BURKINA FASO

UNIVERSITE DE OUAGADOUGOU

SECTION MEDECfNE
•••••••••••••••••••••
• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ~ ~ • 4 4 4 • 4 4 4 4 .

Année Universitaire 2002-2003

Thèse na

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\: CARACTERISTIQUES DU PALUDISME CHEZ LES ENFANTS DE 0 A 1 :
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1· AN AU SEIN DE CEUX DE 0 A 5 ANS AU SERVICE DE PEDIATRIE DU
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i: CENTRE HOSPITALIER NATIONAL SOURO SANOU
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(Bobo-Dioulasso)
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.
THESE

Présentée et soutenue publiquement le 25 novembre 2002

Pour l'obtention du grade de DOCTEUR EN MEDECINE

(DIPLOME D'ETAT),
par BARRO Seydou

Né le 09 Avril 1974 à Serekeni (Burkina Faso)

JURY
Président Pr Alphonse SA WADOGO
Directeur de thèse
Pro Robert Tinga GUIGUEMDE Membres: Pr. Robert Tinga GUIGUEMDE
Pr. Jean Bosco OUEDRAOGO
Udité de formation et de Recherche
des Sciences de la Santé
(UFRlSDS)

LISTE DES RESPONSABLES ADMINISTRATIFS

Directeur Pr. Amadou SANOU

Directeur Adjoint Pl'. Ag. Y. Joseph DRABO

Chef du Département de Phannacie Pl' L P. GUISSOU

Coordonateur de la Section Phannacie Pl'. Ag. Mamadou SA W ADOGO

Coordonateur de la Section Médecine Pl' Amadou SANOU

Coordonateur de la Section Teclmiciens Supérieurs Pl' Blaise KOUDOGBO

Directeur des Stages de la

Section Médecine Pr. Ag. Y. Joseph DRABO

Directeur des Stages de la Dr Jean Baptiste NIKIEMA

Section de Pham1acie

Coordonnateur c.E.S. de Chirurgie Pr. Amadou SA:"10U

Secrétaire Principal M. TRAORE Fakouo

Chef de Service Administratif Mme Clu'istine NARE

et Financier (CSAF)

Responsable de la Bibliothèque Mme TRAORE Mariam

Chef de la Scolarité Mme Kadi ZERBO

Secrétaire du Directeur Mme SAWADOGO Michèle K.

Secrétaire du Directeur Adjoint Mme KABRE Hakiéta

 LISTE DES ENSEIGNANTS DE L'UFR/SDS
AU TITRE DE L'ANNEE 2002/2003

ENSEIGNANTS PERMANENTS

Professeurs titulaires (OS)

Rambré Moumouni OUIMINGA Anatomie organogenèse

et chirurgie
Hilaire TIENDREBEOGO (in memoriam) Sémiologie et
Pathologies médicales

Tinga Robert GUIGUEMDE Parasitologie

Bobilwindé Robert SOUDRE Anatomie-Pathologique

Amadou SANOU Chirurgie Générale et Digestive
Innocent Pierre GUISSOU Pharmacologie & Toxicologie

Bibiane KONE Gynécologie - Obstétrique

Alphonse SAWADOGO Pédiatrie

Professeurs associés (01)

Blaise KOUDOGBO Toxicologie

Maîtres de Conférences (19)

Julien YILBOUDO Orthopédie -Traumatologie

Kongoré Raphaël OUEDRAOGO Chirurgie -Traumatologie

François Réné TALL Pédiatrie

Jean KABORE Neurologie

Joseph Y. DRABO Médecine IntemelEndocrinologie

Blaise SONDO Santé Publique

Jean LANKOANDE Gynécologie-Obstétrique

Issa SANOU Pédiatrie

Ludovic KAM Pédiatrie

Adama LENGANI Néphrologie

Oumar TRAORE N° 1 Orthopédie-Traumatologie

Kampadilemba OUOBA Oto Rhino Laryngologie

Piga Daniel ILBOUDO Gastro-entérologie

Albert WANDAOGO Chirurgie Pédiatrique

Adama TRAORE Dermatologie Vénérologie

Mamadou SAWADOGO Biochimie

Arouna OUEDRAOGO Psychiatrie

Joachim SANOU Anesthésie-Réanimation

Théophile L. TAPSOBA Biophysique - Médecine Nucléaire

Maîtres-Assistants (31)
Lady Kadidiatou TRAORE Parasitologie

Si Simon TRAORE Chirurgie

Abdoulaye TRAORE Santé Publique

Daman SANO Chirurgie Générale

Patrice ZABSONRE Cardiologie

Jean Gabriel OUANGO Psychiatrie

Georges KI-ZERBO Maladies Infectieuses

Rabiou CISSE Radiologie

Blami DAO Gynécologie Obstétrique

Alain BOUGOUMA Gastro-Entéro logic

Boubakar TOURE Gynéco-Obstétrique

Michel AKOTIONGA Gynéco logie-Obstétriq ue

Rasmata OUEDRAOGO/TRAORE Bactério-Virologie

Alain ZOUBGA Pneumologie

Boubacar NACRO Pédiatrie

Abel KABRE Neuro-Ch i rurgi e

Maïmouna DAO / OUATTARA ORL

Nicole Marie KYELEM / ZABRE Maladies Infectieuses

Antoinette TRAORE / BELEM Pédiatrie

Kapouné KARFO Psychiatrie

Timothée KAMBOU Chirurgie

Jean Baptiste NIKIEMA Pharmacognosie

Ali NIAKARA Cardiologie

André K. SAMANDOULOUGOU Cardiologie

Pingwendé BONKOUNGOU Pédiatrie

Nonfounikoun Dieudonné MEDA Ophtalmologie

Athanase MILLOGO Neurologie

Nazinigouba OUEDRAOGO Réanimation

Diarra YE / OUATTARA Pédiatrie

L,mrent OUEDRAOGO Santé Publique

Lassina SANGARE Bactério-Virologie

Assistants

[Link] SANOU (in memoriam) Oto Rhino Laryngologie

Doro SERME (in memoriam) Cardiologie

Hamadé OUEDRAOGO Anesthésie-Réanimation

physiologie

Alexis ROUAMBA Anesthésie-Réanimation

physiologie

M. Théophile COMPAORE Chirurgie

Y. Abel BAMOUNI Radiologie

Rigobèrt THIOMBIANO Maladies Infectieuses

Raphaël DAKOURE Anatom ie-Chirurgie

Robert O. ZOUNGRANA Physiologie

Bobliwendé SAKANDE Anatomie-Pathologique

Raphaël SANOU (in memoriam) Pneumo-phtisiologie

Oumar TRAORE N°2 (in memoriam) Radiologie

Arsène M. D. DABOUE Ophtalmologie

Vincent OUEDRAOGO Médecine du Travail

S. Christophe DA Chirurgie

Aurélien Jean SANON Chirurgie

Claudine LOUGUE 1 SORGHO Radiologie

Barnabé ZANGO Chirurgie

L. Valerie Adélaïde NEBIE Cardiologie

Blandine THIEBA Gynéco 10 gie-Obstétrique

Abdel Karim SERME Gastro-Entérologie

Moussa BAMBARA Gynécologie-Obstétrique

Fatou BARRO Dermatologie

GOUMBRI 1 Olga LOMPO Anatomie Pathologique

Appolinaire SAWADOGO Gastro-Entérologie

Martial OUEDRAOGO Pneumo-Phtisiologie

Moussa KERE Santé Pub lique

Innocent NACOULMA Orthopédie-Traumato logie

P. Antoine NIAMBA Dermatologie

Françoise Danielle MILLOGO/TRAORE Gynécologie-Obstétrique

Z. Thédore OUEDRAOGO Santé Publique

P. André KOALAGA Gynécologie-Obstétrique

Emile BANDRE Chirurgie générale et digestive

Syranyan SEKOULE Psychiatri e

Dieudonné OUEDRAOGO Chirurgie maxilo-faciale

Moussa OUEDRAOGO Pham1acologie

Théodore OUEDRAOGO Anatomie

Assistants Biologistes des Hôpitaux

Idrissa SANOU Bactério-Virologie

Harouna SANON Hématologie/Immunologie

Issa SOME Chimie Analytique

Rasmané SEMDE Galénique

Elie KABRE Biochimie

Jean SAKANDE Biochimie

Assistants associés (01)

Valérie MURAILLE Galénique et Chimie-Analytique

ENSEIGNANTS NON PERMANENTS

UFR des Sciences de la vie et de la terre
(UFRlSVT)
et
UFR des Sciences exactes et Appliquées (UFRI
SEA)

Professeurs Titulaires

Akry COULIBALy Mathématiques

SitaGUINKO Botanique-Biologie Végétale

Guy [Link] Chimie Minérale

Laya SA WADOGO Physiologie-Biologie Cellulaire

Laou Bernard KAM ( in memorian ) Chimie

Patoin Albert OUEDRAOGO Zoologie

Maîtres de Conférences

Boukary LEGMA Chimie-Physique Générale

François ZOUGMORE Physique

Adama SABA Chimie Organique

Philippe SANKARA Cryptogamie-Phytopharmacie

Gustave KABRE Biologie Générale

Abdoulaye SAMATE Chimie Organique

Maîtres-Ass ista nts

Makido B. OUEDRAOGO Génétique

Raymond BELEMTOUGOURI T.P. Biologie Cellulaire

Orissa SANOU Biologie Cellulaire

Assistants

Apolinaire BAY ALA (in memoriam) Physiologie

Institut du Développement Rural ( IDR )

Maîtres de Conférences
Didier ZONGO Génétique

Georges Annicet OUEDRAOGO Biochimie

UFR des Sciences Economiques et de Gestion

(UFRISEG)

Maître-Assistan t
Tibo Hervé KABORE Economie-Gestion

UFR des Sciences Juridiques Politiques

(UFRlSJP)

Assistants
Jean Claude TAITA Droit
 CNRST/IRSS

Directeur de recherche

Parasitologie
Pro Jean Bosco OUEDRAOGO

Chargé de recherche

Dr Badioré OUATTARA Galénique

. Dr Seydou SOURABIE Pharmacognosie

Attaché de recherche

Dr Noël ZAGRE Nutrition

ENSEIGNANTS VACATAIRES

Mme Henriette BARY Psychologie

Aimé OUEDRAOGO Ophtalmologie

R. Joseph KABORE Gynécologie-Obstétrique

Dr Bruno ELOLA Anesthésie-Réanimation

Dr Michel SOMBlE Planification

Dr Nicole PARQUET Demlatologie

M. GUILLRET Hydrologie

M. DAHOU ( in mémoriam) Hydrologie

Dr Bréhima DIAWARA Bromatologle

Dr Annette OUEDRAOGO Stomatologie

Dr Adama THIOMBIANO Législation Pharrnaceutique

Dr Sidiki TRAORE Galénique

Mr M'amadou DIALLO Anglais

Dr Alassane SICKO Anatomie

Dr Aline TlENDREBEOGO Chimie Analytique et contrôle médic.

ENSEIGNANTS VACATAIRES

M. DAHOU ( in mémoriam) Hydrologie

Dr Annette OUEDRAOGO Stomatologie

Dr Adama THIOMBIANO Législation Phamlaceutique

Dr Sidiki TRAORE Galénique

Mr Mamadou DIALLO Anglais

Dr Badioré OUATTARA Galénique

Dr Alassane SICKO Anatomie

Dr Aline TIENDREBEOGO Chimie Analytique et contrôle médic.

Dr Noël ZAGRE Nutrition

Dr Maminata TRAORE / COULIBAL y Biochimie

Dr Seydou SOURABIE Pharmacognosie

Dr Félix KINI Chimie

Dr Lamine OUEDRAOGO Biologie Cellulaire

Dr Marie Françoise OUEDRAOGO Mathématiques

Mme Cecile OUEDRAOGO Anglais

ENSEIGNANTS MISSIONNAIRES

A.U.P.E.L.F.
Pr. Lamine DIAKHATE Hématologie (Dakar)

Pr. Abibou SAMB Bactério-Virologie (Dakar)

Pr. Mbayang NDIAYE-NIANG Physiologie (Dakar)

Pr. Emmanuel BASSENE Pharmacognosie (Dakar)

Pr Mamadou BADIANE Chimie Thérapeutique (Dakar)

Pr Babacar FAYE Pharmacologie (Dakar)

Mission Française de Coopération

Pr. Etienne FROGE Médecine Légale

Pr Raphaël DARBOUX Histologie-Embryologie

Mission de l'Université Libre de Bruxelles (ULB)

PL Jean NEVE Chimie Thérapeutique

Pr. Viviane MOES Galénique

Mission avec les autres universités

Pr André BIGOT Immunologie

:DE:DIOAOE8
Je dédie ce travail :

A Dieu pour tout. Infiniment grâce

A mon oncle feu le sergent Moussa BALLO trouvez dans ce travail l'expression de

ma profonde gratitude que le seigneur ton puissant te rendre au centuple tous les

efforts que vous avez consacrés à mon éducation et mon instruction. Je te dois cette

réussite .Repose en paix "tonton"

A ma mère Coulibaly Fanta; Toi qui m'as donné la vie, tu es toujours là pour me

rendre service quand j'en ai besoin. Longévité

A mon père feu BARRO Mamadou in mémorium.

A mes frères et sœurs: Drissa, Moussa, Aboudou, Sali, Djélika (In memorium)

Siata, Mariam (prompt rétablissement), Djata (In mémorium) Vous qui m'avez

encouragé tout au long de ces longues et difficiles études , toute mon affection

fraternelle.

A ma femme ZINA Aminata , tu auras fortement et très affectueusement contribué

à la réalisation de ce travail. Puisse-t-i! contribuer au renforcement des liens qui nous

unissent

A mon fils Abdoul Latif Farid, fait mieux que ton père

A mes cousins et cousines particulièrement Souleymane, Abou, Madou ,Daouda,

Lassina Ibrahim, Korotoumou, sali, Awa, Sita, Mandé, Ténin, : Vous avez
 ) toujours été à mes côtés sur ce long et difficile parcours des études médicales. Restons

solidaires.

A mes neveux et nièces particulièrement Ibrahim ABGESSI, Mariam, Dimourou

Makoura, Assetou

Sachez dès à présent que la vie est un combat. Faites mieux que votre "tonton".

A tous mes parents à Sérékéni, Orodara, Bobo Dioulasso et Ouagadougou

notamment El Hadji BARRO Dianguinaba ,BARRO Sidiki, merci beaucoup pour vos

conseils de grands frères, ce travail je vous le dédie

A tous mes amis notamment Lancina TRAORE , André TRAORE

A mes aînés de la FSS : BICABA Auguste, ZAMANE Hyacinthe, BORO Gosco,

OUATTARA Yacouba

Vous avez été mes conseillers et mes encadreurs . Ce travail est le votre . Puissions nous

maintenir ces bons rapports.

A mes promotionnaires de l'Ecole Primaire Publique de Sérékéni, du Lycée Provincial

de ORODARA, de la Faculté des Sciences de la Santé (F.S.S.)

A mes collègues internes: Isidore, Aloys, Tidiane , Parfait Jules, Clément, Maré, Issaka,

Hassane, Alizéta, Deborah, Bernard" Absétou BA, Rosine BEMBAMBA

Merci pour votre franche collaboration durant toutes ces années.

A toutes les victimes du paludisme

[Link].VIERCIE1VIENTS
REMERCIEMENTS

Aux Docteurs NACRO Aboubacar, BONKOUNGOU Sylsvestre P., MILLOGO Athanase,

BARRO Drissa, KAMBOU Timothée, ZOUBGA Alain, DYEMKOUMA, ZABSONRE

Patrice, SAWADOGO Apolinaire, SAWADOGO Adrien, LANKOANDE" BAZIE Jules,

BAMBARA Moussa,

Merci pour la formation, les conseils dont nous avons bénéficié.

Au personnel infirmier de la pédiatrie

Vos qualités humaines sont immenses. Consolidez-les .Merci pour tout.

A messieurs DAHOUROU Blaise et BARRO Nouhoun

Merci pour votre assistance tout au long de ce travail

A mesdame SANOU/SANGARE Fanta et TRAORE/OUATTARA Maman

Merci pour votre franche collaboration

Au Major Bakari TRAORE du Centre MURAZ et tous les tecbniciens de laboratoire de

parasitologie

Merci pour votre assistance et franche collaboration tout au long du travail

A mes enseignants du primaire et du secondaire, et du supérieur

Merci pour l'éducation dont nous avons bénéficié

A nos maÎtres et juges
 A NOTRE MAITRE ET .JlIGE :

Le Pr Jean Bosco OUEDRAOGO

Directeur de recherche à l'IRSS/CNRST.

Délégué Régional de l'Ouest de l'IRSS/Centre Muraz.

Vous nous faîtes honneur en acceptant de juger ce modeste travail.

Votre attachement constant au devoir bien fait, vos connaissances

scientifiques, vos qualités humaines nous ont toujours émerveillé.

Soyez assuré de notre profonde gratitude.

 ) A NOTRE MAITRE ET DIRECTEUR DE THESE :

Le Professeur Robert Tinga GUIGUEMDE

Professeur titulaire de Parasitologie à l'UFR/SDS.
Chercheur au Centre Muraz.
Docteur Honoris Causa de l'Université de Bordeaux Il.
Général de Brigade

Nous avons eu le privilège de bénéficier en plus des cours que vous

nous avez dispensés d'une initiation à la recherche.

Malgré vos multiples occupations, votre porte nous a toujours été

largement ouverte pendant toute cette étude.

Nous avons été séduit par votre sens de l'organisation, votre rigueur

dans le travail, vos qualités humaines.

Puisse ce travail en deçà de vos attentes vous procurer une lueur de

satisfaction. Recevez notre profonde gratitude.

 A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DU JURY:

Le Professeur Alphonse SAWAOOGO

Professeur titulaire de pédiatrie à l'UFR/SOS.
Chef de service de pédiatrie du CHNYO.

Vous nous avez fait un grand honneur en acceptant de juger ce travail et

de présider ce jury malgré vos multiples occupations.

Homme de sciences, vous nous avez toujours séduit par votre

préoccupation constante du travail bien fait, votre dévouement à la

formation des étudiants, votre dévouement aux enfants, vos qualités

humaines.

Vous resterez pour nous une référence.

Soyez assuré cher maître de notre profonde gratitude.

« Par délibération, l'Unité de FOffilation en Sciences de la Santé a arrêté que
les opinions émises dans les dissertations qui seront présentées doivent être
considérées comme propres à leurs auteurs et qu'elle n'entend leur donner
aucune approbation ni improbation.»
 LEXIQUE

ADN : Acide Désoxyribo-Nucléique

CHNSS : Centre Hospitalier National Souro Sanou
CIVD : Coagulation IntraVasculaire Disséminée
ELISA : Enzyme Linked Immuno - Sorbent Assay
FBH : Fièvre Bilieuse Hémoglobinurique
FM : Frottis Mince
G6PD : Glucose 6 Phospho-Déshydrogénase
GE : Goutte Epaisse
GR : Globule Rouge
GRP : Globule Rouge Parasité
Hb : Hémoglobine
IFI : Immuno -Flourescence Indirecte
INSD : Institut National de Statistique et de la Démographie
IP : Indice Plasmodique
IS : Indice Splénique
Ist : Indice de Stabilité
DRS : Direction Régionale de la Santé
MGDP : Moyenne Géométrique de la Densité Parasitaire
OCCGE : Organisation de Coordination et de Coopération pour la lutte
contre les Grandes Endémies
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
P Plasmodium
PCR Polymerisation Chain Reaction
P.f Plasmodium falciparum
PIB Produit Intérieur Brut
PNB Produit National Brut
P.m Plasmodium malariae
PNLP : Programme National de Lutte contre le Paludisme
P.o : Plasmodium ovale
P.v : Plasmodium vivax
PVE : Paludisme Viscéral Evolutif
RHM : Rate Hypertrophique Moyenne
SGI : Sérum Glucosé Isotonique
SGH :Sérum Glucosé Hypertonique
Tx d'HB : Taux d'hémoglobine
 TABLE DES MATIERES

PREMIERE PARTIE: INTRODUCTION 1 GENERALlTES 2

1.INTRODUC1-ION 4

2. GENERALITES SUR LE PALUDISME 6

2.1 .EPIDÉMIOLOGIE DU PALUDISME 6
2.1.1. Agents pathogènes 6
2.1.2 Cycle évolutif du Plasmodium 6
2.1.3. Les vecteurs 7
2.1.4. Répartition Géographique 7
2.1.5. Faciès épidémiologiques 7
2.1.6. L'évaluation épidémiologique du paludisme 10
2.2. PHYSIOPATHOLOGIE DU PALUDISME ~ 11
2.2.1. Accès simple 11
2.2.2. Le paludisme grave 12
[Link]. L'anémie hémolytique 12
[Link]. Les troubles de la microcirculation capillaire 12
[Link]. Phénomènes cytotoxiques 13
2.3. PALUDISME ET IMMUNITÉ 14
2.3.1. Historique 14
2.3.2. Les facteurs de l'immunité antipalustre : 14
2.4. ASPECTS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES 18
2.4.. 1. Aspects cliniques 18
2.4.2. Lutte contre le paludisme- : 20

DEUXIEME PARTIE: NOTRE ETUDE 25

1. ENONCE DU PROBLEME 27

2. REVUE DE LA LlTIERATURE 30
2.1. En Afrique Centrale et Australe 30
2.2 En Afrique de l'Ouest 32
2.3. Au Burkina Faso 33
3.0BJEC1-IFS 37
3.1. Objectif général 37
3.2. Objectifs spécifiques 37
4. METHODOLOGIE 39
4.1. CADRE DE L'ÉTUDE 39
4.1.1 Le Burkina Faso 39
4.1.2 La ville de Bobo-Dioulasso 40
4.1.3. Le Centre Hospitalier National Souro Sanou _.. .41

114
4.1.'4. Le service de pédiatrie .41
4.2. TYPE D'ËTUDE ..- 42
4.3. ECHANTILLONNAGE 42
4.3.1. Critères d'inclusion - exclusion .42
4.3.2. Collecte des données 43
4.4. PRISE EN CHARGE DES cAs .44

[Link] 48
5.1. Caractéristiques générales de l'échantillon étudié .48
5.1.1. Incidence des accès palustres cliniques .48
[Link]. Répartition selon l'âge .48
[Link]. Répartition selon le sexe .49
[Link]. Répartition selon le mois de l'année : 49
[Link]ËRISTIQUES ÉPIDÉMIOLOGIQUES ET BIOLOGIQUES DES ACCÈS PALUSTRES
CONFIRMÉS 51
5.2.1 Caractéristiques épidémiologiques _ 51
5.2.2. Caractéristiques Parasitologiques 54

5.3. CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES DES ACCÈS PALUSTRES CONFIRMÉS CHEZ LES ENFANTS
DE 0 À 12 MOIS 59
5.3.1. Le délai d'admission 59
5.3.2. Signes fonctionnels et généraux 59
5.3.3. La Température 62
5.3.4. Signes physiques rencontrés 62
5.3.6. Les formes cliniques du paludisme confirmé chez les enfants de 0 à12
mois 66
5.5.RËsULTATS DU TRAITEMENT 69
5.5.1. Les antipaludiques utilisés 69
5.5.2. Evolution 69
[Link]. Evolution clinique selon l'âge '- 70
[Link] Evolution de l'issue des enfants de 0 à 12 mois hospitalisé, selon le mois71
[Link]. Durée d'hospitalisation 73
[Link]. Issue des cas hospitalisés en fonction de la densité parasitaire 73
[Link]. Issue en fonction du taux d'hémoglobine 73
[Link]. Létalité selon la forme clinique 74
[Link] 76
6.1. Limites et contraintes de l'étude 76
6.1.2. Définition de l'accès palustre 76
[Link] L'ËPIDËMIOLOGIE DU PALUDISME 77
6. 2.1. Répartition selon l'âge 78
6.2.1. Répartition selon le sexe 78
6.2.2. Répartition selon la saison 79
[Link] LA PARASITËMIE 79
6.3.1. La goutte épaisse ~ 79
6.3.2. Les espèces plasmodiales 80

