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ENDOCRINOLOGIE ET MALADIE METABOLIQUE

I. ENDOCRINOLOGIE

Définition : c’est une des spécialités de la médecine interne qui étudie les

maladies endocriniennes.

Objectif :

 Contribuer à l’amélioration de la connaissance de l’étudiant en

médecine pour une bonne prise en charge des maladies

endocriniennes

Objectifs spécifiques : A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable :

1. Procéder à un examen clinique correct (anamnèse et examen

clinique) d’un patient souffrant de maladies endocriniennes

2. Faire les diagnostics différentiels en endocrinologie

3. Demander les examens para clinique en fonction de votre

diagnostic :

 De confirmation (de préciser les troubles endocriniennes)

 De faire le bilan de retentissement ou des complications

 De faire le bilan étiologique

4. D’initier un traitement judicieux en fonction du diagnostic

retenu ou définit. D’où le T3 doit concerner :

 La maladie

 Les complications

 Les étiologies
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5. De surveiller les effets indésirables des médicaments utilisés

6. De mettre un pronostic en endocrinologie

Principaux mécanismes physiopathologiques des maladies

endocriniennes

La maladie endocrinienne peut résulter de déficit hormonal

(hyposécrétion des hormones).

Ex : - la carence en hormone de croissance entraine le Nanisme

chez l’enfant.

- Carence en Insuline entraine diabète sucré.

La maladie endocrinienne peut résulter d’hyper sécrétion hormonale

Ex : - en cas d’insulinémie entraine hypoglycémie

 Hyper sécrétion d’hormone de croissance entraine le Gigantisme

La diminution d’affinité entre l’hormone et son récepteur ou

l’hormone n’arrive plus à stimuler son récepteur ; c’est ce qu’on

appelle : « résistance »

Pré-requis

Anatomie macroscopique et microscopique des glandes endocriniennes :

 Physiologie générale

 Physiologie endocrinienne

 Pharmacologie

 Biochimie
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Chap. I. PATHOLOGIE DE L’HYPOPHYSE

PROLACTINOME

On parle de microprolactine : une tumeur hypophysaire dont la taille

est inférieure à 10mm et macro prolactine si taille est supérieure à

10mm.

Prolactinome représente 25% des tumeurs hypophysaire,

symptomatique et 40 à 50% de toutes les tumeurs c.à.d.

Symptomatique, et non symptomatique.

Le risque du développement d’un microprolactine vers un

macro prolactine est inférieur à 30%. Environ 10% de prolactine

sécrète en même temps la prolactine et l’hormone de croissance.

Si le e taux de prolactine dans le sang est supérieur à 200mg/ ml, il

faut évoquer une macro prolactinome.

a) Etiopathogenie

Il s’agit d’un adénome hypophysaire au dépend de la cellule

éosinophile de hypophyse antérieur qui peut être la prolactine

fonctionnelle ou non fonctionnelle

La macro prolactinome, à cause de sa taille ; s’accompagne des signes

de la compression mécanique, on a incriminé des mutations génétique

qui soit à la base du développement de prolactinome :

Ex : PTTG : pituetur tumor transformiry genes.

L’hypersécrétion de prolactine entraine l’hypertrophie des

glandes mammaire et la galactorrhée.

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b) Présentation clinique

1) Chez la femme : l’hypersécrétion de la prolactine entraine :

 L’aménorrhée

 Galactorrhée non puerpérale

2) Chez l’homme

 Impuissance sexuelle

 Gynécomastie et galactorrhée

c) Signes de compression mécanique, ici nous aurons :

 Céphalée

 Trouble de la vision (vision floue)

 Insuffisance endocrinienne associée

d) Diagnostics différentiels

Faire le diagnostic différentiel avec :

1) Grossesse à cause aménorrhée

2) Les médicaments qui inhibent l’action de PIF comme :

 Les antipsychotique : haldol, phénothiazide

 Les antis hypertenseurs centraux : Aldomet, clonidine

3) Insuffisance rénale

4) Cirrhose hépatique

e) Diagnostic paraclinique

Dosage de prolactine dans le sang (taux normal : 5 à 20mg)

IRM, scanner
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f) Traitement

a) T3 médicale

Donner :

R/Les dopaminergiques suivants:

1) Bromocryptine(parlodel) 2,5 à 20mg par jour en 2 prises

2) Cabergoline 0,25 à 1mg 1 à 2 fois par semaine et pendant des

mois.

b) T3 chirurgical

En cas de macroprolactinome.

Exérèse de la tumeur par voie trans sphénoïdale.

En cas d’échec du T3 chirurgical ; on peut envisager la Radiothérapie.

II. GIGANTISME OU ACROMEGALI

C’est une maladie endocrinienne consistant à un syndrome clinico-

biologique due à une hypersécrétion de l’hormone de croissance par

l’adénome hypophysaire chez l’enfant (gigantisme) et chez l’adulte,

son incidence est rare (3cas sur des millions par an). Lorsqu’on

diagnostic le gigantisme par acromégalie, la maladie évolue environ

10 ans.

a) Etiopathogenie

Il s’agit souvent d’un adénome hypophysaire au dépend des cellules

éosinophiles qui hyper secrètent l’hormone de croissance. On a

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incarnée les facteurs génétiques à la base de son développement,

notamment :

 Mutation GSP

 Mutation du gène de sous unité S de la protéine G entrainant une

hypersécrétion de l’hormone de croissance chez l’enfant (avant la

soudure des cartilages de conjugaison) et entraine une exagération de

la taille (enfant géant 1,90m ou 2m) et chez l’adulte (après soudure de

cartilages de conjugaison), entraine une excroissance des extrémités.

Sur le plan métabolique, l’hormone de croissance entraine :

 Une hyperglycémie

 Stimule la multiplication cellulaire responsable d’une

splanchnomégalie.

