique générale).

6.2. Traitement chirurgical

a. Drainage ventriculaire externe

La mise en place d’un DVE , (même en absence d’hydrocéphalie au scanner ) est un

moyen efficace ( mais invasif) pour diminuer la PIC dans un cerveau à faible compliance par la

soustraction d’un volume, même faible, du LCR.(15)

Il ne doit être envisagé que pour traiter une HTIC réfractaire au traitement médical

optimal.

La DVE a deux objectifs principaux :

o Monitorage de la PIC

o Soulager l’HTIC

Le drainage continu du LCR est plus efficace pour contrôler les chiffres de PIC que le

drainage intermittent. (26,118)

La surveillance du patient, minimum toutes les 4 heures, pour vérifier le niveau et la

quantité drainée est primordiale.

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a.1. Matériel :

 Le cathéter ventriculaire multifenêtré

 La ligne du système de drainage sur laquelle se trouvent :

ϖ Un robinet proximal

ϖ Un clamp

ϖ Un site de prélèvement proximal et un autre distal

ϖ Deux clamps

ϖ Un robinet qui va se trouver fixé au niveau « zéro » de la base de mesure

ϖ Une dernière partie de tubulure qui va relier le robinet à la chambre d’écoulement

 Dans certains KIT on trouve un KIT de monitorage de la PIC.

Figure 30 : Illustration du système de DVE. (119)

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a.2. Technique chirurgicale : (120)

 Patient en décubitus dorsal, sous AG ;

 Installation de la tête neutre, légèrement fléchie ;

 Désinfection et drapping ;

 Incision frontale paramédiane (2-3 cm de la ligne médiane) le plus souvent à droite ;

 Infiltration cutanée locale d’un anesthésique adrénaliné. ;

 Hémostase ;

 Pose d’un écarteur orthostatique ;

 Incision de l’épicrâne puis ruginage ;

 Trou de trépan à 1cm en avant de la suture coronale ;

 Hémostase du diploé ;

 Coagulation puis incision de la dure-mère en X ;

 Ponction de la corne ventriculaire frontale à une profondeur de 4 à 5 cm à l’aide du KIT

ventriculaire ;

 Recueil du LCR pour les différents prélèvements ;

 Tunnelisation sous cutanée du cathéter, sur 3 à 4 cm ;

 Connexion avec la poche ;

 Fixation à la peau ;

 Fermeture des différents plans.

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NB :

 Le sac collecteur (terminal) permet de recueillir tout le liquide extrait.

 La chambre d’écoulement permet de réguler la PIC et de comptabiliser exactement le

volume du LCR extrait sur des périodes précises (toutes les 3h en général)

 Réglage du « zéro » : robinet fixe sur « 0 » de la réglette de mesure alignée avec le trou

de Monroe (milieu d’une droite entre le coin externe de l’œil et le tragus)

 Respect du niveau prescrit en réglant la hauteur (cm H2)

 Le système doit toujours être clampé à chaque changement de position du patient O) de

la chambre d’écoulement sur la réglette de mesure (échelle verte)

 Le prélèvement doit se faire au niveau du site de prélèvement DISTAL du sac collecteur,

avec des précautions d’asepsie maximales. La manipulation du robinet PROXIMAL est

proscrite sauf pour faire un prélèvement proximal si le prélèvement distal revient positif.

Ce prélèvement doit se faire dans des conditions d’asepsie rigoureuse.

a.3. Incidents – Complications :

On en cite :(120)

 Echec de la pose, mauvais trajet

 Hématome intra cérébral

 Occlusion (coudure, déplacement, caillot)

 Aggravation de l’état neurologique

 Infections

 Ventriculites :

o Signes :

♣ Culture LCR positive

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♣ Fièvre, hyper leucocytose

♣ Anomalies cytologiques du LCR

o Traitement :

♣ Ablation du cathéter et pose de nouveau matériel à un autre endroit

♣ Antibiothérapie intra veineuse à fortes doses

a.4. Les éléments à surveiller

Après mise en place d’un DVE il faut surveiller :

• Volume et régularité du drainage du LCR

• Aspect du LCR (eau de roche, séreux, séro-sanglant, sanglant, purulent…)

• Surveillance de la PIC et de la PPC (si prescrite)

• Evolution de l’état clinique et neurologique du patient

• Résultats journaliers des analyses de bactériologie et de biochimie du LCR

b. Craniectomie décompressive

La craniectomie décompressive constitue une alternative chirurgicale efficace au

traitement de l'HTIC réfractaire aux traitements médicaux optimaux.

Son principe ‘’ faire de la place’’ repose sur la réalisation d'un large volet fronto-pariéto-

temporal unilatéral qui doit être associé à une plastie d'expansion de dure-mère. Lors des

lésions diffuses, une craniectomie bifrontale peut être indiquée.(15)

Ces indications sont une HTIC réfractaire au traitement médical optimal et un œdème

cérébral diffus non contrôlé par un traitement médical.

Une craniotomie décompressive bifrontale durant les 48h suivant le traumatisme crânien

est indiquée en cas d’œdème cérébral diffus avec HTIC réfractaire au traitement médical

optimal.(121)

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Temps opératoire :

• Patient en décubitus dorsal, sous AG

• Tête en position neutre si volet bilatéral, tournée à droite ou à gauche si volet unilatéral.

• Réalisation d’un volet crânien volet bifrontal

• Plastie dure-mérienne d’élargissement.

• Mise en nourrice du volet dans la paroi abdominale ou le conserver dans une banque

d’organe.

• En fonction du devenir, on pourra proposer la repose du volet osseux à distance de

l'épisode aigu.

7. Conclusion :

En conclusion, la gestion de l’œdème cérébral post-traumatique est indissociable de celle

de l’HTIC.

La connaissance de la physiopathologie de l’œdème cérébral est nécessaire pour

comprendre les alternatives thérapeutiques possibles

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IX. Hématomes sous duraux chroniques

1. Introduction

Les hématomes sous-duraux chroniques (HSDC) peuvent faire suite à un hématome

sous-dural aigu qui se chronicise, mais peuvent survenir en leur absence, probablement par des

phénomènes de décollement sous-duraux minimes.

Le saignement initial peut être spontané ou majoritairement consécutive à un

traumatisme crânien. Cette hémorragie d’origine veineuse peut se faire sous une pression

relativement faible ce qui explique que la tolérance puisse être longue (HSD tardif)(75).

L'hématome sous-dural chronique (HSDC) est donc un épanchement d'apparition

progressive entre la dure-mère et l'arachnoïde crânienne, de plus de 21 jours.

Chez les patients alcooliques ou qui ont dépassé la cinquantaine le traumatisme peut

avoir été relativement banal et même oublié, il peut survenir également à la suite d’un

traumatisme minime passé souvent inaperçu chez le sujet sous traitement anticoagulant (76) ou

qui présente un trouble congénital de la coagulation (77).

Entre 50 et 80 ans le poids du cerveau diminue de 200 grammes et l’espace entre le

cerveau et la table interne augmente de 6 à 11 % de l’espace intracrânien total (78).

Ceci permet à un hématome de s’étendre sans augmenter la pression intracrânienne (79).

L’hématome se constitue alors progressivement jusqu’à avoir un volume conséquent qui

provoque alors une compression du cerveau.(80)

2. Diagnostic clinique

Il existe une séquence temporelle classique : événement crânien ; intervalle libre ; signes

neurologiques.(19)

 Événement crânien : l'interrogatoire ne retrouve un facteur traumatique que dans 70 %

des cas, et le plus souvent celui-ci est mineur («la tête a cogné »).

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 Intervalle libre: il peut varier de quelques semaines à quelques mois, correspondant à la

période pendant laquelle l'HSDC se constitue progressivement sans que son volume ait

de retentissement.

 Signes neurologiques: ils sont très variés, le plus souvent initialement de faible intensité,

et non spécifiques :

− Céphalées, souvent modérées ;

− Syndrome confusionnel, troubles cognitifs d'apparition rapide pouvant mimer une

démence ;

− Troubles de la vigilance pouvant mener à un coma ;

− Troubles de la marche ou de l'équilibre souvent mal systématisés, ce qui majore le risque

de chute et donc risque d'aggraver un HSDC (voire de le transformer en HSDA) ;

− Déficit focal (hémiparésie) ;

− Rarement, troubles paroxystiques ou ictus, pouvant mimer un accident ischémique

transitoire (AIT) ou un accident vasculaire cérébral (AVC) ;

− Plus rarement, épilepsie ou syndrome extrapyramidal.

Il est donc important de penser à l'HSDC devant l'apparition de signes neurologiques,

quels qu'ils soient, chez un patient ayant eu un traumatisme crânien récent, et ce d'autant plus

qu'il a certains facteurs prédisposants.

Ces facteurs sont importants à considérer et à rechercher par l'interrogatoire.

On en cite :

 Les âges extrêmes de la vie (enfants, personnes âgées). Les personnes âgées font plus

souvent d'hématomes sous-duraux car la dure-mère est accolée à l'os (donc les

hématomes extraduraux sont exceptionnels) ; de plus, l'atrophie liée à l'âge facilite la

rupture des veines corticodurales et favorise la création d'épanchements de gros volume ;

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 Les coagulopathies ; celles-ci peuvent êtres induits par un traitement anticoagulant ou

anti-agrégant, ou liées à une pathologie associée telle que la cirrhose ;

 Les autres causes d'atrophie cérébrale : éthylisme chronique, démence, déshydratation ;

 Les facteurs de risque de chute, souvent liés à l'âge.

3. Diagnostic radiologique :

Devant un patient présentant les troubles neurologiques suscités, le premier examen à

prescrire est un scanner cérébral sans injection de contraste qui permet le diagnostic dans la

majorité des cas.

La TDM cérébral montre une collection juxta-osseuse hypodense le plus souvent

hémisphérique, en forme de «croissant de lune», convexe vers l'extérieur et concave en

dedans(81).

Il peut exister, au sein de cette hypodensité, une hyperdensité déclive réalisant un niveau

liquide traduisant la présence de sang récent au sein de l'hématome chronique (resaignement).

Il peut exister également un aspect hétérogène au sein de cette hypodensité en rapport

avec des dépôts de fibrine ou des membranes.

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Figure 31: Scanner cérébral montrant un épanchement en «croissant de lune», gauche,

hypodense :hématome sous-dural chronique.(19)

Figure 32 :Hématome sous-dural chronique droit, hétérogène, avec un saignement récent

(hyperdensité) visible en postérieur droit (sédimentation du sang, le patient étant dans le

scanner en décubitus dorsal) dans un hématome sous-dural chronique hypodense.(19)

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Un piège classique est la présence d'un hématome sous-dural bilatéral (pas de déviation

de la ligne médiane) et isodense (collection semi-récente).

Dans ce cas, les hématomes peuvent ne pas être bien visualisés ; en cas de doute, on

peut injecter le scanner qui montrera le rehaussement de la coque interne, ou indiquer une IRM.

Figure 33: Hématome sous-dural chronique bilatéral, mais on voit très bien du côté gauche des

membranes qui peuvent cloisonner cet hématome hypodense.

4. Traitement

Malgré l'appellation « chronique », la prise en charge d'un HSDC symptomatique est

relativement urgente car celui-ci peut être responsable d'une HTIC.

En fonction de la tolérance clinique et de l’évolution, le traitement peut être médical,

chirurgicalou médico-chirurgical. (82)Il s’agit parfois d’une urgence neurochirurgicale.

4.1. Traitement médical isolé curatif

Lorsque l’hématome est bien toléré sur le plan clinique et que son volume, à l’imagerie,

est limité, un traitement médical isolé peut être proposé: une bonne hydratation +/- une

corticothérapie (Prednisone 1mg/kg /j pendant 21 jours puis dégression progressive (83)) avec

une surveillance clinico-radiologique tous les mois jusqu’à disparition de l’hématome.

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Une intervention chirurgicale peut être nécessaire dans un second temps.

NB : Il faut informer les patients traités de façon conservatrice de la nécessité de consulter

en urgence en cas d’aggravation de la symptomatologie initiale et/ou d’apparition de

nouveaux symptômes.

4.2. Traitement médical adjuvant :

a. Traitement antiépileptique :

Toujours indiqué lorsque l’HSDC a été révélé par des crises comitiales, son apport est

discuté dans les autres cas .(84)

En cas de crise postopératoire tardive (après la première semaine), un traitement de fond

est introduit pour une durée variable de 3 à 6 mois. (80)

b. Hydratation :

Le schéma le plus utilisé : 500 cc de sérum salé 0,9% / 12h + 500 cc de sérum glucosé

5%/12h (+/-les électrolytes selon les données de l’ionogramme sanguin) au moins jusqu’à

l’ablation du drain de Redon. Il s’en est suivi une réhydratation orale : cure hydrique d’au moins

2 litres quotidiennement. (85)

Cette hydratation est à adapter selon le statut cardiaque et rénal de chaque patient.

c. Corticothérapie :

Le choix de la molécule, la posologie et la durée de la corticothérapie n’est pas codifié. Le

protocole que nous retenons est :

o Prédnisolone per os à dose de 0,5 mg/kg/j pendant 1mois puis dégression progressive.

(86)

4.3. Traitement chirurgical

Le traitement de référence reste l'évacuation chirurgicale de l'hématome symptomatique

(87).

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Le moment de la chirurgie doit être décidé lorsque le patient est stabilisé sur le plan

hémodynamique et électrolytique et le cas échéant lorsque l’hémostase primaire et la

coagulation sont normalisées.

Le traitement chirurgical est recommandé sur des critères cliniques et radiologiques(88) :

• Critères cliniques :

− Crises comitiales

− Déficit focal

− Troubles de conscience

− Troubles des fonctions supérieures

− Céphalées majeures

• Critères radiologiques :

− Effet de masse important

− Épaisseur maximum > 10 mm

La chirurgie est contre indiquée en cas de démence et pathologies associées ne

permettant pas la réalisation du geste opératoire.

L’intervention qui peut être menée sous anesthésie locale ou générale, consiste à

l’évacuation de l’hématome après avoir réalisé une petite craniectomie en regard de la partie la

plus épaisse de l’hématome (en règle, sur la bosse pariétale).

Un drain sous-dural peut être laissé en place pour une durée de 24 à 48 heures.

L’évacuation de 20% du volume de l’hématome entraine habituellement la disparition des signes

cliniques préopératoires ; mais cette évacuation doit être lente pour permettre une expansion

progressive du cerveau.(89)

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N.B 1:Les HSDC bilatéraux doivent être évacués de façon simultanée le plus tôt possible même

si le patient présente des déficits neurologiques minimes vu le risque d’aggravation rapide et

d’engagement.(90)

N.B 2 :Un épanchement persistant postopératoire est fréquent et ne justifie une reprise

chirurgicale qu’en présence d’une aggravation de l’état clinique.

Les étapes opératoires sont :

− Mise en place du malade en position de décubitus dorsal, tête sur têtière soit neutre

ou latéralisée de manière à exposer le côté de l’HSDC.

− Tracé de 2 incisions verticales (faisant 2 cm) centrées sur l’HSDC.

− Réalisation de la trépanation.

− Coagulation de la dure-mère par pince bipolaire.

− Ouverture de la dure-mère en X

− Evacuation de l’HSDC, liquéfié, le plus souvent sous pression.

− Lavage abondant au sérum salé tiède jusqu’à l’éclaircissement du liquide.

− Fermeture avec mise en place d’un drain en sous dural en siphonage pendant 48

heures avec réhydratation du malade permettant l’expansion cérébrale.

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Figure 34: Patient en décubitus dorsal, tête sur têtière, tracé des incisions

Figure 35: Trou de TREPAN réalisé avec coagulation de la dure mère

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Figure 36: Ouverture de la dure-mère et évacuation de l’HSDC. On remarque l’aspect noirâtre du

sang vieilli.

Figure 37: Mise en place du drain en sous dural

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Figure 38: Prise en charge des HSDC de l’adulte(80)

5. Pronostic

Le pronostic neurologique des HSDC est habituellement bon, et la guérison sans

séquelles reste la situation la plus fréquente, même chez des patients âgés et/ou ayant des

signes neurologiques graves.

Il existe un risque de récidive postopératoire d'environ 10 % dans le premier mois,

pouvant amener à une autre intervention.(19)

Les patients présentant des céphalées au moment du diagnostic s’avèrent posséder un

bon pronostic. En effet, la présence de céphalée traduit l’absence d’hypotension intracrânienne

(91).

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Il est à noter que les hématomes sous-duraux bilatéraux ont un pronostic comparable

aux hématomes unilatéraux (92).