115
6.3.2. Les espèces plasmodiales 80
6.3.3. La densité parasitaire 80
6.4. Du TAUX D'HÉMOGLOBINE 80
[Link] ASPECTS CLINIQUES ET THÉRAPEUTIQUES 81
6.5.1. Le délai d'admission 81
6.5.2. Signes fonctionnels et généraux 81
6.5.3. Les formes cliniques 82
6.5.4. Le traitement 84
6.6. DE L'ÉVOLUTION HOSPITALlÉRE DES FORMES GRAVES DE PALUDiSME 84
6.6.1. Les décès 84
[Link]. Précocité
[Link] . Létalité ~ 84
[Link]. Décès et Saisons 85
66.2. Les guérisons et les évasions 85
6.6.5. Evolution spécifique des formes cliniques 85
7. CONCLUSION 88

8 .RECOMMANDATIONS ET SUGGESTION 91

9.RÉsUMÉ 94

10 SUMMARY 96

[Link] BIBLIOGRAPHIQUES 98

[Link]\lNEXES 109

116
TABLE DES FIGURES ET TABLEAUX

FIGURE 1: EVOLUTION DES TITRES D'ANTICORPS ANTIPALUSTRES EN FONCTION DE L'iGE EN ZONE

D'ENDÉMIE 16
Tableau I: Répartition des accès palustres cliniques et des admissions 47
Tableau II : Répartition des accès palustres cliniques chez les enfants de 0 à 12 mois selon la
tranche d'âge 48

Tableau III :Répartition selon le sexe des accès palustres cliniqueschez les enfants de 0 -12
mois 48

FIGURE 2: RÉPARTITION MENSUELLE DES ACCÈS PALUSTRES CLINIQUES CHEZ LES ENFANTS

DEO-12 MOIS 49

Tableau IV: Répartition selon la provenance des accès palustres cliniques chez les enfants
de 0-12 mois 50
Tableau V: Répartition des accès palustres cliniques confirmés selon l'âge chez les enfants
de 0 à 60 mois 51
Tableau VI: Répartition des accès palustres cliniques confirmés selon l'âge chez les enfants
de 0 à 12 mois 52
Tableau VII: Distribution des prévalences des accès palustres confirmés selon la tranche
d'âge chez les enfants de 0 à 60 mois , 52
Tableau VIII: Répartition mensuelle des cas d'accès palustres confirmés chez les enfants de
Oà 12 mois 53
Tableau IX: Distribution des densités parasitaires selon l'âge chez les enfants de 0 à 60 mois
............................................................................................................................................~ .... 54
Tableau X: Distribution de la densité parasitaire selon l'âge chez les enfants de 0 à 12 mois
.................................................................................................................................................. 55
FIGURE 3 : REPARTITION DES DENSITÉS PARASITAIRES MOYENNES SELON LA CLASSE D'AGE CHEZ

LES ENFANTS DE 0 A 60 MOIS 56

FIGURE 4: RÉPARTITION DES DENSITÉS PARASITAIRES MOYENNES SELON LE MOIS CHEZ LES

ENFANTS DE 0 À 12 MOIS 57
Tableau XI : Répartition des accès palustres confirmés selon le taux d'hémoglobine chez les
enfants de 0 à 12 mois 57
Tableau XII :Distribution de l'anémie sselon l'âge chez les enfants de 0 à 12 mois 58

III
 .
Tableau XIII: Fréquence des signes fonctionnels et généraux des cas de paludisme
confirmé selon l'âge chez les enfants paludéens de 0 à 12 mois 59
Tableau XIV: Principaux signes fonctionnels et généraux des 181 cas de paludisme chez les
enfants de 0 à 12 mois 60
Tableau XVRépartition des signes physiques des accès palustres confirmés chez les enfants
de 0 à12 mois 61
-
Tableau XVI: Répartition des signes physiques des accès palustres confirmés chez les enfants
de 0 à12 mois 62
Tableau XVII: Répartition des enfants de 0 à 12 mois selon, le portage de splénomégalie 63
Tableau XVIII: Répartition des accès palustres gaves confirmés selon la manifestation
clinique chez les enfants de 0 à 12 mois 64
Tableau XIX: Répartition des antipaludiques administrés chez les enfants de 0 à 60 mois 65
Tableau XX : Répartition des accès palustres confirmés selon l'hospitalisation ou non chez
les enfants de 0 à 5 ans 66
Tableau XXI: Distribution de l'issue des accès palustres confirmés selon l'âge, chez les
enfants de. 0 à 60 mois .._ 66
Tableau XXII: Répartition de l'issue des cas d'accès palustres confirmés chez les 94 .. _ 67
enfants de 0 à 12 mois hospitalisés, selon l'âge 67
FIGURE 5 : EVOLUTION DE L'ISSUE DES ACCÈS PALUSTRES CONFIRMÉS DES ENFANTS DE 0 À 12

MOIS SELON LE MOIS DE L'ANNÉE 69

Tableau XXIII: Répartition des 94 enfants de 0 à 12 mois hospitalisés selon la 70
•
temperature au 2~'Jour . 70
Tableau XXIV: Distribution de l'issue des accès palustres confirmés hospitalisés selon la 70
densité parasitaire chez les enfants de 0 à 12 mois 70
Tableau XXV: Issue des cas d'accès palustres confirmés selon le taux d'hémoglobine 71
Tableau XXVI: Distribution des cas de décès et du taux létalité selon la forme clinique
d'accès palustres confirmés chez 80 enfants hospitalisés âgés de 0 à 12 mois 71

112
2
3
1. INTRODUCTION

Le paludisme ou malaria est une parasitose endémo-épidémique tropicale et intertropicale due à

des hématozoaires du genre Plasmodium transmis à l'homme par la piqûre d'un moustique,
l'anophèle femelle.
Il sévit dans les régions intertropicales et subtropicales d'Afrique, d'Asie
et d'Amérique. [28]
La découverte en 1880 de l'agent pathogène par LAVERAN (un hématozoaire de la
famille des plasmodidés et du genre plamodium), du rôle du moustique dans la transmission de
la maladie par ROSS en 1897 (insectes diptères nematocères de la famille des culididae
appartenant à la sous-famille des anophelinae et du genre anopheles) , et finalement la
description du cycle biologique du parasite par GRASSI en 1898, ont pennis d'ouvrir des
perspectives de lutte contre la maladie.
L'hôte vertébré est l'homme qui constitue le principal réservoir de Plasmodium. En
Afrique sud-saharieIU1e la transmission est essentiellement assurée par l'espèce Anopheles
gambiae.
En ce troisième millénaire débutant soit plus d'un siècle après la découverte de
l'agent responsable, le paludisme reste la première endémie mondiale avec environ 550
millions de persoIU1es se situant en zone impaludée [10].
Cette endémie majeure touche essentiellement les fractions les plus vulnérables de la population
à savoir les enfants notamment ceux de moins de 5 ans[8,9, 66].
De ce fait il demeure un problème de santé publique [55,59].
Même si la plupart des auteurs recoIU1aissent de nos jours que les enfants de moins de
5 ans constituent la fraction la plus vulnérable face au paludisme, il n'en demeure pas moins que
la frange la plus jeune à savoir les moins de 6 mois ont été le plus souvent occultés par les
différentes études menées à travers le monde[27,29,49,66], en raison de l'immunité antipalustre
maternelle censée les protéger. Il serait donc intéressant d'étudier les aspects épidémiologiques,
cliniques et évolutifs du paludisme chez les enfants de moins de 5 ans en mettant un accent
particulier chez les moins de 6 mois en vue de mieux comprendre son importance.
5
2. GENERALITES SUR LE PALUDISME

[Link]émiologie du paludisme.
2.1.1. Agents pathogènes
Quatre espèces plasmodiales sont rencontrées: Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale et Plasmodium vivax.
En Afrique intertropicale, on rencontre les espèces suivantes: Plasmodium falciparum à
environ 80%, Plasmodium malariae (10-15%) et Plasmodium ovale dans une moindre
mesure.[5,21,22]

2.1.2. Cycle évolutif du Plasmodium.

Les plasmodies sont inoculées à l'homme par l'anophèle femelle lors de son repas
sanguin sous fonne de sporozoïtes.
Ces sporozoïtes par le biais du torrent sanguin, gagnent le foie où ils effectuent leur cycle exo-
érythrocytaire primaire ou schizogonie tissulaire primaire: les sporozoïtes pénètrent dans les
hépatocytes où ils se cachent sous le nom de cryptozoïtes ; ceux-ci grossissent, leur noyau se
divise et en une semaine environ est constitué un schizonte mature ou corps bleu basophile
contenant quelques milliers de noyaux, défonnant l'hépatocyte hôte et repoussant son noyau en
périphérie.
Le corps bleu basophile éclate et libère les mérozoïtes qui vont emboliser les capillaires
sinusoïdaux et passer dans le courant sanguin où ils amorcent le cycle érythrocytaire ou cycle
asexué érythrocytaire. Chaque mérozoïte pénètre dans une hématie par endocytose et s'y
transfonne en trophozoïte. Il grossit et son noyau se divise: c'est alors un schizonte qui se
charge de pigment malarique ou hémozoïne. La multiplication des noyaux dont chacun
s'entoure d'une plage de cytoplasme, fonne un schizonte mûr ou corps en rosace. Le corps en
rosace dilaté et mûr éclate et libère des mérozoites qui vont parasiter des hématies vierges et
effectuer de nouveaux cycles schizogoniques érythrocytaires. Chaque cycle érythrocytaire dure
48 heures pour P. vivax, [Link] ou P. falciparum et 72 heures pour P. muluriae.
Dans le sang s'amorce enfin le cycle sexué ou sporogomque. Après plusieurs cycles
schizogoniques, apparaissent dans les hématies des éléments à potentiel sexuel, les gamétocytes
mâles et femelles.
NB : certains mérozoites de P. vivax et P .ovale peuvent rester quiescents à l'intérieur des
hépatocytes pendant des mois voire des années et donner naissance aux accès de
reviviscence.[4,13,28]

2.1.3. Les vecteurs

Les Plasmodium sont transmis à l'homme par l'anophèle femelle. Il existe plus de trois cents
(300 ) espèces d'anophèles dans le monde. Seules celles qui sont anthropophiles peuvent
transmettre le paludisme humain.
L'Afrique tropicale possède quatre espèces d'anophèles qui sont parmi les meilleurs
vecteurs du monde [59] : Anopheles gambiae, Anopheles funestus, Anopheles nili et Anopheles
mucheti.
Leur taux d'infection varie suivant les régions et les saisons de 1 à 10%. Chaque espèce a des
exigences écologiques qui lui sont propres.

2.1.4. Répartition Géographique

Le paludisme sévit dans pratiquement toutes les zones intertropicales du monde, et existe
encore dans plusieurs zones subtropicales ou même tempérées. Tous les continents sont
intéressés.
En Afrique, le paludisme sévit au Nord sous forme de foyers où existent surtout P. vivax et
rarement P. falciparum et P. malariae. Il est endémique dans l'Afrique intertropicale où l'on
rencontre P. falciparum responsable de 80 à 100 % des accès, P. malariae et plus rarement P.
ovale,. P. vivax est quasi inexistant, sauf à Madagascar et en Afrique maghrébine.
Toutes les îles de l'Océan Indien sont atteintes, à l'exception de la Réunion et des Seychelles.
Ailleurs dans le monde, le paludisme sévit en Asie, notamment du suà-est, en Amérique
Centrale et du Sud; certaines îles d'Océanie sont fortement impaludées (Nouvelle-Guinée, Iles
Salomon, Vanuata, etc.).
Les paludismes Européen et nord-américain sont des paludismes d'importation.[IO]

7
2.1.5: Faciès épidémiologigues

L'hétérogénéité du paludisme a très tôt imposé la nécessité d'une classification des zones où
sévit la maladie. [l 0, Il] La classification selon la prévalence des splénomégalies chez les
enfants de moins de neuf ans ne rend nullement compte de la morbidité palustre au sein d'une
communauté. Les nouvelles classifications se fondent sur la dynamique de transmission du
paludisme dans une région donnée; l'intensité de cette transmission (nombre de piqûres
infectées reçues) et la durée de vie de la population anophélienne conditionnent le degré de
stabilité (fixation et enracinement) du paludisme chez l'homme, avec ses conséquences. On
peut distinguer schématiquement 3 zones de stabilité:
Zone à paludisme stable: la transmission est intense et permanente. Elle correspond à la quasi
totalité des zones équatoriales où la pluviométrie est importante et quasi permanente.
Zone à paludisme instable: la transmission y est faible et épisodique.
Zone de stabilité intermédiaire: la transmission connaît une recrudescence saisonnière [52].
Le concept de faciès épidémiologique a été établi pour l'Afrique de l'Ouest par CAR!'\ŒV ALE
et Coll. [10] puis généralisé à toute la région afro-tropicale par MOUCHET et coll [52] . Dans
cette notion de faciès sont intégrées les caractéristiques climatiques et phytogéographiques des
grandes régions d'Afrique sub-saharienne (forêt, savane , sahel steppes, plateaux et zones
montagnardes). Les zones de stabilité définies ci-dessus comprennent divers faciès.
Les zones à paludisme stable:
Faciès équatorial: forêts et savanes post-forestières en Afrique centrale. La transmission
anophélienne est intense et pennanente, pouvant atteindre 1000 piqûres infectées par personne
et par an. C'est ce qui pennet une acquisition précoce de la prémunition, vers l'âge de 5 ans.
Chez l'enfant, 30 % à 50 % des fièvres sont attribuées au paludisme. La morbidité s'étale sur
toute l'année. Les fonnes graves de paludisme, en particulier les neuro-paludismes, sont
fréquentes chez le jeune enfant, mais rares chez l'adulte, ce dernier étant habituellement
prémuni.
Faciès tropical: savanes humides d'Afrique de l'ouest et de l'est. La transmission est à
recrudescence saisonnière longue (6 à 8 mois), avec 100 à 400 piqûres infectées par homme et
par an. La prémunition apparaît plus importante en saison des pluies (environ 80 % des cas de
fièvre chez l'enfant). Les fonnes graves de paludisme sont decrites jusqu;a un âge plus avancé.
Les zones à paludisme intennédiaire :
Faciès sahélien: savanes sèches. La transmission est à recrudescence saisonnière courte
(inférieure à 6 mois), avec 2 à-20 piqûres infectées par homme et par an. En saison de

8
trans'mission, près de 70 % des fièvres sont d'origine palustre. La prémunition est beaucoup
plus longue à apparaître, expliquant les nombreux cas de neuropaludisme chez l'adulte.
Les zones à paludisme instable ~
Faciès désertique: steppes
Faciès austral: plateaux du sud de l'Afrique
Faciès montagnard: zones situées au-dessus de 1000 m d'altitude.
Dans ces 3 faciès, la période de transmission est très courte et il peut y avoir des années sans
transmission. Il n'y a pas acquisition de prémunition. Le paludisme s'exprime sous forme
d'épidémies apparaissant en période de transmission et [Link] toucher la quasi-totalité de la
population.
Dans chacun des faciès décrits, on peut observer des particularités, des variations de
transmission créant de véritables enclaves épidémiologiques. Par exemple: zones de riziculture,
barrages pour il)igation, zones lagunaires côtières avec eau saumâtre, destruction de la forêt
« primaire» créant une zone de savane, ...
Le « paludisme urbain », cas particulier
En Afrique, le paludisme est une endémie essentiellement rurale. Il n'existe pas de
vecteur spécifiquement urbain. En milieu urbain, la transmission est globalement beaucoup plus
faible qu'en milieu rural: cela explique le niveau d'immunité plus faible des populations
urbaines. On assiste depuis quelques années à une urbanisation accélérée: de plus en plus de
sujets naîtront et vivront en permanence dans les villes où la transmission anophélienne est
faible voire nulle et n'acquerront pas de prémünition. Ils s'infecteront essentiellement à
l'occasion de brefs séjours en zone rurale (mariages, deuils, etc.) et pourront développer à tout
âge des formes graves de paludisme. Ainsi, cette accélération de l'urbanisation en Afrique aura
deux effets fondamentaux antagonistes: un effet favorable, car on peut prévoir pour les
prochaines années une diminution des taux d'incidence du paludisme, les individus ayant une
probabilité plus faible qu'aujourd'hui de s'infecter; un effet néfaste, avec une augmentation de
la proportion des formes graves du paludisme liée à l'absence de prémunition. C'est ce qui
permet d'écrire que, pour l'Afrique, « le paludisme en hypothèse catastrophique serait la
sélection d'anophèles pouvant se développer dans des gîtes comme ceux des Culex (eaux
polluées), avec une transmission intense touchant des populations non prémunies ».

2.1.6. L'évaluation épidémiologigue du paludisme

Il convient de distinguer l'évaluation du « paludisme maladie» (évaluation de la
morbidité et de la mortalité) de l'évaluation du « paludisme infestation» portant sur les .ujets

9
asymptomatiques. Les études épidémiologiques jusque là ont souvent porté sur le paludisme
infestation. Les indices épidémiologiques sont aussi bien appréciés chez l'homme que chez le
vecteur.
[Link].1. Les indices épidémiologiques chez l'homme
Sur le planclinigue , deux indices sont utilisés, l'indice splénique et la Rate Hypertrophique
Moyenne (RHM)
• L'indice splénique: c'est la proportion de sujets porteurs d'une splénomégalie dans une
population donnée, en général des enfants de 2 à 9 ans.
• La rate hypertrophique moyenne: sa déterrr.1Ïnation tient compte des coefficients de
splénomégalie établis selon la classification de HACKETT et du nombre de sujets porteurs
d'une splénomégalie Cette classification (selon la dimension verticale de la rate) est la
suivante [40] :
o = rate non palpable sous les côtes
1 = rate palpable au raz des fausses côtes
2 = rate débordant le rebord costal sans atteindre le milieu de la distance entre les fausses côtes
et l'ombilic
3 = rate atteignant et dépassant le milieu de la même distance sans cependant arriver au niveau
de l'ombilic
4 = rate atteignant et dépassant le niveau de l'ombilic sans arriver au milieu de la distance entre
ombilic et la symphyse pubienne
5 = rate atteignant et dépassant le milieu de cette distance
La RHM se calcule en multipliant le nombre d'individus de chaque catégorie (sauf rate 0 ) par
la classe de la rate rencontrée et en divisant le total par le nombre de sujets porteurs de
splénomégalie.
Sur le plan parasitologique , les indices sont les suivants:
• L'indice plasmodique : il détermine dans une population donnée, le pourcentage de sujets
dont l'examen de sang révèle la présence de Plasmodium.
• L'indice gamétocytaire : c'est le pourcentage de sujets ayant des gamétocytes dans le sang.
• L'indice d'infection spécifique: c'est l'indice d'infection par espèce plasmodiale.
[Link]. Les indices chez les vecteurs
• L'indice oocystique : il représente la proportion d'anophèles femelles d'une espèce donnée
dont la dissection met en évidence des oocystes dans l'estomac.
• L'indice sporozoïtique : il correspond à la proportion d'anophèles femelles d'une espèce
donnée dont la dissection des glandes salivaires révèle la présence de sporo~ïtes

10
 1 existe d'autres indices dont certains pennettent le calcul de l'indice de stabilité (Ist) . Sur la
base de cet indice, trois types de faciès épidémiologiques du paludisme sont détenninés :
Le faciès instable pour Ist inférieur ou égal 0,5. Dans ces zones, la transmission du parasite est
intennihente
Le faciès intermédiaire pour Ist compris entre 0,5et 2,5 ;
Le faciès stable pour Ist supérieur à 2,5 ; dans ces zones la transmission est pérelIDe.
Les niveaux d'endémicité du paludisme
Ils sont déterminés sur la base de l'indice plasmodique chez les enfants de 0 à 9 ans . Quatre
niveaux sont distingués:
L'hypoendémicité pour un IF inférieur à 10% chez les enfants de 2 à 9 ans,
la mésoendémicité pour un [p compris entre 10% et 50% chez les enfants de 2 à 9 ans,
L'hyperendémicité pour un IP compris entre 50% et 75 %chez les enfants de 2 à 9 ans,
L'holoendémicité pour un IP supérieur à 75% chez les enfants de 0 à 1 an.
Cette classification dite de METSELAAR et VAN THIEL a été adoptée en 1962 par l'OMS.
Une autre classification basée sur l'IS existe .Elle est dite de Kampala et été adoptée par l'OMS
en 1951 . Celle-ci ne rendant pas compte de l'impact du paludisme en terme de santé publique
est de nos jours de plus en plus abandonnée.

2.2. Physiopathologie du paludisme.

La physiopathologie du paludisme est liée directement ou indirectement à la schizogonie
érythrocytaire alors que la schizogonie hépatique est asymptomatique. La gravité du paludisme
dépend [28] :
a du degré de prémunition,
a de l'espèce plasmodiale,
a et de la densité parasitaire.

2.2.1. Accès simple.

La fièvre est due à l'éclatement des rosaces qui libère dans le torrent sanguin des pigments
malariques pyrotogènes :
Si l'éclatement des rosaces est asynchrone, la fièvre est irrégulière apparemment continue.
C'est le cas de la primo-invasion palustre.
Si l'éclatement est synchrone, la fièvre est tierce ou quarte selon la périodicité de la
schizogonie.
L'hépatomégalie et la splénomégalie témoignent de l'hyperactivité du système réticulo-
endothélial par l'action des formations lymphoïdes de la rate et des cellules de Küppfer du foie.

2.2.2. Le paludisme grave.

La gravité de l'accès palustre est due à l'atteinte des fonctions vitales: cerveau, reins, foie
[8,13,24]. Cette atteinte des viscères se fait par la multiplication rapide du Plasmodium
falciparum dans les capillaires viscéraux: engendrant une anoxie des tissus nobles, une anémie
hémolytique, des troubles de la microcirculation et des phénomènes cytotoxiques.
[Link]. L'anémie hémolytique.
L'hémolyse intravasculaire est due en grande partie à la libération des mérozoïtes par
éclatement des rosaces. A celle-ci s'ajoute une séquestration et une destruction des hématies
parasitées par les fonnations lymphoïdes de la rate et les cellules de Kûpfer du foie.
Des mécanismes immunologiques interviennent aussi:
fixation sur les membranes des hématies d'antigènes plasmodiaux solubles responsables
d'hémolyse sous l'action des anticorps correspondants, action de facteurs plasmatiques libérés
par le Plasmodium et fragilisant la paroi érythrocytaire.
[Link]. Les troubles de la microcirculation capillaire.
Au cours de la maladie palustre apparaissent des troubles de la micro-circulation capillaire par
cyto-adhérence endothéliale et formation de rosettes.
• La cytoadhérence.
Elle a été étudiée surtout au niveau du cerveau, organe dans lequel la microscopie optique avait
montré depuis longtemps l'encombrement des capillaires par des hématies parasitées. La
microscopie électronique a mis en évidence la présence dans 1'hématie, contre la membrane de
celle-ci, d'un matériel d'origine parasitaire fonnant des protubérances ou «knobs». Ces
excroissances sont en contact étroit avec les cellules endothéliales possédant leurs récepteurs.
Ce phénomène est constamment observé lors de l'autopsie de sujets décédés de paludisme
cérébral [21,24]
L'utilisation d'anticorps monoclonaux a mis en évidence sur l'endothélium capillaire des
dépôts d'antigènes malariques, d'IgG et d'IgM.