En fonction de la taille de la tumeur, on peut avoir des signes

de compression mécanique. L’hormone de croissance agit soit

directement ou indirectement en stimulant la sécrétion de IGF-1 (insuline

grow foctor) et la somatomédine.

b) Manifestation clinique

On aura comme signes :

 Enfant géant

 Hypertrophie des extrémités chez l’adulte comme :

Faciès acromégaliques

Hypertrophie des doigts et des pieds

Epaississement des os du crane.

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Signe dermatologiques :

- Peau épaissie, transpiration profuse

- Intolérance à la chaleur.

Signes musculo – squelettiques

- Ostéoarthrite
Arthralgie
- Ostéophytose,

- Elargissement des espaces inter dentaires

- Epaississement des os du crane

- Cyphoscoliose

Signes endocriniens :

 Fatigue, gain pondéral, hypothyroïdie, trouble des règles

 Diminution de la libido

 Infertilité

 Diabète sucré

 Galactorrhée

Signes neurologiques :

 Céphalée

 Syndrome du canal carpien

 paresthésie

 vision floue
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Signes respiratoires

 syndrome d’apnée du sommeil

signes cardio – vasculaires

 hypertrophie des VG

 HTA

Signes gastro-intestinaux

 Organomégalie

 Polype

Signes urinaires

 Hyper calciurie

C. Diagnostic paraclinique

 Dosage de l’hormone de croissance et IGF- 1

 Dosage de la glycémie

 Echographie abdominale et cardiaque

 IRM cérébrale ou scanner cérébrale centré sur la selle turcique

D. Traitement

 T3 chirurgical :

Exérèse de la tumeur par la voie trans sphénoïdale.


T3 médical

R/ dérivés de la somatostatine ( octréotide) Ou

R/ dérivés de la dopamine bromochryptine

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 Radiothérapie en cas d’échec du T3 médical et chirurgical.

III. DIABETE INSIPIDE

a) Introduction

Le diabète insipide est une maladie endocrinienne caractérisée par un

syndrome polyro-polydypsique due a un déficit en ADH (diabète

insipide d’origine centrale) ou à une anomalie des récepteurs rénaux

de la vasopressine (consécutive à une mutation génétique) responsable

du diabète insipide dit nephrogénique.

Le trouble électrolytique à redouter en cas de diabète insipide c’est

l’hyper natrémie.

b) Causes de diabète Insipide

Diabète Insipide centrale

 Traumatisme crânien

 Cause post chirurgicale

 Tumeur cérébrale : cranio-pharyngiomes -méningiome

 Infections : TBC, syphilis, toxoplasmose, mycose

 Causes inflammatoires non infectieuses : sarcoïdose,

granulomatose de WEGENER, amyloïdose

 AVC

 Causes idiopathiques (familiale).

Diabète insipide d’origine nephrogénique :

 Mutation génétique responsable des récepteurs de l’ADH

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 Médicaments : Lithium, amphotéricine B, démeclocycline,

rifampicine, vincrytine

 Trouble électrolytique : hyper calcémie, hypo calcémie

 Maladies tubulo – interstitielles chronique

 Drépanocytose

 Amyloïde, sarcoïdose

Pathogénie

On a un déficit en ADH ou une résistance des récepteurs néphrologique

de l’ADH qui entraine une diminution de la rétention de l’eau au

niveau du tube collecteur ; comme conséquence : Emission des urines

dilués en grande quantité, hyper natrémie et augmentation de

l’osmolarité plasmique à cause de la déshydratation ; d’où stimulation

du centre de la soif.

Présentation clinique

 Syndrome polyuro – polydypsique

 signes neurologiques d’hyper natrémie :

 Fatigue

 Etat de conscience altéré

 Coma

 Convulsions

Diagnostic du diabète Insipide

 Présence de polyurie

 Hyper natrémie et hyper osmolarité objectivées

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 Baisse de l’osmolarité urinaire (inférieure à 300m osmol /kg

d’urine)

 Absence des troubles biochimiques ci après :

Ca++, K+ , urée, créatinine qui sont normaux

 Test de privation d’eau : ce test se fait obligatoire à l’hôpital sous

surveillance médicale.

La natrémie et l’osmolarité plasmatique doivent être probablement

normales. Le malade est admis à l’hôpital après avoir avisé durant au

moins 48h. le produit de nature à influencer la sécrétion de

vasopressine (Alcool, tabac, café)

- On pèse le malade et on prélève le sang pour faire le test de

l’ionogramme

- On place le malade dans une chambre et on lui interdit de

boire et on lui demande de recueillir les urines dans des

intervalles de temps régulier ; dans des différents copaux ; jusqu’à

ce qu’il ait perdu environ 5% de son poids et le test s’arrêt.

Après on mesure l’osmolarité des urines recueillis :

 Si l’osmolarité urinaire est toujours inférieure à 300m osmol/ kg le

conclure le diabète insipide,

 Si l’osmolarité urinaire est supérieur à 300m osmol par kg d’urines

on pense à une polydipsie primaire polyurie (potomanie)

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Traitement

1) Corriger le déficit en eau :

 Glucosé 5%(l) : 0.6% (hommes) ou 0.5% (femmes) × poids ×

( )

2) Diabète insipide d’origine centrale ; on donne :

Dérivé de la vasopressine : Terlepressine

3) Diabète Insipide d’origine nephrogénique ; on donne :

Hydrochlorthiazide 25mg/j + régime non sodé

IV. NANISME HYPOPHYSAIRE ET NANISME THYROIDIEN

NANISME HYPOPHYSAIRE NANISME THYROIDIEN

Du point de vue Toute cause entraine une Toute cause entraine une
Etiopathogenique carence en hormone de carence en hormone
croissance dans l’enfance thyroïdien dans l’enfance
(cretinisme)
Du point de vue clinique - Retard de - Retard de
croissance croissance
harmonieux c.à.d. disharmonieux
tout est minuscule - Il ya baisse du
- Quotient quotient
intellectuel est intellectuel (idiotie)
normal
Du point de vue Biologique GH ET IGF-1 décroissant T3 et T4 décroissant
Traitement R) dérivés de l’hormone de R) Levothyroxine (T4)
croissance (mais avant la
soudure des cartilages)

Facteurs influençant la croissance

1. Facteurs génétiques

2. Facteurs endocriniens

3. Facteurs environnementaux
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V. SYNDROME DE CONN

a) Introduction

En 1955, Gérome Conn rapporta un cas clinique, Il s’est agit d’une

patient de 34ans avec HTA, une paralysie intermittente, une

hypokaliémie, une alcalose métabolique et une élévation urinaire de

concentration des minérales corticoïdes.