Cependant, l'HSDC peut participer à la décompensation d'une situation systémique

précaire,telle que les patients déments ou cirrhotiques.

6. Conclusion

L’HSDC est une pathologie de l’homme âgé présentant dans 75 % un traumatisme crânien

dans les semaines précédant la consultation ou l’admission en urgence.

Il faut l’évoquer systématiquement chez tout patient ayant eu un traumatisme crânien

récent (mois de 3 mois) et qui a des troubles neurologiques après intervalle libre, surtout chez

les personnes âgées ou avec des troubles de l’hémostase.

Des troubles neurologiques très variables et trompeurs doivent conduire à la réalisation

d’une TDM cérébrale qui permet le diagnostic dans la plupart des cas en montrant un

épanchement « en croissant de lune » hypo- ou isodense.

Le traitement de référence est l'évacuation chirurgicale. Le pronostic chirurgical est bon ;

le pronostic fonctionnel dépend des comorbidités.

Aide-mémoire : HSDC

• H : Homme âgé/Hémorragie entre la dure mère et l’arachnoïde

• S : Symptomatologie très variable : Signes neurologiques très variables

• D : Diagnostic clinico--radiologique / Décision thérapeutique dépend le clinique et

l’imagerie

• C : Complications rares / Corticothérapie

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URGENCES
INFECTIEUSES
NEUROCHIRURGICALES
CRANIOCEREBRALES

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I. Abcès encéphaliques

1. Introduction

L’abcès est une suppuration intracrânienne réalisant une cavité néoformée. Cette

caractéristique le différencie d’un empyème sous-dural ou extradural, suppuration

intracrânienne développée dans une cavité préexistante.

Il s’agit d’une urgence neurochirurgicale, vu l’évolution imprévisible et le risque de

mortalité par engagement ou par rupture dans les espaces sous arachnoïdiens ou dans les

ventricules.

Les abcès cérébraux représentent 70 à 75% des suppurations intracrâniennes Ils se

rencontrent à tout âge, malgré une fréquence plus élevée avant 40 ans , 25% des cas survenant

avant l’âge de 15 ans (122).

C’est une pathologie rare et de pronostic relativement grave. Cependant, depuis une

vingtaine d’année, le pronostic de l’abcès cérébral s’est nettement amélioré grâce à la nouvelle

imagerie qui a permis un diagnostic précoce, à l’amélioration des techniques microbiologiques

et à l’arrivée de nouveaux antibiotiques à large spectre.

2. Physiopathologie

La contamination cérébrale peut avoir quatre origines possibles :

• Une contamination locorégionale au cours d’une infection de voisinage :(50% des cas).

Il s’agit le plus souvent de :

o Otite moyenne chronique : le lobe temporal et/ou pariétal est le siège électif des

abcès cérébraux otogènes.

o Sinusites : chroniques sont plus incriminées que les sinusites aiguës.

o Infection bucco-dentaire .(123)

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• Une contamination par voie hématogène à l’occasion d’une bactériémie (20% des cas)

quelle qu’en soit son origine. Les endocardites infectieuses restent les grandes

pourvoyeuses d’abcès cérébraux métastatiques, de même que les bactériémies à

staphylocoques.

• Une contamination directe lors d’un traumatisme crânien ou d’une intervention

neurochirurgicale (5-10% des cas).

Les infections du scalp, les surinfections de volet, les PCC, les ostéites et ostéomyélites

du crâne peuvent se compliquer d’abcès cérébraux(124)

• Les abcès cérébraux peuvent être une des complications de l’immunosuppression

entrainée par le VIH, ou par les traitements immunosuppresseurs. Il s’agit alors

d’infections opportunistes, le plus souvent parasitaires (cryptocoques, toxoplasmes).

La constitution d’un abcès cérébral dure environ deux semaines et se fait en plusieurs

étapes(125–127) :

1ère étape : entre le 1er et le 3ème jour.

Le foyer est constitué d’œdème, avec un infiltrat cellulaire composé de polynucléaires

neutrophiles, de lymphocytes et de macrophages avec ou sans une nécrose de coagulation au

centre. Les limites sont mal définies.

2ème étape, entre le 4ème et le 9ème jour : encéphalite pré-suppurative.

Zone d’inflammation bien définie avec un large centre nécrotique entouré par des

macrophages et des fibroblastes. Prolifération vasculaire marquée et premiers signes de

formation de la capsule.

3ème étape, entre le 10ème et le 14ème : abcès encapsulé.

Petite zone nécrotique entourée d’une couronne de fibroblastes, de macrophages chargés

en lipides et d’une coque de collagène.

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4ème étape, après le 14ème jour : abcès enkysté.

Noyau de nécrose entouré d’une couche de cellules inflammatoires puis d’une capsule

épaisse. On note à ce stade une réaction gliale importante et une régression de l’œdème.

3. Diagnostic Clinique

Les manifestations cliniques dépendent de la taille, de la localisation et du nombre de

lésions (128,129).

La sémiologie de l’abcès du cerveau est celle d’une néoformation intra parenchymateuse

(130).

La classique triade de BERGMAN (hypertension intracrânienne, syndrome infectieux et

déficit neurologique focal) est rarement retrouvée au complet. Deux de ces signes suffisent donc

à évoquer le diagnostic, de même une première crise convulsive ou des vomissements dans un

contexte fébrile doivent évoquer un abcès cérébral.(131)

La céphalée est le plus souvent constante, exagérée par la toux ; les troubles de

conscience sont fréquents, précoces, et de grande signification pour le pronostic.

Ainsi, l’abcès cérébral peut se révéler par :

• Syndromes infectieux : la fièvre est présente dans la moitié des cas (153). Cependant, sa

présence n’est pas systématique pour évoquer le diagnostic surtout en présence

d’arguments de présomption (antécédent d’infection de la sphère ORL, PCC...)

• Syndrome d’hypertension intracrânienne: témoigne de l’effet de masse exercé par l’abcès

ou peut-être dû à un blocage des voies d’écoulement du LCR entrainant une

hydrocéphalie. Les signes le plus souvent rencontrés sont : céphalées, nausée,

vomissement et baisse de l’acuité visuelle. L’examen du FO est capital ; il permet de

rechercher le signe majeur de l’HTIC (stase papillaire). (132)

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• Signes neurologiques de focalisation: les syndromes cérébraux focaux sont le fait du

développement d’un processus expansif dans la boite crânienne. Le déficit moteur peut

se traduire par une hémiparésie ou même une hémiplégie. En fonction de la localisation

de l’abcès, une paralysie faciale peut être associée. Une aphasie, une atteinte des nerfs

crâniens, des crises épileptiques focales ou généralisées peuvent s’y associer.

• Troubles de la conscience : peuvent varier de la simple obnubilation jusqu’au coma

profond.

• Syndrome méningé :la clinique permet de suspecter l’existence d’un abcès devant une

évolution traînante, malgré une antibiothérapie bien adaptée ou de discrets signes de

focalisation (133).

4. Bilan paraclinique

4.1. Bilan radiologique

La traduction clinique des abcès cérébraux étant non spécifique, le diagnostic est basé en

premier sur les techniques de neuro-imagerie : celle-ci est actuellement dominée par la TDM et

l’IRM.(134)

L’imagerie précise la topographie et le nombre des abcès et permet de suivre l’évolution

sous traitement : l’œdème régresse vite, l’anneau de prise de contraste s’épaissit et la taille de

l’abcès diminue progressivement.(135)

La topographie de l’abcès dépend de l’étiologie (136). En raison de la proximité des

cavités pneumatiques de la face et de la fréquence des infections sinusiennes, les abcès à

localisation frontale sont les plus fréquents. (137,138)

De façon générale, les abcès sur otites sont de siège temporal ou cérébelleux.

Les abcès sur sinusites sont essentiellement frontaux (139).

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L’atteinte de l’hémisphère gauche est prédominante. La prédominance hémisphérique

gauche est probablement en rapport dans le cas des abcès métastatiques avec le type de la

vascularisation cérébrale

a. TDM cérébral

La TDM est l’examen de base pour le dépistage de la lésion. Il détermine le siège, la taille

et le nombre des abcès. Le scanner cérébral doit être pratiqué avec injection intraveineuse du

produit de contraste.

L’image typique de l’abcès cérébral comporte une zone centrale nécrotique hypodense,

cerclée d’un anneau plus ou moins épais prenant le contraste « aspect en cocarde ou en cible » ;

entouré d’un halo hypodense correspondant à l’œdème péri lésionnel.

Le caractère multiple, le siège cortico sous cortical sont en faveur de l’abcès.(140)

Figure 39: TDM cérébrale avec injection de produit de contraste montrant une lésion hypodense

réhaussée en anneau avec œdème péri lésionnel.(140)

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Figure 40 :TDM en coupe axial sans (A) et avec injection de produit de contraste (B) montrant un

abcès frontal gauche avec effet de masse et œdème péri lésionnel.(140)

Figure 41:TDM en coupe axiale sans (A) et avec (B) injection de produit de contraste montrant un

volumineux abcès cérébelleux gauche.(140)

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b. IRM cérébrale

L’IRM peut compléter ou remplacer la TDM, elle reste peu sensible dans le 1er et 2ème

jour de la constitution de l’abcès mais permet par la suite de stadifier la lésion et de la distinguer

des autres lésions intracrâniennes notamment les infarctus et les néoplasies. (127)

Elle permet un diagnostic plus précoce par sa meilleure appréciation de l’infection dans

l’os et dans les tissus mous. Elle permet le diagnostic dans les situations douteuses surtout au

niveau sous tentoriel où l’apport de la TDM est limité. Elle détecte les petites lésions (à partir de

0,5cm de diamètre). Enfin, elle permet le diagnostic des abcès aspergillaires.

D’un point de vue morphologique, comme au scanner, la lésion apparaît hétérogène à un

stade précoce puis nécrotique en son centre (hyper signal T2, hyposignal T1) entourée d’une

coque plus ou moins épaisse (en hypersignal T1, hyposignal T2), qui se rehausse sur les

pondérations T1 après injection de gadolinium.

Les séquences T1 C + montrent un fort rehaussement homogène de la capsule. Sur les

séquences de diffusion on note une restriction de plus en plus importante que lors des stades

précédents.

Figure 42: IRM en séquence T1 avec injection de produit de contraste montrant un

rehaussement périphérique de l’abcès avec une zone d’œdème hypo intense périphérique.(127)

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Figure 43: IRM en séquence T2 d’un abcès cérébral : image hyperdense avec un centre

nécrotique, une capsule hypodense entourée d’un œdème hyperdense(127)

Figure 44: IRM en séquence FLAIR du même abcès cérébral, montrant un centre nécrotique

hyperintense avec une capsule hypointense entourée d’une zone d’œdème hyperintense.(127)

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c. Autres moyens

Radio du crâne :

Elle n’a plus d’intérêt. Les incidences de Hirtz, de Blondeau ou de Shüller permettent de

mettre en évidence une éventuelle porte d’entrée telle une ostéite, une otomastoïdite ou une

sinusite.

Radio de poumon :

La radiographie thoracique a un intérêt dans le diagnostic d’une éventuelle porte d’entrée

pleuropulmonaire.

Echographie trans-fontannellaire :

Elle occupe une place privilégiée dans le diagnostic des abcès du nourrisson. Réalisée

uniquement pendant les 12 premiers mois de la vie, elle révèle une disparition complète de

l’échostructure normale du parenchyme qui est remplacée par une image en cocarde parfois

plurilobée.

d. Indications

La TDM est l’examen de 1ère intention en cas de suspicion d’abcès cérébral. Son

avantage par rapport à l’IRM réside dans sa plus grande disponibilité, et sa réalisation simple et

rapide. Elle reste moins performante dans la détection des stades précoces d’encéphalite.

Cependant, la plupart des patients consulte après 3jours d’évolution réduisant ainsi la

nécessité de recours à des moyens d’imagerie plus sensibles.(127)

4.2. Bilan Biologique

Les examens de laboratoire objectivent un syndrome inflammatoire.

Les anomalies le plus souvent retrouvées sont :

− Une hyperleucocytose.

− Une accélération de la vitesse de sédimentation.

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NFS :Une hyperleucocytose avec prédominance de polynucléaires neutrophiles a été présente

dans 60 à 70% des patients .Supérieure à 20000, elle a constitué un facteur de mauvais

pronostic.(141)

VS : La vitesse de sédimentation habituellement accélérée peut être normale.(128)

CRP : La CRP peut orienter le diagnostic et permet de suivre l’évolution post thérapeutique. Elle

est le plus souvent élevée.

Les hémocultures : Elles doivent toujours être faites avant toute antibiothérapie, même pour des

températures modérément élevées (aux alentours de 38°C)

Culture du pus d’abcès : Elle constitue l’élément le plus informatif bactériologiquement. Non

seulement celle-ci oriente l’attitude thérapeutique mais renseigne sur la porte d’entrée

potentielle conduisant aux investigations adaptées lorsque le foyer initial n’est pas bruyant. La

porte d’entrée joue un rôle prépondérant au niveau du type de germes concernés.

Les germes les plus souvent isolés dans les abcès cérébraux sont les germes anaérobies

viennent ensuite les germes aérobies dont le chef de fil est représenté par le streptocoque.(129)

Etude du LCR :La ponction lombaire est classiquement contre-indiquée dans tout processus

expansif intracrânien en raison d’une majoration du risque d’engagement voire de décès qui

peuvent potentiellement en découler(142) .

Elle est surtout pratiquée chez les enfants devant la présence de signes méningés

orientant vers une méningite. Une fois réalisée, la PL montre souvent une réaction cellulaire sans

germe.

4.3. Bilan étiologique

Le bilan étiologique est une des pierres angulaires de la prise en charge car il permet

d’éradiquer la porte d’entrée de l’infection.

La hiérarchie des examens à réaliser se fait en concordance avec la suspicion clinique de

cette porte d’entrée.

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Ces examens se limitent en générale aux suivants :

 Radiographie thoracique : elle est systématique.

 Scanner des sinus et du massif facial : devant un tableau de sinusite.

 Scanner des rocher (en coupes fines) : devant un tableau d’otite.

 Echographie cardiaque (ETT et ETO): à la recherche d’une endocardite.

 Bilan dentaire avec panoramique : devant un tableau d’infection bucco-dentaire.

 Scanner thoraco-abdomino-pelvien.

 ECBU.

5. Diagnostic différentiel :

Les principaux diagnostics différentiels cliniques sont l’hémorragie méningée, la

méningite et la méningoencéphalite.

En l’absence d’arguments pour une cause infectieuse, la discussion se focalise sur la

nature d’une image ronde au scanner.

5.1. Métastase cérébrale :

La distinction avec un abcès cérébrale est parfois difficile.

L’aspect tomodensitométrique est celui d’une lésion hypodense kystique prenant le

contraste de façon annulaire. Sur l’IRM, la lésion montre un signal hypointense en pondération

T1 et un signal hyper intense en T2. A l’injection de gadolinium, on note une prise de contraste

annulaire. (143)

La confirmation diagnostique dans ces cas peut être apportée par l’histologie.(144)

5.2. Glioblastome :

L’abcès cérébral, à la phase collectée peut mimer sur la TDM ou l’IRM, un glioblastome

multiforme nécrosé (astrocytome grade 4).

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Cliniquement, les abcès du cerveau et les glioblastomes multiformes peuvent tous les

deux causer des céphalées non spécifiques en l'absence de fièvre, de déficits neurologiques

focaux, de crises d'épilepsie et de troubles des fonctions supérieures.

En plus, les examens de laboratoire montrent souvent un taux de globules blancs normal.

L’application de l’imagerie de diffusion dans la distinction entre les abcès cérébraux

pyogènes et les tumeurs du cerveau kystiques nécrotiques a montré son efficacité dans de

nombreuses publications.(145)

5.3. Toxoplasmose cérébrale :

Tout signe neurologique survenant chez un patient infecté par le VIH doit faire évoquer le

diagnostic de neurotoxoplasmose et ce d’autant plus que le taux de CD4 est inférieur à

200éléments/mm3 voire inférieur à 50 éléments/mm3. Dans ce cas, le scanner cérébral

s’impose en urgence.

Le diagnostic d'abcès intracérébral à toxoplasme est posé par le scanner avec injection de

produit de contraste et clichés tardifs (30 min.).