12
 • Notons que des anticorps capables d'inhiber la cytoadhérence peuvent être présents chez
des individus semi-immuns.
• Les rosettes.
Les hématies saines peuvent adhérer au nombre de 2 à 6 à une hématie parasitée par une forme
âgée de Plasmodium falciparum. Ce phénomène s'observe couramment dans les cultures
d'hématozoaires à partir de la trentième heure [22,24].
En clinique il présenterait une bonne corrélation avec la gravité de la maladie palustre.
Ainsi dans une étude menée en Gambie [30], tous les isolats d'enfants atteints de paludisme
cérébral formaient des rosettes contre seulement 18% de ceux atteints de paludisme modéré.
Les rosettes faciliteraient l'invasion des hématies par les mérozoïtes, mais
augmenteraient la séquestration; elles seraient donc favorables au parasite et défavorables à
l'hôte [8].
Notons également que certains plasmas de sujets semi-immuns inhibent la formation de
rosettes.
• Conséquences de la cytoadhérence et de la formation de rosettes.
La cytoadhérence endothéliale entraîne une séquestration des hématies parasitées par des
trophozoïtes évolués. Cette séquestration augmentée par la formation de rosettes est bénéfique
pour le parasite qu'elle maintient dans une microaérophilie favorable à ce stade de
développement et auquel elle évite la traversée du piège splénique .[13]
La cytoadhérence endothéliale et la formation des rosettes entraînent en outre une
obstruction des capillaires viscéraux cause d'anoxie.
[Link]. Phénomènes cytotoxiques
Ils sont liés à la libération dans le torrent sanguin de médiateurs de l'inflammation (cytokines,
interleukines, kinine, sérotonine, histamine) et de substances toxiques d'origine parasitaire.
Parmi ces médiateurs, la cytokine TNF a été la plus étudiée sans doute parce qu'elle produit
chez les souris des lésions cérébrales.
Le TNF produit par les lymphocytes T activés, est un médiateur de l'inflammation et des
réactions de défense. Mais à fortes doses, il reproduit chez l'animal le syndrome du choc
endotoxinique.[ 13]

13
2.3. Paludisme et Immunité

2.3.1. Historique
La suspicion d'une participation immunologique aux manifestations du paludisme remonte à
l'époque de la découverte des plasmodiums. Bon nombre de relevés épidémiologiques de cette
époque ont une connotation immunologique. Au début du siècle passé C. W. DANIELS signale
que les européens qui s'installent dans les régions où le paludisme est hautement endémique
souffrent de manifestations aiguës de la maladie pendant la première année de leur séjour, mais
que cette gravité s'atténue progressivement au cours des années suivantes. En 1924 E.
SERGENT et coll décrivent la prémunition[64].
Le deuxième quart du siècle passé apporte la confirmation de l'existence naturelle d'une
multitude de phénomènes chez l'hôte. Des techniques expérimentales de chercheurs sur
l'immunité antipalustre se développent. Les premières démonstrations d'une immunité
protectrice stérilisante contre une infection d'épreuve homologue chez les sujets humains
vaccinés avec des sporozoïtes irradiés de P falciparum et P vivax remonte aux années 1970. La
perspective d'un vaccin antipalustre était née.

2.3.2. Les facteurs de l'immunité antipalustre

Les phénomènes immunitaires impliqués dans le paludisme sont divers et complexes. Il

existe une résistance innée au paludisme et une résistance d'origine immunologique ; et deux
types d'immunité sont rencontrés[28].

[Link]. La résistance innée au paludisme

Elle est exceptionnelle. C'est le cas:

des sujets ne présentant pas d'antigène Duffy à la surface de leurs hématies: cette absence
d'antigène Duffy leur confère une résistance à l'infection à Plasmodium vivax;
des porteurs d'hémoglobine S qui seraient protégés des formes graves de paludisme à P.
falciparum :
des autres modifications de la structure de l'hémoglobine: HbC, HbE, HbF ;
des modifications de quantité des chaînes de l'hémoglobine: les thalassémies;
du déficit en G6PD: le déficit en G6PD aurait un rôle protecteur chez les sujets de sexe
féminin hétérozygotes;

14
 ·
des anomalies du cytosquelette : cas de l'ovalocytose. Les sujets présentant cette anomalie
seraient résistants à l'invasion de leurs hématies par Plasmodium falciparum et Plasmodium
vivax[22,23].

[Link]. Les facteurs de résistance immunitaire

L'immunité antipalustre est une immunité partielle non stérilisante et transitoire .Elle
n'empêche pas le sujet de faire les réinfestations, mais limite la fréquence des accès palustres et
leur gravité. Elle disparaît en un ou deux ans si le sujet quitte la zone d'endémie ou se soumet à
une prophylaxie antipalustre.
La prémunition
La prémunition traduit un état de semi-immunisation des sujets jeunes contre le
paludisme en zone d'endémie. De la naissance jusqu'à l'âge de 6 mois les enfants sont
protégés par les anticorps antipalustres maternels et développent peu d'accès palustres. Au-delà
de 6 mois les enfants deviennent alors fortement réceptifs des plasmodiums et développent des
accès palustres pouvant comporter des fonnes graves mortelles.
Les infestations répétées induisent par les charges parasitaires permanentes qu'elles
entretiennent une semi-immunisation caractérisée par l'absence de manifestations cliniques
malgré la charge parasitaire .Elle empêche par le même biais les réinfestations. La présence de
plasmodiums est indispensable au maintien de cette immunité partielle.
L'immunité complète est acquise plus ou moins tardivement selon les faciès épidémiologiques
du paludisme. En zone de transmission continue ,elle est obtenue vers l'âge de neuf (9 ) ans ;
douze (12 ) ans en zone de savane; en zone sahélienne où la transmission est épisodique la
population acquiert l'immunité complète vers l'âge de quinze (15) à vingt (20) ans[8, 17,20]
La figure 1 illustre l'évolution des titres d'anticorps antipalustres en fonction de l'âge en zone
d'endémie.

15
 o mois 6 mois 3 ans 12ans 14 ans 18 ans
âge

Figure 1: Evolution des titres d'anticorps antipalustres en fonction de l'âge en zone d'endémie

[Link]. Immunité acquise spécifique.

};> Rappels des mécanismes de l'immunité antipalustre.

Le système immunitaire est formé par un ensemble de cellules qui agissent en commun pour la
défense de l'organisme contre des agents extérieurs. Ces cellules sont produites au niveau de la
moelle osseuse puis transportées par le torrent sanguin au niveau des organes cibles qui sont: le
foie, la rate, les ganglions. Au centre de ce système immunitaire se trouvent les lymphocytes
répartis en deux classes selon leurs antigènes de surface (lymphocytes B et lymphocytes T ).
Les lymphocytes B sont responsables de l'immunité humorale et les lymphocytes T de
l'immunité cellulaire.
Le mécanisme d'une réaction immunologique est toujours le même. Il consiste en une
reconnaissance de l'antigène grâce à des récepteurs spécifiques à la surface des lymphocytes.
La reconnaissance de l'antigène conduit à la stimulation des lymphocytes entraînant soit la
production de molécules éffectrices (immunoglobulines, opposaient, cytokines, complément,
etc. ) ou le recrutement de cellules éffectrices( macrophages, polynucléaires).
};> Immunité humorale: Elle est exercée par les lymphocytes B. Elle consiste en la

16
reconnaissance de l'épitope d'un antigène par un lymphocyte B grâce à son récepteur. Cette
reconnaissance entraîne la multiplication d'une lignée de lymphocytes B qui vont produire
ensuite des anticorps dirigés contre cet épitope.
Dans le cas de l'infection palustre, le Plasmodium falciparum présente de nombreux
antigènes et par conséquent de nombreux épitopes. D'où l'induction de la production de
nombreux clones de lymphocytes B qui font produire des anticorps spécifiques.
Classiquement lors de la première exposition il y a une production d'immunoglobulines
M. Les expositions ultérieures entraînent une réponse immunitaire beaucoup plus rapide et plus
élaborée avec production d'immunoglobulines G.
Immunité cellulaire.
"Y Elle s'exerce par les lymphocytes T.
Dans ce cas la reconnaissance de l'antigène n'entraîne pas la production d'anticorps malS
déclenche une réaction de destruction soit par:
libération de substances cytotoxiques (les cytokines, les interférons) par les
lymphocytes cytotoxiques.
stimulation par les cytokines d'autres cellules immunitaires non spécifiques: les
polynucléaires, les macrophages.
"Y Immunité palustre proprement dite: Dans le cadre de l'immunité palustre, les
mécanismes immunologiques et les molécules qui interviennent dans cette immunité ne sont
pas encore explicites car l'immunité antipalustre est complexe. En effet, il n'existe pas une
immunité antipalustre mais des immunités antipalustres car l'immunité antipalustre est
spécifique d'espèce et de stades. A chaque stade de développement du parasite intervient une
immunité.
"Y Immunité pré-érythrocytaire : Suite à la piqûre infestante de l'anophèles femelle, celle-ci
injecte dans l'organisme hôte des sporozoïtes qui suivent le torrent sanguin vers le foie. Une
partie intègre les cellules hépatiques, l'autre partie est éliminée par l'immunité non spécifique et
l'immunité spécifique. Parmi les mécanismes immunitaires plausibles au cours de cette phase,
figure l'immunité humorale. Les sporozoîtes pourraient être la cible d'anticorps dirigés contre
certains antigènes de leur surface. La liaison antigène-anticorps entraînerait leur destruction par
opsonisation, réaction du complément, etc.
Une fois à l'intérieur des hépatocytes, les sporozoïtes échapperaient à l'action de
l'immunité humorale; le mécanisme en cause dans ce cas serait une immunité cellulaire.
L'existence d'une immunité pré-érythrocytaire est aujourd'hui certaine [21,22].

17
 ·
En effet, on est parvenu expérimentalement à induire une immunité pré-érythrocytaire chez des
souris, des singes, et même chez l'Homme par injection de substrats de sporozoïtes. Cette
immunité ne protégerait que contre les stades érythrocytaires du Plasmodium. Les mécanismes
de cette immunité, les antigènes impliqués, sont encore mal connus. Mais on pense que
l'immunité humorale et cellulaire y serait fortement intriquée. De même, un antigène de surface
(le circumsporozoîte antigène) y jouerait un rôle prépondérant.
>- Immunité envers les stades érythrocytaires du Plasmodium: le Plasmodium une fois
passé des hépatocytes aux érythrocytes serait moins soumis aux défenses de l'hôte. Il y passe la
majeure partie de son séjour. 'C'est seulement au moment de la rupture du schizonte qu'il
affronterait les défenses de l'hôte. Les mérozoïtes libérés lors de la rupture du schizonte
seraient soumis à l'action d'anticorps dirigés contre des protéines de leur surface entraînant leur
destruction ou empêchant l'invasion de nouvelles hématies.
L'immunité à médiation cellulaire serait peu importante à ce niveau.
Notons cependant une possible stimulation des lymphocytes T par des antigènes spécifiques
parasitaires issus de la phagocytose des globules rouges parasités par les macrophages.
>- Immunité envers les stades sexués: On rencontre dans le sérum humain des anticorps
anti-gamétocytes. Ces anticorps une fois ingérés par le moustique lors de son repas sanguin,
pourraient agir sur les stades sexués du parasite limitant ainsi la transmission du parasite.
En résumé: l'immunité antipalustre est complexe, spécifique d'espèces et de stades évolutifs du
parasite; l'immunité humorale y joue un rôle prépondérant comme l'attestent la protection
conférée par les anticorps maternels aux nouveau-nés et nourrissons et enfin l'immunité à
médiation cellulaire Joue aussi un rôle fondamental mais ses mécanismes sont encore
obscurs.[IO]

2.4. Aspects cliniques et thérapeutiques

2.4.. 1. Aspects cliniques

[Link]. Le paludisme de l'enfant.

Le paludisme est l'une des principales causes de morbidité et de mortalité chez les enfants. Les
formes cliniques de l'enfant sont:
• L'accès palustre simple.
L'accès palustre chez l'enfant se manifeste le plus souvent sous forme d'un tableau de gastro-
entérite fébrile associant: fièvre, diarrhée, et vomissements.

18
L'examen clinique retrouve le plus souvent:
un subictère conjonctival,
une splénomégalie,
une hépatomégalie modérée.
D'autres fonnes cliniques d'accès palustre simple sont possibles: fonnes fébriles pures,
formes avec succession de la séquence frissons-chaleur-sueur
• Le paludisme grave.
L'OMS [60] définit le paludisme grave comme étant la présence dans le sang de fonnes
asexuées de Plasmodium falciparum associée à une ou plusieur~ des manifestations suivantes:
• Tout coma irréductible qui ne peut pas être rapporté à une autre cause chez un paludéen à
Plasmodium falciparum.
• L'anémie grave (taux d hémoglobine < 5g/dl ou taux d'hématocrite <15%) .
• L'insuffisance rénale définie par une excrétion urinaire inférieure à 400ml/24heures
chez l'adulte ou inféri eure à 12ml/kg/24heures chez l'enfant, n'augmentant pas après
réhydratation, et une créatinine sérique supérieure à 265 micromol par litre.
• L'œdème pulmonaire ou syndrome de détresse respiratoire de l'adulte.
• L'hypoglycémie définie comme un taux de glucose sanguin inférieur à 2.2 mmol/l
(moins de 40mg/l OOml).
• Le collapsus circulatoire ou état de choc. Il est défini par une hypotension (pression
systolique inférieure à 50 mm Hg chez l'enfant de 1-5 ans ou inférieure à 70 mm Hg chez
l'adulte) associée à une peau froide et moite ou à une différence entre les températures centrale
et périphérique supérieure à 10°e.
• Les hémorragies spontanées gingivales, nasales, du tractus digestif, etc. et / ou signes
biologiques marqués de Coagulation Intravasculaire Disséminée (CND).
• Les convulsions généralisées répétées (plus de 2 convulsions par 24 heures) malgré
les mesures de refroidissement.
• L'acidémie ou acidose. L'acidémie se définit par un PH artériel inférieur à 7.25 et
l'acidose par un taux plasmatique de bicarbonate inférieur à 15mmol/1.
• Autres manifestations, mais ne définissant pas chacune le paludisme grave
• L'atteinte de la conscience moins profonde qu'un coma véritable.

• La prostration ou faiblesse.
• L'hyperparasitémie: plus de 5% d'hématies parasitées.
• L'ictère clinique ou décelé à la suite d'un examen biologique (concentration sérique

19
de b'ilirubine supérieure à 50 micromol par litre ou 3mg/l OOml).
• L'hyperthermie: température rectale supérieure à 40°C aussi bien chez les enfants
que chez les adultes.
Les formes graves neurologiques avec coma fébrile ou convulsions fébriles et les formes avec
anémie fébrile décompensée sont prédominantes chez l'enfant [8].
• Le paludisme viscéral évolutif.
Il se traduit par un tableau de cachexie fébrile associée à une anémie importante et une
splénomégalie.
.La Fièvre bilieuse hémoglobinurique
Accident immuno-allergique grave à la quinine, le tableau est celui d'un choc hypovolémique
par hémolyse intravasculaire massive brutale
• Paludisme et Grossesse
Le paludisme est grave pour la mère et son enfant.
Chez la mère, il provoque anémie, splénomégalie et un faible poids à la naissance. L'infestation
par Plasmodium falciparum peut entraîner des accès palustres graves en fin grossesse et dans le
post-partum.
La grossesse est menacée d'interruption (avortement ou accouchement prématuré) ou de
complications dystociques mécaniques dues à la splénomégalie.
• Le paludisme congénital
La transmission par voie transplacentaire est possible mais n'aboutit à un paludisme maladie de
l'enfant que dans un petit nombre de cas (moins de 3 pour mille en zone d'hyperendémie) [28].
Le risque de paludisme congénital est plus important chez les enfants nés de mères non
immunes et qui ne suivent pas une chimioprophylaxie antipalustre .
Chez les sujets prémunis, les manifestations cliniques sont atypiques.

2.4.2. Lutte contre le paludisme

La stratégie générale de la lutte antipalustre de l'O.M.S. est contenue dans un vaste

programme intitulé "Roll Back Malaria" (faire reculer le paludisme) initié par l'O.M.S en 1998
en partenariat avec d'autres organisations[55]. li se fixe comme objectif précis : réduire le
fardeau de moitié du paludisme d'ici 2010. Pour atteindre cet objectif il procède par un appui
spécifique à 4 types d'interventions qui se sont avérées efficaces et permettent de réduire le
nombre de décès :

20
 • Un dépistage précoce et un traitement immédiat
• Des moustiquaires imprégnées d'insecticides et la lutte contre les vecteurs
pour détruire et repousser les moustiques avant qu'ils puissent piquer
• Un traitement des femmes enceintes pour réduire l'impact des l'infection
paludique sur leur santé ainsi que sur la santé et le développement de leurs enfants
• La prévention et la lutte contre les épidémies
Ce partenariat mondial destiné à appuyer la lutte contre le paludisme partout où il sévit, a vu le
jour en 1998. C'est en avril 2000 qu'il a été adopté par les chefs d'Etats africains lors sommet
d'Abuja qui appelait les gouvernements à pr:endre des mesures adéquates et durables pour
renforcer leur système de santé de sorte que d'ici l'an 2005:
• 60% au moins des personnes atteintes de paludisme aient accès à un centre de
traitement adéquat efficace et abordables dans les 24 heures qui suivent des premiers
symptômes.
• 60% au moins des personnes exposées au paludisme, les femmes enceintes et les
enfants de moins de 5 ans en particulier disposent de moustiquaires imprégnées
d'insecticides et d'autres interventions qui permettront de leur éviter l'infection et leur
épargner des souffrances.
• 60% au moins de toutes les femmes enceintes exposées au paludisme aient accès à la
chimioprophylaxie ou à un traitement préventif intermittent dont les objectifs et les cibles ont
été définis au sommet d'Abuja. Ce programme est ciblé sur deux groupes vulnérables à savoir
les enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes et vise à réduire la mortalité palustre de
50% d'ici l'an 2010. [55].
Au Burkina Faso pour endiguer la maladie un Programme National de Lutte contre le
Paludisme (PNLP ) a été mis en place en 1993, travaillant en collaboration avec un Centre
National de Formation et Recherche sur le Paludisme (CNFRP) basé à Ouagadougou et un
Centre de Référence de la Chimioresistance du Paludisme (CRCP ) basé à Bobo -Dioulasso. De
nos jours la politique nationale de lutte contre le paludisme adoptée par le Ministère de la Santé
est basé sur les objectifs et cibles du sommet d'Abuja ci-dessus cités.

[Link]. Traitement curatifdu paludisme

Les médicaments disponibles

On en distingue deux grands groupes :

Les schizonticides

21
 •
Les antimalariques de ce groupe agissent sur les formes endoérythrocytaires du cycle
schizogonique. Par contre, ils sont dépourvus d'action sur les formes exoérythrocytaire , et ne
peuvent donc empêcher les rechutes et les réinfestations. Les schizonticides comportent huit
sous groupes:
· Les amino-4-quinoléines
La chloroquine et l'amodiaquine ont les médicaments les plus utilisés de ce sous-groupe
• Les arylméthanols
C'est le sous-groupe de la méfloquine et de l'halofantrine, de la quinine, molécule extraite du
quinina: c'est l'antipaludique majeur réservé aux formes graves de paludisme
• Les antifoliques :
Il s'agit de sulfones et des sulfamides , habituellement prescrits en association avec les
antifoliniques.
• Les antifoliniques
Ils regroupent les biguanides (Proguanil ) et les diamidopyrimides tels la pyriméthamine et le
triméthoprime.
• Les associations de schizonticides :
Associations sulfamide + diamidopyrimide :
Le Fansidar* associe la sulfadoxine et la pyriméthamine
Le Bactrim* associe le triméthoprime et la pyriméthamine
• Les antibiotiques
Les tétracyclines et les macrolides ont une faible activité schizonticide.
• Le quingahosou
Médicament de la pharmacopée chinoise, son dérivé le plus efficace est l'artéméther
Les gametocyticides
Il s'agit des amino-8-quinoléines. Ils empêchent la transformation des gamétocytes en gamètes,
et peuvent ainsi rompre le cycle de transmission du paludisme. Le médicament type est la
pnmaqume.
Leur toxicité (méthémoglobinémie, hémolyse en cas de déficit en G6PD ) limite leur utilisation
Les indications:
Le choix du médicament antipalustre doit tenir compte de :
o la sensibilité des souches en présence,
o du terrain individuel c'est à dire du degré d'immunité du sujet,
o de la fonne clinique du paludisme,
o de son coût, de sa voie d'administration et de sa tolérance.

22
L'accès palustre simple.
On utilise [48] :
./ . En .première
. . intention: Chloroquine ou Amodiaquine aux posologies suivantes:
10 mg / kg le 1er jour
10 mg / kg le 2° jour
5 mg / kg le 3° jour.

./ En deuxième intention: Sulfadoxine-Pyriméthamine (Fansidar) à la posologie de 25 mg

/ kg en une prise.
./ En troisième intention: Quinine à la posologie de 8 mg / kg / 8 heures.
Antipaludiques nouveaux.
Méfloquine (Lariam)
Halofantrine (Halfan)
Dérivés de l' Artémisine

L'accès palustre grave.

Le traitement de J'accès palustre grave comporte [31,48]
./ Traitement anti-parasitaire :
Il est basé sur J'utilisation de la quinine en perfusion. On administrera en dose de charge 20 mg
/ kg de quinine base dans 20-30 ml/kg de SGI à passer en 4 heures; en dose d'entretien on
administrera 10 mg / kg / 12 heures dans 20-30ml / kg de SGI jusqu'au réveil du malade à
passer en 2 heures.
./ Traitement adjuvant:
traitement anti-convulsivant : Diazépam, Phénobarbital,
transfusion sanguine si anémie décompensée
antipyrétiques.

Paludisme viscéral évolutif.

L'administration de la quinine est contre indiquée malS la chloroquine est indiquée à la
posologie de 5 mg / kg / jour pendant 10 jours; puis 2 mg / kg / jour pendant 3 mois.
Traitement anti- anémique par apport martial.
La fièvre bilieuse hémoglobinurique.

23
Lesamino-4-quinoléïnes sont indiquées associés à la réanimation qUI peut comporter une
exsanguino-transfusion et ou une épuration extra-rénale.

24
25
-
26
1. ÈNONCE DU PROBLEME

Le paludisme est une maladie tropicale majeure caractérisée par des manifestations
variables èn fonction de l'âge et du niveau d'endémicité de la maladie [62].
En effet selon l'OMS, on recense dans le monde chaque année environ 300 à 500
millions de cas de paludisme avec 1,5 - 3,5 millions de décès. Plus de 80% des cas surviennent
en Afrique Sub-saharienne qui ne regroupe que 8% de la population mondiale. Toujours selon
la même source, le paludisme est responsable en Afrique tropicale d'environ 10% des
hospitalisations, de 20-30% des consultations ambulatoires, et est l'une des principales causes
de mortalité infantile particulièrement en milieu rural où il tuerait un enfant sur vingt avant
l'âge de 5 ans.
L'impact principal du paludisme reste l'enfant et la tranche d'âge de moins de 5 ans
[62]. Il constitue la première cause de morbidité en Afrique Sud Saharienne dans les services de
pédiatrie où on observe environ 90% des cas avec 575 000 décès chez l'enfant de moins de 4
ans [18].
C'est la première cause d'hospitalisation au service de pédiatrie générale à Libreville au Gabon
[38].
Au Bénin on note un taux de mortalité de 8,6% avec un lourd tribu payé par les moins de 2 ans
(68%) [36].
Au Burkina Faso, le paludisme représente environ 28% des diagnostics; soit 600000
cas/an (statistiques sanitaires DEP 1985-1994). La mortalité palustre est estimée à 20% de
l'ensemble des décès [49] avec 9,2% de décès chez les enfants de 0 à 5 ans.
Dans la région de Bobo - Dioulasso, la transmission du paludisme est pennanente
avec une recrudescence pendant la saison des pluies. Le paludisme y occupe le 1er rang des
affections, suivi des affections respiratoires puis des maladies diarrhéiques (statistiques DRS
1998-1999). Le paludisme y représenterait 22% des consultations dans les fonnations
sanitaires.
En 1997 le service de surveillance épidémiologique de la DRS de Bobo - Dioulasso a enregistré
73 888 cas de paludisme dont 280 décès soit une mortalité de 0,38%.
Au Centre Hospitalier National Souro Sanou de Bobo Dioulasso qui est l'un des deux
centres de référence du pays, le paludisme représente environ 32% des affections chez les
enfants hospitalisés dans le service de pédiatrie en 1999 avec environ 63% de cas graves
(données du registre d'hospitalisation de 1999) ; il est la deuxième cause des accès fébriles.