Le syndrome de CONN correspond à une

hyperaldosteronisme primaire définit comme une hypertension à

faible taux de rénine. Sa prévalence est inférieure à 3,5% chez les

hypertendus

Le rapport : > 20-50 signe

hyperaldosteronisme primaire ou syndrome de CONN

b) Causes du syndrome de CONN

 Hyperaldosteronisme idiopathique :

Souvent associé à une hyperplasie surrénalienne bilatérale

Représente 2/3 des cas.

 Adénome surrénalien hyper secrétant l’aldostérone :

Associé à une hyperplasie surrénalienne unilatérale

Représente 1/3 des cas.

Il existe aussi l’hyperaldosteronisme des causes familiales ou

constitutionnelles.

c) Présentation clinique

 HTA

 Signe hypokaliémie comme :

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Faiblesse musculaire

Autres signes

- Céphalée

- Fatigue

- Palpitation

- Polyurie

 Œdème est rare.

 Paralysie intermittente

c) Diagnostic paraclinique

Dosage de l’aldostérone et de la rénine pour évaluer :

- Le bilan de retentissement comme :

L’ionogramme sanguin (hypo kaliémie)

EGC

- Imagerie médicale :

IRM ou scan abdominale centré sur le surrénal

Scintigraphie surrénalienne

d) Traitement

Exérèse unilatérale de la tumeur

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T3 médicale

R) anti aldostérone :

 Spironolactone 200 à 400 mg par jour

 Amiloride 10 à 30 mg par jour

 Triamtérene 200 à 300 mg par jour

R) supplémentation en K+.

Causes endocrinienne de l’HTA :

- Acromégalie

- Syndrome de CONN

- Hyperthyroïdie

- Phéochromocytome

En cas des trouble de K+ sur la dépolarisation, faire un diagnostic

différentiel avec : hyperthyroidite, phéochromocytome

VI. PHEOCHROMOCYTOME

1. introduction

Le phéochromocytome est une tumeur hyper secrétant les

catécholamines qui se développe au dépend des cellules chromophiles

de la médullosurrénale.

On parle de paraggliome en cas de localisation extra surrénalienne

(Gaglion du SN sympathique)

La majorité de phéochromocytome sont loin ; et environ 10 à 15% qui

sont malins.
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2. Causes de phéochromocytome :

 Phéochromocytome sporadique : solitaire, unilatérale et ultra

surrénalien.

 Phéochromocytome familial : souvent bilatérale.

Le phéochromocytome peut apparaitre dans le contexte de

néoplasie endocrinien multiple du type II (NEM2)

3. Physiopathologie

L’Excès des catécholamines entraine comme conséquence, une

imprégnation du récepteur β1 et α2 donnant ainsi (une palpitation

cardiaque, tachycardie, HTA), on a aussi :

 Hyperglycémie

 Stimulation de l’activité métabolique

 Transpiration

4. diagnostic différentiels :

Faire avec :

 HTA

 Anxiété

 Hyperthyroïdie (maladie de basedow)

 Hypoglycémie

 Infarctus de myocarde

 Syndrome post ménopausique

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5. Présentation clinique

Signes majeurs

 HTA

 Céphalée

 Palpitation cardiaque

 Transpiration

Signes généraux :

- Tremblement

- Pâleur

- Anxiété

- Fatigue

- Douleur épigastrique

- Hypotension orthostatique

- Fièvre

Médicaments déclenchant la crise hypertensive en cas de

phéochromocytome :

 Décongestionnants nasaux

 Anti dépresseurs tricycliques

 les inhibitoires des MAO

 Phénothiazide

 Β bloquant

 Atropine
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 Glucophage

 Dérivés en l’ACTH

6. Diagnostic de phéochromocytome

Dans le sang on a : élévation de l’adrénaline, la non adrénaline

Dans les urines de 24h : une augmentation de VMA

Le test à la suppression de la clonidine, ce test en même temps :

- Doser les catécholamines

- Administrer la clonidine

- Ré doser les catécholamines ; et comparer les 2 taux

NB : la clonidine baisse de plus de 50% la concentration plasmatiques

des catécholamines chez la personne normale

Imagerie médicale :

 IRM ou scanner abdominal

 Scintigraphie ou MIBG I123 ou I131

7. Traitement de phéochromocytome

 Exérèse chirurgicale de la tumeur

Volet médicale :

R) phenoxybenzamine (β bloquant) 20 à 100mg par jour repartie en 2

prise

NB : ne bloquer pas les récepteurs β1avant les récepteurs α1 ou donner :

R) Anticalcique ou
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R) Métaprosine : commencer avec 250mg /j après une semaine 500 mg /j

jusqu’à 1 à 2g/j

L’ACTH ne contrôle que le centre surrénalien mais pas la médullaire, la

médullosurrénale à une même origine embryologique avec les

ganglions du système nerveux orthosympathique (même cellule)

Le catécholamine se lie avec les récepteurs β1, β2, et α1 :

β1 : au nivaux du cœur dont nous avons les effets I+, C+, B+, D+

entrainant une tachycardie, palpitation

β2 : au nivaux des glandes sudoripare, broncho dilatation, contraction

utérine.

α1 : au nivaux des vaisseaux dont nous avons une vasoconstriction

NB : si vous utiliser en premier lieu les β- (cardioselectifs), tous les

catécholamines vont se fixer sur les récepteurs α1 entrainant une

vasoconstriction exagère ; entrainant la gangrène et l’infarctus extrême.