La lésion est dite "en cocarde", avec hypodensité centrale cerclée d’une prise de contraste

en anneau. En périphérie, une hypodensité souvent importante, témoigne de l’œdème

périlésionnel qui peut exercer un effet de masse, avec déplacement des structures médianes

(ventricules, faux du cerveau).(146)

5.4. Tuberculome:

Un tuberculome est une masse de tissu granulomateux tuberculeux ayant été contenu et

limité par les défenses immunitaires de l’hôte.

Il se présente comme une lésion expansive, intracrânienne, quelquefois asymptomatique.

Le tuberculome caséifié est la forme la plus classique. Il apparaît discrètement hypodense

en TDM par rapport au parenchyme cérébral. Après injection, il ne prend pas le contraste à

l’exception de sa périphérie, la partie granulomateuse du tuberculome, ce qui lui donne un

aspect en couronne, très évocateur, sans être pour autant spécifique.

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En IRM, sur les images en pondération T1, le tuberculome donne un signal isointense à

hypo-intense par rapport au parenchyme cérébral, en T2, un signal hypointense par rapport au

cerveau tandis qu’il existe, à l’intérieur de la lésion, plusieurs hypersignaux punctiformes. Le

tuberculome est entouré d’une zone irrégulière d’hypersignal en T2 correspondant à un

œdème.(146)

5.5. Hydatidose / Kyste hydatique cérébral :

La localisation cérébrale du kyste hydatique est très rare.

Dans la majorité des cas, le KH est unique, sphérique comme « tracé au compas » ou

oblong, de grande taille (particulièrement chez l’enfant), à paroi fine et à densité égale ou

légèrement supérieure à celle du LCR, sans prise de contraste ni œdème péri-lésionnel.

L’IRM permet actuellement de mieux préciser la localisation hydatique notamment dans

les formes multiples et de participer au diagnostic positif particulièrement dans les formes

atypiques.(146)

5.6. Thrombose veineuse cérébrale :

C’est l’imagerie qui permet le diagnostic, en mettant en évidence la suppuration intra

crânienne. L’IRM permet d’écarter la thrombose d’un gros sinus. Une thrombose limitée de veine

corticale peut échapper à une IRM.(146)

5.7. Encéphalite herpétique :

Dans l’encéphalite herpétique, l’atteinte temporale interne est souvent bilatérale et

s’accompagne parfois d’un effet de masse, mais sans prise de contraste. L’IRM permet souvent

de rectifier le diagnostic devant la bilatéralité habituelle des lésions de l’encéphalite

herpétique.(146)

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6. Traitement

Le traitement de l’abcès cérébral est une urgence neurochirurgicale. Sa prise en charge

est multidisciplinaire, nécessitant la coopération entre neurochirurgien, ORL, médecin

anesthésiste réanimateur, radiologue et un laboratoire bien équipé pour étude

cytobactériologique.

Ce traitement a bénéficié de l’apport de nouvelles molécules d’antibiotiques entre autres

céphalosporines de troisième génération qui ont remarquablement amélioré le pronostic des

abcès cérébraux.

Le but du traitement est de :

− Lutter contre l’HTIC

− Isoler le germe

− Stériliser le foyer infectieux

− Traiter la porte d’entrée.

La prise en charge des abcès cérébraux repose sur trois lignes directrices : un traitement

médical, un traitement chirurgical ainsi qu'un traitement de la porte d’entrée adapté en fonction

de chaque cas.(122)

6.1. Traitement médical :

Il comporte :

− La mise en condition

− Le traitement antibiotique.

− Le traitement anti-œdémateux.

− Le traitement anticonvulsivant.

− Autres traitements.

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• Mise en condition :

L’hospitalisation est nécessaire pour assurer une bonne réhydratation du patient et

apport en sels minéraux. Un traitement antipyrétique (si nécessaire) fait appel au paracétamol

toutes les 6 heures (60 mg/kg/jour).(147)

• Traitement antibiotique :

Une antibiothérapie à large spectre doit être débutée dès la suspicion diagnostique, en

dehors de toute urgence vitale et après avoir effectué les prélèvements nécessaires, ceci

indépendamment du choix initial d’une prise en charge médicale ou neurochirurgicale.(147)

► Choix des antibiotiques

Le choix des antibiotiques et influencé par leur capacité à traverser la barrière hémato

méningée, de pénétrer à travers la paroi de la capsule et d’être actifs en présence de pus ainsi

qu’un spectre adapté aux germes classiquement responsables d’abcès.

► Antibiotiques utilisés

L’antibiothérapie doit être instaurée le plus tôt possible avant d’avoir la certitude

bactériologique car elle permet de contrôler le foyer infectieux, d’améliorer l’état général, elle

sera ensuite adaptée en fonction des résultats des prélèvements de l’antibiogramme.(122)

La majorité des équipes s'accordent sur une triple antibiothérapie empirique parentérale

et à « dose méningée »(148) , soit :

 Céphalosporine de troisième Génération (Céftriaxone : 3 à 4 g /24h chez l'adulte et 50 à

100 mg/kg /24h chez l'enfant, en injections IV ou deux perfusions par jour)

 Métronidazole (de 1,5 g / 24 h chez l'adulte et 30 mg/kg/24 h chez l'enfant, en deux à

trois perfusions IV par jour)

 Gentamicine (3mg/kg/j en dose unique pendant 5 à 7 jours).

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La Vancomycine doit être considérée dans le traitement empirique en cas de suspicion

d'abcès à pneumocoque résistant ou à staphylocoque (traumatisme crânien, abcès cérébral

survenant dans les suites d'un geste neurochirurgical) (149,150). Sa posologie est de 2g / 24H

en perfusion continue à la seringue électrique auto pulsée.

En fonction de la porte d’entrée éventuelle, on peut également adapter l’antibiothérapie

empirique.

Toutefois, le traitement définitif doit se faire en parfaite concordance avec

l’antibiogramme.

Tableau VII : Proposition de traitement empirique(151)

Contexte Germes en cause Antibiothérapie empirique

Pénicilline G+ métronidazole
Sinusites,
Streptocoque,anaérobies Ou
infection dentaire
Céfotaxime+métronidazole

Les mêmes et : entérobactéries, Céfotaxime+métronidazole

Otite moyenne
bacilles gram négatif , parfois Ou
aigue, mastoidite
pseudomonas aeruginosa Céfotaxime+ciprofloxacine

Céfotaxime+métronidazole +/-

Streptocoque, anaérobies, pénicilline M

Voie hématogène
[Link]+ [Link] Pénicilline G ou amoxicilline +

métronidazole

Pénicilline M
Plaie scalp,corps
S aureus Ou
étranger
Céfotaxime+aminoside

[Link]
Postopératoire Vancomycine+céftrazidine+aminoside
Pseudomonas aeruginosa

Aucun Céfotaxime+métronidazole

- 121 -
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► Durée du traitement antibiotique(152)

Le traitement antibiotique exclusif ou non doit être poursuivi par voie parentérale durant

les 2 à 3 premières semaines pour assurer une diffusion parenchymateuse optimale.

Un relais oral est ensuite possible pour les antibiotiques ayant une bonne biodisponibilité

et diffusion intracérébrale, si l’état du patient s’améliore.

La durée empirique de l’antibiothérapie et au minimum de 6 à 8 semaines pour les abcès

documentés, à pyogènes multisensibles et ayant pu être évacué, mais peut aller jusqu’à 3, voir 6

mois pour les abcès compliqués, non documentés, non ponctionnables et de résolution lente.

• Traitement anti-œdémateux

L’usage des corticoïdes est controversé , car elles exposent à une diminution de la

pénétration des antibiotiques au site infecté.

Les solutions hypertoniques constituent la meilleure thérapeutique antioedémateuse et

en particulier le mannitol et le glycérol , qui pourraient être utilisés en alternative ou en cas de

contre indication aux corticoïdes .(153)

• Traitement anticonvulsivant

Les anticonvulsivants sont recommandés même en absence de crise convulsive avérée du

fait d’un fort risque épileptogène de ces abcès souvent de localisation corticale , d’autre part

l’épilepsie peut être une complication et/ou une séquelle aussi bien de l’abcès que du traitement

chirurgical .(154)

La durée optimale du traitement n’est pas connue, en pratique il pourra secondairement

être arrêté en fonction des données cliniques, radiologiques et électro-encéphalographiques

.(152)

Le valproate de sodium est la molécule de choix. Il doit être dosé à 20 mg/kg/jour en

moyenne chez l’adulte à répartir en 3 prises. Chez l’enfant, la posologie peut atteindre 30

mg/kg/jour. (155)

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L’inconvénient du valproate de sodium est sa contre-indication chez la femme enceinte

ou en âge de procréer et à risque de grossesse. Chez ces patientes, la Lamotrigine constitue une

alternative crédible.

• Autres traitements :

En fonction de l’état de conscience et de l’état général, une prise en charge adéquate du

patient est nécessaire.

En cas d’altération de l’état de conscience, cette prise en charge comporte : (155)

− Une réanimation cardio-respiratoire.

− Une correction des troubles hydro-électrolytiques.

− Une alimentation adaptée.

− Un nursing.

− Un éventuel traitement prophylactique antiulcéreux d’autant plus que ces patients sont

mis sous corticoïdes.

− Une réeducation systématique des déficits neurologiques et des troubles de la paroles,

tout en luttant contre la rétraction musculo-tendineuse et ligamentaire, l’amyotrophie, et

les attitudes vicieuses.

• Indications du traitement médical seul :(156,157)

 Abcès unique < 2cm.

 Abcès multiples.

 Diagnostic bactériologique confirmé au niveau de la porte d’entrée. [85]

 Encéphalite pré-suppurative.

 Pas de signe d’HTIC.

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6.2. Traitement de la porte d’entrée :(158)

Il doit être réalisé en association à celui de l’abcès cérébral. Selon la porte d’entrée

retrouvée, le traitement peut comporter :

 Une paracentèse associée au traitement médical en cas d’otite moyenne aiguë en phase

collectée.

 Un drainage mastoïdien complété par un traitement médical en cas de mastoïdite

associée.

 Un traitement antibiotique et anti-inflammatoire complétés par une tympanoplastie en

cas d’otite moyenne chronique non cholestéatomateuse.

 Un évidement pétromastoidien ou une tympanoplastie en technique ouverte en cas

d’otite cholestéatomateuse.

 Un drainage chirurgical d’un foyer infectieux sinusien en cas de sinusite résistante au

traitement médical.

 La cure chirurgicale, si cela est possible, en cas de cardiopathie congénitale.

6.3. Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical a de nombreux avantages : obtenir la certitude diagnostic, faire

une analyse microbiologique du pus pour adapter l’antibiothérapie, évacuer le maximum du pus

pour diminuer la pression intracrânienne, améliorer l’efficacité et la durée de l’antibiothérapie et

améliorer le pronostic. (159)

Deux méthodes chirurgicales peuvent être proposées : la ponction aspiration du pus avec

ou sans repérage stéréotaxique et l’excision de l’abcès.

L’indication d’une technique ou de l’autre doit être portée au cas par cas.

a. Ponction aspiration

La ponction aspiration à main levée est un geste pratiqué à travers un trou de trépan,

réalisée au plus près de l’abcès préalablement repéré par la tomodensitométrie cérébrale, c’est

une technique rapide, dure environ 15 minutes, elle peut se faire sous anesthésie locale.

- 124 -
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Elle a l’avantage majeur par rapport à la biopsie chirurgicale d’éviter une craniotomie

avec volet et donc de diminuer le risque de complications hémorragiques, neurologiques,

anesthésiques et infectieuses.

Elle permet dans la plupart du temps de guérir le patient en l’associant à une

antibiothérapie adaptée, éventuellement en répétant la ponction (160).

Cette technique est réalisée en cas d’abcès de grande taille affleurant la corticale.

La ponction aspiration stéréotaxique guidée par la TDM ou l’IRM permet de traiter avec

succès les abcès du cerveau uniques ou multiples, superficiels ou profonds, volumineux ou de

petites tailles.(161,162)

Elle est la technique de choix en cas de localisation parenchymateuse profonde, d’atteinte

du tronc cérébral ou d’abcès de petite taille.

- 125 -
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Figure 45: TDM cérébrale sans (A) et avec (B) injection de produit de contraste montrant l’image

typique d’un abcès cérébral frontal droit.(159)

Figure 46: TDM cérébrale de contrôle sans (A) et avec (B) produit de contraste, faite à 10 jours de

la trépano-ponction du même patient que la figure précédente montrant un net affaissement de

l’abcès.(159)

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Figure 47:Vue peropératoire montrant une ponction de l’abcès cérébral. Notez l’aspect

typiquement jaunâtre et visqueux d’un pus franc après aspiration

b. Excision de l’abcès

L’excision complète de l’abcès et de sa coque n’a pas apporté la preuve de son bénéfice

alors qu’il s’agit d’un geste plus lourd, nécessitant une craniotomie et présentant un risque

important de dégradation de l’état neurologique. (163)

Cette technique est de plus en plus abandonnée, ; elle n’est plus réservée qu’aux échecs

de l’aspiration ou en cas de présence de corps étranger .(159)

- 127 -
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Figure 48:

A. Après craniotomie et ouverture durale, on constate un parenchyme cérébrale inflammatoire et

bombant au niveau adjacent à l’abcès.

B. Après exérèse on constate une cavité libre et une détente du parenchyme cérébral.(159)

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Figure 49: Aspect de coque de l’abcès cérébral.(159)

c. Indications d’un traitement chirurgical :

Les indications de la chirurgie sont :(151,164)

− En urgence lorsque le volume de l’abcès est tel qu’il entraine à lui seul une hypertension

intracrânienne menaçante car une aggravation de l’état clinique est fréquente dans les 48

premières heures.

Quand l’abcès est volumineux et l’hypertension intracrânienne sévère, la ponction permet

le retour à une taille compatible avec un traitement médical seul. Une hypertension

intracrânienne sévère due à de l’œdème entourant un petit abcès ne justifie pas le recours à la

chirurgie qui pourrait être même une source d’aggravation.

− Dans les volumineux abcès cérébelleux qui peuvent obstruer brutalement les voies

d’écoulement du liquide céphalorachidien.

− Devant l’absence de certitude diagnostique lorsque la lésion est superficielle et le patient

en bon état général. Si la lésion est petite, profonde ou en zone fonctionnelle, un

traitement antibiotique d’épreuve peut être préférable.

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− Si la taille de l’abcès augmente malgré un traitement médical bien conduit. La chirurgie

doit être la moins invasive possible et éventuellement aidée de la stéréotaxie.

Actuellement, en raison des progrès des techniques neurochirurgicales, certaines équipes

spécialisées recommandent une intervention chaque fois que cela est possible.

Figure 50: Algorithme décisionnel dans la prise en charge des abcés encéphaliques .

- 130 -
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7. Evolution et Pronostic :

7.1. Surveillance :

Clinique :

La température doit être chiffrée deux fois par jour. Sa normalisation est un des critères

de guérison.

L’état de conscience et l’état neurologique également doivent être surveillés de manière

stricte car toute altération peut indiquer un traitement chirurgical salvateur en urgence. (165)

Radiologique :

La normalisation de l’imagerie est décalée par rapport à la guérison clinique, et prend

plus de temps.

Pour cela, un contrôle scanographique avec injection de produit de contraste selon le

calendrier suivant est préconisé : (165)

J1 : après la trépano-ponction ·

J7 : pour vérifier les dimensions de l’abcès (évolution scanographique) ·

J21 : l’effet de masse disparaît habituellement. ·

J60 : l’image en cocarde s’efface, permettant l’arrêt des antibiotiques. ·

J90 : le scanner est normal ou montre une hypodensité séquellaire. Quoiqu’il en soit, ce

rythme de surveillance scanographique n’est pas figé et prend en compte essentiellement

l’état clinique du patient.

Biologique :

Une évaluation hebdomadaire de la NFS, VS et CRP semble être raisonnable jusqu'à la

normalisation des paramètres biologiques qui se fait classiquement dans les trois semaines

suivant le début du traitement.(165)

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7.2. Evolution favorable

Avant les antibiotiques et le scanner, la mortalité était proche de 100% ; actuellement

l’évolution est favorable (122,152,166).

Ce progrès a été réalisé grâce à un diagnostic plus précoce et plus facile depuis

l’avènement du scanner puis de l’IRM cérébrale, grâce à une meilleure connaissance des

bactéries responsables (biopsie stéréotaxique possible) et grâce à la découverte de nouveaux

antibiotiques à bonne diffusion dans le parenchyme cérébral.

Les facteurs influençant le pronostic sont l’âge, le délai du diagnostic, l’état de

conscience au moment du diagnostic, le terrain, le nombre, la taille, la localisation de l’abcès.