27
 Même s'il est ainsi reconnu par tous que le paludisme est chez les enfants une des
premières causes de mortalité et ou de morbidité, l'évaluation de l'impact de cette pathologie
reste· encore difficile à résoudre. En effet, les systèmes de recueil de données et les moyens
techniques de dépistage ne pennettertt pas actuellement une évaluation correcte de ces deux
indicateurs. Mais plus encore, le diagnostic même de l'accès palustre chez l'enfant reste le
principal problème à résoudre. En outre la susceptibilité de l'enfant va sans cesse évoluer avec
l'âge en raison de la mise en place progressive d'une immunité antipalustre grâce à une
transmission maternofoetale d'anticorps et des contacts répétés avec le parasite. Chaque enfant
va alors être soumis à des facteurs de nature génétique, physiologique, ou environnementale, qui
vont influer à différents moments et à des degrés divers sur l'expression clinique,
parasitologique ou immunologique de la maladie. C'est ainsi qu'en milieu urbain où la
transmission palustre est globalement beaucoup plus faible qu'en milieu rural [2],les enfants, à
la naissance ne bénéficient plus des anticorps protecteurs maternels; la mère étant elle-même
moins bien immunisée. Ils ne peuvent acquérir de façon progressive leur propre immunité en
l'absence d'infection au cours de leur première année de vie [9,41]. Cette situation pourrait se
traduire par une prévalence accrue du paludisme congénital ou du paludisme chez les enfants de
moins de 6 mois. L'ensemble de ces particularités va rendre dès les premiers jours de vie puis
tout au long de l'enfance très difficile le diagnostic du paludisme chez l'enfant, bien que la
symptomatologie soit connue de tous. Cependant dans la plupart des études les données
spécifiques concernant les enfants de 0 à 1 an sont généralement non précisées [62,65,66]. D'où
l'intérêt d'une étude chez cette tranche d'âge.
Ainsi notre travail a consisté en une approche épidémiologique en vue de dégager les
principales caractéristiques du paludisme chez les enfants de 0 à 12 mois en milieu urbain et
hospitalier burkinabé afin de rendre le diagnostic plus aisé et faire mieux comprendre son
importance ; condition indispensable à une bonne prise en charge des accès palustres et à
l'amélioration de l'efficacité des stratégies de lutte mises en place en Afrique pour diminuer la
morbidité et la mortalité dues au paludisme.

28
29
2. REVUE DE LA LITTERATURE

2.1. En Afrique Centrale et Australe

Au Cameroun, TIETCHE et coll. [65] ont étudié le diagnostic présomptif d'accès

palustre et la positivité de la goutte épaisse chez un groupe de 178 enfants de 0 à 5 ans aux
urgences pédiatriques de l'hôpital central de Yaoundé admis pour fièvre du 1er novembre 1992
au 31 août 1993. La goutte épaisse était positive chez 43,25%; le taux de positivité le plus
élevé était observé dans la tranche de 2 à 3 ans (64,50%) ; il était de 23,52% chez les enfants de
moins de 6 mois et les densités parasitaires variaient de 128 à 200.000 GRP/mm3 ; en plus on
notait une variation dans le sens de la pluviométrie.
Ils conclurent que la présomption d'accès palustre doit être confirmée chaque fois que c'est
possible par la parasitémie ; du fait du portage asymptomatique du Plasmodium, l'association
fièvre et goutte épaisse positive n'était pas un critère suffisant de paludisme d'où la nécessité
d'un recours à un seuil pyrogène de parasitémie.
Toujours au Cameroun, MBANYA & Coll.[45] ont mené une étude chez des enfants agés de 6
mois à 5 ans dans le but de préciser l'implication du paludisme dans l'anémie chez l'enfant de
moins de 5 ans. Soixante neuf patients présentant une anémie sévère, qui sur le plan clinique
nécessitant une transfusion sanguine, ont été recensés. Le groupe témoins était composé de 69
autres enfants de même âge et habitat, exempts d'anémie. L'hémogramme, le taux de
réticulocytes, l'électrophorèse de l'hémoglobine et une goutte épaisse avec détermination de la
densité parasitaire ont été réalisés pour chaque sujet inclus dans l'étude. Les tests de Chi carré et
de t Student ont été employés pour les analyses statistiques. Un nombre significativement élevé
de gouttes épaisses positives à Plasmodium falciparum a été retrouvé au sein des enfants
anémiés comparativement aux témoins (74% contre 43% respectivement). La densité
parasitaire moyenne était également plus élevée au sein du groupe d'enfants anémiés. Les
enfants âgés de 13-36 mois étaient les plus affectés. Ils conclurent que le paludisme doit être
suspecté et traité précocement dans les ~vnçs d'endémie, particulièrement chez les nourrissons.
A Brazzaville [53], une étude hospitalière à propos de 1073 observations de cas de
paludisme chez des enfants de plus de 3 ans révèle, pour 881 formes monosymptomatiques, que
l~ convulsions étaient présentes dans 207 cas (23,5%), le coma dans 25 cas (2,8%) et l'anémie
sévère dans 174 cas 19,7%) ; CARME et coll. [7] toujours à Brazzaville estiment à 240 pour

30
millè le taux d'incidence annuel du paludisme cérébral chez les enfants de ° à 4 ans, avec un
taux de létalité de 58 pour mille. Une autre étude menée par le même auteur [8] relève un taux
de létalité du paludisme cérébral de 15%.chez les enfants de moins de 1 an.
MARSH et coll.[44] à l'hôpital de Kilifi dans le cadre d'une étude sur les indicateurs
pronostiques rapportent un taux de mortalité de 3,5%. BENITO et coll. [3] en Guinée
équatoriale ont trouvé un taux d'incidence de 35% chez les enfants de moins de 5 ans au cours
d'une étude réalisée en 1990-1991 .
GREENBERG et coll. en République Démocratique du Congo [29] dans une étude sur
la surveillance de la morbidité et de la mortalité hospitalière du paludisme en milieu pédiatrique
de Kinshasa nous rapporte un taux de prévalence de 21,1 % chez les enfants de ° à 5 ans dont
3,2% chez les enfants de moins de 1 an.
Afin de faciliter le diagnostic et améliorer la prise en charge des enfants atteints de paludisme
en zone d'holoendémicité, KOKO et coll.[38] ont réalisé une étude rétrospective dans le
service de pédiatrie générale de l'Hôpital pédiatrique d'Owendo à Libreville. Sur 1592 enfants
admis , 295 cas de paludisme (18,53%) ont été recensés, représentant la première cause
d'hospitalisation. Plus de soixante seize pour cent (76,27%) des patients avaient entre 6 mois et
5 ans et 24,73% avaient moins de 6 mois. Plasmodium falciparum était l'unique espèce
retrouvée. Le taux de morbidité par tranche d'âge était de 8,16% pour les enfants de ° à 5 mois
24,49% pour ceux de 6 à 11 mois, 39,78% pour les enfants de 1 à 3 ans et enfin celui de 4 à 5
ans ne représentaient que 19,38%.
Fièvre (100%), convulsions (30,50%), diarrhée (13,56%), et vomissements (21,01%) étaient les
principaux motifs de consultation. Les signes physiques les plus fréquents étaient représentés
par la splénomégalie (46,78%), l'hépatomégalie (16,95%) et la détresse respiratoire (6,10%).
L'anémie grave (23,73%) était la principale complication, touchant le nourrisson (82,85% des
cas, loin devant le neuro-paludisme (4,07%). Neuf décès ont été enregistrés soit une mortalité
de 7,37% et une létalité de 3,05%.
BLOLAND et coll.[5] ont initié dans l'Ouest du Kenya un projet d'étude
épidémiologique d'une cohorte à large échelle. Entre Juin 1992 et juillet 1994, 1848 enfants de
moins de 15 ans ont été suivis pendant une durée de 236 jours. Pendant cette période 12035
lames obtenues par prélèvements sanguins ont été lues et seulement 34,2 % étaient négatives
soit un taux de positivité de 65,8 %. Ils ont constaté que le taux de positivIté dIminuaIt avec
l'âge (de 83% pour les enfants de 1 à 4 ans à 60 % pour ceux de 10 à 14 ans. Ils ont noté
également une légère variation de la distribution de l'espèce plasmodiale en fonction de l'âge;
les enfants plus âgés avaient une tendance plus élevée à faire une infection mixte à P.

31
jalciparum/P. malariae que leurs cadets de moms de 1 an. La prévalence des différentes
espèces donnaient respectivement P. jalciparum : 88,3 % ; P. malariae : 2,1 %; P. ovale: 1,2
% ; 6,2 % d'infection mixte à P. jalciparum/P malariae et 2,2 % étaient une infection mixte à P.
jalclpamm/ P. ovale. La moyenne géométrique des densités parasitaires augmentait avec l'âge
de la naissance jusqu'à 6-11 mois et diminuait ensuite avec l'âge Une diminution plus
importante est notée au niveau de la prévalence des infections à hautes densités de Plasmodium
jalciparum (de 37% parmi les enfants de 12 à 23 mois à moins de 1% pour les enfants de 10 à
14 ans) et au niveau du paludisme maladie (20% à 0,3% dans les mêmes tranches d'âge). Les
enfants de moins de 1 an représentaient 55% de tous les cas d'anémies détectés. L'anémie était
significativement associée à l'infection à haute densité chez les enfants de moins de 10 ans
(20% à 210% d'augmentation de risque relatif par rapport aux enfants à parasitémie nulle). Ces
résultats démontrent la relation qui existe entre le paludisme infection à haute densité et deux
manifestations cliniques (fièvre et anémie). Toujours au Kenya, NEWTON et coll. [57]
rapportent que dans le nord Kilifi, l'anémie sévère et le paludisme cérébral représentaient
respectivement 5 pour mille et 1,5 pour mille des admissions dans le service de pédiatrie chez
les enfants de 0 à 9 mois.
Toutes les données sur la mortalité dépendent donc de la définition des cas inclus, du
niveau d'évolution de la maladie à l'inclusion, du type de suivi médical, de l'âge des enfants de
la région d'étude et du mode de recueil des données. Les fourchettes des résultats sont très
larges et la comparaison entre études est difficile. Quelque soit les chiffres rapportés, tous les
auteurs s'accordent pour dire que, en zone d'endémie stable cette mortalité baisse
progressivement avec l'âge et que la majorité des décès par cause de paludisme survient avant
l'âge de cinq (5) ans. Les résultats publiés dans différentes études vont de dix (l0) à cinquante
(50) décès pour mille chez les enfants âgés de 1 à 5 ans.

2.2. En Afrique de l'Ouest

Au Bénin, dans le but de mesurer la morbidité et la mortalité chez les enfants de moins de 3 ans
JOHAN et coll.[36] ont mené une étude sur la côte béninoise entre les mois d'avril et décembre
1989.
Mille cinq cent (1500) enfants étaient concernés par l'étude. La prévalence de l'accès palustre
était de 9,7 pour mille au sein de la population d'enfants de 0 à 5 mois contre 15,1 pour mille
pour leurs aînés de 6 à 12 mois; quant à la mortalité, el1e se chiffrait respectivement à 4,7 pour
mille et 9,6 pour mil1e pour les mêmes tranches précédemment citées.

32
 IMBERT et coll. [34] au Sénégal ont initié une étude rétrospective dans le département
de pédiatrie de l'Hôpital principal de Dakar entre le 1er janvier 1990 et 29 février 1996, dans le
. but de rechercher l'influence de l'âge sur la présentation clinique des formes graves de paludisme
et plus spécialement au sujet de 2 formes graves· à savoir l'anémie sévère et le neuropaludisme en
période de faible transmission palustre. L'âge des enfants variaient de 0 à 16 ans et les critères de
définition du paludisme grave chez l'enfant de l'OMS ont été adoptés pour la collecte des cas.
Ils ont ainsi obtenu les résultats suivants: 73,1 % des enfants de 0 à 3 ans souffraient d'anémie
sévère dont 31 % avaient entre 0 et 12 mois contre Il,3% pour le neuropaludisme dont 9,6%pour
les enfants de 0 à 12 mois.
A la lumière de ces résultats ils conclurent que les fortes prévalences d'anémie sévère chez le
jeune enfant dépendaient plus de l'âge et de la parasitémie que du niveau de transmission.
Toujours au Sénégal GAYE et coI1.[25] ont étudié au cours des mois d'octobre et novembre
1988 la morbidité palustre dans la ville de Dakar où le paludisme est endémique avec une
recrudescence de la transmission durant la saison pluvieuse.
Sur 353 cas fébriles enquêtés 110 étaient porteurs de Plasmodium falciparum dont 12 dans la
tranche de moins de 2 ans soit 13% avec une densité parasitaire moyenne de 4587GRP/mm3 et
la densité parasitaire était plus élevée chez les enfants que chez les adultes mais de manière non
significative.
Il conclurent que quelque soit le seuil de densité parasitaire choisi comme critère parasitologique
identifiant le caractère palustre d'une fièvre, le pourcentage d'erreurs diagnostiques lié à l'examen
clinique est toujours supérieur à 30%.
En Gambie, GREENWOOD et coll. [30] trouvent que 25% des décès attribuables au
paludisme sont survenus chez des enfants entre 1 et 4 ans.

2.3. Au Burkina Faso

COULIBALy et coll. [18] ont mesuré la part du paludisme dans les affections fébriles en milieu
urbain de Ouagadougou au cours de l'année 1988. A l'issue de l'étude le paludisme s'est avéré
être la première cause des fièvres (33% des cas) et 7,2% des cas de paludisme avaient entre 0 et
12 mois; 80% des accès palustres ont été enregistrés entre les mois de juillet et octobre soit en
pleine saison des pluies. .Ils conclurent que le diagnostic uniquement clinique des accès
palustres et plus encore celui des accès fébriles est peu fiable.
Dans le but de décrire les profils clinique et parasitologique de l'accès palustre simple de l'adulte en
milieu urbain de Bobo-Dioulasso GUIGUEMDE et coll [32] ont initié une étude prospective entre les
mois de juillet et novembre 1992 chez des consultants au laboratoire d'analyse du Centre Muraz. Au

33
 ·
total 494 sujets dont 378 adultes et 116 enfants ont été recensés. L'indice plasmodique était de 23%
chez les adultes versus 62% chez les enfants âgés de moins de 15 ans. Il n'y avait pas de différence
significative dans l'indice plasmodique selon le lieu de résidence dans les quartiers centraux ou
périphériques de la ville.
Les densités parasitaires chez les adultes étaient comprises entre 6 et 145000 parasites par mm3
versus 6 à 426000 parasites par mm3 chez les enfants. La médiane de parasitémie était de 696
parasites par mm3 chez les adultes versus 8800 parasites par mm3 chez les enfants. Le seuil
parasitologique à partir duquel apparaissaient les signes cliniques était donc plus bas chez l'adulte que
chez l'enfant. La valeur prédictive des différents signes cliniques et la fréquence de l'automédication
ont conduit les auteurs à préciser la nécessité de recourir à un examen microscopique pour poser le
diagnostic de certitude du paludisme; en plus l'étude a permis de monter que le degré d'urbanisation
à l'époque (1992) de la ville de Bobo-Dioulasso était tel que pour le moment la prémunition des
sujets adultes vis-à-vis du paludisme ne semblait pas significativement modifiée.
Toujours selon le même auteur [31] les accès pernicieux représenteraient au cours de l'année 1991
38,5% des cas de paludisme admis dans le service de Pédiatrie du CHN-YO .
Dans le but de rechercher l'influence de l'âge et du niveau de transmission sur les présentations
cliniques, MODIANO et coll. [50] ont analysé les formes cliniques de 800 cas de paludisme
grave chez des enfants âgés de 0 à 15 ans pendant la saison des pluies en 1993 et 1994. Le
service de pédiatrie du CHNYO et le District Sanitaire de Tougan et Toma ont servi de cadre
d'étude. Les formes cliniques ont été comparés chez ces enfants selon l'âge et le milieu de vie.
La prévalence des accès palustres graves chez les enfants de 0 à 12 mois en milieu urbain était
de inférieure à 5%
TIONO [66] dans une étude sur les aspects épidémiologiques cliniques et évolutifs des formes
graves du paludisme chez les enfants de 0 à 5 ans dans la province du Boulgou en 1999 a
rapporté les résultats suivant chez les enfants de moins de 1 an: 27,5% pour les convulsions,
12,6% pour le coma 72,5% pour les anémies sévères, 52,1% pour la prostration et 19,7% pour
les détresses respiratoires. Aucun cas d'hémorragie spontanée n'a été observé parmi les enfants
de la tranche d'âge de 0 à 12 mois.
Le taux de létalité s'élevait à 6,3% parmi les enfants de moins de 1 an. Cette létalité selon la
forme clinique variait de 33,3% pour les formes comateuses à 4,4% parmi les enfants prostrés.
Seuls 6,6% des cas d'anémie sévère sont décédés et Il était de 13,9% et 20%respectivement pour
les formes convulsivantes et les détresses respiratoires.
Pour COMBASSERE [16] 79,5% des enfants étaient porteurs d'anémie dont 52% étaient en
anémie sévère au cours d'une étude menée dans le service de pédiatrie du Centre Hospitalier

34
National Souro SANOU en 1999 chez les enfants de 0 à 15 ans sur l'anémie palustre. Vue cette
grande fréquence elle propose une estimation de cette anémie comme un paramètre additif de
surveillance du paludisme.

3S
1

36
3. OBJECTIFS

3.1. Objectif général

Etudier les caractéristiques épidémiologique, clinique et biologique du paludisme chez les

enfants de 0 à 12 mois au sein de ceux de 0 à 5 ans au service de pédiatrie du CHNSS au cours

de l'année 2000 en vue d'améliorer sa prise en charge.

3.2. Objectifs spécifiques

1-Déterminer la prévalence du paludisme chez les enfants de 0 à 12 mois au service de pédiatrie

du CHNSS au cours de l'année 2000

2-Décrire les aspects épidémiologiques, cliniques et évolutifs du paludisme chez ces enfants.

3- Comparer certaines caractéristiques du paludisme chez les enfants de 0 à 12 mois à celles de

ceux de 13 à 60 mois.

4-Proposer des mesures visant une meilleure prise en charge des cas d'accès palustres chez les

enfants de 0 à 12 mois.

37
38
 4. METHODOLOGIE

4.1. Cadre de l'étude

4.1.1 Le Burkina Faso
Le Burkina Faso est situé en plein cœur de l'Afrique Occidentale dans la boucle du
Niger. Il s'étend sur 272 528 Km2.
Avec un relief plat dans l'ensemble (altitude moyenne de 200 à 300 mètres), le pays
connaît ut) climat tropical de type soudanien alternant une saison sèche de novembre à avril et
une saison pluvieuse de mai à octobre. La pluviométrie, capricieuse du fait des aléas climatiques
varie de 300 - 600 mm dans les régions Nord à 1000 - 1500 au sud. Les températures extrêmes
. 1 0 c .. oC
vanent en moyenne entre e 13 JanvIer et 44 en mars.

La population résidente était estimée en 1996 à 10.332.798 d'habitants répartis dans

45 provinces [35] Cette population majoritairement rurale (90%) est essentiellement jeune avec
48,3% dans la tranche d'âge des moins de 15 ans. Le taux de natalité est de 48 pour mille. Un
taux d'accroissement naturel (2,37%), de fécondité globale (10%) sont à la base d'une
démographie galopante responsable du retard du développement économique [35].
Le Burkina Faso, pays enclavé dont l'économie repose sur des activités agro-
pastorales de subsistance est classé parmi les moins avancés du monde (pma) avec un PNB par
habitant de 290 dollars US et un PIS par habitant de 280 dollars US (Banque Mondiale-
situation des enfants[35]). Le salaire minimum interprofessionnel garanti (smig) est de 26 000
francs CFA. Dans ce contexte de pauvreté aggravé par des conditions géo-climatiques peu
favorables,Je pays est confronté aux besoins fondamentaux en logement, éducation,
alimentation et santé.
Au plan sanitaire, la situation du Burkina est caractérisée par une morbidité et une
mortalité générales élevées et dominées par des maladies endémo-épidémiques (parasitoses,
rougeole, méningite, etc.... ) et les pathologies de carence [59]. L'apparition de la pandémie du
sida et la survenue périodique des épidémies (choléra, rougeole, méningite cérébro-spinale,
fièvre jaune) aggravent la situation; malgré de nombreux efforts consentis dans ce domaine, les
indicateurs de santé [60] sont toujours en deçà des normes requises par l'O.M.S. :
Taux de mortalité générale: 17.5/1 000.
Taux de mortalité infantile: 134/1 000.
Taux de mortalité maternelle: 6.5/1 000.
Nombre de médecins par habitant: 1/29815.

39
 .
Nombre d'infirmiers par habitant: 1/8222.
Le paludisme y est l'une des causes majeures de mortalité: 20% de l'ensemble des décès [49].
Le système sanitaire du Burkina Faso se caractérise également par une insuffisance
en infrastructure et en personnel; seuls 49% des burkinabé ont accès aux services de santé,
rendant compte des forts taux de morbidité et de mortalité indiqués ci-dessus.
La médecine traditionnelle est largement utilisée comme premier recours de soins du
fait des pesanteurs socioculturelles et du coût élevé des soins modernes.

4.1. 2. La ville de Bobo-Dioulasso

Située au Sud Ouest du Burkina Faso sur un plateau latéritique et sablonneux, Bobo-Dioulasso
est le chef lieu de la province du Houet qui couvrait avant le redécoupage de 1996 une
superficie de 16672 Km2.
Elle fait partie de la zone la plus arrosée du pays avec une précipitation moyenne
annuelle de 1000mm. Le climat est de type soudanien et une végétation de type savane boisée,
avec l'alternance d'une saison des pluies de mai à octobre et d'une saison sèche de novembre à
avril. La transmission du paludisme y est permanente avec une recrudescence saisonnière en
saison des pluies.
La population est estimée en 1997 à 521 390 habitants repartis dans 25 secteurs; elle est
caractérisée par sa jeunesse dont 46% d'enfants de 0-14 ans, sa diversité ethnique (on y
rencontre 4 groupes ethniques principaux: les Bobo, les Mossi, les Lobi-Dagari et les Dioula.)
et la présence de nombreuses colonies étrangères ( Béninoise, Sénégalaise etc.)
Les religions pratiquées sont: l'islam, le christianisme et l'animisme.
La ville est traversée par le marigot Houet et dispose d'un réseau de canalisation à
ciel ouvert dont la plupart est transformée en « dépôt d'ordures »entraînant ainsi la
stagnation des eaux pluviales et des eaux usées.
Elle regroupe aussi une bonne partie des industries du pays qui évacuent leurs eaux
usées dans la ville ce qui s'ajoute à des conditions de salubrité déjà malsaines créant ainsi des
sources de maladie.

4.1. 3. Le Centre Hospitalier National Souro Sanou

Dans la ville de Bobo existe un centre hospitalier de référence: le Centre Hospitalier
National Sanou Souro (CHNSS). Ce centre accueille les malades en provenance de la région sud
ouest du pays. Il comprend:

40
• Des services de médecine et spécialités: Médecine interne, Cardiologie, Pneumologie,
Pédiatrie, ORL.
• Des services de chirurgie et spécialités: Orthopédie, Chirurgie digestive, Urologie,
Ophtalmologie, Odonto-Stomatologie, Gynéco-obstétrique
• Un laboratoire disposant d'un plateau technique adéquat pour la réalisation de multiples
examens.
• Une unité de Radiologie.

4.1. 4. Le service de pédiatrie

Le service de pédiatrie a une capacité de 150 lits. Il reçoit les enfants de 0-15 ans de
la région. En 1999, le service a hospitalisé 3829 enfants dont 837 environ pour paludisme.
Parmi ces cas de paludisme on notait environ 527 cas de paludisme grave (données du registre
d'hospitalisation de 1999).
En Mai 2001, le personnel de santé se composait de :
3 Médecins pédiatres.
1 Médecin généraliste.
3 Internes.
27 Infirmiers/ières.
1 fille de salle.
Notons que de 1996 à 2001, pendant la période de forte endémie palustre (Juin à Janvier), le
service a reçu l'assistance gracieuse de techniciens du Centre Muraz pour la confirmation
biologique du paludisme.

4.2. Type d'étude

Il s'agit d'une étude rétrospective descriptive transversale étalée sur une période de12 mois
allant du 1er janvier au 31 décembre 2000.

4.3. Echantillonnage

Le mode de recrutement des sujets a été celui de l'échantillonnage accidentel par

l'exploitation des registres de consultation des pédiatres, des registres d'hospitalisations à la

41
rechèrche des manifestations cliniques et des diagnostics effectués; enfin le registre de l'équipe
de parasitologie du Centre MURAZ. Cette équipe est composée de techniciens assurant la
confirmation des diagnostics de paludisme. Ainsi au cours de l'année 2000 du 1er janvier au 31
décembre elle a séjourné au service de Pédiatrie du CHNSS . Elle avait pour objectif d'assurer
la confirmation biologique des cas ayant un profil clinique évocateur d'un accès palustre.