VII. SYNDROME DES OVAIRES MICROPOLYKYSTIQUES

1. Introduction

C’est un trouble endocrinien le plus fréquent chez la femme en âge de

procréer (7à 10%) et c’est la principale cause d’infertilité. Il fut décrit

pour la première fois en 1985 par Stein et Levinthal comme un syndrome

caractérisé par :

- Une oligoménorhhée

- Hirsutisme
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- Obésité

- Ovaire micropolykystique

Définition opérationnelle

Le consensus des expert réunit en 2003 permet de retenir le diagnostic du

syndrome des ovaires MPK devant 2 des 3 signes suivants :

- Oligo ou anovulation

- Hyper androgénémie clinique et/ou la biologique

- Ovaire poly kystique à l’échographie

NB. Il faudra exclure d’autres causes d’hyper androgénémie comme :

- Syndrome de cushing

- Hyperplasie surrénalienne congénitale

2. Etiopathogenie

L’étiologie du syndrome des ovaires MPK n’est pas connue, cependant

on note un taux élevé de Gonadotropes releasing hormone (GnRH) et

une élévation du taux de LH par rapport à celui de FSH. Le syndrome

des ovaires MPK est souvent associé à l’insilino-résistance et l’obésité

abdominale

3. Clinique

Signe d’hyper androgénémie comme :

- Voie roque

- Hirsutisme
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- Acné

- Séborrhée

- Alopécie

- Augmentation de la masse musculaire

- Hypertrophie du clitoris

- Règle irrégulière

- Infertilité

- Obésité

- Insilino-résistance : pré-diabète, diabète sucré, de type II, HTA

4. Diagnostic paraclinique

- Dosage des androgènes : testostérone, Dehydro-epiandrogene

- Dosage de FSH et LH

- Bilan de retentissement :

- Glycémie

- Cholesterol total, triglyceride, HDL, LDH

- Echographie abdominal (voir les ovaires)

5. Traitement

- Corriger le trouble des règles

- Combattre les signes androgenemies

- Combattre l’infertilité

- Combattre insulino- résistance en contrôlant le poids.

Moyens :

1. Perte pondérale (par le régime alimentaire approprie et exercices

physiques)
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2. Médicaments anorexigène : metformine (glycophage)

3. Anti androgène : Spironolactone

4. Stimulateur de l’ovulation : clomifène

5. Médicament combattant insulino-résistance et améliorer la

sensibilité à l’insuline : thiazolidium

VIII. PATHOLOGIE DE LA TYROIDE

Evaluation de fonction thyroïdienne

Ici, l’examen clinique comprend :

1. Interrogatoire

Résidence du patient (région ou réside le patient)

Recherche la notion familiale du goitre

Recherche d’irradiation de la région centrale

2. Examen physique

Inspection : l’examinateur en face du malade et inspecte

La palpitation : l’examinateur derrière le malade et explore la région

thyroïdienne pour rechercher :

- Le volume de la glande

- La sensibilité de la glande

- La mobilité de la glande pendant déglutination

Auscultation : pour recherche en cri

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3. Exploration paraclinique

Biologie

Faire le bilan hormonale thyroïdien : TRH, TSH , T3 , T4.

NB : les effets physiologiques sont indépendants de la fraction de T3 ou

de T4

Dosage de TSH qui est auto AC du type IgG qui se fixe sur le

recepteur de la TSH au nivaux de la typhoïde ou il stimule

On retrouve ce TSI dans la maladie de Basedow qui est une maladie auto

immune.

Dosage des AC anti peroxydases et les AC anti thyroglobines : en

cas de thyroïdite d’HASHIMOTO qui est une maladie auto

immune.

Dosage de la thyroglobine :

Dans la surveillance biologique de croissance folliculaire de la thyroïde

après traitement chirurgicale et radiothérapie

Dosage de la calcitonine, considérer comme marqueur tumorale

des cellules parafolliculaire (kyste médullaire)

- Excrétion urinaire d’iode 131(I131 ) : en cas d’hypothyroïdien,

d’hyper thyroidie et en cas de nodules thyroïdiens

Principe : l’iode entre dans la composition de T3 et T4, la captation de

l’iode sera moindre.

Comme la captation d’iode par la glande est fonction de la sécrétion de

T3 T4 , si cette sécrétion est décroissante la majorité d’iodes seront

captées par les reins et seront éliminées dans les urines (urines de 24h).
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D’où l’utilisation d’iode marquée(I131) pour l’évaluation de fonction

thyroïdienne

 La captation thyroïdienne d’I123 explore le fonctionnement de la

glande thyroïde, ici on s’intéresse au malade c.à.d. une seconde

devant le cou, et connaissant la dose d’I123 administré et on mesure la

radioactivité :

On parle de :

- Isocaptation

- D’hypocaptation

- D’hypercapatation

 Scintigraphie thyroïdienne au Tc99w , I123 , I131 : elle fournit une

information morphologique et fonctionnelle.

 Echographie thyroïdienne : permet de différentier les masses

solides des masses liquidiennes (kystiques)

 Biopsie thyroïdienne pour exclure un cancer (donc un nodule

thyroïdien hyper fixant)

NB : tout nodule thyroïdien froid hypo fixant de diamètre supérieur à

1cm, doit être ponctionné pour exclure un cancer de la thyroïde.

 25

PATHOLOGIE DE LA THYROIDE

1. GOITRE SIMPLE

Introduction

Goitre : c’est une hypertrophie de la glande thyroïdienne qui n’est ni

d’origine inflammatoire ; ni d’origine néoplasique

Simple : goitre avec fonction thyroïdienne normale cliniquement et

biologiquement c.à.d. seulement trouble morphologique.