En plus d’une antibiothérapie adaptée et de l’observance du traitement(159).

La bonne évolution sous traitement se manifeste par une amélioration clinique et à la

TDM par une réduction de la taille de l’abcès, une fragmentation de sa capsule et une diminution

de l’œdème péri lésionnel (167).

7.3. Complications

Dans tous les cas, l’état neurologique peut s’aggraver brutalement par un engagement

cérébelleux ou une ouverture dans les ventricules ou les espaces sous arachnoïdiens,

l’hémorragie spontanée dans l’abcès est rare, mais elle peut se rencontrer après une ponction

évacuatrice. La récidive survient souvent dans la période postopératoire immédiate (durant le

premier mois en postopératoire).

- 132 -
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Figure 51: Abcès cérébral frontal gauche rompu dans le ventricule latéral gauche responsable

d’une ventriculite.(165)

7.4. Séquelles :

Les séquelles surviennent dans près de 30% des cas et dépendent de la localisation de

l’abcès (128,168).

Elles sont essentiellement représentées par l’épilepsie, les troubles déficitaires

(hémiplégie, aphasie, déficit visuel) et les troubles psychiques (retard mental, intellectuel,

psychose intermittente) qui sont plus rares (169).

8. Conclusion

L’abcès cérébral est l’une des grandes urgences neurochirurgicales car son évolution est

imprévisible. Les infections ORL représentent la première cause.

Le tableau clinique est polymorphe, la triade de BERGMAN est rarement complète. La TDM

reste l’examen de premier choix qui permet de suspecter fortement le diagnostic et de suivre

l’évolution post thérapeutique.

Le traitement adéquat et efficace de la porte d’entrée reste le meilleur moyen pour

prévenir les abcès cérébraux.

- 133 -
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II. Empyèmes intracrâniens

1. Introduction

L’empyème intracrânien est une collection purulente entre la dure mère et l’arachnoïde

réalisant l’empyème sous-dural, ou entre la dure mère et l’os, réalisant l’empyème extradural.

L’empyème sous-dural représente la localisation la plus fréquente des empyèmes

intracrâniens, il est plus rare que l’abcès cérébral, et siège en général à la région frontale ou

fronto-pariétale, parfois en inter hémisphérique et rarement dans la fosse cérébrale

postérieure.(170,171)

L’empyème extradural est plus rare que le précédent survenant en majorité au décours

d’une ostéite ou d’une ostéomyélite de la voûte du crâne, il complique occasionnellement une

sinusite, une otomastoïdite ou une intervention chirurgicale. La fosse antérieure est son siège de

prédilection.

Les infections sinusiennes et otologiques restent les étiologies les plus fréquentes suivies

par les causes postopératoires.

2. Physiopathologie

2.1. Porte d’entrée

L’atteinte de l’espace sous-dural est le plus souvent une contamination de voisinage à

partir d’une infection des sinus paranasaux. La contamination peut être directe suite à un

traumatisme crânien ou après une intervention en neurochirurgie ou en oto-rhino-laryngologie.

La porte d’entrée de la suppuration peut donc être locale, régionale ou hématogène, mais

parfois la porte d’entrée n’est pas retrouvée et est considérée dans ce cas comme idiopathique.

- Les portes d’entrée locales

Les infections du scalp, les surinfections de volet, les plaies crâniocérébrales, et les

ostéites peuvent se compliquer d’empyèmes intracrâniens.

- 134 -
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- Les portes d’entrée régionales

Certains empyèmes intracrâniens peuvent être liés à une extension directe à partir d’un

foyer infectieux d’une collection suppurée du voisinage :

− Les otites aiguës ou chroniques et les sinusites de la face représentent une porte d’entrée

fréquente des suppurations intracrâniennes.

− Les sinusites frontales peuvent être à l’origine d’empyèmes sous-duraux.

− « Pott’sPuffyTumor » est une entité rare, caractérisée par l'association d'un abcès sous

périosté et d'une ostéomyélite de l'os frontal. Elle est souvent secondaire à une sinusite

frontale.(172)

2.2. Propagation

L’infection à la fois des veines sous muqueuses dépourvues de valvules et des cavités

sinusiennes se transmet de façon rétrograde aux veines sous durales.

L’infection se propage aux espaces extra ou sous-duraux par ostéites des parois ou par

voie veineuse vers le système veineux intracrânien, source de thrombophlébite.

2.3. Constitution de l’empyème

Une réaction méningée tend à limiter cette infection par la formation de dépôt de fibrine

qui contribue à former des néomembranes puis un encapsulement.

2.4. Stades des suppurations collectées

Les suppurations collectées passent par plusieurs stades :

− Le stade d’encéphalite pré-suppurative : à ce stade, la lésion se caractérise par un centre

nécrotique contenant des cellules inflammatoires et de nombreux germes entourés d’une

réaction inflammatoire, le cerveau sain est séparé de cette encéphalite pré-suppurative

par un œdème plus marqué en substance blanche.

− Le stade de collection purulente : on a une diminution du centre nécrotique qui est

entouré de tissu cérébral d’allure inflammatoire.

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− Le stade d’empyème collecté : à ce stade, il existe une collection purulente entourée

d’une fine capsule, ce stade précède de près la rupture de l’empyème. Si la rupture ne se

produit pas, on a une évolution vers l’encapsulement de l’empyème.

− Le stade d’empyème encapsulé : ici la suppuration persiste et est entourée d’une coque

plus ou moins épaisse.

− Le stade d’empyème calcifié : c’est le dernier stade d’évolution de l’empyème ; il succède

l’encapsulement et se caractérise par une calcification de la coque de l’empyème.

3. Diagnostic clinique

3.1. L’empyème sous-dural

a. Circonstances de découverte

Les premiers signes sont des céphalées et une fièvre survenant chez un patient

présentant une infection O.R.L., une méningite, une septicémie souvent à la suite d’un

traumatisme crânio-encéphalique ou d’une chirurgie (O.R.L., Neurochirurgie).(173,174)

b. Phase de début

Le début simule souvent une sinusite ou une thrombose veineuse corticale. Ce début est

progressif, fait de céphalées et de fièvre sans déficit neurologique focal. Il est souvent brutal, fait

de comitialité et de déficit neurologique.173,174)

c. Phase d’état

La phase d’état est marquée par un déficit neurologique focal d’apparition brutal ou

rapide (aggravation brutale généralement témoin d’une thrombophlébite corticale), avec ou sans

signes d’atteinte corticale faits de crise épileptiques focales ou généralisées avec troubles des

fonctions supérieures, hypertension intracrânienne et syndrome infectieux modéré.(173,174)

Le tableau clinique réalisant la triade de BERGMANN est rarement complet et est fait de :

− Un syndrome infectieux ;

− Un syndrome d’hypertension intracrânienne ;

- 136 -
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− Un syndrome focal déficitaire associé qui est fonction de la localisation de l’empyème.

Tableau VIII : Principaux signes cliniques rencontrés dans les ESD(175)

Symptômes cliniques Pourcentage (%)

Fièvre 95

Céphaléee 86

Syndrome méningée 83

Hémiparésie 80

Altération de la conscience 76

Crises d’épilepsie 44

Sensibilité des sinus,gonflement ou inflammation 42

Nausée et/ou vomissement 27

Hémianopsie latérale homonyme 18

Difficultés de la parole 17

Œdème papillaire 9

3.2. L’empyème extradural

Contrairement aux empyèmes sous-duraux, ils évoluent insidieusement, parfois même

sans fièvre, leur symptomatologie se limitant à quelques céphalées et un minimum de signes

neurologiques à la suite d’une infection ou d’une chirurgie ORL.(176,177)

Les antibiotiques à faibles doses atténuent la symptomatologie et masquent la gravité de

ces empyèmes, sans pour autant prévenir une décompensation rapide.(133)

Dans 15% des cas, on peut avoir une association d’ESD et EED.

- 137 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

4. Bilan paraclinique

4.1. Imagerie cérébrale

a. La tomodensitométrie cérébrale

Dans la plupart des cas, le contexte clinique amène à réaliser un scanner cérébral avec

injection de produit de contraste comme examen de dépistage des suppurations

intracrâniennes(129,134).

 L’empyème sous-dural

La tomodensitométrie cérébrale met en évidence : (178)

 Une image extra-cérébrale hypo dense en croissant ou en ellipse entourée d’une prise de

contraste périphérique, dont l’épaisseur est proportionnelle à l’ancienneté de la lésion ,

correspondant à la paroi souvent associée à un œdème cérébral ;

 L’existence assez fréquente d’un effet de masse important.

L’effet de masse est souvent plus important que ne le veuille le volume de la lésion elle-

même, en raison de l’œdème péri lésionnel qui peut traduire soit une simple réaction à

l’empyème, une encéphalite pré-suppurative associée de voisinage ou une thrombose veineuse

corticale.

Figure 52: TDM cérébrale en coupe axiale de l'étage sous tentoriel, avec injection du produit de

contraste montrant un ESD droit de la FCP(178)

- 138 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

 L’empyème extradural

Elle montre une image hypodense extra-cérébrale biconvexe comportant une prisede

contraste périphérique intense et épaisse qui correspond à la coquehyper vascularisée et refoule

la dure-mère et le cerveau.

La lésion est parfois associée à un œdème cérébral avec un effet de masse.

Il faudrait rechercher au scanner des signes d’ostéite associée.

Figure 53: TDM cérébrale en coupe axiale avec injection du produit de contraste montrant un

EED frontale gauche.(176)

b. L’imagerie par résonance magnétique

Elle visualise mieux l’empyème et surtout au stade précoce. L’IRM est plus précise et la

prise de contraste permet une meilleure localisation, elle permet également une meilleure

caractérisation de la nature de l’épanchement (sang, effusion stérile ou pus).(179)

L’EIC se traduit à l’IRM par une hypointensité dans la séquence T1 et une hyperintensité

dans la séquence T2 (172,180).

- 139 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

L’IRM montre mieux l’œdème cérébral et les lésions ischémiques.

L’angio-IRM est également performante en matière des thromboses sinusiennes

associées et des ramollissements hémorragiques.

Figure 54: IRM cérébrale avec injection de Gadolinium en coupe sagittale (A), coronale (B) et

axiale (C) et T2 densité protonique coupe axiale (D) montrant un volumineux ESD fronto-pariétal

droit compressif.(177)

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c. L’échographie transfontanellaire

Pratiquée chez les nourrissons, elle a un intérêt diagnostic majeur en matière d’EIC, car

elle ne demande pas une préparation, elle est peu coûteuse et peut être répétée à plusieurs

reprises.

Elle permet de voir la localisation et l’étendu de l’EIC et un éventuel effet de masse.

Elle révèle en cas d’ESD une masse superficielle avec une délimitation incomplète

correspondant à la partie adjacente à la dure mère et à l’os, et une hétérogénéité du signal

témoignant de l’existence de débris en son sein.(181)

d. La radiographie standard du crâne

Elle peut mettre en évidence des signes d’hypertension intracrânienne faits de :

 Disjonction des sutures ;

 Déminéralisation osseuse ;

 Impressions digitiformes.

Elle peut aussi mettre en évidence :

 Une fracture osseuse ;

 Une ostéite du crâne ;

 Une sinusite ;

 Un corps étranger.

En cas d’EED la radiographie du crâne révèle presque toujours une fracture du crâne, une

ostéite ou une ostéomyélite(176).

4.2. Bilan biologique

 La numération formule sanguine: une hyperleucocytose, à prédominance neutrophiles,

est souvent notée lors des EIC. Elle est présente dans 80 à 100% des cas (182–184), peut

être modérée, parfois très élevée, dépassant 20000 éléments/mm3.

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 La vitesse de sédimentation est accélérée.

 L’hémoculture les prélèvements au niveau de la porte d’entrée peuvent isoler le germe

en cause.

 L’étude cytobactériologique du pus de l’empyème met en évidence le germe en cause.

 L’étude cytobactériologique du LCS(182,183,185–187)

La ponction lombaire est contre indiquée en cas de suspicion d’EIC, ou plus généralement

en cas de présence de signes neurologiques focaux, un état de stupeur ou bien un coma compte

tenu des risques d’engagement, voire de décès qui peuvent potentiellement en découler.

Elle est surtout pratiquée chez les enfants devant la présence de signes méningés

orientant vers une méningite.

Une fois réalisée, la PL montre :

− Souvent une réaction cellulaire sans germe ;

− Des polynucléaires non altérés ;

− Une absence de glycorachie ;

− La culture est le plus souvent stérile.

 Le fond d’œil

Il permet d’observer la rétine et ses vaisseaux, la papille optique (tête du nerf optique), la

macula ; de rechercher le signe majeur de l’HTIC (stade papillaire).

Il peut être normal chez des malades porteurs de suppurations intracrâniennes.(188)

4.3. Examen Bactériologique:

Cet examen peut être réalisé par voie transfontanellaire chez le nourrisson avec ou sans

repérage scanographique, ou lors d’une intervention chirurgicale chez le grand enfant et

l’adulte. Il a un intérêt majeur dans l’adaptation de l’antibiothérapie en fonction du germe isolé.

(145)

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Une ponction négative ne doit pas éliminer le diagnostic de l’empyème car elle peut

traduire la difficulté d’accéder à la collection, d’une composition trop visqueuse du pus ou

encore la présence de membranes épaisses (189).

Les germes isolés diffèrent selon l’origine de l’empyème mais les anaérobies sont les plus

souvent rencontrés. Le tableau suivant résume bien les germes les plus fréquents (Tableau 8)

Tableau IX : Germes en cause dans l’ESD (190).

Porte d’entrée Germes

Sinusite (frontal, Streptocoques Alpha hémolytique, staphylocoque, Anaérobie/Micro

ethmoïdal sphénoïdale) aérophile, Streptocoque, Aérobie bacille gram négative, Bactéroïdes

Otite moyenne, Stréptocoque aérobie et anaérobies, Pseudomonas aeruginosa,

mastoïdite Bacteroide, Entérobactérie, Staphylocoque

Staphylocoque, Enterobacter, Pseudomonasaeruginosa,

Infection post opératoire
Propionibacterium

Traumatisme crânien
Staphylocoque, aérobie bacille gram négative, Clostridium
pénétrant

Méningite (néonatal) Streptocoque groupe B, entérobactérie , Listéria monocytogène

Streptocoque pneumoniae, Haemophilusinfluenzae,

Méningite (enfant)
Neisseriameningitidis, Escherichia coli

4.4. Autres bilans à visée étiologique :

o Scanner des sinus et du massif facial

o Bilan dentaire avec un panoramique

o Scanner des rocher à la recherche d’une otite.

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5. Traitement

5.1. Le traitement médical

Une fois le diagnostic est confirmé, le traitement médical doit être démarré ; il est basé

sur une antibiothérapie à large spectre, et un traitement symptomatique.

a. Mise en condition :

Tout patient ayant un EIC doit bénéficier d’une hospitalisation dans un milieu spécialisé

avec prise de voie veineuse périphérique, réhydratation, apport adéquat en sel minéraux, et

traitement antipyrétique, si nécessaire, à base de paracétamol (60 mg/kg/jour) toutes les

6heures.

La prise en charge des patients admis en troubles de conscience se fera au service de

réanimation.

b. Antibiothérapie :

L’antibiothérapie est d’abord probabiliste à large spectre, visant en particulier les germes

anaérobiques, et sera par la suite adaptée à l’antibiogramme.

Le traitement antibiotique doit être institué avant la chirurgie et est en général poursuivi

pendant 3 à 6 semaines (191–193), par voie intraveineuse (IV) puis par voie orale de façon plus

ou moins prolongée, jusqu’à la normalisation de l’imagerie(182,194).

La durée moyenne du traitement antibiotique est de 8 semaines, mais elle peut atteindre

dans certains cas 3 mois de traitement.(195)

Le traitement empirique est identique à celui de l’abcès cérébral : la majorité des équipes

s'accordent sur une triple antibiothérapie empirique parentérale et à forte dose « dose méningée

».

Notre préférence est la suivante :

o Une Céphalosporine de troisième Génération (Ceftriaxone : 4 à 6 g /24h chez l'adulte et

50 à 100 mg/kg /24h chez l'enfant, en IV ou 2 perfusions par jour)

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o Métronidazole (de 1,5 g / 24 h chez l'adulte et 30 mg / kg/ 24 h chez l'enfant, en trois

perfusions IV par jour)

o Gentamicine (3 à 5mg/kg/j en dose unique pendant 5 à 7 jours).

En fonction de la porte d’entrée, on peut également adapter l’antibiothérapie empirique

(Tableau 8).