4.3.1. Critères d'inclusion - exclusion

Critère d'inclusion
Ont été inclus tous les enfants âgés de 0 à 5 ans hospitalisé ou consultant au service
de pédiatrie du CHNSS entre le 1er janvier 2000 et le 31 décembre 2000, qui avaient un profil
clinique évocateur d'un accès palustre et qui ont bénéficié d'une GE/FM au moins pour
confirmation.
Les études épidémiologiques réalisées antérieurement dans la région Ouest du Burkina
ont estimé que le seuil clinique de la densité plasmodiale est de 10 000 Hématies parasités par
microlitre. Mais l'étude étant réalisée sur des sujets symptomatiques nous avons considéré
comme faisant un accès palustre tous ceux qui avaient des parasites de forme asexuée dans le
sang sans autres causes explicatives des symptômes. Les formes graves étaient classées selon
les critères de l'O.M.S.[60]:
L'anémie était définie par un taux d'hémoglobine < llg/dl et l'anémie sévère un taux < 6g/d1.
La profondeur du coma était évaluée selon les Scores de Glasgow et Blantyre.
Critère d'exclusion
Les enfants ayant plus de 5 ans.
Les enfants de 0 à 5 ans mais qui n'ont pas bénéficié de GE/FM
Les enfants dont les âges ont été omis.
Les enfants consultant pour autres motifs que palustres
Les enfants de 0 à 5 ans présentant des formes asexuées dans le sang mais associées à autres
causes explicatives des symptômes.

4.3.2. Collecte des données

Le matériel d'étude était composé de :

Registre de diagnostic du paludisme dans le service de pédiatrie du CHNSS de l'équipe
de parasitologie du Centre MURAZ de l'année 2000
Registre de consultation et d'hospitalisation de l'année 2000 du service de pédiatrie

42
 ·
du CHNSS
Les dossiers des malades retenus pour l'étude.
Une fiche de collecte de données contenues dans les sources a été élaborée (cf annexe).

[Link]. Données cliniques

Tous les enfants figurant sur le registre de l'équipe de parasitologie ont été ensuite
recherchés et identifiés sur les registres de consultation et d'hospitalisation du service de
pédiatrie pour constituer les données cliniques et biologiques. Ainsi les signes fonctionnels
(vomissements, diarrhées, frissons, convulsions ), généraux (fièvre, état général, prostration,
poids) et physiques (pâleur, splénomégalie, hépatomégalie, coma, subictère) contenus dans les
dossiers d'hospitalisation ont été reportés sur la fiche de collecte.

[Link]. Données parasitologiques

Tous les enfants ont fait l'objet d'un prélèvement sanguin capillaire pour la confection
de goutte épaisse 1 frottis mince (GEl FM). La goutte épaisse permet la mise en évidence de
Plasmodium; le frottis mince permet d'en préciser l'espèce plasmodiale , le stade évolutif et de
chiffrer la densité parasitaire .Les lames obtenues sont lues par les techniciens du Centre Muraz.
La lecture des lames a été faite au microscope binoculaire au XIOO dans l'huile à
immersion. La numération des formes asexuées de Plasmodium falciparum est faite sur le
frottis mince et exprimée en nombre d'hématies parasitées par microlitre de sang
Elle a été calculée sur la base de l'examen de 100 champs microscopiques. En considérant qu'il
y a en moyenne 4 millions d'hématies par microlitre de sang et 400 hématies par champ
microscopique, l'expression de la densité parasitaire est la suivante:
Nombre de globules rouges parasités x 4 000 000
DP=
Nombre de champs examinés x 400
Le seuil de détection ici est de 100 Hématies parasités par microlitre.
Pour les lames qui ont été examinées seulement au niveau de la goutte épaisse pour des raisons
quelconques ( frottis mince défectueux), la densité parasitaire a été calculée sur la base de 1000
leucocytes. La formule utilisée ici estime à 6000 leucocytes le nombre de globules blancs par
microlitre de sang.
Dans ces conditions l'expression de la DP est la suivante:

43
 Nombre de parasites comptés x 6000
DP
Nombre de leucocytes comptés (1000)
Le seuil de positivité est ici de 6 parasites par microlitre.

4.4. Prise en charge des cas

La prise en charge des accès palustres au service de pédiatrie du CHNSS s'est faite selon le
schéma défini par le PNLP et l'OMS.

~ L'accès palustre simple: Sa prise en charge s'est faite de façon ambulatoire au cours des
consultations quotidiennes des médecins. La chloroquine ou l'amodiaquine à la posologie de
2Smglkg pendant 3 j ours soit 10mg/kg à JI, 10mglkg à J2 et Smg/kg à 13 ont été les plus
prescrites, suivis de la Sulfadoxine-pyriméthamine à la posologie de 2Smg/kg à la dose unique.
Quelques fois la quinine par voie orale a été prescrite à la dose de 8mg/kg toutes les 8 heures
pendant 8 jours..

Les dérivés de l'artémisinine (Arinate * , Plasmotrim *) ont été également utilisés dans le

traitement des accès palustres simples.

~ L'accès palustre grave: Il a été considéré comme une urgence médicale et son traitement a
fait appel à :un traitement anti-parasitaire à l'aide d'une perfusion intraveineuse de quinine dans
du sérum glucosé isotonique (SGI) (dans lequel on y ajoute les électrolytes: Nacl : 1,Sg, Kcl :
0,7Sg, Ca : Scc et surtout du Sérum Glucosé Hypertonique 30% : 1cclkg de poids). La dose a été
de 20mglkg de quinine base dans 20 ml/kg de SGI à passer en 4 heures en dose de charge et
une dose d'entretien de10 mg / kgf 12 heures dans 20ml / kg de SGljusqu'au réveil du malade
où le relais a été pris par la voie intramusculaire toujours avec la quinine à la dose 20mglkg
répartie en deux injections quotidiennes.
• et un traitement adjuvant:
• traitement anti-eonvulsivant : Le Diazépam au cours des crises à la dose de 1mg/kg en
intra rectal et le Phénobarbital pour espacer les crises à la dose journalière de Smg/kg en
intramusculaire en dehors des crises.
• transfusion sanguine: si l'anémie est décompensée à la posologie de 20cc/kg,de sang total
associée à une suplémentation martiale par voie orale ultérieurement.

44
 •
.
antipyrétiques.: l'Acide acétyl salycilique de lysine à la dose de SOmg/lcg en
*
intraveineuse directe (rVD) a été le plus employé suivi du dipyrone (Novalgin ) injectable en

rVD à la même posologie.

Les éléments de surveillance sont essentiellement clinique: la température qui a été prise chez
tous les malades 2 fois par jour, l'état de conscience, la coloration des muqueuses, quelque fois
les urines, les fréquences cardiaque et respiratoire.
>- La fièvre bileuse hémoglobinurique : Les dérivés de l'artémisinine ont été les plus
administrés à la dose de 2,6mg/kg en dose de charge journalière suivie de la demi dose pendant 4
jours. Ce traitement anti-parasitaire a été associé à un traitement adjuvant qui a consiste à
corriger l'anémie, et ou l'insuffisance rénale aiguë éventuelles par la transfusion et ou la
réhydratation par du sérum physiologique.

4.5 Gestion et analyse de données

Les données ont été saisies sur micro-ordinateur à l'aide des logiciels Microsoft Words 96 ,
Excel 96 et l'analyse a été faite à l'aide du logiciel Epi info version 6,0.
Plusieurs tests statistiques ont été utilisés; notamment le chi2 de PEARSON dans les
comparaisons des proportions. Pour comparer les moyennes, le test non paramétrique de
KRUSKAL WALLIS a été utilisés. La valeur de p<[Link] a été adoptée comme seuil de
signification pour tous les tests.

45
5. RESULTATS

5.1. Caractéristiques générales de l'échantillon étudié

5.1.1. Incidence des accès palustres cliniques

[Link]. Répartition selon l'âge

Du 1cr janvier au 31 décembre 2000, 1926 enfants de 0 à 60 mois ont présenté un profil
clinique évocateur d'un accès palustre dont 626 de 0 à 12 mois. Pendant la même période 4208
enfants de 0 à 60 mois ont été admis au service de pédiatrie dont 1617 avaient un âge compris
entre 0 et 12 mois; Deux mille cinq cent quatre vingt onze (2591) avaient l'âge compris entre 13
et 60 mois. Le taux de morbidité du paludisme clinique est de 45,8% La répartition des accès
palustres cliniques et des admissions selon l'âge est illustrée par le tableau l
Tableau l : Répartition des accès palustres cliniques et des admissions
selon l'âge
Age Total Diagnostic clinique % de diagnostic
admission de paludisme clinique de paludisme
0-6 mois 732 237 31,7 %

7 -12 mois 885 389 44%

Sous total 1617 626 38,7 %

0-12 mois
13- 60 mois 2591 1300 50,2 %
-~
Total 4208 1926 45,8 %

Il Y a un lien significatif entre les cas d'accès palustres cliniques et l'âge (p < 10-6 ) ; Le
pourcentage des admissions pour accès palustres cliniques augmente avec l'âge. De même on
note une différence significative entre les pourcentages d'admissions pour accès palustres
cliniques respectivement entre les enfants de 0 à 6 mois ct ceux Je 7 à 12 mois (p < 10'(') ct
chez ccux de 0 à 12 mois et leurs aînés de 13 à 60 mois. (p < 10'(,
La répartition des accès palustres cliniques selon l'âge chez les enfants de 0 à 12 mois est
donnée par le tableau Il

·n
 Tableau II : Répartition des accès palustres cliniques chez les enfants de 0 à 12 mois selon
la tranche d'âge
._-
A~e Accès Palustres Cliniques Pourcentage
<1 mois 2 0,3%
1mois 12 1,9%
2 mois 9 1,4%
3 mois 38 6,1% --
4 mois 56 8,9%
5 mois 48 7,7%
6 mois 72 Il,5%
7 mois 37 5,9%
8 mois 54 ~,6%
9 mois 79 12,6%
10 mois 60 9,6%
Il mois 47 7,5%
12 mois 112 17,9%
Total 626 100%

[Link]. Répartition selon le sexe

On note une prédominance du sexe masculin 342 cas soit 54,6 % par rapport au sexe féminin
284 cas soit 45,4 % ; soit un sexe ratio de 1,2. La répartition des cas d'accès palustres cliniques
chez les enfants de 0 à 12 mois selon le sexe est contenue dans le tableau III
Tableau III: Répartition selon le sexe des accès palustres cliniques
chez les enfants de 0 -12 mois
!1 Sexe Observations Pourcentage
-
Masculin 342 54,6%
Féminin 284 45,4%
TOTAL 626 100%

[Link]. Répartition selon le mois de l'année

La répartition mensuelle des accès palustres cliniques montre une prédominance des cas
au mois de septembre avec une fréquence de 84 cas soit 13,4 % suivi du mois de juillet avec 80
cas soit 12,8% des cas.

4S
 La répartition mensuelle des accès palustres est donnée par la figure 2

MOis

Figure 2 : Répartition mensuelle des accès palustres cliniques chez les enfants de a -12 mois

Cette répartition montre une persistance des accès palustres cliniques pendant toute l'année avec
une recrudescence saisonnière allant du mois de juillet au mois de novembre où on dénombre
plus de la moitié des cas (57,8% des cas).

[Link]. Répartition selon la provenance

La provenance a pu être précisée dans 546 cas. La province du Houet a elle seule représentait
466 cas soit 85,3% des cas. Les autres provinces ne comptaient que 80 cas soit 14,7%.
Tableau IV : Répartition selon la provenance des accès palustres cliniques
chez les enfants de 0 - 12 mois
Provenance Observations Pourcentages

Houet
Zone
urbaine
Zone
399

67
73 %

12,3 %
---l
rurale
-
Autres 80 14,7 %

---]
---------_._~----_._----
1----
TOTAL 546 100 o/i,
1 1

4')
PaImi les 466 malades de la province du Houet, 399 provenaient de la ville de Bobo Dioulasso
soit 73 % des cas.

5.2. Caractéristiques épidémiologiques et biologiques des accès palustres

confirmés
5.2.1 Caractéristiques épidémiologiques
Sur les 1926 cas d'accès palustres cliniques recrutés, 933 ( 48,4%) ont présenté des
parasites de fonnes asexués dans le sang.
Sur la base de critères d'inclusion cliniques et parasitologiques, 771 cas d'accès palustres
ont été confinnés (40% des accès palustres cliniques), soit un taux d'erreur diagnostique
clinique de 60%, et une prévalence palustre globale de 18,3% des admissions.

[Link]. Répartition selon l'âge des accès palustres confirmés

L'âge moyen des enfants était de 7,6 mois avec des extrêmes qui varient entre 15 jours et 12
mois. La répartition des accès palustres cliniques confinnés selon l'âge est donnée par le tableau
V.

Tableau V : Répartition des accès palustres cliniques confirmés selon l'âge chez les enfants
de 0 à 60 mois

Age Nombre d'accès Nombre d'accès % d'accès palustres 1

palustre cliniques palustres confirmés 1

confirmés
0-6 mois 237 57 24,1%
7-12 mois 389 124 31,9%
Sous total 626 181 28,9%
0-12 mois
13-60 mois 1300 590 45,4% -

TOTAL 1926 771 40%

---l
50
 Le pourcentage d'accès palustres confimlés augmente significati vement avec l'âge(p<:::6x 10 -5)

mais cette différence n'apparaît pas entre les enfants de 0 à 6 mois et leurs aînés de 7 à 12 mois
(p=0,29).
La répartition des accès palustres cliniques confirmés selon l'âge chez les enfants de 0 à 12 mois
est contenue dans le tableau VI.
Tableau VI : Répartition des accès palustres cliniques confirmés selon l'âge chez les enfants
de 0 à 12 mois.

1
Age Nombre d'accès palustre Nombre d'accès % d'accès palustres
1
palustres confirmés confirmés
cliniques
1

< 1 mois 2 0 0%
1 mois 12 1 8,3%
2 mois 9 2 22,2% -
3 mois 38 6 15,8%
4 mois 56 13 23,2%
5 mois 48 17 35,4%
6 mois 72 18 25%
7 mois 37 12 32,4%
8 mois 54 23 42,6%
9 mois 79 17 21,5%
10 mois 60 22 36,6%
Il mois 47 17 36,2%
12 mois 112 33 29,5%
Total 626 181 28,9%

Il n'y a pas de variation significative selon l'âge du pourcentage d'accès palustres

cliniques confirmés chez les enfants de 0 à 12 mois. (p= 0,96)
La prévalence du paludisme (pourcentage d'accès palustres confirmés parmi les admissions)
selon l'âge est donnée par le tableau. VII
Tableau VII: Distribution des prévalences des accès palustres conflI'més selon la tranche
d'âge chez les enfants de 0 à 60 mois

Age Admissions Nombre accès Prévalence

palustres confirmés
0-6 mois 732 57 7,8%
7-12 mois 885 124 14%
Sous-total 1617 181 11,2%
0-12 Illois
13-60 mois 2591 590 22,8%
Total 4208 771 18,3%
L--_ 1 1

6
La prévalence du paludisme augmente de façon significative selon l'âge (p<10- )

51
[Link]. Répartition selon le mois de l'année
La distribution selon le mois est donnée par le tableau VIII:

Tableau VIII: Répartition mensuelle des cas d'accès palustres confirmés chez les enfants de
o à 12 mois.
Mois Observations Pourcentage
Janvier 4 2,2%
Février 5 2,8%
Mars 4 2,2%
Avril 3 1,7%
Mai 4 2,2%
Juin 5 2,8%
Juillet 37 2%
Août 17 9,4%
Septembre 32 1,8% -
Octobre 34 1,9%
Novembre 32 1,8%
Décembre 4 2,2%

TOTAL 181 100%

On dénombre des accès palustres pendant toute l'année avec une recrudescence saIsonnIère entre
les mois de juillet à novembre où plus de 84% des cas ont été enregistrés (152 cas). Le mois
d'avril constitue la période de l'année où le nombre d'accès palustres est le plus faible (3 cas) (p
-4
= 2xl0 ).

[Link]. Répartition selon le sexe

En fonction du sexe on note une prédominance du sexe masculin (56,4 %) soit un sexe ratio de
1,3.

5.2.2. Caractéristiques Parasitologiques

[Link]. Espèces plasmodiales

Plasmodiumfalcipartl/1/ représente 100% des infestations; il est retrouvé sur 9331ames au total.
Dans 99,9% des cas, il s'agit d'une infection monospéeifiques à Plasmodium falcljJa ru III. Dans un
cas il s'agit d'une mixte à Plas/1/odilllll!alcipurtllll + Plas/1/odium lI1alariae ce qui représente

52
0,1% des cas. Les stades évolutifs fréquemment retrouvés étaient des trophozoîtes (97,8%). Des
gamétocytes ont été observés sur 20 lames ce qui donne une indice gamétocytaire égal à 2,1%.

[Link]. Densité Parasitaire (D.P.

3
Les densités parasitaires varient entre 26 et 2203000 GRP/mm , la densité maximale a été

observée chez un nourrisson de trois ans et au mois de septembre.

La distribution des densités parasitaires selon l'âge est donnée par le tableau IX.

Tableau IX : Distribution des densités parasitaires selon l'âge chez les enfants de 0 à-60 mois
Tranche d'âge Densité Parasitaire (parasites/microlitre ) Total

1-99 100-4999 5000-9999 >10000

0-6 mois 0 25 8 24 57
7 -12 mois 0 49 17 58 124
Sous total N 0 74 25 82 181
0-12 mois % 0% 40,9% 13,8% 45,3% 100%
13-60 mois N 0 172 97 321 590
-~

% 0% 29,2% 16,4% 54,4% 100%

TOTAL N 0 246 122 403 771
% 0% 31,9% 15,8% 52,3% 100%
1

5
La variation de la densité parasitaire est liée à l'âge (p < 9 10- ).

La distribution de la densité parasitaire selon l'âge chez les enfants de 0 à 12 mois est donnée
dans le tableau X.
Tableau X : Distribution de la densité parasitaire selon l'âge chez les enfants de 0 à 12 mois
Age Densité de Parasitaire (parasites/microlitre) Total
1-99 100-4999 5000-9999 >10000
<1 mois 0 1 0 0 1
,
1 mois 0 0 0 0 0
--
2 mois 0 2 0 0 2
3 mois 0 8 3 0 Il
4 mois 1 10 4 1 16
5 mois 1 12 2 2 18
6 mois 0 Il 3 5 19
7 mois 0 6 3 3 12
8 mois 1 12 9 1 23
9 mois 3 6 6 2 17
10 mois 1 10 8 3 22
Il mois 0 8 9 0 17
12 mois 0 6 9 8 23
Total 7 81 68 25 181
La fréquence de la densité parasItaire augmente avec l'âge chez les enfants de 0 à 12 mois
-6
(p < 10 )

Pour analyser la densité parasitaire nous avons préféré le calcul de la moyenne géométrique à la
moyenne algébrique des densités parasitaires conformément aux recommandations de l'O.M.S
[58].
La densité moyenne observée pour la série est de 5033 GRP/mm3.
La distribution des moyennes géométriques des densités parasitaires par tranche d'âge est
illustrée par la figure 3.

54
 1‫סס‬oo
9000
8000
7000
'.(!) .6000
:!E5QOO
D.
Q'.,4OOQ<{:
À, " -~; "";

è~~;~è
1POQ;
0,.

Figure 3 : Répartition des Densités Parasitaires Moyennes selon la classe d'âge. chez les enfants
de 0 à 60 mois
La moyenne géométrique des densités parasitaires augmente avec l'âge de façon significative (p
-6
< 8.10 ).

La distribution de la densité parasitaire moyenne par mois est présentée dans la figure 4 :

55
Figure 4 : Répartition des Densités Parasitaires Moyennes selon le mois chez les enfants de 0 à
12 mois.
La figure montre des fortes densités parasitaires aux mois de juillet (9788 GRP/mm3) et
d'octobre (8956 GRP/mm3) La faible moyenne a été observée au mois d'avril (392 GRP/mm3) CP
6
< 6 10- )

5.2.3. Caractéristiques hématologiques

[Link]. Le taux d'hémoglobine
Le taux d'hémoglobine moyen mesuré seulement chez 66 cas de paludisme confirmés était de
6, 19idl avec des extrêmes de 2d/dl à 14gidl. La distribution des enfants selon le taux
d'hémoglobine se trouve dans le tableau XI.
Tableau XI : Répartition des accès palustres confirmés selon le taux d'hémoglobine chez
les enfants de 0 à 12 mois
Taux d'hémoglobine Fréquences Pourcentage 1

(a) Tx d'Hb< 6gidl 30 45,5%

(b) 6>Tx d'Hb< 9gidl 7 10,6%
© 9>Tx d'Hb<llg/dl 21 31,8%
(d) Tx d'Hb>11g/dl 8 12,1%
TOTAL 66 100%
1

(a) anémie sévère (b) anémie modérée (c) anémie légère (d) absence d'anémie,
Plus de cinquante six pour cent (56,1 %) des enfants de 0 à 12 mois étaient anémiés dont près de
la moitié présentait unc anémie sévère, ct sculs 12,1 % n'étaient pas anémiés même si la
différence n'est pas significative(p = 0,17). La distribution de l'anémie sévère selon l'âge est
donnée par le tableau XII :
Tableau XII: Distribution de l'anémie sévère selon l'âge chez les enfants de 0 à 12 mois
Tranche d'âge Fréquences Pourcentage
<1 mois 0 0%
1 mois 0 0%
2 mois 0 0%
3 mois 5 16,7%
~
4 mois 1 3,3%
5 mois 1 3,3%
6 mois 5 16,7%
7 mois 0 0%
8 mois 5 16,7% -
9 mois 2 6,7%
10 mois 2 6,7%
Il mois 0 0%
12 mois 9 30%
Total 30 100%

57
L'anémie sévère croit significativement avec l'âge et la majorité des cas d'anémie sévère est

survenue chez les enfants âgés de 12 mois (p< 2 x 10-4 )

5.3. Caractéristiques cliniques des accès palustres confirmés chez les

enfants de 0 à 12 mois.

5.3.1. Le délai d'admission

Précisé chez 543 enfants, il était de plus de 5 jours dans 436 cas (80,3%). Le délai
moyen était de 5,3 jours avec des extrêmes de 1 à 17 jours.