Le goitre simple comprend à l’échographie :

Goitre diffues simple

Goitre multi nodulaire simple (c’est-à-dire remaniement sectoriel

du parenchyme thyroïde sous forme des nodules d’où le reste

thyroïdien est normale)

Nodule solitaire simple

Etiopathogenie

 La Carence en iode : il s’agit d’une carence sévère qui va entrainer

une décroissance de la production de T3et T4, feed back negatif, il

y’aura une hyper production de TSH qui va stimuler la glande et

entraine :

- Une Hyper synthèse de T3 et T4

- Une hypertrophie de la glande thyroïde à long terme

 Déficit de l’hormonosynthèse thyroïdienne (déficit enzymatique) :

- Captation active d’iode par la glande par la pompe

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- L’iode alimentaire doit être oxydé par la peroxydase

pour favoriser sa captation au nivaux de la glande qui

entraine une décroissance de T 3 et T4

 Consommation des substances goitrigène

- Consommation des maniocs crus contenant la CN

(acide cyanidrique) qui entraine une décroissance ou

déficit de T3 et T4

CLINIQUE

Un trouble morphologique c.à.d. une masse antécervicale de

volume variable ; souvent les patients consultes en retard.

Signes de compressions mécaniques :

- Dysphagie au solide puis au liquide

- Dyspnée

PARACLINIQUE

Dosage hormonale thyroïdien : normal (parce qu’il ne s’agit pas

des troubles fonctionnels, c’est un trouble mécanique)

Scintigraphie : captation thyroïdienne

Echographie : goitre avec nodule solitaire, goitre multi nodulaire

Tout module froid doit être ponctionne pour un examen anapath pour

exclure un cancer
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TRAITEMENT DE GOITRE SIMPLE

1. Traitement médical :

R) Levothyroxine (T4) 25 à 200 mg par jour à jeun 1× ou

R/ iode s/f de solution lugol) en cas de carence en iode

2. T3 chirurgical :

thyroïdectomie partielle se :

- En cas des signes de compression mécanique (asphyxie)

- En cas de dégénérescence’ kystique d’un module

- En cas d’échec du traitement médical

COMPMLICATION DE LA THYTROIDECTOMIE

1. Hémorragie de la lésion de la carotide

2. Ablation des glandes parathyroïdienne

3. Aphonie par ablation des nerfs récurent

4. Radiothérapie métabolique

CANCER DE LA THYROIDE

Introduction

La prévalence des nodules thyroïdiens non palpable mais détectable à

l’échographie est de 20 à 60% de la population général, c.à.d. que les

nodules thyroïdiens sont découverte d’une manière fortuite. La majorité

des nodules thyroïdiens sont bénins mais 50% sont malins

Les cancers de la thyroïde peuvent être classés en 2 groupes :

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Cancer d’origine folliculaire (carcinome papillaire avec

métastase ganglionnaire cervical) :

- Il capte l’iode

- Ils sont TSH sensible

- Ils synthétisent la thyroglobuline

Cancer d’origine parafolliculaire

- Il ne capte pas l’iode

- Ils secrètent la calcitonine (marqueur tumoral)

- Ils ne sont pas TSH sensible.

Etiopathogenie

Facteur génétique

Les irradiations de la région cervicale

PRINCIPAUX TYPES DES CANCER

TYPE FREQUENCE
Cancer d’origine folliculaire
Carcinome papillaire 80%
Carcinome folliculaire 15%
vésiculaire : Rare
Carcinome anaphasique : rare
Cancer d’origine parafolliculaire : ( secrète la calcitonine)
Cancer médullaire : 5%
Lymphome thyroïdien : Rare

Carcinome médullaire peut apparaitre dans un contexte de néoplasie

multiple de type II (NEM2)

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Clinique

Le cancer est souvent découvert fortuite d’où on aura :

Un nodule thyroïdien

Une adénopathie cervicale satellite à la palpation des aires

ganglionnaire cervicales.

NB : le carcinome papillaire donne souvent les métastases

ganglionnaires cervicales tandis que le carcinome folliculaire vésiculaire

donne des métastases osseuses et pulmonaires.

En cas de cancer, la fonction thyroïdienne est souvent normale

4. PARACLINIQUE

Tout nodule froid de diamètre 1Cm doit etre biopsié pour l’Anapath
afin de faire un bilan hormonal normal

5. TRAITEMENT

1. Cancer d’origine folliculaire

Volet chirurgical : Thyroïdectomie totale ;

Radiothérapie métabolique à I131, 30 à 150 mci 1x ; (dans
l’hypothyroïdie)
Volet médical : Hormonothérapie thyroïdienne de substitution ;
- Levothyroxine 100-200mgr/j 1x à vie pour corriger l’hypothyroïdie

N.B : la surveillance du malade va se poursuivre pendant plus de 2 ans

sur le plan biologique (en dosant périodiquement la thyroglobuline) et
par la scintigraphie à l’iode corps entier à la recherche des métastases).

La dose de Levothyroxine doit être suffisante pour maintenir

une dose faible de TSH nécessaire pour inhiber la prolifération de
cellules folliculaires.
 30

 Facteurs favorisants la récidive et la mortalité du carcinome

pupillaire
Age supérieure à 45 ans ;
Taille de la tumeur supérieure à 2 cm ;
Métastase ganglionnaire cervicale ;
Métastasasse à distance ;
Invasion de la capsule thyroïdienne.

2. Cancer d’origine para folliculaire (Médullaire)

Volet chirurgical : Thyroïdectomies totale ;

Hormonothérapies : thyroïdienne de substitution à vie donner
Levothyroxine 100-200 Mgr/J à jeun 1x

3. HYPERTHYROIDIE

Introduction

Hyperthyroïdie est un syndrome clinico-biologique due à

une hypersécrétion d’hormone thyroïdienne T3 et T4 dans le sang on
distingue :

Hyperthyroïdie primaire ;
Hyperthyroïdie secondaire ;
Hyperthyroïdie Tertiaire.