Toutefois, le traitement définitif doit se faire en parfaite concordance avec

l’antibiogramme.

c. Le traitement symptomatique

Il est fait de :

o Anti-œdémateux :

Un traitement anti-œdémateux est institué lorsqu’il existe des symptômes cliniques

et/ou radiologiques majeurs d’HTIC, surtout à la phase aiguë (196).

Ce traitement peut comporter le Mannitol à la bases de 0,5 à 1 g / kg en 10 à 15 mn ou

une hyperventilation pour une PCO2 à 30 mm Hg .(195)

o Anticonvulsivants : phénobarbital, diazépam ;

Le recours aux anticonvulsivants est plus souvent nécessaire dans les ESD. Cela a permis

un plus grand nombre de guérisons sans séquelle épileptique.(133)

o Antalgiques-antipyrétique ;

o Héparinothérapie si thrombose veineuse associée ;

o Solutés et électrolytes.

d. Indications du traitement médical

Quelques observations isolées ont montré l’efficacité du seul traitement antibiotique pour

des cas d’ESD sélectionnés : état général conservé, absence de déficit neurologique focalisé,

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collection limitée et localisée à la TDM, amélioration nette sous traitement médical, traitement

radical de la porte d’entrée.

Le traitement médical exclusif est indiqué dans les cas d’empyème de petite taille

inférieure à 2 cm de diamètre mais demeure une éventualité exceptionnelle.

e. Le Nursing

Il est nécessaire dans la prévention des complications de décubitus

5.2. Le traitement chirurgical

La chirurgie est toujours indiquée si le patient est symptomatique (syndrome d’HTIC,

déficit neurologique, crises convulsives…).

Cependant, des cas rares ayant une localisation profonde (petite circonférence de la tente

du cervelet, interhémisphérique…) peuvent justifier un traitement médical exclusif vu le rapport

bénéfice-risque péjoratif que peut représenter la chirurgie.

Le but du traitement chirurgical est de normaliser la PIC, avoir un prélèvement afin

d’isoler un germe et réaliser un antibiogramme et enfin juguler les crises convulsives en

évacuant l’empyème.(195)

Les techniques utilisées sont représentées par : (195)

 La trépanation suivie de drainage : elle consiste en l’évacuation du pus de l’empyème à

travers une petite rondelle osseuse.

 La craniectomie à os perdu qui est souvent pratiquée en cas de foyer d’ostéite ou

d’ostéomyélite ; isolée ou associée à la trépanation.

Elle consiste à un détachement complet d’un volet osseux qui peut être remis en place

sans modification ou plus ou moins remanié.

 Le drainage avec drain à demeure: une irrigation continue est réalisée pour l’évacuation

rapide du pus et l’administration constante des antibiotiques, mais elle est indiquée

uniquement en cas d’ESD encapsulé.

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 La craniotomie : elle consiste en la réalisation d’un volet osseux en regard de la

localisation de la collection afin d’avoir un accès direct à évacuer le pus avec ou sans

lavage et drainage puis à remettre le volet osseux à sa place.

Le traitement chirurgical le plus répondu est la craniotomie large afin d’évacuer

l’empyème, de réaliser un rinçage abondant pour ne pas favoriser la dissémination des germes

dans la boite crânienne et de libérer/enlever les fausses membranes.

Certaines circonstances (patient à risque opératoire) peuvent indiquer la réalisation d’un

ou de plusieurs trous de trépan centré sur l’empyème suivie d’un rinçage abondant et mise en

place d’un drain. Cependant, les résultats de cette option sont largement inférieurs à la

craniotomie classique.

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Figure 55:

A : Réalisation d’un volet osseux large.

B : Ouverture de la dure mère ainsi que la coque de l’empyème qui est sous dural. C :
Visualisation de la cavité d’empyème renfermant de fausses membranes adhérentes au
parenchyme cérébral.

D : Parenchyme cérébral après nettoyage soigneux de la cavité de l’empyème et la libération des

adhérences.(195)

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6. Surveillance

La surveillance au cours des EIC est clinique et radiologique, avec des TDM initialement

rapprochées (tous les 15 jours dans les premières semaines) puis espacées tous les mois jusqu'à

la normalisation.

Cette vigilance est encore plus indispensable pour les EIC qui ne sont pas traités

chirurgicalement.

7. Evolution

7.1. L’évolution spontanée ou mal traitée :

Le patient présentant un ESD peut se détériorer rapidement avec l’apparition de lésions

neurologiques irréversibles par engagement.

L’évolution en absence de traitement ou mal traitée peut se faire vers des complications

comme :

− L’engagement cérébral ;

− L’ouverture de l’empyème dans les ventricules ou espaces sous arachnoïdiens avec

méningite ;

− La calcification de l’empyème ;

− Le décès qui survient quelques jours sans traitement adapté.

Cette évolution est moins dramatique en cas d’EED car le système vasculaire veineux

n’est pas immédiatement menacé.(195,197,198)

7.2. L’évolution sous traitement :

L’évolution est favorable si le diagnostic est précoce, l’antibiothérapie bien conduite et si

la technique utilisée est moins agressive.

Le pronostic dépend de plusieurs paramètres :(176,186,199,200)

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− L’âge (adulte jeune) ;

− Le délai diagnostique ;

− La pathologie causale;

− La résistance bactérienne ;

− L’état neurologique et la vigilance en préopératoire ;

− La localisation de l’EIC;

− La bilatéralité de la collection ;

− La technique chirurgicale.

Les critères de guérison sont représentés par :

− Une apyrexie ;

− Un état neurologique stable ;

− Un hémogramme et une vitesse de sédimentation normaux ;

− Une imagerie normale ou stabilisée ;

− Une porte d’entrée traitée ;

− Une absence d’effet de masse et d’œdème avoisinant la lésion.

Sous traitement l’évolution peut se faire vers la guérison avec ou sans séquelles :

− Des séquelles radiologiques.

− Des séquelles cliniques à type de persistance d’un déficit neurologique focal, une

hydrocéphalie communicante et une épilepsie ;

Le pronostic reste cependant grevé d’une mortalité de 30% (201,202) et de fréquentes

séquelles.(203)

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8. Conclusion

Les empyèmes intracrâniens sont des suppurations intracrâniennes rares, mais de

pronostic relativement grave.

Depuis l’introduction des antibiotiques, la gravité des empyèmes a largement diminué.

Le scanner, puis l’IRM permettent un diagnostic plus précoce, une meilleure orientation

étiologique et une surveillance de l’évolution des lésions sous traitement.

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URGENCES VASCULAIRES
NEUROCHIRURGICALES
CRANIOCEREBRALES

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I. Hémorragie sous arachnoïdienne spontanée

1. Introduction

L'hémorragie méningée (ou hémorragie sous-arachnoïdienne HSA) est définie par

l'irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens situés entre l’arachnoïde et la pie-mère.

Il s’agit d’une pathologie grave avec une mortalité importante (45% à 30 jours)et associée

à de nombreuses complications (204).

L’HSA peut survenir dans deux situations cliniques différentes :

♣ L’HSA post-traumatique :

Elle est le témoin de la sévérité d’un traumatisme crânien. Cette hémorragie est le plus

souvent associée à d’autres lésions traumatiques (hématome intra crânien, hématome

extradural, hématome sous-dural…). Elle ne requiert pas de traitement en urgence.

♣ L’HSA non traumatique :

Cette hémorragie méningée spontanée survient dans un contexte de céphalée brutale en

dehors de tout traumatisme crânien. C’est une urgence vitale diagnostique et thérapeutique.

Toute HSA non traumatique doit être considérée comme une hémorragie méningée par rupture

d’un anévrisme artériel intracrânien jusqu’à preuve du contraire.

Ce chapitre ne traite que les hémorragies méningées spontanées.

2. Physiopathologie

Dans la prise en charge de l'hémorragie méningée, il convient de différencier :

 L'hémorragie elle-même, qui n'est pas accessible à un traitement particulier ;

 Sa cause (le plus souvent l'anévrysme intracrânien), qui nécessite un traitement rapide

pour éviter une récidive hémorragique et justifie la prise en charge en urgence du patient

quel que soit son état clinique ;

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 Ses conséquences (complications), qui nécessitent aussi une prise en charge en urgence.

Les principales étiologies de l’HSA non traumatique :(205)

− 85% sont dues à une rupture d’anévrisme+++

− 10% sont dues à une hémorragie péri mésencéphalique non anévrismale.

− 5% ont des causes diverses : maladies hémorragiques, maladies infectieuses, tumeurs

cérébrales ou maladies générales (lupus érythémateux disséminé, maladie de Behçet,

cirrhose…).

L’HMA (hémorragie méningée anévrismale) est définie par l’irruption de sang dans les

espaces sous-arachnoïdiens à partir de la fissuration d’une paroi artérielle anormale. Avec le

temps et sous l’effet de la pression artérielle, la paroi vasculaire dysplasique se distend

progressivement et le vaisseau se déforme pour aboutir à la formation d’un anévrisme.

L’importance de l’élévation de la PAS détermine le degré de fissuration anévrismale et le

volume du saignement. L’issue brutale de sang entraîne une augmentation rapide de la pression

intracrânienne (PIC) (206) à l’origine d’une chute de la pression de perfusion cérébrale (PPC) et

induit une vasoconstriction artérielle cérébrale responsable d’une baisse du débit sanguin

cérébral (DSC).

L’absence d’adaptation immédiate de la pression artérielle moyenne (PAM) à cette baisse

brutale de perfusion cérébrale se traduit fréquemment par une perte de connaissance, voire par

une crise convulsive.

La formation d’un caillot intra anévrismal, favorisé par l’augmentation de la PIC (et donc

la diminution du gradient de pression transanévrismal) interrompt le saignement. La diminution

de la PIC permet secondairement la restauration d’une PPC compatible avec le retour à la

conscience (207).

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3. Diagnostic clinique

3.1. Facteurs déclenchants

L'interrogatoire devra faire préciser :

• Les antécédents personnels (exposition tabagique, traitements antithrombotiques,

consommation de drogues comme la cocaïne, recherche de maladies génétiques,

polykystose rénale, maladies du tissu conjonctif)

• La notion d'un épisode identique ou différent de céphalées (le patient a-t-il déjà eu un

épisode d'hémorragie méningée qui aggraverait le pronostic ? ou souffrait-il d'autres

causes de céphalées antérieurement ?)

• Les circonstances de survenue (après un effort, classiquement : défécation, coït).

3.2. Signes cliniques

Le diagnostic clinique d’une hémorragie méningée (ou HSA) est porté sur un ensemble de

symptômes, qui ne sont pas toujours tous présents ensembles. Le diagnostic doit être évoqué

devant tout syndrome méningé de début brutal.

• Syndrome méningé

La céphalée se caractérise par un début brutal « coup de tonnerre dans un ciel serein »et

par sa globalité.

Le caractère ictal est essentiel au diagnostic et doit être caractérisé cliniquement.

Il s'y associe souvent une photophobie, une phonophobie.

Les vomissements sont fréquents et classiquement décrits en jet.

La raideur de nuque est le signe clinique essentiel, recherché en position allongée patient

détendu.

• Troubles de la vigilance : Ils peuvent accompagner l'hémorragie méningée, allant de la

simple obnubilation ou confusion jusqu'au coma le plus profond.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

• Perte de connaissance : Elle permet le plus souvent de définir le caractère ictal du début de la

symptomatologie.

• Crise d'épilepsie : La survenue d'une première crise d'épilepsie impose la réalisation d'un

scanner cérébral qui établira le diagnostic.

• Atteinte oculomotrice : Une atteinte aspécifique et non localisatrice d'un VI est possible,

l'atteinte du III signe le plus souvent la présence d'un volumineux anévrysme de l'artère

communicante postérieure ou de la face postérieure de la carotide.

3.3. Evaluation de la gravité :

Afin d'évaluer la gravité clinique d'un patient après une HSA, plusieurs échelles sont

disponibles pour le clinicien.

Les trois principales sont celles de Hunt et Hess (208), du Glasgow Coma Scale(GCS)

(209)et de la World Federation of Neurological Surgeons (210).

En pratique, le score clinique le plus utilisé est celui recommandé par la conférence

française d’experts d’anesthésie et de réanimation : le score World Federation of Neurological

Surgeons (WFNS) .

Tableau X : Score de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)(211)

Grade WFNS Score de Glasgow Déficit moteur

1 15 Absent

2 14-13 Absent

3 14-13 Présent

4 12-7 Présent ou absent

5 6-3 Présent ou absent

Le score WFNS est ainsi utilisé en première intention lors de l’admission pour évaluer

l’état clinique initial du patient. Basé sur le score de Glasgow et la présence ou non d’un déficit

moteur, cette échelle d’évaluation permet de stratifier la gravité clinique en 5 grades. Les grades

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I et II correspondent à des HSA non graves alors que les grades III à V (environ 1/3 des patients)

sont associés aux HSA graves.(211)

4. Diagnostic paraclinique

4.1. Scanner cérébral sans injection

Il doit être réalisé systématiquement lorsque le diagnostic est évoqué ou en présence

d'un trouble de la vigilance inexpliqué ou d'une première crise d'épilepsie et doit être complété

en même temps par l’angioscanner.

Il permet de voir l'hémorragie méningée d'autant plus facilement que le sang frais est

hyperdense spontanément au sein d'un espace sous-arachnoïdien hypodense (LCS). (130)

Exceptionnellement, un anévrisme rompu peut se manifester par une hémorragie

intraventriculaire isolée, un hématome intraparenchymateux isolé ou un hématome sous-dural

aigu isolé sans HSA associée.

Un scanner normal n'élimine donc pas le diagnostic d'hémorragie méningée en cas de

forte suspicion clinique.

Tableau XI: Echelle scannographique de Fischer.(19)

Grade Aspect du scanner

1 Absence de sang

2 Dépots de moins de 1mm d’épaisseur

3 Dépôts de plus 1mm d’épaisseur

4 Hématome parenchymateux ou hémorragie intraventriculaire

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Figure 56: .Scanner cérébral sans injection. Hyperdensité spontanée des citernes de la base du

crâne prédominant dans la scissure latérale (vallée sylvienne) droite (flèche) : Hémorragie

méningée.(130)

4.2. Angioscanner

Le diagnostic étiologique de l’HSA est actuellement réalisé par angioscanner multibarrette

de nouvelle génération qui permet de localiser l’anévrisme et d’en mesurer la taille.

Cet examen doit être réalisé en même temps que le scanner cérébral, ceci est valable

surtout pour la nouvelle génération des scanners.

De plus, les performances de cet examen sont devenues suffisantes pour décider du

choix thérapeutique.(212).

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4.3. IRM encéphalique

Dans le cas d'une hémorragie méningée vu tard, le sang peut être hypodense au scanner

et donc non détectable, l'IRM est performante pour détecter du sang dans cette circonstance.

L'IRM n'est jamais réalisée en première intention, elle ne doit être réalisée qu'en cas de

difficulté diagnostic sur le scanner et angioscanner.

Figure 57: IRM cérébrale (coupe axiale, séquence FLAIR) : HSA corticale frontale gauche.(19)

4.4. Angiographie cérébrale

C’est l’examen de choix d’une malformation vascularisé type anévrysme ou malformation

artérioveineuse.

Elle objective l’anévrysme et son angioarchitecture : artère porteuse, l’existence ou non

d’un vasopasme ; en même temps elle permet de procéder à un traitement endovasculaire.

Elle a donc un intérêt diagnostic et thérapeutique.

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Figure 58: Angiographie cérébrale montrant un anévrisme (flèche blanche) de l’artère

communicante antérieure.(213)

4.5. Ponction lombaire

La ponction lombaire (PL) n'est jamais faite d'emblée. Elle est bien sûr contre-indiquée en

cas d'hémorragie responsable d'un effet de masse (hématome intra parenchymateux , hématome

sous-dural aigu) dont le diagnostic aura été́ fait sur le scanner

La PL reste indiquée en cas de scanner négatif (grade 1 de Fischer) après 6 heures ; ce qui

est parfois le cas pour les HSA de très faible abondance ou les HSA vues de façon retardée.

Tableau XII: Tableau comparatif du LCS dans l’HSA et PL traumatique.

