4ème Année de Médecine

Faculté de médecine d’Alger

LES DIARRHEES
INFECTIEUSES

Le 10 Novembre 2021

Pr BOUHABEL Maamar
Maitre de conférences hospitalo-universitaire
Service des Maladies Infectieuses et Tropicales
Hôpital Central de l’Armée

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Plan
I. INTRODUCTION
II. EPIDEMIOLOGIE
1. LES AGENTS PATHOGENES :
2. LE RESERVOIR :
3. LA TRANSMISSION :
III. LA PHYSIOPATHOLOGIE
IV. EPIDEMIOLOGIE
V. CLINIQUE
1. LE SYNDROME CHOLERIFORME
LE CHOLERA : représente la forme typique
LA TURISTA ou diarrhée du voyageur
LES TOXI-INFECTIONS ALIMENTAIRES
[Link] SYNDROME DYSENTERIQUE
LA DYSENTERIE BACILLAIRE
LA DYSENTERIE AMIBIENNE
3. LE SYNDROME GASTRO-ENTERITIQUE
VI. DIAGNOSTIC
Les éléments d’orientation
Les examens complémentaires
VII. TRAITEMENT
Traitement curatif
Traitement préventif

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 DIARRHEES INFECTIEUSES
Pr BOUHABEL Maamar
Maitre de conférences hospitalo-Universitaire
Service des Maladies Infectieuses et Tropicales
Hôpital Central de l’Armée docteur Mohamed Seghir Nekkache
I. INTRODUCTION
- La diarrhée se définit comme « l’émission trop rapide de selles trop liquides » ou comme un
phénomène pathologique se manifestant par l’élimination d’une quantité anormale de selles, soit
plus de 3 selles / jour pendant plus de 48 heures.
- Toutes les diarrhées ne sont pas infectieuses comme la maladie des laxatifs, les maladies
inflammatoires ou tumorales de l’intestin, les allergies, les intoxications et les malabsorptions.
- Les diarrhées infectieuses peuvent être d’origine bactérienne, virale, parasitaire ou secondaire à la
prescription d’antibiotiques. Elles relèvent de divers mécanismes invasif, toxique ou les deux.
- Les diarrhées infectieuses représentent une part importante du péril fécal et sont liées à un défaut
d’hygiène personnelle, communautaire et à un sous-équipement en gestion des eaux usées, des
déchets et des chaînes alimentaires.
- Elles sont un problème de santé publique importante dans le monde, surtout dans les pays
tropicaux et les pays en voie de développement. Elles peuvent être très grave chez l’enfant, le
vieillard et les dénutris.
- Certaines, en fonction de l’agent pathogène, sont soumises au Règlement Sanitaire International et
d’autres sont à déclaration obligatoire comme les toxi-infections alimentaires collectives.
II. EPIDEMIOLOGIE
1. LES AGENTS PATHOGENES :
-. Les bactéries sont les plus fréquentes avec les Entérobactéries, les Staphylocoques, les Bacillus
et Clostridiums. La répartition des différentes espèces est variable selon les zones géographiques
-. Les parasites sont surtout présents sous les tropiques avec Entamoeba Histolytica et Giardia
Lamblia. Avant la tri-thérapie, les sidéens avaient des diarrhées avec des parasites opportunistes
tels que les cryptosporidies et microsporidies.
-. Les virus sont très fréquents, volontiers épidémiques parmi les enfants. On distingue les
Rotavirus, les Entérovirus, les Adénovirus et les Parvovirus.
2. LE RESERVOIR :
-. Il peut être strictement humain au niveau des malades mais surtout des porteurs sains.
-. Il est bien plus souvent animal et plus particulièrement lorsque ces animaux sont domestiques ou
entrent dans notre chaîne alimentaire : volailles - coquillages - viandes - laitages.
3. LA TRANSMISSION :
Directe : ceux sont les maladies des mains sales, c’est une transmission manu-portée par le
malade en phase de début ou de guérison.
Indirecte : elle se fait par contamination ou souillure des objets usuels, des eaux de boissons et des
aliments.
III. LA PHYSIOPATHOLOGIE
Le tableau clinique va dépendre des moyens de défense de l’hôte et des mécanismes de virulence
du germe. On distingue :
-. Un mécanisme toxinogène : le micro-organisme se fixe à la surface de l’épithélium digestif
sans le détruire et se multiplie en élaborant une ou plusieurs toxines (Vibrio cholerae) ou la