1. Causes d’hyperthyroïdie

Maladie de Basedow ou maladie auto-immune ;

Goitre multi nodulaire toxique (s’oppose au goitre nodulaire
simple) ;
Nodule thyroïdien solitaire toxique (avec nodule hyperfixant )
Médicaments : amyodarone (anti arythmique)
Produit de contraste iodé
Thyroïdite douloureuse ;
 31

Thyroïde subaigüe ;
STRUMA OUARII (tissu thyroïdien ectopique au niveau des
l’ovaire) ;
Choriocarcinone (molle hydatiforme) ;
Hyperthyroïdie secondaire ;

Physiopathologie de l’hyperthyroïdie

- On une augmentation par excès des hormones thyroïdiennes

entrainant une augmentation du métabolisme de base donnant lieu
à une hyper catabolisme qui aboutit à l’amaigrissement,
- Nous avons aussi une augmentation de l’activité
orthosympathique qui sera à l’origine d’une transpiration profuse
- La stimulation du péristaltisme intestinal favorisant la diarrhée

MALADIE DE BASEDOW

C’est une maladie auto-immune, à caractère familiale qui

frappe 7 femme/1 homme. La maladie de Basedow on trouve un
immunoglobuline de type IgG (TSI) qui fixe sur les récepteur de la TSH
qu’elle stimule.

La maladie de Basedow survient ou peut servir à l’association

d’autres maladies auto immunes comme :

Diabète sucé de type I ;

Maladie d’Addison ;
Thyroïdite d’Hashimoto ;
Maladie de SJONGREN.

La maladie de Basedow se caractérise par le triade suivant :

Goitre diffus hyperthyroïdien ;

Exophtalmie bilatérale (inflammation de l’œil favorisée par
l’inflammation de la chambre postérieur de l’œil ;
 32

Myxœdème pré tibial occasionné par l’accumulation de

Glycosaminoglucanne (dermopathie Basedow)

3. présentation clinique

L’hyperthyroïdie affecte 2% de femme à 0, 2% des hommes et entraine:

Amaigrissement ;
Hyperthermie consécutive à l’augmentation du métabolisme de
base ;
Palpitation cardiaque (tachycardie, fibrillation oriculaires) ;
Transpiration profuse ;
Anxiété ;
Diarrhée à cause de l’hyper péristaltisme ;
Faim;
Hyper reflexie ostéo-tendineuse ;
Tremblement des extrémités ;
Faiblesse musculaire (signe de tabouret+) ;
Chute des cheveux ;
HTA systolique ;
Triade de la maladie de Basedow.

4. PARACLINIQUE

1. Biologie :

Dosage de TSH, TRH, T3 et T4 ;

Hyperthyroïdie primaire : T3 et T4 TSH, TRH
Dosage TSI (signe pathognomonique) ;
Hypercaptation de l’Iode (à cause de l’hyperfonctionnement).

2. scintigraphie montre :

Une hyper captation diffuse et homogène de radio traceur (ce qui est le
contraire cas de goitre ou thyrotoxicose ici l’hyper captation est localisée au
niveau du nodule)
 33

5. Traitement

R/ Anti thyroïdiens de synthèse (18 à 24 mois chaque jour)

Thionamides : biopylthionamide à 500mg : 200-500 ;

Propylthioracile ce 50 mg (pour la femme enceinte) ;
- Dose d’attaque : 200-300mg 2 à 3 prise/jours ;
- Dose d’entretien à réduire durant le T3.

Ou R/ strumazole comprimé à 10 mg 3x1c/jour

R/ Néomertazole comp 10mg 3x1c/j

- Dose d’attaque : 30 à 40 mg reparties en 5 prise/jour durée du

T3

Effets Indésirables :

Troubles digestifs : nausée et vomissement ;

Hématotoxicité ;
Allergie ;
Hépatite toxique

2. traitement symptomatiques :

B-bloquant cardio-sélectif : propanolol (indéral) 1c ou

2x1 c/jour ou 3x 1c/ jour à 40 mg ;
Anxiolytique : si possible ;

II. Radiothérapie métabolique à I131 : 10-15 à c 1x/jour.

II. T3 Chirurgical : Thyroïdectomie partielle.

4. HYPOTHYROIDIE

1. Introduction

Hypothyroïdie est un syndrome clinique biologique due à un

déficit ou à une carence des harmones thyroïdiennes, sa prévalence est à
 34

2% chez la femme contre 0,1% chez l’homme la prévalence de

l’hypothyroïdie sub-clinique est aux de 7,5% chez la femme contre 3
chez la L’homme l’hypothyroïdie congénitale est un trouble endocrinien
fréquent à la naissance.

L’hypothyroïdie entraine une baisse de T3 et T4 entrainant une

diminution du métabolisme basale avec manque de dégradation des
protéines ce qui est à l’origine d’une prise de poids excessif (obésité) en
cas d’hypothyroïdie

2. CAUSES D’HYPOTHYROIIDE

Hypothyroïdie primaire

Thyroïdite d’Hashimoto ou thyroïde lymphocytaire chronique

Radiothérapie à l’iode ou irradiation externe au niveau cervical
Thyroïdectomie ;
Thyroïdite douloureuse ou subaigüe : hypothyroïdie transitoire ;
Les antis thyroidie ;
Déficience en iode ;
Hypothyroïdie congénitale ;
Baise de facultés intellectuelles ;

Hypothyroïdie centrale (secondaire et tertiaire)

D’origine hypophysaire ou Hypothalamique.

3. Physiopathologie d’hypothyroïdie D’HACHIMOTO

Appelée aussi Thyroïdite lymphocytaire chronique, c’est une

maladie fréquente chez la femme est sa prévalence augmente avec l’âge.

La maladie s’accompagne d’une diminution progressive de la

secretion d’homone thyroïdienne (T3 et T4) avec elevation de TSH c’est
une maladie auto immune avec présence d’anticorps anti peroxydase et
anti thyroglobuline, un infiltrat lymphocytaire de la thyroide, une fibrose
et une destriction de degré variable des cellules foilleculaire.
 35

On note un petit goitre diffus, une glande thyroïde non

palpable parfois et même une atrophie de la glande.