LCS dans l’HSA LCS en cas de PL traumatique

Liquide uniformément rouge(rosé),incoagulable Liquide coagulable et de moins en moins

dans les trois tubes sanglant au fur et à mesure du recueil

Surnageant xanthochromique après Surnageant clair après centrifugation avec

centrifugation et présence de chromoprotéines absence de pigments sanguins

Rapport érythrocytes/leucocytes supérieur à Rapport érythrocytes/leucocytes superposable

celui du sang à celui du sang

Pression du LCS élevée Pression du LCS normale

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Néanmoins, sa valeur prédictive négative est très bonne : une ponction lombaire eau de

roche élimine avec certitude le diagnostic d'hémorragie méningée ;

5. Prise en charge

Les objectifs du traitement sont de :

 Lutter contre la douleur du syndrome méningé aigu ;

 Supprimer la cause du saignement ;

 Prévenir et traiter les complications éventuelles.

5.1. Traitement de l’hémorragie sous-arachnoïdienne

Le traitement est commencé́ aux urgences ou sur le lieu de prise en charge et s 'assure

avant le contrôle de l'anévrisme, en premier lieu, que la ventilation, l'oxygénation et la circulation

ne soient pas défaillantes.

Puis le patient est transféré́ en urgence dans une unité́ de soins intensifs ou une

réanimation d 'un centre spécialisé́ assurant une surveillance continue une prise en charge

pluridisciplinaire.

Le traitement comporte :(214)

 L’évaluation d’une hydrocéphalie et/ou d’une hypertension intracrânienne (HTIC) ;

 L’intubation/ventilation en cas de coma, de troubles de la vigilance, de choc

cardiogénique ou de détresse respiratoire ;

 Le repos strict au lit avec isolement neurosensoriel ;

 L’arrêt des apports par voie orale ;

 La mise en place d'une voie veineuse en visant une euvolé mie

 La pose de sonde nasogastrique est discutée en cas de trouble de la vigilance, mais

proscrite en cas d’HTIC ;

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 Le traitement de la douleur par des antalgiques de classe 1 qui ne perturbent pas les

fonctions plaquettaires : paracétamol par exemple,

Les salicylés et AINS sont en revanche contre-indiqués avant la sécurisation de

l’anévrysme ;

 Le contrôle rigoureux de la pression artérielle (PA) afin d’éviter les pics d’hypertension et

le risque de resaignement. Éviter toute chute brutale de la PA ; dont le but de maintenir

une TA systolique aux alentours de 150 -160 mmHG.

LOXEN*(Nicardipine) :1mg/h à la seringue électrique (SE).

 Des antiémétiques ;

 La prévention d’un ulcère de stress ;

 Lutte contre les facteurs d’hyperpression intracrânienne :

− Constipation (huile de parrafine)

− Toux (antitussifs...)

− Sondage urinaire si rétention d’urine

 La prévention du spasme artériel par la prescription de NIMOTOP* (nimodipine)

(inhibiteur calcique) par voie orale ou IV, adaptée à la PA, avec surveillance rapprochée de

celle-ci pour éviter toute baisse inadaptée de la PA

− En IV : en curatif d’un spasme ou lors d’une HM sévère : 1mg/h à la seringue

éléctrique ,à augmenter en fonction de la tolérance tensionnelle(risque de baisse

tensionnelle)

− Per Os, en préventif lors d’une forme modérée : 360mg/j en comprimés (2cp/4h). A

poursuivre pendant une à deux semaines en postopératoire.

 La prévention de thromboses veineuses (compression pneumatique puis héparine de bas

poids moléculaire une fois l’anévrisme sécurisé) ;

- 162 -
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 Les antiépileptiques ne sont pas instaurés en l'absence de crise d'épilepsie évidente (pas

de prophylaxie) ;

 Le bilan préopératoire : groupe-Rhésus, NFS-plaquettes, TP, TCA, ionogramme sanguin,

urée, créatinine, glycémie, ECG, radiographie de thorax

 Une surveillance : pouls, glycémie capillaire, PA, conscience toutes les heures,

température toutes les 8 heures, examen neurologique plusieurs fois par jour à la

recherche d'un déficit focal.

5.2. Prévention du resaignement

La prévention du resaignement repose sur le traitement précoce de l'anévrisme

intracrânien dans les 24 à 48 heures qui suivent l'hospitalisation (et le plus précocement par

rapport à la rupture), compte tenu du pronostic extrêmement grave d'un resaignement.

a. Traitement de l’anévrisme

Deux types de traitements existent : le traitement chirurgical et le traitement

endovasculaire (ou embolisation).

a.1. Traitement endovasculaire ou embolisation

Le traitement endovasculaire consiste à occlure l 'anévrysme par voie intra-artérielle avec

des spirales de platine à détachement contrôlé́ .

C'est le traitement de première intention des anévrysmes rompus qui a montré́ une

moindre morbidité́ associéè l'embolisation par rapport à la chirurgie.

L'intervention se déroule sous anesthésie générale, un microcathé ter est positionné dans

l'anévrisme.

Des spires de platine (appelés coils) à mémoire de forme et à libération contrôlée sont

alors introduites dans le microcathé ter puis déployées dans l'anévrisme. La présence de ce

matériel provoque une thrombose de la poche et donc l'exclusion de l'anévrisme de la circulation

artérielle.

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a.2. Traitement chirurgical

C'est le plus ancien ; il consiste , après ouverture du crâne , à disséquer sous microscope

opératoire les artères de la base et à positionner un clip au niveau du collet de l 'anévrisme.

Celui-ci peut s'accompagner d'autres gestes chirurgicaux.

Les traitements chirurgicaux possibles lors de la prise en charge d'une HSA sont :

 Clippage d'anévrysme ± associé à une évacuation d'un hématome ;

 Dérivation ventriculaire en cas d'hydrocéphalie (avec ou sans hémorragie

intraventriculaire) ou d’HTIC ;

 Évacuation d'hématome si hémorragie intraparenchymateuse associée à un effet de

masse ;

 Craniectomie décompressive si l'on souhaite uniquement traiter une HTIC et un effet

de masse sans vouloir réaliser un geste intraparenchymateux.

Figure 59: Représentation schématique des 2 options thérapeutiques pour le traitement d’un

anévrisme cérébral.(source [Link])

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a.3. Choix du type d’intervention

Si un anévrisme rompu est considéré́ comme accessible à l 'embolisation cette

thérapeutique est privilégiée par rapport à la chirurgie.

b. Traitement après contrôle de l'anévrisme

 Surveillance de la conscience toutes les heures , température toutes les 8 heures, examen

neurologique plusieurs fois par jour à la recherche d'un déficit focal.

 Surveillance du pouls,PA, prévention de l’hypotension et de l’hypovolémie/déshydratation

extracellulaire.

 Prevention du spasme artériel par la nimodipine (inhibiteur calcique), avec surveillance de

la PA.

 Hydratation, maintien d'une euvolé mie et correction des troubles hydroélect rolytiques en

particulier l’hyponatrémie par syndrome de déperdition en sel.

6. Complications

Les complications des hémorragies sous-arachnoïdiennes constituent toute la gravité de

cette pathologie.

6.1. Vasospasme

Le vasospasme est la complication la plus fréquente de l’HSA. Il correspond à un

rétrécissement du diamètre des artères cérébrales dû à la stimulation des cellules musculaires

lisses vasculaires par la présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.

Cette complication se manifeste par une altération de la conscience, des céphalées

croissantes et/ou un déficit neurologique focal.

Il s’accompagne souvent d’une fièvre supérieure à 38◦C, d’une HTA, d’une leucocytose

élevée et/ou d’une hyponatrémie. Avec une mortalité de 30% en cas de vasospasme tardif (215),

c'est la sévérité de cette complication qui fixe le devenir final des patients ayant une HSA.

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Le diagnostic du vasospasme consiste tout d’abord à éliminer les autres causes

d’aggravation neurologique : hydrocéphalie, resaignement, convulsions infracliniques, troubles

hydroélectrolytiques et ischémie postopératoire.

Un scanner cérébral est réalisé de façon systématique et un doppler transcrânien est

pratiqué quotidiennement pour adapter la pression de perfusion cérébrale et rechercher le

vasospasme.

Tableau XIV : Critères scannographiques prédictifs de vasospasme(214)

L’angiographie permet le diagnostic du vasospasme et la réalisation d’un traitement in

situ.

La prise en charge du vasospasme nécessite un traitement endovasculaire par

angioplastie mécanique et/ou chimique réalisé au cours de l’angiographie. L’angioplastie

mécanique correspond à une dilatation endovasculaire du spasme à l’aide d’un ballonnet.

L’angioplastie chimique est une injection intra-artérielle d’un inhibiteur des

phosphodiestérases (milrinone, Corotrope® ) induisant une vasodilatation (216).

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Figure 60: Angiographie conventionnelle (temps arté riel de face) : vasospasme de la terminaison

de la carotide interne et cé rébrale moyenne proximale droitesavant (A) et aprè s(B)

angioplastie.(214)

6.2. Récidive hémorragique

Le resaignement de l’anévrisme artériel est la complication aiguë la plus grave avec une

hémorragie toujours plus importante que l’hémorragie initiale et une mortalité très élevée

(supérieure à 70%). (217).

Afin de limiter le risque de resaignement, l’occlusion de l’anévrisme intracrânien rompu

est considérée comme une urgence thérapeutique

6.3. Hydrocéphalie aiguë obstructive

L’hydrocéphalie aiguë obstructive est une dilatation brutale du système ventriculaire liée

à un obstacle empêchant le bon écoulement du LCR (218). Elle impose la mise en place en

urgence d’une dérivation ventriculaire externe afin de drainer le LCR.

Les symptômes de l’hydrocéphalie sont la confusion, l’ataxie, les nausées, les

vomissements et la somnolence.

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6.4. Épilepsie

Les crises convulsives apparaissant après l’HSA sont dues à une hypoperfusion cérébrale.

(219).

6.5. Complications cardiovasculaires et pulmonaires

L’HSA peuvent avoir des répercussions cardiovasculaires et pulmonaires tels que les

troubles du rythme cardiaque et l’œdème aigu du poumon.

6.6. Complications à long terme

Les séquelles neurologiques de l’HSA peuvent être associées à l’altération des fonctions

sensitivomotrices, sensorielles, cognitives ou mixtes.

Les dysfonctions cognitives (troubles de la mémoire, troubles praxiques et troubles du

langage) sont une cause majeure d’invalidité post HSA (220).

Ces complications à long terme sont un réel problème de santé publique car elles

impactent la qualité de vie du patient. De plus, la reprise de leur activité professionnelle et leurs

relations sociales sont parfois remises en cause par des troubles de l’humeur pouvant aller

jusqu’à des états dépressifs majeurs.

On estime ainsi qu’après une HSA, 50% des patients ressentent des symptômes d’anxiété

ou de dépression (221).

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Figure 61:Prise en charge d’une HSA

7. Pronostic

Quelle que soit l’étiologie, le pronostic est sévère avec une mortalité de l’ordre de 25% et

une morbidité de 50% environ des survivants.

Outre la récidive qui entraîne une mortalité de 35 à 70%, le pronostic de la maladie est lié

à la survenue d’un vasospasme ou d’une dilatation ventriculaire, d’où la nécessité d’un

diagnostic précoce et d’une surveillance paraclinique par imagerie cérébrale.(222)

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8. Conclusion

L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) se caractérise par un syndrome méningé aigu

(céphalée brutale) lié à l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, principalement

liée à la rupture d’un anévrysme artériel, d’origine malformative.

Il s’agit une urgence vitale qui nécessite une prise en charge immédiate pluridisciplinaire

(neuroradiologue, neurochirurgien, réanimateur).

Le diagnostic repose sur la tomodensitométrie cérébrale.

Le traitement repose sur l’exclusion en urgence (dans les 72 heures) de l’anévrysme par

voie endovasculaire ou neurochirurgicale. La technique d’exclusion dépend de la localisation et

de la taille de l’anévrysme et de son collet.

Elle est associée à une morbi-mortalité élevée. Le spasme artériel est la complication la

plus fréquente et nécessite la mise en place systématique d’une prévention par inhibiteurs

calciques (nimodipine).

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URGENCES TUMORALES
NEUROCHIRURGICALES
CRANIOCEREBRALES

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I. Introduction

Les tumeurs cérébrales désignent l’ensemble des tumeurs, bénignes ou malignes, se

développant dans le parenchyme cérébral.

Elles surviennent par le développement anormal et anarchique de divisions cellulaires, à

partir soit d'une cellule du cerveau lui-même (primaire) soit d'une cellule métastasique

(secondaire) exportée d'un cancer situé dans une autre partie du corps.

Il existe un grand nombre différent de tumeurs du cerveau, selon leur localisation, leur

taille et leur agressivité, c’est-à-dire la vitesse à laquelle elles se développent ;

Les symptômes provoqués par une tumeur cérébrale diffèrent en fonction de la taille de

la tumeur et de sa localisation.

Les nouvelles techniques d’imagerie ont un rôle très important dans la prise des

décisions thérapeutiques face à une lésion intracrânienne. La chirurgie est le traitement principal

des tumeurs cérébrales. D’autres traitements comme la radiothérapie ou la chimiothérapie sont

utilisés en complément ou lorsque la chirurgie est impossible.

Le pronostic reste cependant assombri par la grande fréquence des tumeurs malignes.

Les tumeurs cérébrales peuvent engager le pronostic vital et/ou fonctionnel par la

présence de signes d’engagements ou baisse de l’acuité visuelle. ; ce qui nécessite une prise en

charge neurochirurgicale en urgence.

II. Physiopathologie

1. Croissance tumorale

La croissance tumorale dépend du cycle de multiplication cellulaire propre à chaque

tumeur. Celle-ci n’est cependant pas toujours régulière. Pouvant rester stable pendant de

nombreuses années (méningiome), ou à l’inverse présenter des aggravations brutales par

hémorragie intra -tumorale ou formation d’un kyste.(223–225)

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Lors de la croissance, le rapport avec le tissu cérébral péri tumoral correspond à deux

types :

− Tumeurs expansives : il s’agit alors d’un simple refoulement avec phénomène de

compression locale, elle-même secondairement responsable de nécrose ou d’ischémie :

c’est le fait des tumeurs bénignes.

− Tumeurs infiltrantes : la pénétration du tissu nerveux est plus au moins étendue, la

propagation se fait alors souvent le long des fibres nerveuses (corps calleux, capsule

interne, faisceau d’association antéropostérieur), mais également au niveau de la surface

corticale par l’intermédiaire des leptoméninges.

2. Conséquences intracrâniennes :

2.1. Modifications de la barrière hémato-encéphalique (BHE)

Elles sont évidentes dans certaines circonstances pathologiques, phénomène que traduit

la prise de contraste au scanner et en IRM lors de développement de certaines tumeurs.

Il ne s’agit pas d’une véritable destruction, mais d’un dysfonctionnement local par

ouverture des jonctions serrées, fenestration capillaire et augmentation de l’activité vésiculaire

pilocytique.(226,227)

2.2. Œdème cérébral :

L’augmentation de la perméabilité capillaire causée par le développement tumoral

entraîne le passage dans l’espace extracellulaire d’un filtrat plasmatique riche en protéines ; sa

rétention au niveau de l’espace extracellulaire est à l’origine d’un œdème vasogénique.(228)

2.3. Hypertension intracrânienne :

Trois mécanismes vont s’associer pour créer une hypertension intracrânienne (HTIC) au

cours du développement tumoral : la tumeur elle-même, l’œdème péri tumoral et

éventuellement l’hydrocéphalie associée par blocage des voies d’écoulement du LCR.

Une hémorragie intra-tumorale peut encore aggraver ces phénomènes.(229)

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III. Diagnostic clinique

Les signes d'appel des tumeurs intracrâniennes sont regroupés en grands syndromes :

 Syndrome d'hypertension intracrânienne (HTIC) ;

 Syndrome focal, de localisation, ou « déficitaire » ;

 Epilepsie ;

 Syndrome endocrinien.

Les syndromes peuvent être isolés ou associés lors de la révélation de la tumeur. L'âge du

patient, le siège de la tumeur et sa vitesse de développement sont des éléments importants qui

vont moduler les tableaux cliniques.

1. Syndrome d'hypertension intracrânienne

Quel que soit le siège de la tumeur ,l’HTIC est la circonstance de révélation la plus

fréquente .En effet, les signes d’HTIC sont rencontrés dans 50 à 63% des cas.(230,231)

Le symptôme le plus évocateur d'HTIC est l'association céphalée-vomissements.

Céphalées et vomissements :

Les céphalées sont souvent à prédominance matinales, bilatérales avec des

renforcements paroxystiques apparaissant lors des changements de position, lors de la toux et

de l’éternuement.

Les vomissements sont classiquement faciles en jets, surtout en cas de lésion de la fosse

cérébrale postérieure chez l’enfant.