5.3.2. Signes fonctionnels et généraux

Les motifs de consultations étaient dominés par 4 signes isolés ou associés régulièrement
retrouvés à l'interrogatoire des parents et consignés dans les dossiers: fièvre, (89 % des cas),
troubles digestifs à type de diarrhée (17,1 %) ou de vomissements (26%), et des convulsions qui
représentaient 13,3% des signes.
Le tableau XIII illustre la fréquence de ces différents signes.
Tableau XIII: Fréquence des signes fonctionnels et généraux des cas de paludisme
confirmé selon l'âge chez les enfants paludéens de 0 à 12 mois.
Signes Cas 0/0 Cas 0/0
1%
0-6 mois 0-6 mois 7-12 mois 7-12 1 0-12 mois

mois
Fièvre 49 86% 112 90,3% 89%

Vomissements 17 29,8% 30 24,2% 26%

--
Diarrhée 12 21,1% 19 1 15,3% 1
17,1%

Convulsions 7 12,3% 17 13,7% 13,3%

Frissons 2 3,5% 3 1
2 ,4% 2,8%
i
La distrIbutIOn des fréquences respectives de ces différents signes chez les 181 enfants de
1

°
à
12 mois est contenue dans le tableau XIV:
 Tableau XIV: Principaux signes fonctionnels et généraux des 181 cas de paludisme chez les
enfants de 0 à 12 mois

Age Nb de Fièvre vomissemen~::-l Convulsiolls Frissons l

1--_ _-----1r--_c_as_-+--N_-+-%_o_*_ _-+-N_--+-_%_* lN --+-_%__*__
-- _--t--_N
__ -~~-%o~*~~~~~~~N~~~~%~*~~~~--1
__

< 1 mois 0 o 0% o 0%
1
0 0% o 0% o 0%

1 mois 1 1 100% o 0% o 0% o o 0%

2 mois 2 2 100% 50% o 0% o 0% o 0%

3 mois 6 6 3,7% 4 66,7% 16,7% 16,7% 1 16,7%

4 mois 13 12 92,3% 3 23,1% o 0% o 0% 1 7,7%

5 mois 17 13 76,5% 5,9% 35,3% 4 23,5% o 0%

6 mois 18 15 83,3% 8 1
44 ,4% 5 27,8% 2 11,1% o 0%

7 mois 12 12 100% 3 25% 8,3% 1 8,3% 1 20%

8 mois 23 18 78,3% 3 13% 4 17,4% 4 17,4% o 0%

9 mois 17 16 94,1% 4 23,5% 4 23,5% 1 5,9% 0;;' - :

~---+------+---j-------t-----j----+----t----+----t------+----t------
110 mois 22 19 86,4% 5 25% 5 22,7% 3 13,6% 0 0%

Il mois 17 17 100% 6 35,3% 5,9% 5,9% o 0%

12 mois 33 30 90,9% 9 27,3% --+ /2,1% 7 2/,2% 2 6,/%

i
i

~--o-ta-I---t-1-8-1--f--1-6-1-+-----*--*--t-4-7'--1----*~j 31 ** 1 ~~ ~ ~-=-l
88,9% 26% 17,1% 7 9,4% - 2,8% 1

___ ~ ~_ _ L-... ~ i
* = Pourcentage dans la tranche d'âge ** = Fréquence par rapport au nombre total de cas ( plusieurs
signes associés sont observés chez un même patient)

5')
5.3.3. La Température
0Ç
La température moyenne était de 38.5 avec des extrêmes entre 35,7°c et 41 oc.
Près de soixante trois pour cent (62,8 %) des malades avaient une température supérieure ou
égale à 39°c.

5.3.4. Signes physiques rencontrés

L'examen physique a retrouvé les signes physiques suivants: la pâleur, l'hépatomégalie, la

splénomégalie, le coma, et le subictère . Les fréquences de ces différents signes sont contenues
dans le tableau XV

Tableau XV: Répartition des signes physiques des accès palustres confirmés chez les
enfants de 0 à12 mois

Cas 0/0 Cas 0/0 0/0

Signes physiques 0-6 mois 0-6 mois 7-12 mois 7-12 mois 0-12 mois
Pâleur 15 26,3% 36 29% 28,2%
Prostration 16 28,1% 31 25% 26%
Hépatomégalie 7 12,3% 13 10,5% 11%

Splénomégalie 5 8,8% 11 8,9% 8,8%

Subictère 3 5,3% 7 5,6% 5,5%
Coma 3 5,3% 5 4% 4,4%
1

Autres 5 8,8% 7 5,6% 6,6%

Parmi les signes physiques rencontrés la pâleur vient en tête, suivie de la prostration,-chez les
enfants de ° 12 mois. Les cas de coma qui sont les moins fréquents se répartissent comme suit
à
en fonction du stade: 1 cas était dans un coma stade l, 6 au stade II, et 1 au stade III. Les autres
signes physiques se composaient des dyspnées et des hémorragies sous forme d'épistaxis.
La répartition des fréquences respectives de ces différents physiques chez les 181 enfants de ° à
12 mois est contenue dans le tableau XVI.
 Tableau XVI: Répartition des signes physiques des accès palustres confirmés chez les
enfants de 0 à12 mois
r------ ------ -

Age NBde Prostration 1 Pâleur Hépatomégalie Splénomégalie Coma Subictère

cas

*
+---_._- *
1----

* * * 1
*
N(% ) N (% ) N (% ) N (% ) N(% ) N (110 )
1 1

< 1 mois 0 0(0) 0(0) o(0) 0(0) 0(0) 0(0)

1 mois 1 o(0) o(0) 0(0) o(0) 0(0)- 0(0)

2 mois 2 0(0) 0(0) o(0) o(0) o(0) 0(0)

3 mois 6 2 (33,3) 2 (33,3) 1(16,7) 2(33,3) 1(16,7) 0(0)

4 mois 13 4 (30,8) 2 (15,4) 1 (7,7) 1 (7,7) 1 (7,7) 1 (7,7)

5 mois 17 6 (35,3) 1 (5,9) 3 (17,6) 1 (5,9) o(0) 0(0)

6 mois 18 4 (22,2) 4 (22,2) 2 (11,1) 1 (5,6) 1 (5,9) 2 (11,1)

-
7 mois 12 4 (33,3) 3 (25) 1 (8,3) 2 (16,6) 1 (8,3) 0(0)

8 mois 23 8 (34,8) 4 (17,4) 3 (13) 1 (4,3) 0(0) 3 (4,3)

9 mois 17 9(53) 3 (17,6) 3 (17,6) 1 (5,9) o(0) 1 (5,9)

10 mois 22 3 (13) 3 (13) 1 (4,1) 0(0) 0(0) 0(0)

Il mois 17 2 (11,8) 1 (5,9) 1 (5,9) 0(0) 2 (11,8) 0(0)

12 mois 33 1 (3) 12 (36,4) 4(12.1) 7 (21,2) 2 (6.1) 1 (3)

** ** ** ** ** ;;*
Total 181 47 (26 ) 35 19,3 ) 20(11,1 16 (8,8 ) 8 (4,4 ) 8 (4,4 )
)
-
* = Pourcentage dans la tranche d'âge ** = Fréquence par rapport au nombre total de cas (plusieurs
signes associés sont observés chez un même patient)
Indice splénique
La splénomégalie a été recherchée chez 126 enfants de ° à 12 mois et 16 malades présentaient
une splénomégalie, ce qui donne un indice splénique égal à 0,13. Le tableau XV donne la
distribution des splénomégalies selon l'âge

Tableau XVII: Répartition des enfants de 0 à 12 mois selon le portage de splénomégalie

Splénomégalie 0-6 mois 7 -12 mois Total

Présente 5 Il 16

Absente 29 81 110

TOTAL 34 92 126

Il n'y a pas de lien significatif entre la présence ou l'absence de splénomégalie chez les enfants
de °à 12 moise p=0,91) Pour apprécier le type splénomégalie la classification de HACKETT a
été utilisée ;4 splénomégalies n'ont pas été typées; 8 étaient de type II, 3 de type 1 (3) et 1 de
type III.

5.3.6. Les formes cliniques du paludisme confirmé chez les enfants de 0 à12 mois

La répartition des accès palustres confirmés selon les formes cliniques montre une
prédominance des accès palustres simples (qui représente plus de la moitié des cas (56,4%)) par
rapport aux accès graves 79 (43,6%).
La répartition des accès palustres graves selon la forme clinique chez les enfants de °
à 12 mois
est donnée par le tableau XVIll.

62
 Tableau XVIII: Répartition des accès palustres gaves confirmés selon la manifestation
clinique chez les enfants de 0 à 12 mois.
,-----,----- --l
Age NB de Prostration 1
1
Convulsions Anémie D.R. Coma 1 H.S. 1

cas sévère
1 J
1
* * * *
N
% N 0/0 N 0/0 N 0/0 N 0/0 * N
%
*

." .. -

< 1 mois 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

1 mois 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

2 mois 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

3 mois 6 2 33,3 1 5,9 1 16,7 1 16,7 1 12,5 0 0

4 mois 4 2 50 0 0 1 25 2 50 1 12,5 1 12,5

5 mois 3 2 66,7 4 23,5 3 100 0 0 0 0 -0 0

- 1---

6 mois 12 4 33,3 2 11,8 2 16,7 0 0 1 12,5 2 25

7 mois 3 2 66,7 1 5,9 1 33,3 3 100 1 12,5 0 0

~-

8 mois 9 8 88,9 4 23,5 3 33,3 0 0 0 0 3 47,5

f---. - - c----- -

9 mois 9 6 66,7 1 5,9 3 33,3 0 0 0 0 1 12,5

10 mois 8 3 37,5 3 17,6 1 11,1 0 0 0 0 0 0

.- - --f--------r-- --
Il mois 9 2 ))) 1 5.9 1 11,1 0 0 2 25 -0 0
---, .-

1 - - - - - - -1---- _. 1
1
12 mois 16 11 68,7 7 43,7 4 15,4 3 18,7 2 12,5 1 6,3 1
1
1

Total 79 47 59,7
** 17 21,5
** 30
38
** 9
1l,4
** 7 8,9
** 3 3,8
J
1
'---
___'-----.-1_ _ _. __ -- !
B.R : Détrcsses ReSpiratoires; Il.5.: HémorraglCs Spontanées
* == Pourcentage dans la tranche d'âge *'" '" Fréquence par rapport au nombre total Je cas (plusieurs
sIgnes associés sont observés chez un même patlcnt)
Aucun cas d'accès palustre grave n'est observé avant l'âge de 3 mois. En revanche plus de la
moitié des cas graves etaient prostrés (59,7%), suivies des anémies sévères et des formes
convulsivantes qui représentaient respectivement 38% et 21,5% des 79 formes graves. Le neuro-
paludisme ne représentait que 8,9% des cas . En plus 62% des enfants prostrés étaient
anémiés et 41 % des comateux avaient convulsé.
Les formes avec insuffisance rénale, hypoglycémie, n'ont pas pu être précisées.
Aucun cas typique œdème aigu du poumon n'a été noté parmi les 9 cas de détresse respiratoire.;
les complications respiratoires étaient liées à l'anémie sévère..

5.5. Résultats du traitement

5.5.1. Les antipaludiques utilisés

Ils se répartissent comme suit:

Tableau XIX: Répartition des antipaludiques administrés chez les enfants de 0 à 60 mois
Antipaludiques Fréquence ~tage(%)
1

Ch1oroquine 205 33,5

1

Amodiaquine 38 6,2
Quinine 344 56,2 i

Dérivés de l' Artemisinine 1 0,2

-
Associations 24 3,9

~
TOTAL 1 612 100

Les sels de quinine ont été les plus administrés avec 56,2% des cas SUiVIS de la
chloroquine (33,5%) .

5.5.2. Evolution

Parmi les 181 cas d'accès palustres confirmés chez les enfants de 0 à 12 mois, 87 (48,1 %) ont
été reçus en consultation externe, par conséquent l'évolution n'a pu être précisée. ; quatre vingt
quatorze ont été hospitalisés soit 51,1 % des cas dont 79 cas de paludisme grave (soit 43,6% des
cas). Chez les 248 hospitalisés âgés de 13 à 60 mois (36,5%), il y avait 200 cas de paludisme
grave (29,SlYo).
La répartition des accès palustres confirmés selon l'hospitalisation ou non est donnée par
le tableau XX.
Tableau XX : Répartition des accès palustres confirmés selon l'hospitalisation ou non chez
les enfants de 0 à 5 ans.
-
Age Hospitalisés Externes Total % hospitalisés
l
0-6 mois 37 20 57 1
64,9% 1

7-12 mois 57 67 124 46%

1

Sous total 0-12 mois 94 87 181 52%

--
13-60 mois 248 342 590 ~42%
Total 342 429 771 1 44,4%
-3
Il Ya un lien significatif entre le pourcentage des hospitalisés et l'âge (p < 3,7x 10 )

[Link]. Evolution clinique selon l'âge

Parmi les 94 enfants de 0 à 12 mois hospitalisés, 67 sont guéris (71,3%), 13 sont décédés
(13,8%) et 14 se sont évadés(14,9%).
La distribution de l'issue des cas selon l'âge est donnée par le tableau XXI.

Tableau XXI: Distribution de l'issue des accès palustres confirmés selon l'âge, chez les
enfants de.O à 60 mois
Age Guéris Décédés Evadés Total
0-6 mois 31 2 4 37 1

7-12 mois 36 Il 10 57
Sous total 0-12 mois 67 13 14 94
13-60 mois 180 32 36 248

1
TOTAL 247 45
J 50
1
-
342

Il n'y a pas de lien significatif entre l'évolution des cas et l'âge. ( p = 0,32 )
La distribution de l'issue des accès palustres confirmés chez les enfants de 0 à 12 mOIs
hospitalisés est donné par le tableau XXII.
Tableau XXII: Répartition de l'issue des cas d'accès palustres confirmés chez les 94
enfants de 0 à 12 mois hospitalisés, selon l'âge.

Age
1 mois
2 mois
Guéris
0
0 E 1
Evadés
0
2
---t Décédés
0
e
3 mois 6 0 0
4 mois 7 1 1
5 mois 6 1 1
6 mois 12 0 0
7 mois 4 2 0
8 mois 5 0 3
9 mois 3 0 0
10 mois 4 3 1
Il mois 6 1 3
12 mois 14 4 4
Total 67 14 13
1

Pourcentage 71,3% 14,9% 13,8%

Pendant la même période le service de pédiatrie a enregistré 353 décès parmi les enfants de 0 à
12 mois toutes pathologies confondues. La mortalité due au paludisme est de 3,7% et la létalité
est de 16,3 %. Les taux de létalité selon l'âge étaient respectivement 6,1% et 23,1% pour les
enfants de 0 à 6 mois et 7 à 12 mois et il y avait une différence significative. Mais cette
différence n'apparaît pas entre ceux de 0 à 12 mois et leurs aînés de 13 à 60 mois (15,1 %) ( p =

0,15).

[Link]. Evolution de l'issue des enfants de 0 à 12 mois hospitalisé, selon le mois

La distribution de l'issue des cas selon la période de l'année est illustrée par la figure 5.
 20 -;
18
16
14
12
10
8
6
4
2
o L- .... •
a>
L-
a> ·C <::J ~ .~ ~ a>
:L-
.> ·C > ·0 .0 '.0 .0 .0
c >
-a>
oc::( oc::( E ....
0 E E
....,CO. u.. ....a> () 0) Q)
0 o>
()
C- -0) .
a> Z 0,
','en

Evadés!

Figure 5: Evolution de l'issue des accès palustres continués des enfants de ° à 12 mois
selon le mois de l'année.

Aucun cas de décès n'a été observé durant les mois de janvier, avril, mai, juin, et novembre Les
plus grands nombres de décès ont été recensés aux mois d'octobre et de juillet (42,1 % des
décès)
Aucune évasion n'a été constatée entre les mois de janvier à avril; le plus grand nombre
d'évasion a été constaté au mois de juillet (32,3 % des évasions).

[Link] Evolution de la température

La température moyenne au 2ème jour était de 37,7°c, avec des extrêmes entre 36°c et 39°c.
Plus de quatre vingt pour cent (80,1%) des malades étaient apyrétiques au 2ème jour
d'hospitalisation.
La répartition des 94 enfants de °
à 12 mois hospitalisés selon la température au i~mc jour est
donnée par le tableau XXIll :
 Tableau XXIII: Répartition des 94 enfants de 0 à 12 mois hospitalisés selon la
température au 2 èmc jour
1 Température (Oc) 1 Fréquence Température moyenne -- -]
< 37.5°c 176 36,9°c
--~
>37.5°c et <39°c 1t6 38°c
1-
;::39°c 2 39,I°c
Total 94 37,7°c
1 1

[Link]. Durée d'hospitalisation

La durée moyenne d'hospitalisation a été de 3,9 jours avec des extrêmes de 1 jour et
Il jours; et 61,6 % des décès sont survenus au 1er jour d'hospitalisation, et 88,3% au cours des
48 premières heures d'hospitalisation.
La durée moyenne d'hospitalisation parmi les décédés se chiffrait à 1,3 jours.

[Link]. Issue des cas hospitalisés en fonction de la densité parasitaire

La distribution de l'issue des cas selon la densité parasitaire est donné par le tableau XXIV
Tableau XXIV: Distribution de l'issue des accès palustres confirmés hospitalisés selon la
densité parasitaire chez les enfants de 0 à 12 mois.
Densité Parasitaire Guéris Evadés Décédés Total % de décédés
100 - 9.999 23 5 4 32 44,4%
>10.000 44 9 9 62 15,8%
Total 67 14 13 94~3%
- 1

L'issue des accès palustres confirmés hospitalisés variait significativement en fontion de la

3
densité parasitaire (p< 4.1 x 10- ).

[Link]. Issue en fonction du taux d'hémoglobine

L'issue des cas d'accès palustres confim1és selon le taux d'hémoglobine chez les enfants de 0 à
12 mois est donné par le tableau XXV
Tableau XXV Issue des cas d'accès palustres confirmés selon le taux
d'hémoglobine chez les enfants de 0 à 12 mois hospitalisés

1 Taux d'hémoglobiue 1

f
Guéris 1 Evadés Décédés 1 Total

i-3030-t25,9%
.r:------
décédés
<Yo de

1 < 6 20 3 7 -

6> Tx d'Hb< 9 16 6 2 t2-4--\11,1%

>9 31 5 4 40 11,4%
-- --f - - - - - - - - - - - - - -
TOTAL 67 14 13 94 16,3

Il n'y a pas de différence entre l'issue des cas et le taux d'hémoglobine.( p= 0,24)

[Link]. Létalité selon la forme clinique

L'étude de la létalité hospitalière selon la présence des différentes manifestations cliniques du
paludisme grave est synthétisée par le tableau XXVI.

Tableau XXVI: Distribution des cas de décès et du taux létalité selon la forme clinique
d'accès palustres confirmés chez 80 enfants hospitalisés âgés de 0 à 12 mois.

Formes cliniques 1

Nombre de cas Nombre de Taux de létalité

décès 0-12 moi~

Coma 8 3 37,5%
Convulsions 29 4 13,8%
Anémie sévère 27 8 29,6%
Détresse respiratoire 9 1 11,1%
Hémorragie spontanée 3 1 33,3% -

Prostration 67 2 3%

Il y a une différence significative entre le taux de létalité et la forme clinique du paludismc chez

les 80 enfants de 0 à 12 mois hospitalisés, non évadés. (p = 2x 10-3)

1

70
6. Discussion

6.1. Limites et contraintes de l'étude

Le caractère rétrospectif de l'étude ne pouvait pennettre de rapporter tous les aspects du

paludisme de l'enfant de a à 12 mois. Les seules données analysées sont celles qui sont
mentionnées dans les dossiers des malades. Cette étude trouve son intérêt du fait de l'importance
du paludisme au service de pédiatrie du CHNSS et des faibles publications portant sur le
paludisme chez les enfants de a à 12 mois, notamment ceux de a à 6 mois.
Notre cadre d'étude qui est le milieu hospitalier ne pennet pas une généralisatiol]. de nos
résultats.
Le recueil des données a été marqué par l'absence de certaines données précieuses tel l'âge de
certains enfants; ce qui nous a contraint à les exclure de l'étude.
6.1.2. Définition de l'accès palustre
Déterminer les caractéristiques du paludisme chez les enfants de a à 12 mois en milieu
hospitalier supposait d'abord l'identification des cas d'accès palustres. En effet, en zone
d'endémie palustre, le diagnostic de l'accès palustre pose un certain nombre de difficultés:
• La simple présence de plasmodiums ne signifie pas obligatoirement accès palustre, c'est
pourquoi les patients chez qui l'examen de la GEIFM s'est révélé positif mais qui présentaient
d'autres causes explicatives des symptômes autres que palustres ont été exclus de l'étude.
• Dans les études épidémiologiques réalisées dans la région de Bobo-Dioulasso, le seuil
clinique de densité plasmodiale est de la 000 HPM [26]. Les auteurs posent cependant la réserve
suivante: "ce seuil doit être utilisé avec prudence en médecine individuelle".
Pour CHIPPAUX et coll. [14,15], le seuil paludologique de la parasitémie pour P.
falciparum dépend de l'âge. Chez les enfants au Bénin, la limite de parasitémie pathogène se
situe entre 3000 et 6 000 trophozoïtes par microlitre de sang.[36] Chez l'adulte, ce seuil
semble être inférieur à 1 000 trophozoïtes par microlitre de sang [32]
Ainsi, il serait difficile également de ne pas considérer un sujet présentant des signes
cliniques évocateurs d'un accès palustre, et qui aurait une parasitémie positive. Il en est de
mêmc pour le paludisme grave, car sa définition reste toujours discutée et pose des problèmes
pratiques[33,43,44,63]; en effet cctte définition impose d'effectuer un certain nombre d.'examens
complémentaires qui sont difficilement réalisables dans les hôpitaux des pays en voie de

71
développement comme les nôtres. Il s'agit notamment de la mesure du pH sanguin et le dosage
des bicarbonates qui ne peuvent pas être faits dans notre contexte, les fomles avec acidose n'ont
donc pas pu être appréciées. Par ailleurs il est admis par la plupart des auteurs que l'insuffisance
rénale est rare chez l'enfant[27,38,39,50,51,62,67]et les azotémies dont nous disposions étaient
aussi pour la plupart normales, ce qui nous a amené à abandonner l'inclusion de cette forme
clinique dans les formes graves. En plus la glycémie et le taux d'hémoglobine n'ont pas pu être
faits chez tous les malades ou ont été inexploitables. Enfin le frottis mince n'a pu être effectué
qu'à Jo; par conséquent l'évolution parasitologique des malades n'a pas pu être appréciée.
Toutes ces situations nous ont amené à considérer comme accès palustre à l'inclusion tout
patient ayant un profil clinique évocateur d'un accès palustre sans autres causes explicatives des
symptômes, et dont la parasitémie était positive. Si au cours de l'hospitalisation apparaissent
d'autres signes en rapport avec une autre infection, le diagnostic de paludisme associé était retenu
et le cas est exclu de diagnostic d'accès palustre.
Malgré ces limites et contraintes de notre travail les résultats obtenus permettent de faire un
certain nombre de commentaires sur les profils épidémiologiques cliniques et évolutifs du
paludisme chez les enfants de 0 à 12 mois au service de pédiatrie du Centre Hospitalier National
Souro Sanou.

6.2. De l'épidémiologie du paludisme

La grande fréquence du paludisme par rapport aux admissions en pédiatrie (lI ,2%) chez
les enfants de 0 à 12 mois, traduit l'importance du iJabdisme dans les admission'> dans le service
de Pédiatrie du Centre Hospitalier National Souro Sanou. Cette importance est notée par la
plupart des auteurs comme COULIBALY et coI1.[18] à Ouagadougou et BLOLAND et coll. au
Kenya [5]
Cependant ce taux de Il,2% est bas, comparé à d'autres études aux conditions
épidémiologiques voisines des nôtres; pour TIONO [66] 36,2% dans la province du-Boulgou
chez les enfants de moins de 12 mois, et pour KOKO et coI1.18,53% à Libreville en 1992 [38].
En revanche MODIANO et coll.[50] au CHNYO et JOHAN et coll.[36] au Bénin, nous
rapportent respectivement des taux de prévalence très bas: 1,2% et 5% pour la même tranche
d'âge.

6. 2.1. Répartition selon l'âge

L'âge moyen des enfants dans cette étude est de 7,6 mois, il est ù la faveur de la grande fréquencc
des enfants de 6 Ù 12 mois qui représentent 73(% des cas Je () ù 12 mois.

72
 La prévalence du paludisme était significativement différente selon l'âge. Il était de Il,2%
chez les enfants de 0 à 12 mois contre 20,2% chez leurs aînés de 13 à 60 mois (p< 10-6) Celte
variation de prévalence entre ces 2 groupes d'enfants peut s'expliquer par la protection conférée
par les anticorps antipalustres maternels chez les plus jeunes (0 à 6 mois) et cette immunité
diminuant au fur et à mesure que l'enfants grandit et est remplacé par une autre immunité acquise
à l'aide des piqûres infectantes de l'anophèle femelle. Ceci rend compte de la vulnérabilité des
enfants de 6 mois à 5 ans face à la maladie par rapport à leurs cadets de 0 à 6 mois. Ce constat
a été fait par KABORE. [37] dans la zone rurale de Bobo - Dioulasso qui a _noté une
prévalence de 5,5% pour les enfants de 0 à 6 mois et JOHAN et col1.[36] au Bénin (l % chez les
enfants de 0 à 5 mois).
La fréquence de7,8% observée chez les enfants de 0 à 6 mois est supérieure aux 5,5% observés
par KABORE [37] en 1999 dans la zone rurale de Bobo-Dioulasso. En plus l'admission de cas
authentiques de paludisme chez des enfants de moins de 2 mois, et surtout des formes gaves chez
des enfants de 3 mois dans cette étude signifierait que cette immunité dite de prémunition n'a
pas pu protéger jusqu'à l'âge de 6 mois. Ce constat est en faveur de la faiblesse de la prémunition
chez ces enfants issus le plus souvent de mères non bien immunisée à cause de la transmission
anophélienne faible en milieu urbain.
La prévalence globale de 18,3% dans notre série est en dessous de celles observées par GAZIN
et coll. en 1990 [27] dans le même service(29,6%), COULIBALY et coll. [18] dans ra ville de
Ouagadougou en 1988 (41 %), ZAMANE dans la vallée du Sourou (36,3%) et BENITO[3] à
Mal,tbo t'n Guinée Equatoriale (35%). En revanche GREENBERG [29] en République
Démocratique du Congo rapporte un taux voisin de 21,1 %.à Kinshasa Cette différence de
résultat pourrait s'expliquer une différence de niveau de transmission entre les zones rurale et
urbain.