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sécrétion des toxines se fait par multiplication du micro-organisme au sein d’un aliment préparé
et mal conservé (Staphylococcus aureus). Ces toxines stimulent l’adénylcyclase et entraînent une
sécrétion active et accrue d’électrolytes et d’eau par les cellules épithéliales sans lésion
anatomique. Cette action s’exerce au niveau de l’intestin grêle proximal. Le tableau clinique est
celui du syndrome cholérique.
-. Un mécanisme entéro-invasif : le micro-organisme envahit les cellules épithéliales et s’y
multiplie jusqu’à leur destruction (Shigella dysenteriae). Les lésions de la muqueuse s’étendent de
proche en proche, les ulcérations et la réaction inflammatoire intense expliquent la présence de
sang et de glaires dans les selles. Les lésions débutent sur le grêle et se poursuivent sur le colon. Le
tableau clinique est celui du syndrome dysentérique.
-. Un mécanisme mixte : le micro-organisme envahit l’entérocyte puis traverse la muqueuse sans la
détruire et pénètre dans le tissu sous-muqueux où il se multiplie en donnant une réaction
inflammatoire et en libérant des endotoxines responsables des signes généraux (Salmonella typhi).
A partir des plaques de PEYER et des ganglions mésentériques, il y a diffusion systémique
hématogène et localisations secondaires. L’atteinte siège essentiellement au niveau de l’intestin
grêle. Le tableau clinique est celui d’une gastro-entérite.
IV. EPIDEMIOLOGIE
-. En milieu tropical ou dans les pays à faible niveau d’hygiène ces infections sont dites Endémo-
épidémiques, c'est-à-dire que sur un fond de circulation permanente des germes peut se greffer des
épidémies liées à des déstabilisations socio-économiques telles que les conflits, les mouvements de
populations, les catastrophes climatiques
-. Parfois des cas sporadiques ou de petites épidémies intrafamiliales ou dans de petites collectivités
(crèche - écoles).

V. CLINIQUE
1. LE SYNDROME CHOLERIFORME
Il s’agit d’une diarrhée aqueuse avec des selles liquides, fréquentes et abondantes accompagnées
de vomissements conduisant rapidement à une déshydratation. On note des douleurs abdominales
et l’absence de fièvre.
LE CHOLERA : représente la forme typique
-. Il est endémique dans le sud-est asiatique et épidémique en zone intertropicale et
parfois pandémique.
-. Il est du à une entérobactérie du genre VIBRIO, de l’espèce CHOLERAE et surtout du biotype
EL TOR responsable de la dernière pandémie.
-. Le début est brusque avec douleurs abdominales, vomissements et diarrhée profuse d’aspect «
eau de riz » ( afécale, incolore, odeur fade et quelques grumeaux blanchatres).
Les pertes hydriques peuvent atteindre 10 à 15 litres / jour et entraîner une déshydratation
aiguë avec collapsus et anurie.
-. L’évolution spontanée est mortelle à plus de 50% et de 1 à 2% avec une réhydratation +
antibiothérapie rapide et efficace.
LA TURISTA ou diarrhée du voyageur
-. Il s’agit de souches particulières de ESCHERICHIA COLI entérotoxinogène
(E.T.E.C). Elles secrètent des entérotoxines qui provoquent la diarrhée.
-. La diarrhée survient dans la 1re ou 2e semaine après l’arrivée en milieu tropical. Elle est en
général peu sévère accompagnée de douleurs abdominales, de nausées et parfois de vomissements.
-. Avec un simple traitement symptomatique la régression se fait en 2 à 4
jours.

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LES TOXI-INFECTIONS ALIMENTAIRES
-. Les micro-organismes sont STAPHYLOCOCCUS Aureus, BACILLUS Cereus et
CLOSTRIDIUM Perfringens qui se multiplient dans les aliments et secrètent leur toxine.
-. La contamination se fait généralement par des porteurs symptomatiques ou non lors de la
préparation des aliments. Ces aliments insuffisamment cuits ou mal conservés sont à l’origine de
l’intoxication.
-. Le début est brusque, 1 à 6 heures après l’ingestion de l’aliment contaminé. Il associe une
sensation de malaise avec diarrhée aqueuse, nausées et vomissements.
-. L’évolution est spontanément et rapidement favorable en 24 heures.
-. Tout traitement antibiotique, notamment administré par voie entérale, peut être à l’origine d’une
modification de la flore intestinale et parfois un déséquilibre. Dans un certain nombre de cas, il y a
développement de CLOSTRIDIUM Difficile et sécrétion de toxines.
-. Dans la majorité des cas le tableau clinique se limite à une diarrhée banale et dans sa forme
complète elle réalise une colite pseudomembraneuse. Elle associe une altération de l’état général,
une fièvre variable (parfois 39-40°C), des douleurs abdominales violentes et une diarrhée parfois
sanglante avec émission de débris muqueux ou « fausses membranes ».
[Link] SYNDROME DYSENTERIQUE
Il s’agit d’une diarrhée afécale, glaireuse, muco-purulente, parfois sanglante accompagnée de
douleurs abdominales diffuses coliques en cadre, des épreintes, du ténesme et des vomissements.
La fièvre est variable selon l’étiologie.
LA DYSENTERIE BACILLAIRE
-. Les SHIGELLA (Dysenteriae, flexneri, sonnei, boydii) et certains ESCHERICHIA Coli dits
Entéro-invasifs (E.I.E.C) sont des entérobactéries, endémiques en milieu tropical et posent un
problème de santé publique.
-. L’incubation est courte, le début est brutal, les selles glairo-sanglantes sont franchement
purulentes et la fièvre est élevée.
-. Les formes sévères s’accompagnent de troubles neurologiques.
LA DYSENTERIE AMIBIENNE
-. L’amibe ENTAMOEBA Histolytica forme végétative et hématophage est la seule pathogène et la
forme kystique est la forme de contamination.
-. La contamination se fait surtout en zone tropicale.
-. Le tableau est celui d’un syndrome dysentérique progressif et non fébrile.
-. Le risque est la propagation au foie et aux poumons.
3. LE SYNDROME GASTRO-ENTERITIQUE
Il s’agit d’un tableau clinique associant une fièvre modérée à des douleurs abdominales
volontiers gastro-duodénales ou iléo-caecales (pseudo-appendiculaires) avec des diarrhées
fétides parfois hémorragiques et des vomissements.
Les salmonelles non typhiques sont les plus fréquentes : S. Enteritidis,
S. Typhimurium, S. Dublin, S. Panama, S. Virchow.
-. La contamination est interhumaine ou alimentaire (volailles, œufs)
-. Le problème est dominé par des localisations secondaires, en particulier au niveau de la vésicule
biliaire, à l’origine de réensemencement intestinal et de diffusion des germes.
-. L’évolution est en général spontanément favorable avec des risques chez les porteurs de prothèses
et les immunodéprimés
Campylobacter Jéjuni est présent dans les intestins de nombreux animaux et à l’origine de
contamination par des aliments mal préparés.
Yersinia Enterocolitica à la particularité de bien se multiplier favorablement entre 4 à 8°C et sa