Cependant chez l’enfant, l’importance de la symptomatologie digestive pourra poser un

problème de diagnostic différentiel avec un syndrome abdominal aigu.

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Troubles visuels :

Les troubles visuels sont le deuxième type de symptômes, pouvant survenir

indépendamment des céphalées-nausées-vomissements.

On peut retrouver :

 La baisse d'acuité visuelle, d'aggravation plus ou moins rapide, témoignant d'un œdème

papillaire, doit être considérée comme une urgence thérapeutique car la complication

majeure, qui est une cécité par atrophie optique, peut survenir rapidement une fois

l'œdème papillaire installé.

 Une diplopie binoculaire horizontale par atteinte uni- ou bilatérale du nerf abducens

(sixième nerf crânien [VI]) est parfois rencontrée.

 Des éclipses visuelles peuvent apparaître. Il s'agit d'impressions furtives de brouillards

obscurcissant la vue.

Troubles de la conscience :

Ils peuvent s’installer insidieusement ou plus rapidement suivant l’importance de l’HTIC

et sa rapidité de constitution.

Il peut s’agir de troubles au niveau de la vigilance (allant d’une simple obnubilation

passagère à une léthargie profonde) ou d’une atteinte des fonctions supérieures (mémoire,

jugement, personnalité).

Au maximum, ils peuvent évoluer vers un coma profond avec une rigidité de

décérébration et des troubles neurovégétatifs en rapport avec un engagement.

Chez l’enfant, un fléchissement des acquisitions, avec modifications du comportement et

difficultés scolaires doivent attirer l’attention.

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2. Déficit focal

Un déficit focal est un trouble d'une fonction neurologique permettant de localiser la

région cérébrale atteinte.

Concernant les tumeurs intracrâniennes, le mode d'installation est progressif, plus ou

moins rapidement évolutif selon la vitesse de croissance de la tumeur.

3. Épilepsie

La survenue d'une première crise d'épilepsie chez un adulte doit faire systématiquement

orienter le patient vers une imagerie cérébrale.

4. Signes endocriniens :

Ils se voient surtout dans les tumeurs se développant au niveau de la région sellaire, on

distingue :

 Un syndrome hypothalamo-hypophysaire : Le plus fréquent chez l’enfant est un retard de

croissance et un retard pubertaire, (232)moins souvent une obésité.

 Un déficit antéhypophysaire : aménorrhée, troubles sexuels, déficit endocrinien portant

sur une ou plusieurs lignes (surtout un déficit en GH, pouvant aller jusqu’au pan

hypopituitarisme).

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IV. Complications évolutives constituant des urgences

thérapeutiques

1. Hémorragie intratumorale

Elle peut être prise pour un hématome cérébral quand la tumeur sous-jacente n’est pas

connue.

Il faut donc demander une IRM cérébrale à 6 semaines devant une hémorragie

parenchymateuse spontanée pour rechercher une tumeur sous-jacente masquée par les signes

aigus de l’hémorragie.

2. Hydrocéphalie

Elle peut résulter :

• De l'obstruction des voies d 'écoulement du LCS par le processus tumoral ; l'hydrocéphalie

est alors non communicante et toute ponction lombaire est contre -indiquée à cause du

risque d'engagement occipital;

• D’une dissémination tumorale leptomé ningée entravant la résorption du LCS ;

l'hydrocéphalie est alors communicante et autorise une éventuelle ponction lombaire ;

• D’une hypersécrétion du LCS, qui peut être observée dans les tumeurs du plexus

choroïdes.

3. Engagement

La cavité crânienne est multicompartimentale.

Lorsqu’il existe une différence de pression entre deux compartiments en communication

par un étroit passage, Il se produit une poussée de la zone cérébrale en hyperpression vers la

zone de moindre pression.

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4. Méningite tumorale

Elle résulte de l'extension aux espaces sous-arachnoïdiens d'une tumeur cérébrale

primitive ou de l'invasion par métastases d'un cancer systémique.

Cliniquement, le diagnostic est suspecté devant une paralysie d 'un ou plusieurs nerfs

crâniens d 'installation rapidement progressive , des douleurs rachidiennes souvent associées à

des douleurs radiculaires et/ou une aréflexie, des troubles de l'équilibre, des céphalées, une

atteinte des fonctions cognitives souvent fluctuante.

C'est surtout la combinaison de ces signes qui est évocatrice, témoignant d'un processus

multifocal.

En revanche, la raideur méningée est plus rare. Le diagnostic repose sur l'IRM cérébrale et

l'IRM médullaire, qui peuvent mettre en évidence des prises de contraste méningées ou

périventriculaires anormales très évocatrices.

V. Diagnostic paraclinique

1. Imagerie

L'IRM cérébrale est l'examen de référence pour le bilan d'une tumeur intracrânienne.

Elle permet aussi d’éliminer un diagnostic différentiel :

 Abcès cérébral +++

 Lésion inflammatoire pseudo-tumorale

 Lésion vasculaire (hématome, AVC ischémique)

 Radionécrose (antécédent d’irradiation cérébrale).

Le scanner cérébral est, en pratique, souvent réalisé en urgence en première intention du

fait de sa plus grande facilité de réalisation.

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En cas de suspicion de tumeur intracrânienne, ces examens doivent être réalisés sans,

puis avec injection de produit de contraste (respecter les contre-indications).

L'image attendue est celle d'une image anormale ajoutée, occupant de l'espace et

responsable d'une compression appelée effet de masse. Si un scanner cérébral a été réalisé et

met en évidence une tumeur cérébrale, l'IRM reste capitale dans la définition topographique de la

tumeur (géométrie, taille, localisation, limites avec le parenchyme cérébral, nombre, etc.) et doit

donc être réalisée pour ensuite discuter des options thérapeutiques.

L'imagerie permet aussi d'identifier les conséquences/complications de la tumeur

diagnostiquée : évaluer une HTIC, dépister un engagement, suspecter un œdème, une

hydrocéphalie, un saignement.

Enfin, dans le cadre d'une métastase, il est impératif de rechercher le cancer primitif par

un bilan d'extension comprenant un scanner thoraco-abdomino-pelvien et, en cas de négativité,

une tomographie par émission de positons (TEP-scanner) en sus du bilan spécifique à chaque

cancer.

Figure 62: TDM cérébrale en coupe transversale d’un Astrocytome au niveau frontal :
A : -C : lésion hypo dense frontale gauche avec discret effet de masse.
B : +C : absence de prise de contraste(19)

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Figure 63:IRM injectée, avec une lésion hétérogène (hyperintensité : prise de contraste, hypo-
intensité : nécrose) localisée au niveau du carrefour (pariéto-occipito-temporal) droit.

On constate également un œdème (hypo-intensité) autour de la lésion ; celui-ci est dit « en

doigts de gant ».(19)

Figure 64: IRM séquence T1 injectée.(19)

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Lésion qui part du ventricule latéral gauche, qui prend le contraste, compatible avec un

épendymome.(19)

Figure 65: IRM axiale injectée puis en séquence de diffusion.

Image typique d'une métastase, avec son aspect en cocarde. La diffusion a permis d'exclure un

diagnostic d'abcès infectieux.(19)

2. Autres bilans paracliniques

 TDM Thoraco-abdomino-pelvien avec injection : Afin de rechercherd’un néoplasie

primitif

 EEG si suspicion de crises d’épilepsie

 IRM pan-médullaire dans certains cas à la recherche de localisation secondaire

(ventriculite tumorale, carcinomatose leptoméningée, leptoméningite gliomateuse, …)

 Bilan préopératoire et consultation d’anesthésie.

 Bilan sanguin : NFS, plaquettes, ionogramme sanguin, hémostase, Gh/Rh/ RAI • ECG

 Radiographie thoracique(si demande anesthésique)

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VI. Principes thérapeutiques

1. Traitement médical symptomatique

1.1. Anti-œdémateux

Il s’agit de la corticothérapie systémique, 1 à 3 mg/kg par jour :

− But : résorption de l’œdème péri-tumoral.

− Moyen : Médrol®, Solupred®, cortancyl®, etc., sont fréquemment utilisés en neuro-oncologie.

− Résultat : la corticothérapie permet une réduction de l’hypertension intracrânienne avec pour

conséquences l’amélioration fonctionnelle rapide des déficits neurologiques et des crises

comitiales.

Le problème essentiel des corticoïdes réside dans leurs effets secondaires (aspect

cushingoïde, myopathie, complication psychiatrique, ostéoporose, ostéonécrose aseptique des

têtes fémorales ou parfois humérales, hémorragies et perforations digestives, syndromes de

sevrage, etc.).

La prescription de corticoïdes doit donc toujours être revue de manière qu’un patient

donné reçoive seulement la dose minimale efficace adaptée à sa situation.

Attention, si vous suspectez une lymphome cérébral primitif la corticothérapie peut

conduire à une réduction significative de la lésion et conduire à une biopsie non contributive. A

ne pas introduire si suspicion diagnostique.

1.2. Antiépileptique

− But : prévenir ou traiter les crises convulsives.

− Moyens : Gardénal, Diazépam...(Keppra 500mgx2/jour)

La prophylaxie primaire pas systématique mais peut varier selon les habitudes des

services

La Prophylaxie secondaire systématique +++

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1.3. L’osmothérapie

Ce sont le mannitol 20% et le sérum salé hypertonique (SSH), utilisés en réanimation

soitpour lutter contre une HTIC majeure chez un patient porteur d'un capteur de monitorage

depression intracrânienne, soit devant des signes d'engagement menaçant le pronostic vital

àcourt terme (mydriase).

L’effet du mannitol utilisé en perfusion à la dose de 0,25 à 1g/kg en15 à 20 minutes,

débute 5 minutes après la fin de l’administration avec un effet maximum entre la 30ème et la

40ème minute et dure de 2 à 3 heures.(233)

1.4. L’hyperventilation :

La réactivité au CO2 peut être utilisée pour réduire le volume intracrânien.

L’hyperventilation entraîne une vasoconstriction à l’origine d’une baisse de débit sanguin

cérébral et du volume sanguin cérébral.(234)

Le recours à l’hyperventilation comme traitement de l’HTIC, ne peut se faire que si la

réactivité au CO2 est conservée.

1.5. Contrôle de la température :

L’hyperthermie est responsable d’une augmentation du métabolisme cérébral, du débit

sanguin cérébral et du volume sanguin cérébral. Elle contribue à majorer l’oedème et l’ischémie

cérébrale. Son contrôle est donc impératif (56).

1.6. Autres

En cas de diabète insipide, la desmopressine sera utile ; lors d'une hyper/hyposécrétion

de l'antéhypophyse, un traitement endocrinien substitutif sera nécessaire.

Les antalgiques nonsalicylés peuvent soulager les céphalées, mais ne doivent pas

remplacer le traitement d'uneHTIC, de même que les antiémétiques.

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2. Traitement chirurgical

La chirurgie des tumeurs intracrâniennes a trois principaux buts :

 Apporter le diagnostic anatomopathologique de certitude par la réalisation de

prélèvements tumoraux ;

 Appliquer un traitement symptomatique de l'HTIC en corrigeant l'effet de masse ;

 Appliquer un traitement étiologique en retirant la tumeur.

La prise en charge neurochirurgicale peut varier selon plusieurs paramètres incluant,

entre autres, l’âge, le terrain, l’état clinique du patient mais également de la topographie

lésionnelle.

Le geste chirurgical reste un des meilleurs traitements étiologiques d'une HTIC (réduction

de l'effet de masse exercé par la tumeur, drainage d'une hydrocéphalie, ventriculocisternostomie

etc.).

La chirurgie tumorale sera discutée pour envisager une exérèse optimale (chirurgie

éveillée avec cartographie des fonctions cérébrales en per opératoire, aide par l'imagerie

peropératoire, la fluorescence peropératoire et implantation peropératoire d'une chimiothérapie

in situ), ou bien sous la forme d'une biopsie (en condition stéréotaxique à crâne fermé, sous

neuronavigation à crâne ouvert, ou par ventriculoscopie).

En dehors des situations d'urgence, le traitement neurochirurgical est choisi en réunion

de concertation pluridisciplinaire (RCP) en addition aux autres traitements adjuvants

(radiothérapie, chimiothérapie, rééducation...)

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2.1. Principales voies d’abord chirurgicales

a. Voies d’abord de la fosse cérébrale postérieur : Elles sont essentiellement au nombre

de deux : (235)

o Craniectomie sous-occipitale médiane :

Spécialement indiquée pour les lésions de la région médiane : Vermis et région

paramédiane des hémisphères cérébelleux, 4 ème ventricule (V4), région pinéale (en cas de voie

supra cérébelleuse), lésions postérieures du tronc cérébral.

Figure 66: Craniectomie sous-occipitale médiane(235)

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o Craniectomie sous-occipitale latérale:

Utilisée dans les lésions de l’angle ponto cérébelleux et d’une manière générale, dans les

lésions antéro-latérales par rapport au tronc cérébral.

Figure 67:Craniectomie sous-occipitale latérale(235)

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b. Voies d’abord de la région sus-tentorielle :

o Voie ptérionale:

La craniotomie se fait à partir de deux trous de trépan, l’un postéroinférieur au niveau de

la partie postérieure de l’arcade zygomatique, l’autre à la jonction de la partie externe de

l’arcade oritaire de zygoma et de la ligne temporale supérieur.

Figure 68:Voie d’abord ptérionale(235)

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o Craniotomie frontale :

L’emplacement des trous de trépan est identique à l’abord ptérionale pour le trou antéro-

externe. En revanche, deux autres doivent être forcés le long de la ligne médiane, ou de chaque

côté pour décoller le sinus longitudinal en cas d’abord bilatéral.

Figure 69 : Voie d’abord frontale(235)

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o Craniotomie paramédiane :

Elle peut être uni ou bilatéral et permet d’exposer les lésions au contact de la ligne

médiane. Elle est également utilisée dans l’abord de la scissure interhémisphérique et du corps

calleux.

Figure 70:Craniotomie paramédiane(235)

2.2. Traitement de l’hydrocéphalie :

Il est indiqué chaque fois que les signes de l’HTIC s’accompagnent de signes de

souffrance cérébrale et de troubles de la conscience. C’est un geste palliatif pour l’HTIC et la

dilatation ventriculaire en amont .(236)

L’hydrocéphalie symptomatique représente l’indication type de la dérivation du LCR. Les

dérivations du LCR peuvent être scindées en dérivation externe réalisée souvent dans un

contexte d’urgence et en dérivation interne couramment utilisée notamment la ventriculo-

cisternostomie(VCS) ou à défaut la dérivation ventriculo-péritonéale.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Figure 71: Algorithme décisionnel devant une tumeur cérébrale.

- 190 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

VII. Conclusion

Les tumeurs cérébrales présentent un groupe hétérogène ayant un tableau clinique et un

pronostic varié. Leur diagnostic est facilité grâce aux progrès de la neuroradiologie.

Au final diagnostiquer une tumeur intracrânienne :

 c'est savoir examiner un patient (interrogatoire à la recherche d’arguments pour des

crises d’épilepsie antérieures et d’une altération de l’état général orientant vers une

néoplasie primitif, examen neurologique correct avec score de Glasgow systématique et

ne pas oublier d’évaluer la latéralité du patient) :

 c’est l'évoquer devant toute céphalée subaiguë et d'intensité croissante ;

 c'est l'évoquer devant tout déficit neurologique d'aggravation progressive ;

 c'est l'évoquer devant tout trouble du comportement récent chez l'adulte ;

 c'est l'évoquer devant toute crise d'épilepsie inaugurale ;

 c'est demander une imagerie cérébrale sans et avec injection ;

 c’est identifier les situations d’urgences et les traiter correctement :

o Hydrocéphalie communicante ou obstructive

o HTIC avec ou sans engagement cérébral

o Une évaluation des scores d’évaluation de l’état général du patient

Aide mémoire: HTIC et urgence

• Œdème cérébral : corticoïdes.

• Hydrocéphalie aiguë : dérivation ventriculaire externe ou ventriculocisternostomie.

• Tumeur hémorragique : chirurgie.

• Tumeur volumineuse en décompensation neurologique : chirurgie.

- 191 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

CONCLUSION

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Les urgences neurochirurgicales crânio-cérébrales, représentent une activité courante en

pratique neurochirurgicale.

Les pathologies rencontrées sont très diverses et susceptibles d’entraîner une

morbimortalité non négligeable, justifiant ainsi une codification de la prise en charge.

Le contexte de survenue et l’examen clinique permettent d’apprécier le degré de

l’urgence et orientent l’indication de l’imagerie.

