ANNEE 2016 THESE N° 149

Infection urinaire
chez le diabétique
THESE
PRÉSENTÉE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 29/ 06/ 2016
PAR
Mlle. RADIA HIMI
Née le 05 AVRIL 1989 à AZILAL
POUR L'OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE

Mots clé
Infection urinaire – Diabète - Antibiorésistance

JURY

M. R. MOUTAJ
PRESIDENT
Professeur de Parasitologie Mycologie
M. S. ZOUHAIR
RAPPORTEUR
Professeur de Microbiologie -Virologie
Mme. L. ARSALANE
Professeur agrégé de Microbiologie-Virologie
M. H. BAIZRI
Professeur agrégé d’Endocrinologie JUGES
M. M. ALAOUI
Professeur agrégé de Chirurgie Vasculaire-Périphérique
 Au moment d’être admis à devenir membre de la profession médicale, je
m’engage solennellement à consacrer ma vie au service de l’humanité.

Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur sont dus.

Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de mes

malades sera mon premier but.

Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.

Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et les nobles
traditions de la profession médicale.

Les médecins seront mes frères.

Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune considération

politique et sociale, ne s’interposera entre mon devoir et mon patient.

Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dés sa conception.

Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances médicales d’une façon
contraire aux lois de l’humanité.

Je m’y engage librement et sur mon honneur.

Déclaration Genève, 1948

 LISTE DES
PROFESSEURS
 UNIVERSITE CADI AYYAD

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE

MARRAKECH

Doyens Honoraires : Pr Badie Azzaman MEHADJI

: Pr Abdalheq ALAOUI YAZIDI

ADMINISTRATION

Doyen : Pr Mohammed BOUSKRAOUI

Vice doyen à la Recherche et la Coopération : [Link]. Mohamed AMINE

Vice doyen aux Affaires Pédagogique : Pr. EL FEZZAZI Redouane

Secretaire Générale : Mr Azzeddine EL HOUDAIGUI

Professeurs de l’enseignement supérieur

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

ABOULFALAH Abderrahim Gynécologie- obstétrique FINECH Benasser Chirurgie – générale

AIT BENALI Said Neurochirurgie GHANNANE Houssine Neurochirurgie

AIT-SAB Imane Pédiatrie KISSANI Najib Neurologie

AKHDARI Nadia Dermatologie KRATI Khadija Gastro- entérologie

AMAL Said Dermatologie LMEJJATI Mohamed Neurochirurgie

ASMOUKI Hamid Gynécologie- obstétrique B LOUZI Abdelouahed Chirurgie – générale

ASRI Fatima Psychiatrie MAHMAL Lahoucine Hématologie - clinique

BENELKHAIAT BENOMAR Ridouan Chirurgie - générale MANSOURI Nadia Stomatologie et chiru

maxillo faciale

BOUMZEBRA Drissi Chirurgie Cardio-Vasculaire MOUDOUNI Said Urologie

Mohammed

BOUSKRAOUI Mohammed Pédiatrie A MOUTAOUAKIL Abdeljalil Ophtalmologie

CHABAA Laila Biochimie NAJEB Youssef Traumato- orthopédie

CHELLAK Saliha Biochimie- chimie OULAD SAIAD Mohamed Chirurgie pédiatrique

CHOULLI Mohamed Khaled Neuro pharmacologie RAJI Abdelaziz Oto-rhino-laryngologie

DAHAMI Zakaria Urologie SAIDI Halim Traumato- orthopédie

EL FEZZAZI Redouane Chirurgie pédiatrique SAMKAOUI Mohamed Anesthésie- réanimation

Abdenasser

EL HATTAOUI Mustapha Cardiologie SARF Ismail Urologie

ELFIKRI Abdelghani Radiologie SBIHI Mohamed Pédiatrie B

ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne SOUMMANI Abderraouf Gynécologie- obstétrique

A/B

ETTALBI Saloua Chirurgie réparatrice et YOUNOUS Said Anesthésie- réanimation

plastique

FIKRY Tarik Traumato- orthopédie A

Professeurs Agrégés

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

ABKARI Imad Traumato- orthopédie B EL OMRANI Abdelhamid Radiothérapie

ABOU EL HASSAN Taoufik Anésthésie- réanimation FADILI Wafaa Néphrologie

ABOUCHADI Abdeljalil Stomatologie et chir FAKHIR Bouchra Gynécologie- obstétrique A
maxillo faciale

ABOUSSAIR Nisrine Génétique FOURAIJI Karima Chirurgie pédiatrique B

ADALI Imane Psychiatrie HACHIMI Abdelhamid Réanimation médicale

ADERDOUR Lahcen Oto- rhino- laryngologie HAJJI Ibtissam Ophtalmologie

ADMOU Brahim Immunologie HAOUACH Khalil Hématologie biologique

AGHOUTANE El Mouhtadi Chirurgie pédiatrique A HAROU Karam Gynécologie- obstétrique B

AIT AMEUR Mustapha Hématologie Biologique HOCAR Ouafa Dermatologie

AIT BENKADDOUR Yassir Gynécologie- JALAL Hicham Radiologie

obstétrique A

AIT ESSI Fouad Traumato- orthopédie B KAMILI El Ouafi El Aouni Chirurgie pédiatrique B