6.2.2. Répartition selon le sexe

La prédominance masculine observée dans notre étude (avec un sex ratio 1,2) semble être la
règle. En effet ce constat est fait par plusieurs auteurs : 55,6% en faveur des garçons pour
TIONO [66], 56,5% à Cotonou[I]; 60% au Congo[7]. Cette situation pourrait s'expliquer par le
fait que dans la ville de Bobo le sexe masculin serait le plus représenté [35] selon le dernier
recensement général de la population.
6.2.3. Répartition selon la saison

Les accès palustres connaissent une variation saisonnière. La majorité des cas (84°;;) ) a
été observée pendant la saison des pluies qui correspond à la période de recrudescence du
paludisme en zone d'endémie. COULIBALY[18] a fait le même constat dans la ville de
Ouagadougou où 80% des cas de paludisme ont été recensés pendant la saison pluvieuse. Cette
variation selon la pluviométrie est retrouvée également par TIETCHE et col1.[65] au Cameroun.
La recrudescence saisonnière observée est attribuable à la stagnation des eaux pluviales à travers
la ville et dans le marigot Houet qui la traverse créant des conditions propices de développement
et de multiplication des gîtes larvaires.

6.3. De la parasitémie

6.3.1. La goutte épaisse

Elle était positive chez 40% des cas d'accès présomptifs. Ce taux est nettement inférieur à
celui observé par BLOLAND et co11.[5] (76%); par contre il se rapproche de celui retrouvé par
TIETCHE et col1.[65] au Cameroun (43,25%). En revanche KOKO et col1.[38] (l8,63%) et
GUIGUEMDE et coll. ( 1/3 des cas) [31] nous rapportent des taux nettement inférieurs au nôtre.
Cette différence de résultat est témoin de la grande fréquence des erreurs diagnostiques
lorsque celui-ci est porté sur la base des seuls signes cliniques.
Dans notre étude, les erreurs diagnostiques par excès s'élèvent à 60% de l'ensemble des
diagnostics posés. Ce taux se rapproche de ceux rapportés dans les études antérieures sur la
fiabilité de l'examen clinique dans le diagnostic du paludisme par COULIBALy (51,5%)[ 18],
par GAZIN (53,8%) [26], et il est nettement supérieur à ceux rapporter par GUIGUEMDE et
coll. [31] (1/3 des cas), par DABIRE (32 %) [19] et BLOBAND et coll. au Kenya (34% )[5].
Ce taux élevé de diagnostic par excès du paludisme (60%) dans cette étude serait lié non
seulement au polymorphisme des manifestations cliniques du paludisme chez les enfants,
pouvant prendre l'allure de n'importe quelle pathologie, à tel point que le diagnostic clinique est
très difficile même pour un agent qualifié, mais aussi au fait que cette étude couvre 12 mois et
non la seule période de forte transmission où l'erreur diagnostique est moins élevée.
Nous concluons en nous accordant avec tous 1cs auteurs ci-dessus cités que le diagnostic de
paludisme doit être confirmé par la parasitémie chaque fois que c'est possible.

7--1
6.3.2. Les espèces plasmodiales

L'infestation spécifique à Plasmodium jàlciparum est dominante chez les enfànts de 13 à GO

mois (99,9%), elle est effective pour leurs cadets de 0 à 12 mois(100%) et seul un cas
d'infection mixte a été observé chez un enfant de 4 ans. Kr\BORE [37] rapporte 95,3%
d'infestation spécifique à Plasmodium falciparum dans la zone rurale de Bobo-Dioulasso en
1999 chez les enfants de moins de 1 an, et nONO annonce 100% d'infestation spécifique à
Plasmodium falciparum pour la même tranche d'âge. Ces résultats sont en faveur d'un constat
fait par BLOLAND et coll.[5] au Kenya en 1992 à savoir que les enfants de plus d'un an ont une
tendance plus élevée à faire une infection mixte à Pfalciparum+[Link] que leurs cadets de
o à 12 mois.
Le stade évolutif dominant reste le trophozoïte ( 97,9%) dans notre série; ce constat est fait par la
plupart des auteurs comme TIONO (99,7%) [66].
L'indice gamétocytaire faible de 0,02 dans notre étude traduit la faiblesse du réservoir de parasite
à cet âge.

6.3.3. La densité parasitaire

Les fortes densités parasitaires (DP > 10 000 GRP/mm3 ) représentaient 36,1% ces
résultats sont comparables à ceux observés par la plupart des auteurs comme KABORE [37]
(28,8%). Ceci témoigne de l'insuffisance de l'immunité à cet âge. Il ressort également que les
mGyenncs géométriques des densités parasitaires calculées, augmentaient aveC' l'fig/". Ce constat
est le même que celui fait par BLOLAND et coll. [5] qui ont noté une augmentation des
moyennes géométriques des densités parasitaires jusqu'à l'âge de 6 à Il mois mais qui est suivie
d'une diminution jusqu'autour de l'âge de 15 ans.

6.4. Du taux d'hémoglobine

Le taux d'hémoglobine moyen dans notre étude est de 6,1 g/dl. Ce taux est supérieur à celui
observé par TIONO (5,4g/dl.)[66]

En plus 33,7% des enfants présentaient une anémie sévère, cette prévalence de l'anémie sévère
est nettement en dessous de celle observée par BLOLAND et coll. (55%).[5]. Il est par contre
voisin de celui rapporté par MBANYA [45] (31,7%) chez les moins d'un an. Cette différence de
résultat pourrait être due à la prédominance des accès palustres simples constatés dans notre
série. Ces résultats témoignent non seulement du mauvais état nutritionnel des enfants admis et

75
surtout des carences en fer et en folates chez ces enfants qui ont un pool martial encore très
faible; mais aussi de l'importance de l'anémie dans notre contexte qui n'est plus à démontrer, car
elle reflète simplement les conditions de vic de nos populations marquées par une pauvreté
aggravée par la famine qui reste récurrente depuis ces dernières années.

6.5. Des aspects cliniques et thérapeutiques

6.5.1. Le délai d'admission

Le délai d'admission moyen dans notre série est de 5,3 jours avec un maximum allant jusqu'à 17
jours. Le long délai d'admission des patients est rapporté par plusieurs auteurs comme:
COMBASSERE (5 jours)[16]et TrONO (4,1 jours); il traduit l'admission tardive de nos enfants
malades dans un centre de santé et témoigne de l'attitude des parents se livrant à des traitements
à domicile prolongés et qui ne consultent que lorsqu'apparaissent le plus souvent chez le patient
des signes de détresse vitale.

6.5.2. Signes cliniques

La fièvre reste le maître symptôme, sa fréquence est de 88,9% dans notre étude. Le
paludisme occupe une place variable selon les études: pour COULIBAL y et coll [18].33%,
22,22% pour GUIGUEMDE et coll. [32] en 1991 au service de pédiatrie du CHNYO, 40% en
Gambie pour GREENWOOD et coll. en 1987[30]; pour KOKO et coll.[38] en 1992 à Libreville
elle était constante (100%) chez tous les enfants, à tel point qu'elle est synonyme de paludisme
pour la grande majorité des gabonais. Cette fièvre était fréquemment accompagnée des
vomissements (26%) et des diarrhées (17,1 %), réalisant un tableau de gastro-entérite aiguë
fébrile. Ce tableau de gastro-entérite fébrile semble être l'expression classique de l'accès palustre
simple chez l'enfant de 0 à 12 mois; quant à j'accès palustre grave, la prostration (59,7%), la
pâleur (33,7%) et les convulsions (21,5%), toujours associés à la fièvre prédominent dans ce
tableau. Par contre à la différence de la plupart des auteurs[47,48,49,50] la splénomégali-e ne
semble pas être un signe fréquent d'accès palustre dans notre série car ellc n'était présente que
chez 6,6% des enfants de 0 à 12 mois avec un indice splénique égal à 0,1 \.
6.5.3. Les formes cliniques
La prédominance des accès palustre simples (56,4%) par rappoli aux accès graves (43,6%) est
reconnue par tous les auteurs [36,39,53,54] . Cependant en milieu hospitalier une prédominance
de la forme grave devrait être la règle. La grande fréquence des accès palustres simples dans
notre étude s'expliquerait d'une part par le non respect des règles de référence selon lesquelles
tout patient admis dans un centre hospitalier national doit être forcement muni d'un billet de
référence; ce qui aboutit à un engorgement des centres de référence au dépens des structures
périphériques; d'autre part, en raison de l'accessibilité géographique (la proximité et l'absence
d'un contrôle à l'entrée de l'hôpital pendant la période de l'étude) et financière ( en effet la
consultation spécialisée en pédiatrie ne coûte que 500 fcfa) du Centre Hospitalier National Souro
SANOU, les cas de paludisme simple reçus en consultation ambulatoire restent anormalement
élevé pour un centre Hospitalier national de référence.
Cette situation témoigne également des insuffisances à corriger du système de santé de notre
pays.
Cependant, le taux de 43,6% de paludisme grave retrouvé pourrait aussi êtrc lié à la faible
immunisation des enfants en milieu urbain.
Notre étude a pu déterminer la prévalence de 6 formes cliniques de paludisme grave telles
que définies par l'OMS:

• Les hémorragies spontanées et diffuses ont été recensées une seule fois pendant
toute l'année chez les enfants de 0 à 6 mois et 2 fois chez ceux de 7 à 12 mois. Il s'agit plutôt
d'une manifestation rare comme en témoigne les fréquences de 0%, 1,4% et 0,1% relevées
respectivement au Burkina Faso par TIONO [66] dans la province du Boulgou, par MODIANO
et coll. [50]dans le service de pédiatrie du CHNYO et par MARSH et coll. au Kenya [44].

• Les convulsions représentaient 21,5% des formes cliniques. Ce taux est élevé par
rapport à celui de 15,1% retrouvé par MODIANO au CHNYO chez les moins de 1 an, et il est
par contre voisin des 27,5% de TIONO[66]. IMBERT et coll. [34] rapportent un taux de 19,1%
au Sénégal. . Cette grande fréquence des convulsions (21,5%) qui viennent au 3 èrne rang après
les prostrations et les anémies sévères est non seulement liée à la prévalence élevée de la fièvre
(88,9%) qui favorise sa survenue, mais aussi à une tendance plus élevée à convulser des tout
petits par rapport à leurs aînés de plus d'un an.

77
• La fréquence des détresses respiratoires (11,4%) observée dans la série reste inférieure à
celle de 19,7% relevée par TIONÜ[66]. IMBERT[34] au Sénégal note un taux de 1,9%. Il est
ainsi de nos jours admis par la plupart des auteurs [34,38,44,50,62] que cette forme est rare chez
l'enfant; elle serait en rapport avec la prévalence élevée de l'anémie sévère dans l'étude.

• Les formes avec prostration prédominent dans l'étude avec 59,7%. En effet en
raison de la prédominance des signes digestifs (diarrhée, vomissements) et du long délai
d'admission des malades, la grande fréquence des prostrations semble être justifiée par cet état
de fait. Ce taux de 59,7% est en revanche supérieur à ceux observés par nONO [66] dans la
province du Boulgou (55,1 %) et MODIANü[50] dans le service de pédiatrie du CHNYO
(45,1%).

• Trente huit pour cent (38%) des formes graves sont attribuables à l'anémie sévère; cette
proportion est nettement inférieure à celle enregistrée par TIONO (72,5%) [66]. Il est en_
revanche supérieur à ceux rapporté par KüKü et coll. (23,73%).
MBANYA et coll [45] à Yaoundé et IMBERT à Dakar annoncent respectivement des chiffres
voisins de 31,7% et de 31 %. Nous pensons en nous accordant avec MODIANO [50]et
TIONO[66] que cette différence de résultat est attribuable au cadre de l'étude car il est admis par
ces auteurs que les fom1es anémiques domineraient en milieu rural.

• Dans notre étude le neuro-paludisme ne représente que 8,9% des formes graves.
Comparativement au taux de 28,9% signalé par MODIANO et coll [50] dans le service de
pédiatrie du CHNYO, notre taux paraît [Link] est par contre voisin de ceux annoncés par TIONO
[66] dans la province du Boulgou (12,5%) et IMBERT et coll. au Sénégal (9,6%). Le niveau
d'immunisation de ces enfants serait à l'origine de cette différence de résultat observée à-travers
les différents études menées, car il est admis par la plupart des auteurs que la fréquence des
formes comateuses varierait inversement avec le niveau d'immunisation de la population
[7,25,50,51 ].
6.5.4. Le traitement
Les sels de quinine(56,2%) ont été les plus prescrits parmi la gamme d'antipaludiques
disponibles sur le marché burkinabé, suivis de la chloroquine (33,5%). Ceci se justifie par la
place incontournable qu'occupe les sels de quinine dans le traitement des accès palustres graves.
Les dérivés de l'artémisinine sont encore moins prescrits (0,2%) en raison de l'apparition
récente de cette gamme sur le marché mais surtout pour beaucoup de praticiens ils doivent être
réservés à des indications précises (dans les situations où la prescription de la quinine est
proscrite ou discutée).

5.6.6. De l'évolution hospitalière des formes graves de paludisme

6.6.1. Les décès

[Link]. Précocité
La majorité des décès ( 88,3%) sont survenus dans les 48 premières heures suivant
1'hospitalisation.
Au CHN-YO, SANOU et coll.[62] ont rapporté un taux proche de celui que nous avons
constaté avec 88,1% de décès dans les 48 premières heures. Au Bénin AVIVI et coll. [1]
observaient 71,6% de décès dans les 24 premières heures.
Une explication en est que les malades sont admis le plus souvent tard et présentent dès
l'admission des signes importants de détresse vitale dont la correction immédiate est difficile par
faute de moyens logistiques. Ce fait qui est commun aux services de pédiatrie des pays en voie
de développement avait déjà été observé par plusieurs auteurs [1,3,62].

[Link]. Létalité
On observe une létalité hospitalière de 16,3% dans notre série; il est nettement supérieur à celui
de GAZIN et coll. [27] dans le même service (7%) en 1990 et de celui de IMBERT au Sénégal
(9,6%).[34] Ce taux est certes dans la fourchette de 10 à 40% admis par la plupart des auteurs
[41]mais en revanche il reste relativement élevé par rapport à ceux rapportés par nONO (7,7%)
et MODIANO et coll. (13,8%) [50]. Ce fort taux de 16,3% illustre parfaitement la place du
paludisme dans la mortalité infantile et il pourrait être la preuve non seulement de la grande
vulnérabilité des enfants de 0 à 12 mois face aux formes graves de paludisme en raison bien sûr
de leur statut immunitaire qui reste très précaire à cet âge, mais aussi des difficultés
précédemment annoncées à savoir le long délai d'admissions associé aux signes de détresse vitale
et les moyens logistiques de correction inadéquats ou absents.
La gravité du paludisme réside dans la mortalité de ces formes graves qui sont responsables dc
100% des décès dans cette étude.
[Link]. Décès et Saisons
Cette mortalité varie selon la saison. En effet plus de 73% des décès sont survenus entre les mois
de Juillet à Octobre correspondant à la saison de forte transmission. Ceci s'expliquerait par une
prévalence élevée des cas sévères pendant cette période. Cet constat a déjà été fait par
DOUMBO et coll [23] qui l'attribuent à l'introduction ou à la sélection probable de souches de
Plasmodium falciparum plus virulentes durant la saison de forte transmission.

6.6.2. Les guérisons et les évasions

Le taux de guérison de 64,3% est relativement bas par rapport à celui rapporté par nONO
(92,3%) en milieu rural. Ceci pourrait être en relation avec le fort taux d'évasion de 14,9%
enregistré dont la majorité s'est effectuée en phase de guérison. En plus ce taux d'évasion élevé
témoigne des difficultés de l'observance des traitements au sein du service en raison du nombre
de personnel insuffisant par rapport au nombre de lits.

6.6.5. Evolution spécifique des formes cliniques

• Le coma était létal dans 37,5%; MODIANO et coll. rapportent un taux inférieur de
21,7% au CHNYO de même que MARSH [44] à l'hôpital de Kilifi qui relève un taux de létalité
de 15%. nONO note un taux voisin de 33,3% dans la province du Boulgou.
WARRELL et coll.[67] signalent un taux inférieur de 30% ; enfin en Gambie BOJANG et coll.
[6] retrouvent 25% de létalité. Ces taux de létalité élevés dus au coma, témoignent des difficultés
de prise en charge des comateux de façon générale dans les services de pédiatrie des pays en voie
de développement comme les nôtres.

• L'anémie sévèrc est létal dans 29,6% dans notre série. Comparé à celui de
COMBASSERE dans le mêmc scrvicc (13,8%), ce taux paraît supérieur. Il diffère égalemcnt de
loin dc celui rapporté par l'IONO (6,6%). En revanchc il est voisin de celui évoqué au CHNYO
(21,2%,) [50]. Ccci pourrait sc justi ricr par le fait que notre étude a couvert toutc ['année

xo
contrairement à celle des auteurs ci-dessus qui n'a porté que sur la seule période de forte
transmission et qu'au service de pédiatrie du CHNSS la disponibilité du sang n'est pas toujours
assurée.

• La prostration malgré une prévalence élevée (59,7%) a un taux de létalité de 3%

dans notre série. Ce taux observé est voisin de ceux de MODIANO et coll. au CHNYO(6,6%),
de TIONO dans la province du Boulgou (4,4%) ; ceci témoigne de l'évolution relativement
favorable de cette fOffile clinique. En plus il s'accorde avec celui de MARSH et coll.[44] .

• La détresse respiratoire: sa létalité est de Il,1 % dans notre étude. Ce taux paraît
bas par rapport à ceux des études récentes qui lui attribuent un taux de 27,3% [66] et de 32,4%
[50] au CHNYO. En revanche il se rapproche de celui relevé par MARSH et coll. au Kenya
(13,7%)[44].

• Les convulsions: leur évolution était fatale dans 13,8% des cas avoisinant les
18,7% relevés par MODIANO et coI1.[50] et les 13,9% de TIONO dans la province du Boulgou.
IMBERT et coll.[34]au Sénégal nous rapportent un taux 12,1%. Ces résultats traduisent la
létalité relativement faible des formes convulsivantes.

• Les hémorragies spontanées: Un tiers des cas est décédé soit la i me

forme clinique en
terme de létalité. Ce résultat traduit la gravité de cette forme dans notre contexte marqué par
une insuffisance de plateau technique.

SI
7.

1-:2
7. CONCLUSION

Cette étude nous a permIs de montrer que le paludisme présentait des caractéristiques
particulières chez les enfants 0 à 12 mois en milieu urbain.
En effet les enfants de 0 à 6 mois ne sont pas épargnés par la maladie comme en témoigne la
prévalence de 7,8%. Plasmodium falciparum a été la seule espèce plasmodiale rencontrée et
l'indice splénique y est bas et ne semble pas être un critère fiable de mesure de l'endémicité du
paludisme chez ces enfants.
Toutefois la densité parasitaire est très forte et augmente avec l'âge.
Le polymorphisme clinique demeure, mais avec une prédominance des troubles digestifs dans
l'accès palustre simple. Les formes graves sont fréquentes (43,6%) et surviennent précocement
dès l'âge de 3 mois rendant compte de la forte létalité hospitalière enregistrée (16,3%).
Le contexte de paludisme urbain marqué par une faible transmission engendrant une
immunisation insuffisante des mères donnant naissance à des enfants non ou peu prémunis
pourrait rendre compte de ces résultats obtenus.
A la lumière de ces résultats nous pouvons affirmer avec le Pr D. BAUDON que" le paludisme
de demain en Afrique c'est le paludisme urbain". Il paraît alors impératif pour toute stratégie de
lutte antipaludique qui se veut efficace de prendre en compte ces spécificités du paludisme
urbain en considérant la population citadine comme une population à risque particulière de
paludisme.
s.

84
8. RECOMMANDATIONS et SUGGESTIONS

Au terme de notre étude, nous pensons que si éradiquer le paludisme dans un pays en voie
développement comme le notre n'est pas réalisable compte tenu des moyens dgnt nous
disposons, tout au moins nous pouvons faire reculer le paludisme en réduisant significativement
sa morbidité et la létalité de ses formes graves. Dans cette optique:
Nous suggérons:
.:. Aux chercheurs
La poursuite d'autres études notamment sur les aspects immunologique du paludisme chez les
enfants de 0 à 12 mois.

Nous recommandons:

.:. A la population
Amener les enfants en consultation dès les premiers symptômes de paludisme en vue d'Une prise
en charge rapide pour améliorer le pronostic.
Appliquer les mesures de prophylaxie individuelles et collectives: c'est à dire se protéger des
piqûres intempestives des moustiques en dormant sous des moustiquaires imprégnées
d'insecticide, en utilisant des crèmes répulsives, en aménageant l'environnement afin de détruire
les gîtes larvaires des moustiques.

•:. Aux agents de santé

Améliorer la surveillance postnatale et la consultation des enfants en mettant l'accent sur les
mesures préventives par l'I.E.C.
Le traitement présomptif à la chloroquine des accès fébriles à la posologie de 25mg/kg pendant 3
JOurs.
Inciter les parents à consulter précocement dans les formations sanitaires devant tout accès
fébrile persistant après un traitement à la chloroquine administré selon le schéma ci-dessus.
Vulgariser auprès des mères des critères de gravité du paludisme leur fournissant ainsi les
moyens d'un diagnostic précoce.

S5
.:. Au personnel du service de pédiatrie du Centre Hospitalier National Souro Sanou.
Utiliser largement les explorations paracliniques pour une approche étiologique précise et une
meilleure prise en charge;
Appliquer rigoureusement le schéma thérapeutique actuel du paludisme grave en dépit des
contraintes que cela exige.