La TDM cérébrale sans contraste demeure l’exploration incontournable en pathologie

traumatique crânienne. Néanmoins, l’IRM cérébrale garde certaines indications en cas d’urgence

infectieuse et permet de résoudre certains problèmes de diagnostic différentiel.

Une prise en charge rapide et efficace des différentes urgences neurochirurgicales doit se

concevoir dans un cadre multidisciplinaire impliquant les différents acteurs de prise en charge

de ces pathologies en vue d’améliorer le pronostic.

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

RESUMES

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Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Résumé

La neurochirurgie est une discipline chirurgicale souvent confrontée à l'urgence, mettant

en danger la vie des malades ou leur autonomie fonctionnelle.

Il est donc essentiel que les praticiens aient les connaissances théoriques et pratiques

basiques indispensables pour un diagnostic précoce et pour une prise en charge rapide et

efficace des différentes urgences neurochirurgicales.

Notre travail a consisté́ en l’élaboration d’un guide pratique, utile et maniable, des

urgences neurochirurgicales craniocérébrales les plus fréquentes destiné aux médecins en

formation; qui, nous l’espérons, leur sera d’une aide précieuse tout au long de leur passage au

service de neurochirurgie.

Le guide aborde de manière simplifiée les principales urgences neurochirurgicales

crâniocérébrales traumatiques, infectieuses, vasculaires et tumorales.

Chaque chapitre rappelle les particularités cliniques et radiologiques, en mettant le point

sur les réflexes à développer devant chaque situation clinique, ainsi que les dernières

recommandations concernant les indications chirurgicales.

Le tout est illustré par un ensemble de schémas, tableaux, clichés d’imagerie

radiologiques, images peropératoires et arbres décisionnels, impliquant la mémoire visuelle du

lecteur afin de faciliter la compréhension et la prise de décision dans ces cas d’urgence.

- 195 -
Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

Abstract

Neurosurgery is a surgical discipline that is often confronted with emergencies,

endangering the life of patients or their functional autonomy.

It is therefore essential that practitioners have the basic theoretical and practical

knowledge essential for an early diagnosis and for a rapid and efficient management of the

different neurosurgical emergencies.

Our work has consisted́ in the elaboration of a practical , useful and manageable guide to

the most common craniocerebral neurosurgical emergencies intended for physicians in training;

which, we hope, will be of a precious help throughout their passage in the neurosurgical

department.

The guide covers in a simplified manner the main craniocerebral traumatic, infectious,

vascular and tumoral neurosurgical emergencies.

Each chapter recalls the clinical and radiological particularities, while highlighting the

reflexes to adopt in each clinical situation, as well as the latest recommendations concerning

surgical indications.

All of this is illustrated by a set of diagrams, tables, radiological imagery, peroperative

images and decisions trees, involving the reader's visual memory in order to facilitate the

comprehension and decision making in these emergency cases.

- 196 -
‫‪Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales‬‬

‫ﻣﻠﺧﺹ‬
‫ﺟﺮﺍﺣﺔ ﺍﻟﺪﻣﺎﻍ ﺗﺨﺼﺺ ﺟﺮﺍﺣﻲ ﻏﺎﻟﺒًﺎ ﻣﺎ ﻳﻮﺍﺟﻪ ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﻄﻮﺍﺭﺉ‪ ،‬ﺗﻌﺮﺽ ﺣﻴﺎﺓ ﺍﻟﻤﺮﺿﻰ‬
‫ﺃﻭ ﺍﺳﺘﻘﻼﻟﻴﺘﻬﻢ ﺍﻟﻮﻅﻴﻔﻴﺔ ﻟﻠﺨﻄﺮ‪.‬‬

‫ﻟﻬﺬﺍ ﻣﻦ ﺍﻟﻀﺮﻭﺭﻱ ﺃﻥ ﻳﻜﻮﻥ ﻟﺪﻯ ﺍﻟﻤﻤﺎﺭﺳﻴﻦ ﺍﻟﻤﻌﺮﻓﺔ ﺍﻟﻨﻈﺮﻳﺔ ﻭﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ ﺍﻟﻼﺯﻣﺔ‬
‫ﻟﻠﺘﺸﺨﻴﺺ ﺍﻟﻤﺒﻜﺮ ﻭﻹﺩﺍﺭﺓ ﺳﺮﻳﻌﺔ ﻭﻓﻌﺎﻟﺔ ﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﻄﻮﺍﺭﺉ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻴﺔ ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺍﻟﻤﺨﺘﻠﻔﺔ‪.‬‬

‫ﻳﺘﻤﺜﻞ ﻋﻤﻠﻨﺎ ﻓﻲ ﻭﺿﻊ ﺩﻟﻴﻞ ﻋﻤﻠﻲ ﻭﻣﻔﻴﺪ ﻭﺳﻬﻞ ﺍﻻﺳﺘﻌﻤﺎﻝ ﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﻄﻮﺍﺭﺉ ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﻌﺼﺒﻴﺔ ﺍﻟﻘﺤﻔﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻴﺔ ﺍﻷﻛﺜﺮ ﺷﻴﻮﻋًﺎ ﻣﺨﺼﺺ ﻟﻸﻁﺒﺎء ﺍﻟﺨﺎﺭﺟﻴﻴﻦ ﻭﺍﻟﺪﺍﺧﻠﻴﻴﻦ؛ ﻭﺍﻟﺘﻲ ﻧﺄﻣﻞ ﺃﻥ‬
‫ﻳﻜﻮﻥ ﺫﺍ ﻓﺎﺋﺪﺓ ﺛﻤﻴﻨﺔ ﺧﻼﻝ ﻣﺮﻭﺭﻫﻢ ﻓﻲ ﻗﺴﻢ ﺟﺮﺍﺣﺔ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ‪.‬‬

‫ﻳﻐﻄﻲ ﺍﻟﺪﻟﻴﻞ ﺑﺄﺳﻠﻮﺏ ﻣﺒﺴﻂ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﻄﺎﺭﺋﺔ ﻟﺠﺮﺍﺣﺔ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ ﺍﻟﻘﺤﻔﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻴﺔ ﻭﺍﻟﻤﻌﺪﻳﺔ ﻭﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﻳﺔ ﻭﺍﻷﻭﺭﺍﻡ‪.‬‬

‫ﻳﺴﺘﺬﻛﺮ ﻛﻞ ﻓﺼﻞ ﺍﻟﺨﺼﺎﺋﺺ ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻳﺔ ﻭﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻴﺔ‪ ،‬ﻣﻊ ﺗﺴﻠﻴﻂ ﺍﻟﻀﻮء ﻋﻠﻰ ﺭﺩﻭﺩ ﺍﻟﻔﻌﻞ‬
‫ﺍﻟﺘﻲ ﻳﺠﺐ ﺗﺒﻨﻴﻬﺎ ﻓﻲ ﻛﻞ ﺣﺎﻟﺔ ﺳﺮﻳﺮﻳﺔ‪ ،‬ﺑﺎﻹﺿﺎﻓﺔ ﺇﻟﻰ ﺃﺣﺪﺙ ﺍﻟﺘﻮﺻﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﺘﻌﻠﻘﺔ ﺑﺎﻟﻤﺆﺷﺮﺍﺕ‬
‫ﺍﻟﺠﺮﺍﺣﻴﺔ‪.‬‬

‫ﻛﻞ ﻫﺬﺍ ﻣﻮﺿﺢ ﻣﻦ ﺧﻼﻝ ﻣﺠﻤﻮﻋﺔ ﻣﻦ ﺍﻟﺮﺳﻮﻡ ﺍﻟﺒﻴﺎﻧﻴﺔ ﻭﺍﻟﺠﺪﺍﻭﻝ ﻭﺍﻟﺼﻮﺭ ﺍﻹﺷﻌﺎﻋﻴﺔ‬
‫ﻭﺍﻟﺼﻮﺭ ﺍﻟﻌﻤﻠﻴﺔ ﻭﺷﺠﺮﺓ ﺍﻟﻘﺮﺍﺭﺍﺕ‪ ،‬ﻟﺘﺤﻔﻴﺰ ﺍﻟﺬﺍﻛﺮﺓ ﺍﻟﺒﺼﺮﻳﺔ ﻟﻠﻘﺎﺭﺉ ﻣﻦ ﺃﺟﻞ ﺗﺴﻬﻴﻞ ﺍﻟﻔﻬﻢ ﻭﺍﺗﺨﺎﺫ‬
‫ﺍﻟﻘﺮﺍﺭ ﻓﻲ ﻫﺬﻩ ﺍﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﻄﺎﺭﺋﺔ‪.‬‬

‫‪- 197 -‬‬

Guide pratique des principales urgences Neurochirurgicales cranions cérébrales

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 ‫ﺃُ ِ‬
‫ﻗﺴ ُﻢ ہﻠﻟِ ﺍﻟ َﻌ ِﻈﻴ ْﻢ‬
‫ﺃﺭﺍﻗﺐ ّ‬
‫ﷲ ﻓﻲ ِﻣﻬﻨَﺘِﻲ‪.‬‬ ‫َ‬ ‫ﺃﻥ‬

‫ﻭﺍﻷﺣﻮﺍﻝ‬
‫َ‬ ‫ﻮﻥ َﺣﻴَﺎﺓَ ﺍﻹﻧﺴﺎﻥ ﻓﻲ ﻛﺂﻓّ ِﺔ ﺃﻁ َﻭﺍﺭ َﻫﺎ ﻓﻲ ﻛﻞ ﺍﻟﻈﺮﻭﻑ‬
‫ﺻ َ‬‫ﻭﺃﻥ ﺃ ُ‬
‫ﺽ ﻭﺍﻷﻟَﻢ ﻭﺍﻟﻘَﻠﻖ‪.‬‬
‫ﻭﺍﻟﻤﺮ ِ‬
‫َ‬ ‫ﻼﻙ‬ ‫ﺑَﺎ ِﺫﻟَﺔً ُﻭ ْ‬
‫ﺳ ِﻌﻲ ﻓﻲ ﺇِ ْﻧﻘَﺎ ِﺫﻫﺎ ِﻣﻦ ﺍﻟ َﻬ ِ‬
‫ﺳ ﱠﺮ ُﻫ ْﻢ‪.‬‬
‫ﺳﺘﺮ َﻋ ْﻮ َﺭﺗ ُﻬﻢ‪ ،‬ﻭﺃﻛﺘ َﻢ ِ‬
‫ﻛﺮﺍ َﻣﺘ ُﻬﻢ‪ ،‬ﻭﺃ ْ‬
‫ﺱ َ‬‫ﻭﺃﻥ ﺃَﺣﻔَﻆ ﻟِﻠﻨّﺎ ِ‬
‫ﺍﻟﺪﻭﺍﻡ ﻣﻦ ﻭﺳﺎﺋِ ِﻞ َﺭ ْﺣ َﻤ ِﺔ ﷲ‪ ،‬ﻣﺴﺨﺮﺓً ُﻛ َﻞ ِﺭ َﻋﺎﻳَﺘﻲ ﺍﻟﻄﺒﻴﺔ‬
‫ﺃﻛﻮﻥ َﻋﻠﻰ َ‬
‫َ‬ ‫ﻭﺃﻥ‬
‫ﻟﻠﻘﺮﻳﺐ ﻭﺍﻟﺒﻌﻴﺪ‪ ،‬ﻟﻠﺼﺎﻟﺢ ﻭﺍﻝﻁﺎﻟﺢ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺼﺪﻳﻖ ﻭﺍﻟﻌﺪﻭ‪.‬‬

‫ﺴﺎﻥ ‪..‬ﻻ ﻷ َﺫﺍﻩ‪.‬‬

‫ﺴ َﺨ ِﺮ ﻟِﻨَ ْﻔ ِﻊ ﺍﻹﻧ َ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃُﺛَﺎﺑِ َﺮ ﻋﻠﻰ ﻁَﻠَ ِ‬
‫ﺐ ﺍﻟ ِﻌ ْﻠ ِﻢ ﺍﻟ ُﻤ َ‬

‫ﻭﺃﻥ ﺃُ َﻭﻗّ َﺮ َﻣﻦ َﻋﻠﱠ َﻤﻨﻲ‪ ،‬ﻭﺃُ َﻋﻠّ َﻢ َﻣﻦ ﻳَﺼ ُﻐﺮﻧِﻲ‪ ،‬ﻭﺃﻛﻮﻥ ﺃﺧﺘﺎ ً ﻟِ ُﻜ ﱢﻞ َﺯ ٍ‬
‫ﻣﻴﻞ‬

‫ﺍﻟﺒﺮ ﻭﺍﻟﺘﻘﻮﻯ‪.‬‬ ‫ﻓﻲ ﺍﻟ ِﻤﻬﻨَ ِﺔ ﺍﻟﻄُﺒّﻴّﺔ ُﻣﺘ َﻌﺎﻭﻧِ َ‬

‫ﻴﻦ َﻋﻠﻰ ﱢ‬

‫ﺳ ّﺮﻱ َﻭ َﻋﻼﻧﻴَﺘﻲ‪،‬‬
‫ﺼ َﺪﺍﻕ ﺇﻳ َﻤﺎﻧﻲ ﻓﻲ ِ‬
‫ﻭﺃﻥ ﺗﻜﻮﻥ ﺣﻴﺎﺗﻲ ِﻣ ْ‬

‫ﻧَﻘﻴّﺔً ِﻣ ّﻤﺎ ﻳﺸﻴﻨ َﻬﺎ ﺗُ َﺠﺎﻩَ ﷲ َﻭ َﺭ ُﺳﻮﻟِ ِﻪ َﻭﺍﻟﻤﺆ ِﻣﻨﻴﻦ‪.‬‬

‫ﻭﷲ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻮﻝ ﺷﻬﻴﺪ‬

‫ﺃﻁﺭﻭﺣﺔ ﺭﻗﻡ ‪254‬‬ ‫ﺳﻧﺔ ‪2021‬‬

‫ﺩﻟﻴﻞ ﻋﻤﻠﻲ ﻟﺤﺎﻻﺕ ﺍﻟﻄﻮﺍﺭﺉ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻴﺔ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻴﺔ‬

‫ﻓﻲ ﺟﺮﺍﺣﺔ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ ﺍﻟﻘﺤﻔﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﺎﻏﻴﺔ‬

‫ﺍﻷﻁﺮﻭﺣﺔ‬
‫ﻗﺪﻣﺖ ﻭﻧﻮﻗﺸﺖ ﻋﻼﻧﻴﺔ ﻳﻮﻡ ‪2021/12/31‬‬
‫ﻣﻦ ﻁﺮﻑ‬
‫ﺍﻵﻧﺴﺔ ﻣﻮﻧﺔ ﺯﻣﺎﺭﻱ‬
‫ﺍﻟﻤﺰﺩﺍﺩﺓ ﻓﻲ ‪ 16‬ﺷﺘﻨﺒﺮ ‪ 1996‬ﺑﺂﺯﺭﻭ‬
‫ﻟﻨﻴﻞ ﺷﻬﺎﺩﺓ ﺍﻟﺪﻛﺘﻮﺭﺍﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺐ‬

‫ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‪:‬‬
‫ﺩﻟﻴﻞ ﻋﻤﻠﻲ ‪ -‬ﻁﻮﺍﺭﺉ ‪ -‬ﺟﺮﺍﺣﺔ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ‬

‫ﺍﻟﻠﺠﻨﺔ‬
‫ﺍﻟﺮﺋﻴﺲ‬ ‫ﺱ‪ .‬ﺃﻳﺖ ﺑﻨﻌﻠﻲ‬ ‫ﺍﻟﺴﻴﺪ‬
‫ﺃﺳﺘﺎﺫ ﻓﻲ ﺟﺮﺍﺣﺔ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ‬
‫ﺍﻟﻤﺸﺮﻑ‬ ‫ﻡ‪ .‬ﻣﺠﺎﻁﻲ‬ ‫ﺍﻟﺴﻴﺪ‬
‫ﺃﺳﺘﺎﺫ ﻓﻲ ﺟﺮﺍﺣﺔ ﺍﻷﻋﺼﺎﺏ‬
‫ﺍﻟﺤﻜﻢ‬ ‫ﺕ‪ .‬ﺃﺑﻮ ﺍﻟﺤﺴﻦ‬ ‫ﺍﻟﺴﻴﺪ‬
‫ﺃﺳﺘﺎﺫ ﻓﻲ ﻁﺐ ﺍﻹﻧﻌﺎﺵ ﻭﺍﻟﺘﺨﺪﻳﺮ‬