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DIAGNOSTIC ET PEC DE L’OAP HEMODYNAMIQUE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :

INTRODUCTION

DIAGNOSTIC DE L’OAP HEMODYNAMIQUE :

I- Physiopathologie
II- Forme de description : OAP cardiogénique
III- Etiologies de l’OAP hémodynamique

PRISE EN CHARGE :
I- Mise en condition du malade
II- Traitement symptomatique :
A- Diminution de la précharge
B- Diminution de la post charge
C- Augmentation de l’inotropisme
D- surveillance

III- Traitement étiologique

IV- Traitement des facteurs déclenchants

CONCLUSION

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 DIAGNOSTIC ET PEC DE L’OAP HEMODYNAMIQUE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- C’est l’accumulation des liquides et de solutés au niveau des espaces extra vasculaires pulmonaire
« interstitium + alvéole » dépassant la capacité de drainage des lymphatiques pulmonaires.
- C’est une urgence cardio-vasculaire et respiratoire.
- OAP a 2 formes physiopathologiques : hémodynamique et lésionnel.
- Le ttt est double : symptomatique et étiologique.

DIAGNOSTIC DE L’OAP CARDIOGENIQUE OU HEMODYNAMIQUE :

I- Physiopathologie (voir patho cardio)

II- Forme de description : OAP cardiogénique

- ↑ de la pression hydrostatique capillaire.
- Diagnostic basé sur le contexte cardiologique, la clinique et les explorations (Rx poumon,
échodoppler).

A- Clinique : grande crise d’OAP

1- Interrogatoire :
- ATCD : cardiopathie, HTA, prise médicamenteuse, maladie rénale.
- Circonstances d’apparition.
- Symptomatologie :
* toux qunteuse avec grisaillement laryngé précédant la crise.
* dyspnée avec orthopnée et tachypnée.
* cyanose avec angoisse et sueurs.
* expectoration mousseuse classiquement rosé.

2- L’examen clinique :
- Tachycardie, TA soit pincée, ou augmentée en cas d’HTA.
- Assourdissement des bruits du cœur.
- Auscultation en fonction de l’atteinte cardiaque : souffle, bruit de Galop.
- Râles crépitants au niveau des bases puis diffuses.

3- Forme atypique :
- Asthme cardiaque : râles sibilants, sujet âgé++.
- Forme larvée : dyspnée paroxystique nocturne → signe mineur de congestion pulmonaire.

B- Radiologie : Rx thoracique face + profil

1- Œdème interstitiel :
- Redistribution vasculaire vers les sommets.
- Floue péri hilaire.
- Lignes de Kerley : * B : basale perpendiculaire.
* A : apicale vers le hile.

2- Œdème alvéolaire :
- Opacités nuageux, mal limitées, confluentes, péri hilaires, symétriques «aspect en aile de papillon».
- Parfois asymétrique unilatérale.

3- Epanchement pleural :
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 Cardiomégalie en fonction de l’étiologie.

C- Gaz du sang :
- Hypoxie : par déséquilibre ventilation/ventilation.
- Hypocapnie : hyperventilation alvéolaire.
- Hypercapnie : indice pronostique→ inondation pulmonaire massive et épuisement respiratoire.

D- Echodoppler :
- Réalisation difficile : orthopnée, hyperventilation.
- En faveur de ola cause cardiologique.
- Existence d’un dysfonctionnement systolique ou diastolique du VG.
- Obstacle au remplissage de VG : RM, Myxome.
→ Evalue la cardiopathie sous jacente.

E- Hémodynamique : cathétérisme
- KT veineux centrale + KT de Swan Ganz.
- Le KT de Swan Ganz mesure la pression droite, la pression capillaire et le débit cardiaque.
→ Intérêt diagnostique : * OAP cardiogénique si Pcap > 30mmHg.
* OAP lésionnel si Pcap < 13mmHg.
→ Intérêt thérapeutique : ajustement du traitement.

III- Etiologies de l’OAP hémodynamique :

A- Origine cardiaque :

→ Augmentation de la pression de remplissage du VG :

- Cardiopathie ischémique.
- Cardiopathie valvulaire : IM, RA, IA.
- Cardiopathie hypertensive.
- Cardiomyopathie.

→ Obstacle au remplissage du VG :
- Sténose mitrale.
- Myxome de l’oreillette gauche.

B- Origine extra cardiaque :

- Surcharge vasculaire iatrogène : remplissage intempestif.
- Insuffisance rénale : hypervolémie.
- Chute brutale de la pression hydrostatique interstitielle :
* Evacuation rapide d’un épanchement pleurale.
* Crise d’asthme.
- Chute de la pression oncotique capillaire : hypoprotidémie.

PRISE EN CHARGE
I- Mise en condition du malade :
- Hospitalisation en USI.
- Position demi assise + jambe pendante.
- Mise en place d’un abord veineux.
- Oxygénothérapie : au masque 6-10l/min ; intubation/ventilation si trouble de la conscience, hypoxie
ou hypercapnie.

II- Traitement symptomatique :

A- Diminution de la précharge+++ :
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 - Saignée :
* Si moyens thérapeutiques limités.
* CI : anémie, collapsus, cardiopathie ischémique.

- Diurétiques :
* Furosémide Lasilix*
* Effet vasodilatateur veineux + natriurétique.
* 20-40mg IVD à répéter au bout de 15 min après contrôle de la TA.

- Dérivés nitrés :
* Vasodilatateur administré par voie sublinguale dés le diagnostic.
* Trinitrine : Risordan.5→ 1cp en sublinguale à répéter en fonction de l’état du malade.
* Mise en place d’une perfusion continue : Isosorbide, Dinitrale (Linitral*) 1,5-5mg/h.
* Risque d’hypotension, tachycardie réactionnelle, céphalée.

- Morphine : vasodilatateur veineux → dépression des centres respiratoires.

B- Diminution de la post charge ± :

- IEC :
* Vasodilatateurs mixtes artériolaires et veineux.
* Intérêt dans les urgences hypertensives avec OAP.
* Captopril : Lopril* 1cp de 25 mg en sublinguale.

C- Augmentation de l’inotropisme :
- Basée sur les inotropes positifs :
* Dopamine, Dobutamine, Adrénaline.
* réservés au choc cardiogénique.

- Les digitaliques :
* intéressants en cas d’ACFA associée.
* Deslasonide : Cedilanide* amp 400µg : ½amp-1amp×2/j.

D- Surveillance :
- Hémodynamique : FC, TA, diurèse, PVC.
- Respiratoire : FR, signes de détresse respiratoire, SaO2, GDS.
- Etat de conscience.

III- Traitement étiologique :

- Equilibre d’une HTA.
- Cure chirurgicale d’une valvulopathie.
- Revascularisation en cas d’IDM.

IV- Traitement des facteurs déclenchants :

- Anémie, infection, trouble du rythme (ACFA), écart du régime.
- Dysthyroïdie.
- Médicaments et insuffisance cardiaque chronique :
* Arrêt du ttt d’une IC chronique.
* Prise de corticoïdes, AINS, bêtabloqueurs.

CONCLUSION :
- L’OAP est une urgence cardio-respiratoire.
- Dus à des altération de la fonction du VG systolique ou diastolique et aux valvulopathies du cœur
gauche.
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- Après le ttt de l’urgence et de la dyspnée aigue, il faut faire un bilan étiologique guidé par l’ECG et
l’échocardiographie.
- Le pronostic est lié au degré de l’altération du VG et aux possibilités thérapeutiques étiologiques.