•:. Aux autorités du Centre Hospitalier National Souro Sanou et du Centre Muraz
Le renforcement de l'effectif du personnel soignant du service de pédiatrie.
Assurer un équipement minimum en matériel de réanimation et en médicaments
d'urgence aux urgences pédiatriques.
Assurer un approvisionnement régulier du Laboratoire en réactifs suffisants.
Rendre accessibles les médicaments essentiels.
La formation/recyclage de tout le personnel soignant du Centre Hospitalier National Souro
Sanou sur la prise en charge adéquate des cas de paludisme grave.
Que la demande d'une goutte épaisse/frottis mince, dans la prise en charge des accès palustres
soit effective et systématique dans le cadre d'une collaboration étroite entre le service de
pédiatrie et le laboratoire

.:. Aux autorités politiques et municipales

Asseoir une politique rigoureuse d'assainissement et d'urbanisation de la ville de Bobo-Dioulasso

pour contribuer à une lutte antipaludique anti-Iarvaire.
'1',7
9. RESUME

Dans le but d'étudier les caractéristiques du paludisme chez les enfants de 0 à 12 mois au sein de
-
ceux de 0 à 60 mois; nous avons réalisé une étude rétrospective dans le service de Pédiatrie du
CHNSS en collaboration avec le Centre MURAZ
L'étude a couvert toute la période de l'année 2000 (1 er janvier au 31 décembre 2000).
Les critères de diagnostic de l'accès palustre retenu ont été:
Des signes cliniques évocateurs d'un accès palustre sans autres causes explicatives des
symptômes, et
Une parasitémie positive à l'examen de GEIFM.
Cette étude nous a permis de recenser 933 cas de paludisme dont 181 cas chez des enfants de 0 à
12 mois. Le taux d'erreur diagnostic était de 60%. La prévalence du paludisme dans l'étude était
de II,2% pour les enfants de 0 à 12 mois dont 7,4% pour les enfants de 0 à 6 mois contre 20,2%
chez les aînés de 13 à 60 mois.
La prévalence des accès palustres subit une variation saisonnière avec une recrudescence
pendant la saison des pluies.
Sur le plan clinique la prédominance des accès palustres simples a été constatée (56,4%) des cas)
par rapport aux accès graves(43,6%).
L'association fièvre + diarrhée + vomissement représente le tableau classique de la manifestation
clinique de l'accès palustre simple chez l'enfant de 0 à 12 mois.
La prostration (59,7%), les anémies sévères (38%) et les convulsions (21,5%) ont été les formes
cliniques les plus fréquentes de l'accès palustre grave.
Sur le plan évolutif la létalité hospitalière a été de 16,3%. Les décès sont survenus dans 88,3%
des cas les 48 premières heures d'hospitalisation et la durée moyenne d'hospitalisation était de
-
3,ljours. Plus spécifiquement les formes comateuse ont été les plus meurtrières avec 33,9% de
décès. Les plus faibles taux de létalité ont été observés dans les formes avec prostration (3%)
Le paludisme de part sa prévalence et sa gravité chez les enfants de 0 à 12 mois en milieu urbain
demeure un véritable problème de santé chez ces derniers qui ne semblent plus bénéficier d'une
protection materno-transmise en raison de la faible transmission palustre en milieu urbain.
MOTS CL ES : Paludisme - enfants de 0-12 mois - épidémiologie - clinique -- évolution - milicu
urbain ~ Bobo - Dioulasso
10. SUMMARY

In order to study the characteristics of malaria in children aged 0 - 12 months, we

carried out a retrospective study in the paediatric department of Centre Hospitalier National

Souro Sanou of Bobo-Dioulasso with the collaboration of the Centre Muraz.

The data were collected from between juanuary to december 2000.

AlI patients aged less than 60 months, presenting with clinical profiles evocative of malaria

attack who enjoyed a thick blood film for parasites densities estimation.

A total of 1926 children were accepted as a clinical malaria disease.

After parasitology test, 933 were confirmed and 181 ofthem were under 12 months aged. So,

60% were negative at the thick blood film ,and the prevalence of malaria disease under 12

months age was Il.2%.

The association: fever-vomiting-diarrhoera was the classic clinical signs of the uncomplicated

malaria disease. Prostrations (59.7%) severe anaemia (38%) and convulsions (21.5%) constitued

the mains severe forms of malaria.

Letality rate was 16.3% with 1/3 ofdeath due to cerebral malaria.

Death occured in first 48 hours ofhospitalization in 88.3%.

This study indicates that malaria must be considered as one of the most important health problem

in children aged of 0 to 12 months living in town because of the low level of transmission.

KEY WORDS : Malaria - children 0-12 months age - epidemiology - clinical -

- Bobo-Dioulasso.

'iO
'>1
Il. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

1- AYIVI B, KOUMAKPAÏ S, DOUSSOU SOGNON H, DAN V HAZOUlVIE FA.

Le neuropaludisme chez l'enfant: à propos de 292 observations.
Pub!. Med. Air 1992; 25:45-52

2- BAUDON D, LOUIS F.J, MARTET G.

En Afrique, le paludisme urbain est le paludisme de demain
Med. Trop. 1996; 56: 323-325

3 - BENITO A., ROCHE J., AYECABA S., MOLINA R., ALVAR J. Incidence pédiatrique
du paludisme dans l'Hôpital Général de Malabo. Guinée Equatoriale (1990-1991) Bull. liais.
Doc. OCEAC; 1992; 25; (101) :33-39

4- BERGAL S., NORES J.M., RESENHEIM M., PARAF F., PEIGNOT J. F.

Paludisme. Préparation aux Certificats et aux Concours de l'internat QROC-QCM et
Observations
Editions Spéciales, 1986 ; 86.

5- BLOLAND P.B.,BORIGA D.A., RUEBUSH .T.K.., McCORMICK J.B., ROBERTS

J.M., OLOO A.J., HAWLEY W., LAL A., NAHLEN 8., And CAMPBELL c.c.
Longitudinal cohort study of the epidemiology of malaria infections in area of intense malaria
transmission II. Descriptive epidemiology ofmalaria infection and disease among children.
Am.J Trop. Med. Hyg. 60(4); 1999, pp. 641-648

6- BOJANG K.A. PALMER A. BOELE VAN H.M. ,BANYA W.A.S and GREENWOOD
B.M.
Management of severe malarial anemia in Gambian childrcn
Trans. Roy. Soc. Trop Med. Hyg. /997; 97:557-6/

')2
7- CARME B., GUILLO DU BODAN H., MOLEZ J.F., and TRAPE J.F.
Etude rétrospective de la mortalité de l'enfant de moins de 5 ans dans une zone rurale de la
région de Brazzaville (R.P. Congo) Taux et causes de mortalité
Bull. Soc. Pat". Ex. 1984; 77:104-4

8 - CARME B.,YOMBI B.,BOUQUETY J.C.,PLASSART H., NZINGOULA S, SENGAJ.,

AKANI I. ChiId morbidity and mortality due to cerebral malaria in Brazzaville, Congo. A
retrospective and prospective hospital-based study 1983-1989
Trop. Med. Parasitol. 1992; 43: 173-6

9-CARME.B
Facteurs de gravité du paludisme en Afrique sub-saharienne. Aspects épidémiologiques.
MédMalInfect.: 1995: 25,815-822

10-CARNEVALE P., ROBERT V., MOLEZ J-F., BAUDON D.

Faciès épidémiologique des paludismes en Afrique sub-saharienne.
Etudes médicales 1984; 3 : 123-133

ll-CARNEVALE P. et MOUCHET J.
Les perspectives de la lutte antipalustre
Bulletin de Liaison et de Documentation de L 'OCEAC ,1988, N°99, 5-9

12-CARNEVALE P., ROBERT V., LE GOFF G., FONDJO E., MOUCHET J.

L'apport des moustiquaires imprégnées dans la lutte contre le paludisme.
Bulletin de Liaison et de Documentation de l'OCEAC, 1992, N° 99,5-9.

13- CHARMOT G.
Physiopathologie du paludisme à Plasmodium falciparul1l.
Cahiers Santé 1991 : 1 :117-23.

14- CHIPPAUX J.P., MASSOUGBODJI A., AKOGBETO M.

Evaluation du seuil de parasitémie palustre pathogène

Acte de la conférence internationale sur les stratégies de lulle contre les paludismes, OCCGE,
1988, .222
15-CHIPPAUX J.P., AKOGBETO M., MASSOUGBODJI A., ADJAGBA J.
Mesure de la parasitémie palustre et évaluation du seuil pathogène en région de forte
transmission permanente.
In "Le paludisme en Afrique de l'Ouest: Etudes entomologiques et épidémiologiques en zone
rizicole et en milieu urbain 1/

(Edition de l'ORSTOM, collection études et thèses) Paris, 1991,55-62.

16-COMBASSERE S.O.
Etude de l'anémie palustre et de son traitement par la transfusion sanguine chez les enfants de 0 à
15 ans dans le service de pédiatrie du Centre Hospitalier National Sanou Souro de Bobo-
Dioulasso.
Thèse de doctorat d'Etat en médecine FSS - Université de Ouagadougou n033, 2000.

17- COT M., BOUSSINESQ M., GAZIN P., BAUDON D. et CARNEVALE P.

Acquisition de l'immunité en zone d'endémie palustre (savane soudano-sahélienne)
Ann. Soc. Belge Med. Trop. 1988 68, 25-35.

18 -COULIBAL y C.O., GUIGEMDE T.R., LAMIZANA L., OUEDRAOGO J.B., et

DABIRET E. La part du paludisme dans les affections fébriles en milieu urbain de
Ouagadougou
Ann. Soc. Belg. Med trop. 1991 .. 71 : 5-10.

19-DABIRE E.
Morbidité et mortalité palustres eu sein de la pathologie fébrile dans le service de Pédiatrie de
l'Hôpital Yalgado Ouédroago de Ouagadougou Burkina Faso.
Thèse de doctorat en médecine ESSA, Université de Ouagadougou n092. 1990.

20-DANIS M, MOUCHET J Paludisme.

Ellipses/Aupelfed, Paris 1991,240p.

21 -DELORON P. ; COT. M.
Antibodies to the ring-infectcd erytrocytc surface antigen and the circtll11sporozoite protein of
Plasmodium [Link] in a rural community from Burkina Faso.
Transaction ofIhe Royal Society of Tropical Medecine and llvgiene 1990. 94. 191-195.

'J-I
22 -DELORON P. , PEYRON F. , PAPPAIOANOU M. , CAMPBELL G. H. , C.O.
KHOROMONA, HEYMANN D., NGUYEN-DINH P
Serologie reactivity to ring-infected erythrocyte surface antigens during the course of
antimalarial treatment.
Transaction of the Royal Society of Tropical Medecine and Hygiene 1990, 84, 196-199.

23-DOUMBO O., TOURE Y., DOLO A. DOUMBIA S., DAOUDA M. KOITA O.,KEITA
M.M., SIDIBE T. ET KROSSTAD.
ème
Saisonnalité des cas sévères et compliqués de paludisme à Plasmodium falciparum au Mali. i
congrès de la SOAP, décembre 1994 Ouagadougou, Burkina Faso.

24-GARDINER C., BIGGAR R.J.,COLLINS W.E., NKROMAH F.

Malaria in urban and rural areas of southem Ghana: a survey of parasitaemia, antibodies, and
antimalarial practices.
Bulletin OfWorld Health Organization,1984,62 (4),607-613

25-GAYE O., BAH J.B., BENGUE E., DIALLO S., FAYE o.

Morbidité palustre en milieu urbain étude de 353 accès fébriles.
Med trop. 1989; 49: 401-404.

26-GAZIN P. Le paludisme au Burkina Faso. Etude épidémiologique de la transmi§sion des

indices parasitologiques , de la morbidité et de la mortalité
Thèse doctorat sciences 1990 Université de Montpellier 1, 248p.

27- GAZIN P., TALL F., TRAORE A. NACRO B

Morbidité et létalité palustre dans un service de pédiatrie en Afrique de l'Ouest.
Cahiers Santé 1992; 2 : 243-244.

28- GENTILLINI M.
Médecine Tropicale: Paludisme.
El! F/amarioll Paris, 1989: 91-122.

95
29- GREENBERG A. E., NTUMBANZONDO M., NTULA. N. et coll. Hospital-based
surveillance of malaria-related paediatric morbidity and mortality in Kinshasa, Zaïre
Bull. WH.O 1989; 67: 189-196.

30- GREENWOOD B.M., BRADLEY A.K., GREENWOOD A.M .

. Mortality and morbidity from malaria among childrend in a rural area of the Gambia, West
Africa.
Trans R Soc *Trop Med Hyg 1987 ;81 :478-486.

31- GUIGUEMDE T.R.,DABlRE E., COULIBALY C.O., PARE J.,KAM L.K.

Etude de la mortalité palustre dans le service de pédiatrie de l'hôpital de Ouagadougou (Burkina
Faso).
Bull. Soc .Path. Ex. 1991; 84:338-9

32- GUIGUEMDE T.R., OUEDRAOGO 1., OUEDRAOGO J.B., COULIBALY S.O.,

GBARY A.R. Morbidité palustre, notamment chez l'adulte, en milieu urbain au Burkina Faso
Med. Trop. 1997; 57: 165-168

33- HAHES R J, MARSH K, SNOW R W.

Case control studies of malaria.
J Trop Med. Hyg 1992; 95: 157-66.

34- IMBERT P., SARTELET 1., ROGIER C., KA S., BAUJAT G., and CANDITO D.
Severe malaria among children in a low seasonal transmission area, Dakar, Sénégal: Influence
of age on clinical présentation.
Trans. Roy. Soc. Of Trop. Merl. Hyg. 1997; 91: 22-24

'J(,
35 - INSTITUT NATIONAL STATISTIQUE ET DE LA DEMOGRAPHIE
Direction de la démographie: Recensement générale de la population et de 1'habitation au
Burkina Faso du 10 au 20-12-1996 : Population résidente des Départements, Communes,
Arrondissement et Provinces. Résultats définitifs. Ouagadougou 1998.

36-JOHAN P.V., EUSEBE M.A.,JEAN P.c., YVONNE VAN B.,EUGENE G., and
RIGOBERT A. Malaria morbidity and mortality in children under three years of age on the
coast of Benin,West Africa.
Trans. Roy. Soc. Of Trop. Med hyg. 1991; 85: 430-5

37-KABORE I.
Recensement des cas de paludisme chez les enfants de 0 à 14 ans à domicile et mise en place
d'un système de distribution de chloroquine pour la prise en charge en zone rurale de la province
du Houet.
Thèse de doctorat d'Etat en médecine FSS - Université de Ouagadougou n030, 2000 .

38-KOKO J. , DUFILLOT D., ZIMA-EBEYARD A.M. , DUONG T.H., GAHOUMA D. ,

KOMBILA M . Aspects cliniques et approche épidémiologique du paludisme de l'enfant à
-
Libreville, Gabon.
Médecine d'Afrique Noire: 1999, 46(1),10-14

39-LANCKIET c., BUREAU J., CAPDEVIELLE H., GODY J.C., OLIVIER T.,
SIOPATHIS R.M. Morbidité et mortalité dans le service de pédiatrie de Bangui(Centrafrique)
au cours de l'année 1990. Implication en matière de Santé publique. Ann. Pédiatr. (Paris)
1992;39: 125-130

40- LE BRAS M., GENTILLINI M., COULAUD JP., PENE P., ANDRE
Lutte contre le paludisme en Afrique. Technique et stratégie.
Dossier documentaire el bibliographie préparé par les instituts français de Médecine Tropicale
1989;530

97
41- LE HESRAN J.Y.
Les particularités du paludisme chez l'enfant
Médecine Tropicale. 2000. 60. 92-98

42- MAITLAND K, MILLIAMS T. N. PETO T.E.A, DAY KP, CLEGG J.B,

WEATHERALL D.J., AND BOWDER D.K Absence of malaria specifie mortality in children
in area of hyperendemic malaria
Trans Roy. Soc. oftrop Med. Hyg 1997,'91:562-6.

43- MARSH K, ENGLISH M., CRAWLEY J., PESHU N.

The pathogenisis of severe malaria in african children.
Trop. Med. And Parasitol. 1996,' 90 (4):395-402

44- MARSH K, FORSTER D., WARUIRU C. et coll.

Indicators of life-threatening malaria in African children.
N. engl. J. Med. 1995; 332: 1399-1404.

45- MBANYA, D.N.S , MONNY-LOBE, M, MBOKA, C, TETANYE EKOE.

Severe anaemia in children aged 6 months to 5 years in a malaria endemic region : experience
from a paediatric unit in Yaounde, Cameroun.
Bull liais doc OCEAC 2002: 35 (2). 23-27

46 -MERLIN M.; LE HESRAN J.Y.; JOSSE R; SICARD J.M.; LE MAO G; ETEKI D;

COMBE A ; TRIBOULEY J ; RIPERT C.
Evaluation des indices cliniques parasitologiques et immunologiques du paludisme dans la
région de la baie de Bonny en Afrique Centrale.
Bu Il-Soc-Pa th ol-Ex. , 1986, 707-20.

47- MINISTERE DE LA SANTE, DE L'ACTION SOCIALE ET DE LA FAMILLE

Direction des études ct de la planification. Statistiques sanitaires 1994. Ouagadougou:: 1995;
101 p.

'JS
48- MINISTERE DE LA SANTE, DE L'ACTION SOCIALE ET DE LA FAMILLE.
Secrétariat Général. Direction Générales de la santé Publique. Direction de la Médecine
Préventive:
Programme National de Lutte Antipaludique au Burkina Faso. 1993,57.

49-IVIINISTERE DE LA SANTE /SG/DEP.

Statistiques sanitaires. Ouagadougou: 1996:8, 10, 29, 30, 34.

50 - MODIANO D., SIRIMA B.S., SAW ADOGO A. SANOU 1., PARE J., KONATE A.,
et PAGNONI F.
Severe malaria in Burkina Faso: Influence of age and transmission level on clinical
presentation
.Am. J Trop. Med. Hyg. 1998; 59 (4) : 539-42

51- MOLYNEUX M.; MARSH K. Epidemiological aspects of severe and complicated

malaria: research need.
Apple Field Res Malaria reports 1991; 2:6-8

52-MOUCHET J. CARNEVALE P.,COOSEMANS M. et coll.

Typologie du paludisme en Afrique.
Cahiers Santé 1993 ; 3 :220-238.

53- MOYEN G ., S. NZINGOULA, J.c. MOWANDZA-NDINGA, J.L NKOUA, A.B..

MPEMBA, V. FOURCADE
le paludisme de l'enfant dans un service de pédiatrie à Brazzaville A propos del073
observations
Médecine d'Afrique Noire :1993,40 (3),177-1830

54- MULUMBA M.P., WERY M., NGIMBI N.N., PALUKU K., VAN DER STUYFT P.,
DE MUYNCKA.
Le paludisme de l'enfant à Kinshasa (Zaïre) . Influence des saisons, de l'âge, de l'environnement
et du standing familial.
Med. Trop. 1990; 50 (1): 53-63

'il)
55 - NABARRO D.N., TAYLER KM.
The "Roll Back Malaria" Campaign.
Science 1998 ; 280: 2067-2068

56 -NARDINS K H., NUSSENZWEIG RS.,BRYAN J.H., MCGREGOR I.A.

Congenital transfer of antibodies against malarial sporozoites detected in Gambian infants
Am. J. Trop. Med. Hyg., 1981,30 (6),1159-1163.

57 -NEWTON [Link].C., WARN P.A.,WINSTANLEY P.A.,PESHU N.,SNOW

RW.,PASVOL G.,MARSH K.
Severe malaria in children living in malaria endemic area of Kenya.
Trop. Med. Int Health 1997; 2 (2):165-78.

58- O. M. S.
Méthodes statistiques utilisables dans les campagnes d'éradication du paludisme.
1968 81-101

59- O.M.S.
Stratégies mondiale de lutte antipaludique.
Document OMS, Genève (Suisse) 1994 36p.

60- OMS. Bureau régional pour l'Afrique.

Initiative africaine pour la lutte contre le paludisme au 21 ème siècle
Mai 1998: 4-8

61- PARE J.,SANOU 1., TRAORE S., MODIANO D., KAM K. L., JEAN KABORE
LANCINA LAMIZANA, SAWADOGO S.A., SOUDRE RR, GUIGUEMDE T. R
Relation densité parasitaire et formes cliniques du paludisme en milieu hospitalier pédiatrique à
Ouagadougou.
4ème congrès de la SOAP, décembre 1994, Ouagadougou, Burkina Faso.

I()()
62- SANOU 1., PARE J., TRAORE S., MODIANO D., KAM K. L., J. KABORE L.
LAMIZANA, S. A. SAWADOGO, T. R. GUIGEMDE
Fonnes cliniques du paludisme grave en milieu hospitalier pédiatrique à Ouagadougou Cahiers
Santé 1997; 7: 13-7.

63- SENGA P., H.F. MAYANDA, S. NZINGOULA

Profil des convulsions du nourrissons et du jeune enfant à Brazzaville(Congo)
Ann Pédiatr (Paris), 1985, 32, n05, 477-480.

64- SERGENT E.
Recherches expérimentales sur l'infection latente et la prémunition dans le paludisme.
Arch. Institut Pasteur Algérie 1950,· 28: 1-70

65- TIETCHE F., S. TEGUIA, E. TETANYE, F.J. LOUIS, E. MBONDA, M.F. EPEE.
Diagnostic présomptif d'accès palustre et positivité de la goutte épaisse chez l'enfant de 0 à 5
ans à Yaoundé (Cameroun)
Médecine d'Afrique Noire: 1996,43(6).218-320

66-TIONO B. A.
Les aspects épidémiologiques , cliniques et évolutifs des fonnes graves du paludisme chez les
enfants de moins de 5 ans dans la province du Boulgou - Burkina Faso-
Thèse doctorat de médecine FSS -Université de Ouagadougou Thèse 11°29, 1999.

67-WARRELL D.A.; MOLYNEUX M.E., BEASLES P.F.:

Severe and complicated malaria.
Trans Roy Soc Trop Med Hyg 1990; 84 (suppl.2): 1-65

68-ZAMANE H.
Etude des indices paludométriques et morbidité palustre chez les enfants de 0 à 59 mois dans les
hydroaménagements agricoles de la vallée du Sourou.
Thèse de doctorat ell Médecine FSS - Université de Ouagadougou thèse 11°27, 2000. _

10\
69-Z0UNGRANA E. B.
Etude de l'efficacité clinique, parasitologique et hématologique de la chloroquine et de la
sulfadoxine-pyrimethamine dans le traitement de l'accès palustre simple de l'enfant dans la
région de Bobo-Dioulasso.
Thèse de doctorat en Pharmacie FSS - Université de Ouagadougou thèse n021, 2000.

102
10:1
 Annexe 1 : Score dc Glasgow ct Blantyrc
1
1

Adulte: Glasgow Enfant: B1antyrc

Ouverture des yeux Mouvement dcs yeux

- spontanée, volontaire 4 1 - bien adaptés

- aux ordres 3 0 - inadaptés

Réponse verbale Réponse verbale

- malade orientée 5 2 - cri adapté

-
- malade confus 4 1 - gémissement ou cri inadapté

- propos délirants 3 0 - pas de réponse

- intelligibles 2

- pas de réponse 1

Réponse motrice Réponse motrice

- aux ordres 6 2 - localise un stimulus douloureux*

- à la douleur 5 - écarte les membres pour échapper à la

douleur"
- adaptée avec retard 4 1
- inadaptée ou pas de réponse
- inadaptée en flexion 3
-
- inadaptée en extension 2 0

- pas de réponse 1

Cotation du coma

Stade Glasgow Blantyre

Individu normal +/- 13 ~ 15 5

Stade 1 8 ~ 12 4

(obnubilation)

Stade Il 6~7 2~3

4~5
-
Stadc III 1

Stade IV 3 0
*frollement d'unc JOInture du dOigt sur le slcrnum du malade
** prcssion fermc sur l'ongle du pouce avec un crayon placé hOrizontalement

104
Annexe 2: FICHE DE COLLECTE DE DONNEES

Numéro d'identification

Numéro de dossier

IDENTIFICATION

Nom:

Prénoms:

Age: Mois:
Année: - - - - - - - - -

Sexe:

Province: Bobo: Secteur:

Département:

Village:

MOTIF DE CONSULTATION ou HOSPITALISATION

Motifs: - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Délai d'admission: / /

SIGNES fONCTIONNELS

Vomissement: / / Convulsion: / / Somnolence: /

Perle de connaissance: / Frissons: /

lOS
Douleurs abdominales: / / Diarrhée: / /

Anorexie: / / Col1apsus : /_ _/

Dyspnée: /_ _/ Autres: --~-

SIGNES GENERAUX

Température: Fièvre: / / Poids: / /

Etat Général: bon / / Passable: / / Mauvais: / /

SIGNES PHYSIQUES

Hépatomégalie: /_ _/Pâleur conjonctivale /_ _/

Splénomégalie: oui: / / non: / /

Si oui, préciser le type : Type 1 : /_ _/ Type 2 : /_ _/ Type 3 : /_ _/

Type 4 : /_ _/Type 5 : /_ _/

Coma: oui: / / non: / /

Si oui, préciser le stade: Stade 1 : / / Stade Il: / /

Stade III : / /Stade IV : / /

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Goutte épaisse: positive: / / négative: /_ _/

Frottis mince: Espèce Plasmodiale _

Densité Parasitaire: DPJO DPJl

DPJ3 DPJ7

Taux d'hémoglobine

I()('
TRAITEMENT

Chloroquine : /_ _/ Quinine: /_ _/ Fansidar: / /

Arthemeter : / / Cotrimoxazole: /

EVOLUTION

Mode de sortie: Guérison: / / Décédé: / /Evadé : / /

SEQUELLES :Oui : /_ _/ Non: / /

Si Oui
citer:
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Pr~fes~eur T.R~ (UÎGUEMÏ1E Professeur A. SAWADOGO-

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