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 prévalence a augmenté avec l’avènement des chaînes de froid.
-. Elle donne volontiers un tableau appendiculaire (adénite mésentérique) qui conduit souvent à
une appendicectomie non justifiée.
-. Elle peut se compliquer d’un syndrome post -infectieux à type d’érythème noueux ou d’oligo-
arthrite inflammatoire.
Escherichia Coli entéropathogènes (E.P.E.C) et entéro-hémorragiques (E.H.E.C). Ceux sont des
sérotypes particuliers (O111 - O55) responsables de gastro-entérites infantiles réalisant de petites
épidémies dans les maternités et les crèches.
Virus : Rotavirus , virus Norwalk, virus Hawaï, Adénovirus et autres. Ils contaminent surtout les
enfants. D’évolution brève et bénigne, le seul risque est de méconnaître une déshydratation.
VI. DIAGNOSTIC
Les éléments d’orientation
sont indispensable compte-tenu des multiples étiologiques.
-. L’aspect clinique réalisé.
-. Le caractère isolé ou collectif
-. Les antécédents de voyage en zone tropicale ou immigrants -. La prise
récente d’antibiotiques
-. La nature des aliments consommés dans les heures et jours précédents -. Les facteurs de
risques liés au terrain (âge, état immunitaire, pathologie sous-
jacente)
Les examens complémentaires
Les examens de selles : Après avoir rechercher une leucocytose, des hématies, des débris cellulaires,
on réalise
-. La coproculture pour isoler et identifier les bactéries suspectées, suivie d’un antibiogramme
pour tester leur sensibilité aux antibiotiques.
-. L’examen parasitologique à la recherche de kystes, œufs ou parasites (KAOP).
-. La recherche de virus par microscopie électronique et tests immuno- antigèniques.
Les examens sanguins :
-. Bilan hydro-électrolytique pour dépister et rééquilibrer une déshydratation. -. Hémocultures en
présence d’un syndrome infectieux sévère.
Les examens endoscopiques pour visualiser les lésions et pratiquer de biopsies.

VII. TRAITEMENT
Traitement curatif
Le traitement à trois objectifs : corriger ou prévenir la déshydratation, réduire l’intensité et
la durée de la diarrhée et lutter contre l’extension de l’infection.
Le choix du traitement est guidé par le processus qui sous-tend la diarrhée : atteinte toxique ou
atteinte invasive et inflammatoire.
1. Corriger ou prévenir la déshydratation : surtout chez le nourrisson et le vieillard.
-. Par voie orale avec apport hydrique, électrolytique et glucosé.
-. Par voie veineuse lors de vomissements importants ou si déshydratation supérieure à 10% du
poids avec un glucosé iso + NaCl + KCl + Gluconate de Ca
2. Réduire la diarrhée :
-. « Aliments - lests » comme carotte, caroube, riz -. Pansements gastro-intestinaux et anti-nauséeux -
. Modificateurs de la motricité intestinale : Imodium - Tiorfan
3. Traiter l’infection :
-. Traitement antibiotique lors de diarrhées muco-sanglantes et fébrile par des Fluoroquinolones en

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première intention.
-. Traitement antiparasitaire par les Imidazolés.
Traitement préventif
1. Mesures non spécifiques :
-. Mesures d’hygiène : corporelle, hydrique et alimentaire.
-. Contrôle du personnel et de la chaîne alimentaire

2. Mesures spécifiques :
-. Vaccins : progrès dans la mise au point de vaccins combinés par voie orale.
- . Chimioprophylaxie pour des touristes dans certaines conditions.