ALAOUI Mustapha Chirurgie- vasculaire KHALLOUKI Mohammed Anesthésie- réanimation

péripherique

AMINE Mohamed Epidémiologie- clinique KHOUCHANI Mouna Radiothérapie

AMRO Lamyae Pneumo- phtisiologie KOULALI IDRISSI Khalid Traumato- orthopédie

ANIBA Khalid Neurochirurgie KRIET Mohamed Ophtalmologie

ARSALANE Lamiae Microbiologie -Virologie LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie

BAHA ALI Tarik Ophtalmologie LAKMICHI Mohamed Amine Urologie

BASRAOUI Dounia Radiologie LAOUAD Inass Néphrologie

BASSIR Ahlam Gynécologie- obstétrique LOUHAB Nisrine Neurologie

A

BELKHOU Ahlam Rhumatologie MADHAR Si Mohamed Traumato- orthopédie A

BEN DRISS Laila Cardiologie MANOUDI Fatiha Psychiatrie

BENCHAMKHA Yassine Chirurgie réparatrice et MAOULAININE Fadl mrabih Pédiatrie

plastique rabou

BENHIMA Mohamed Amine Traumatologie - MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire

orthopédie B

BENJILALI Laila Médecine interne MEJDANE Abdelhadi Chirurgie Générale

BENZAROUEL Dounia Cardiologie MOUAFFAK Youssef Anesthésie - réanimation

BOUCHENTOUF Rachid Pneumo- phtisiologie MOUFID Kamal Urologie

BOUKHANNI Lahcen Gynécologie- obstétrique MSOUGGAR Yassine Chirurgie thoracique
B

BOUKHIRA Abderrahman Toxicologie NARJISS Youssef Chirurgie générale

BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie B NEJMI Hicham Anesthésie- réanimation

BOURROUS Monir Pédiatrie A NOURI Hassan Oto rhino laryngologie

BSISS Mohamed Aziz Biophysique OUALI IDRISSI Mariem Radiologie

CHAFIK Rachid Traumato- orthopédie QACIF Hassan Médecine interne

A

CHAFIK Aziz Chirurgie thoracique QAMOUSS Youssef Anésthésie- réanimation

CHERIF IDRISSI EL GANOUNI Radiologie RABBANI Khalid Chirurgie générale

Najat

DRAISS Ghizlane Pédiatrie RADA Noureddine Pédiatrie A

EL BOUCHTI Imane Rhumatologie RAIS Hanane Anatomie pathologique

EL HAOURY Hanane Traumato- orthopédie A ROCHDI Youssef Oto-rhino- laryngologie

EL MGHARI TABIB Ghizlane Endocrinologie et SAMLANI Zouhour Gastro- entérologie

maladies métaboliques

EL ADIB Ahmed Rhassane Anesthésie- réanimation SORAA Nabila Microbiologie - virologie

EL ANSARI Nawal Endocrinologie et TASSI Noura Maladies infectieuses

maladies métaboliques

EL BARNI Rachid Chirurgie- générale TAZI Mohamed Illias Hématologie- clinique

EL BOUIHI Mohamed Stomatologie et chir ZAHLANE Kawtar Microbiologie - virologie

maxillo faciale

EL HOUDZI Jamila Pédiatrie B ZAHLANE Mouna Médecine interne

EL IDRISSI SLITINE Nadia Pédiatrie ZAOUI Sanaa Pharmacologie

EL KARIMI Saloua Cardiologie ZIADI Amra Anesthésie - réanimation

EL KHAYARI Mina Réanimation médicale

 Professeurs Assistants

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité

ABIR Badreddine Stomatologie et FAKHRI Anass Histologie- embyologie

Chirurgie maxillo faciale cytogénétique

ADALI Nawal Neurologie FADIL Naima Chimie de Coordination

Bioorganique

ADARMOUCH Latifa Médecine Communautaire GHAZI Mirieme Rhumatologie

(médecine préventive,
santé publique et hygiène)

AISSAOUI Younes Anesthésie - réanimation HAZMIRI Fatima Ezzahra Histologie – Embryologie -

Cytogénéque

AIT BATAHAR Salma Pneumo- phtisiologie IHBIBANE fatima Maladies Infectieuses

ALJ Soumaya Radiologie KADDOURI Said Médecine interne

ARABI Hafid Médecine physique et LAFFINTI Mahmoud Amine Psychiatrie

réadaptation
fonctionnelle

ATMANE El Mehdi Radiologie LAHKIM Mohammed Chirurgie générale

BAIZRI Hicham Endocrinologie et LAKOUICHMI Mohammed Stomatologie et Chirurgie

maladies métaboliques maxillo faciale

BELBACHIR Anass Anatomie- pathologique LOQMAN Souad Microbiologie et toxicologie

environnementale

BELBARAKA Rhizlane Oncologie médicale MARGAD Omar Traumatologie -orthopédie

BELHADJ Ayoub Anesthésie -Réanimation MLIHA TOUATI Mohammed Oto-Rhino - Laryngologie