4. PRESENTATION CLINIQUE

Gain pondéral modéré ;

Intolérance du froid ;
Fatigue ;
Perte de cheveux et des poils ;
Constipation ;
Trouble des règles ;
Faciès myxœdémateux
Hyporeflexie ostéo tendineuse ;
Bradycardie ;
Diminution de la mémoire= Idiote ;
Hypothermie ;
Hypoventilation ;
Epanchement plural et péricardique ;
Syndrome du canal carpien ;
Hyponatrémie et risque d’œdème cérébral.

Si l’hypothyroïdie n’est pas corrigée, elle évolue vers le coma

myxœdémateux qui est une urgence médicale qui se prend en charge
dans un service de réanimation.

5. PARACLINIQUE

1. Bilan Hormonal : T3, T4, TSH, TRH (primaire : TRH, TRH T) ;

2. Si on pense à la maladie d’Hashimoto : dosé l’AC anti peroxydase ;

3. Bilan de retentissement : cholestérol , ECG.

 36

6. TRAITEMENT

R/ Levothyroxine 75-200 Mg/jour 1x

N.B : commencer avec des faibles doses 70 Mg chez lesq personnes

agées.

En cas de coma myxœdème, envoyer au service de

réanimation donc ; l’hypothyroïdie non traité entraine le coma
myxœdème, c’est une urgence médicale.

7. TRYROIDITES

1. Thyroïdite lymphocytaire chronique d’Hashimoto (Cfr supra)

2. Thyroïdite douloureuse

C’est une maladie autonomie qui frappe la femme dès les 6

mois après qu’elle ait accouchée.

Son incidence est à 10% aux USA elle est caractérisée par un
petit goitre diffuse tendu, et une hyperthyroïdie transitoire suivie d’une
hypothyroïdie ou note un infiltrat lymphocytaire, la captation
thyroïdienne d’iode est souvent effondrée.

N.B : un sujet immunocompétent fait rarement une thyroïdite.

Traitement

Ts symptomatique : aux AINS ou AIS ou corticoïde ;

B- bloquant si hyperthyroïdie et ne donner jamais les
Antithyroïdiens ;
Levothyroxine si hypothyroïdie ;

3. thyroïdite subaigüe ou thyroïdite DEQUERVAIN

C’est une thyroïdite granulomateuse, caractérisée par un petit

goitre tendu douloureuse avec hyperthyroïdie transitoire suivi d’une
 37

hypothyroïdie transitoire elle survient souvent au décours des viroses

respiratoires.

Traitement

Ts symptomatique aux AINS ou corticoïde ;

Si hyperthyroïdie : B- bloquant et non les antis thyroïdiens ;
Si Hypothyroïdie : Levothyroxine.

4. THYROÏDITE INFECTIEUSE AIGUE

D’origine bactérienne, fongique, myco-bactérienne et

parasitaire (rare), elle survient surtout chez les personnes
immunodéprimées (vieillard, T3 immunosuppresseur, HIV), elle peut
évoluer vers un abcès chaud avec 4 signes de l’inflammation.

Traitement

traitement étiologique et symptomatique ;

Si abcès chaud : incision et drainage + ATB de couverture.

5. thyroïdite de REIDEL

C’est la thyroïdite fibrosante pouvant survenir dans un

contexte de fibrose systémique, elle est caractérisée par un goitre fixe,
immobile, douloureux, enchâssé dans le tissu fibreux.

Le patient présente initialement une Euthyroïdie, une

hypothyroïdie peut se développer, le T3 est chirurgical ou il peut faire
recours aux métotrhexate + corticoïde

.
 38

SYNDROME DE CUSHING

1. Introduction

C’est un syndrome clinico-biologique du à une exposition

prolongée aux taux élèves des Glucocorticoïdes (hypercorticisme) dans
le sang, d’origine endogènes ou exogène.

La maladie de CUSHING est la principal cause du syndrome

de CURSHING en 1982, Harvery CURHING rapporta un syndrome
causé par un adénome hypophysaire, hypersecrétant l’ACTH, et
caractérisé par :

Une obésité androïde (tronculaire) ;

Vie HTA ;
Un diabète sucré cortisonique.

2. Causses du Syndrome de CUSHING

Causes ACTH dépendantes

Maladie de Cushing

Sécrétion ectopique d’ACTH.

CAUSES ACTH INDEPAENDANTES

- Adénome surrénalien

- Carcinome surrénalien hyperplasie surrénalienne micronodulaire

- Hyperplasie surrénalienne macronodulaires

Pseudo syndrome de cushing

- Dépression majeure alcoolisme

Présentation clinique

- Obésité centrale (androïde)

Facies mineur
 39

Adiposité au niveau de la nuque

Exophtalmie parfois

Adiposité au niveau du tronc et de l’abdomen

- Complication métabolique et cardiovasculaire

Intolérance au glucose (diabète sucré)

HTA

- Signes dermatologique

Atrophie de la peau qui est fragilisé

Hyperpigmentation

Infection fongique

- Trouble sexuel

Règle irrégulière

Hussitisme

Acné

Voix roque

- Signes masculo-squelettique

Fonte de la masse musculaire

Ostéoporose

Compression vertébrale et parfois fracture pathologique

Nécrose aseptique de la tête fémorale

- Signes micro psychologiques

- Dépression

- Anxiété

- Panique et mémoire courte

 40

3. DIAGNOSTIQUE BIOLOGIQUE

- sang : présence des cortisols

- urine : métabolite de cortisol

- test de suppression à la dexaméthasome

On donne 1 mg de dexaméthasome à 23h

On collecte les urines de 24 h

On dose le cortisol dans le sang à 8 h du matin

Résultat : si le taux de cortisol dans le sang est inferieur à 5ug/dl :

Normal

Si le taux est 2 à 3X supérieur à la normal : Syndrome de Cushing

- Bilan de retentissement :

Glycémie

Ionogramme sanguin : Na+, K+

Ionogramme Urinaire

Rx thorax, ECG, Echo-cardiaque

- Bilan étiologique : IRM ou Scanner cérébral centré sur la scelle

turcique si maladie de CUSHING

- IRM ou scanner abdominal à la recherche de l’adénome surrénal

- Scintigraphie Angioscane en cas de sécrétion ectopique d’ATCH

 41

4. traitement

1. Corticothérapie à long court : arrêt progressif de corticoïde

2. Maladie de cushing :

R/Exérèse de la tumeur par voie trans sphénoïdale

3. Syndrome de CUSHING ACTH indépendant :

4. Sécrétion ectopique à ATCH

2. Traitement médical

1. ketoconazole 200-1200 mg/j repartie en 2 ou 3 prises.

2. itotone : dose initiale de 0,5 le soir que l’ouvra majorer

progressivement 2 à 3 g/j repartie en 2 prises. Ou Métryracone : 500

mg/j

INSUFFISANTE SURRENALIENNE

1. Introduction

L’insuffisance surrénalienne est un Syndrome clinico-biologique du à un

déficit en corticoïde dans le sang.

En 1955 Thomas Addison fut le 1er à décrire un Syndrome caractérisé

par :

- Un amaigrissement et

- Une hyperpigmentation, causé par une destruction de grande

surrénale, c’est la maladie d’Addison qui correspond à

l’Insuffisance surrénalienne primaire chronique.

 42

Sa prévalence est de 60 à 120 cas/million en occident.

La prévalence de l’Insuffisance surrénalienne secondaire est de 150 à

250 cas/million en occident.

2. Cause de l’insuffisance surrénalienne

Insuffisance surrénalienne primaire

- Cause auto immune associé à hca dR3

Causes Infectieuse

- TBC

- Pseudomonas

- Histoplasmose

- HIV

- Syphilis

- Amyloïdes et sarcoïdose

Métastase surrénalienne de la connaissance du poumon, du sein

et du colon.

Médicaments :

- Rifampicine

- Phénitoine

- Barbiturique

- Kétoconozol

Causes génétiques : déficit en 2alpha -hydoxylase ; à 11

hydroxylase

Hémorragie/infarctus surrénalien :
 43

- Sepsis à méningocoque avec syndrome de water hausse-

FRIDERICHSEN : ces 2 chercheurs ont décrie chez les enfants une

insuffisance surrénalienne aigue secondaire à CIVD compliquant

le Sepsis à méningocoque.

N.B : complication de Sepsis à Méningocoque :

- choc septique

- CIVD –Hgi /infarctus surrénalien-Insuffisance surrénalienne

- Méningite

2. insuffisance surrénalienne centrale (hypophysaire et hypothalamique)

- arrêt brutal d’une cordon-thérapie à long cours

- tumeur hypophysaire et hypothalamique (craniopharyngiome)

- causes infectieuses et infultratives :

- TBC

* Histoplasmose

* neuro-sarcoïdose

- traumatisme crânien

Hypophysaire, lymphocytaire

- Cause génétique

- Hémorragie/Infarctus de l’hypophyse

Syndrome de SHEEHAN
 44

Hémorragie importante compliquant l’accouchement dystocique

entrainant un choc hypovolémique à cause de l’hypovolémie-infarctus

hypophysaire-Nécrose de l’hypophyse ne produisant plus des

stimulines hormones.

- Insuffisance pluri-endocrinienne :

QH, SH et en périphérie choc neurogène à cause de l’insuffisance

surrénalienne.

Traitement:

- corticothérapie à long court à un schéma de l’insuffisance

surrénalienne chronique et à chaque stress, on donne le schéma

pour aigue

- Levothyroxine à vie, ostéogène à vie, FSH et LH pour concevoir.

3. Présentation clinique

Insuffisance surrénalienne aigue

- Souvent favorisé par un stress (Intervention chirurgicale,

Infections, Hémorragie surrénalienne bilatérale)

- Elle est caractérisée par un état de choc à cause de l’hypovolémie

(hypotension artérielle)

- Nausée, V+, Anorexie, perte pondérale

- D+ abdominale liée à la cause (Hémorragie du surrénal)

- Fatigue

- Altération de l’état de conscience

- Signes d’hyperkaliémie
 45

L’insuffisance surrénalienne aigue constitue une urgence médicale.

Insuffisance surrénalienne chronique (maladie d’Addison)

- Amaigrissement important

- Hypotension

- Hyperpigmentation (Ag différentiel avec de basedow)

- Fatigue, faiblesse, myalgie, nausée, V+

Insuffisance surrénalienne centrale

- Malaise

- Fatigue

- Myalgie

- Arthralgie

- Perte pondérale

- Absence d’hyper pigmentation

- Hyperkaliémie est rare

- La de la volémie est facile.

4. Diagnostic biologique

- Dosage de cortisol dans le sang et dans les urines

- Dosage d’ACTH

- Test de stimulation à l’ATCH :

On donne 250 mg d’ATCH en IV ou en IM

30 à 60 min après on dose le cortisol dans le sang

Si le taux est inferieur à 18 mg/dl-insuffisance surrénalienne

Dans le cas contraire l’insuffisance surrénalienne est exclue.

 46

- Bilan de retentissement : glycémie, Ionogramme sanguin et

urinaire

- Bilan étiologique

5. Traitement

- Insuffisance surrénalienne aigue :

R/ Hydrocortisol 50 à 100mg en IV toute le 6 à 8h.

- Insuffisance surrénalienne chronique

R/ Hydrocortisone 15 à 30 mg/j Bo

Ou R/ Prédnisolone 5 à 7,5 mg/j

Ou R/ Dexaméthasome 0,72 à 1,25 mg/j P.O

N.B : en cas de stress, on arrêté le traitement P.O et on instaure le T3 en

suite on retourne au T3 P.O