BENHADDOU Rajaa Ophtalmologie MOUHSINE Abdelilah Radiologie

BENLAI Abdeslam Psychiatrie NADOUR Karim Oto-Rhino - Laryngologie

CHRAA Mohamed Physiologie OUBAHA Sofia Physiologie

DAROUASSI Youssef Oto-Rhino - Laryngologie OUERIAGLI NABIH Fadoua Psychiatrie

DIFFAA Azeddine Gastro- entérologie SAJIAI Hafsa Pneumo- phtisiologie

EL AMRANI Moulay Driss Anatomie SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique

EL HAOUATI Rachid Chiru Cardio vasculaire SERGHINI Issam Anesthésie - Réanimation

EL HARRECH Youness Urologie SERHANE Hind Pneumo- phtisiologie

EL KAMOUNI Youssef Microbiologie Virologie TOURABI Khalid Chirurgie réparatrice et

plastique
EL KHADER Ahmed Chirurgie générale ZARROUKI Youssef Anesthésie - Réanimation

EL MEZOUARI El Moustafa Parasitologie Mycologie ZIDANE Moulay Abdelfettah Chirurgie Thoracique

DÉDICACES
« Soyons reconnaissants aux personnes qui nous donnent du bonheur ; elles
sont les charmants jardiniers par qui nos âmes sont fleuries »
Marcel Proust.

Je me dois d’avouer pleinement ma reconnaissance à toutes les personnes

qui m’ont soutenue durant mon parcours, qui ont su me hisser vers le haut
pour atteindre mon objectif. C’est avec amour, respect et gratitude que

je dédie cette thèse … 

 A
mon très cher père Lahcen
Tu as été et tu seras toujours un exemple pour moi par tes
qualités humaines, ta persévérance et ton perfectionnisme.
Tu m’as appris, le sens du travail, de l’honnêteté et de la
responsabilité.
Ta bonté et ta générosité extrêmes sont sans limites.
Aucun mot, aucune dédicace ne saurait exprimer mon
respect, ma considération et l’amour éternel pour les sacrifices
que tu m’as consenti pour mon éducation et mon bien être.
Jesouhaite que cette thèse t’apporte la joie de voir aboutir
tes espoirs et j’espère avoir été digne de ta confiance.
Puisse Dieu te garder et te procurer santé et longue vie.

A
ma très chère mère Aicha
Des mots ne pourront jamais exprimer la profondeur de mon
amour et mon affection.
A toi maman, je dédie ce travail, que sans ton soutien, ton
amour, n’aurait pu voir le jour.
Tes prières ont été pour moi un grand soutien moral au long
de mes études.
Veuillez trouver, chère mère, dans ce travail le fruit de ton
dévouement et de tes sacrifices ainsi que l’expression de ma
gratitude et mon profond amour.
Puisse Dieu te préserver des malheurs de la vie et te procurer
longue vie.
 A
mes très chères sœurs : Saloua et Hajar
Je ne peux exprimer à travers ces lignes tous mes sentiments
d’amour et de tendresse envers vous. Je vous remercie énormément
et j’espère que vous trouverez dans cette thèse l’expression de mon
affection pour vous. Je vous souhaite un avenir
florissant et une vie pleine de bonheur, de santé et de prospérité.
Que Dieu vous protège et consolide les liens sacrés qui nous
unissent.

A
mon très cher frère Mohamed
En témoignage de mon profond attachement, je te souhaite
une vie pleine de bonheur, santé et réussite.
Puisse Dieu te protéger, garder et renforcer notre fraternité.

A
La mémoire de ma sœur Soumaia
Et à la mémoire de mes Grands-parents
paternels mon Grand-père maternel
Le destin ne m’a pas laissé le temps pour jouir de ce bonheur
avec vous et pour cueillir vos bénédictions interminables.
Puisse Dieu tout puissant, assurer le repos
de votre âme par sa sainte miséricorde.
 A
ma grande mère maternelle
A mes oncles et tantes
A mes cousins et cousines
A tous les membres de ma famille
HIMI & MAHMOUDI
petits et grands
Veuillez accepter l’expression de ma profonde gratitude pour
votre soutien, encouragements, et affection.
J’espère que vous trouverez à travers ce travail, le témoignage de
mes sentiments sincères et de mes vœux de santé et de bonheur.
Que Dieu le tout puissant, vous
protège et vous garde

A toute ma promotion,
A tous mes amis et collègues de la
Faculté de Médecine de Marrakech

A tous mes professeurs et maîtres

qui m’ont imbibé de leur Savoir

A mes amis Résidents et Spécialistes

du CHU Med VI Marrakech
Au personnel du laboratoire de microbiologie de HMA de Marrakech
A tous nos Médecins, Civils & Militaires.
A toute l’équipe du CHP Azilal

A tous ceux qui me sont chers et que j’ai omis de citer.

A tous ceux qui ont participé de près ou de loin à l’élaboration
dece travail

A tous les diabétiques du Maroc, de l'Afrique, du monde et à tous

ceux qui œuvrent pour une meilleure prise en charge des diabétiques,
courage et gardons espoir.
REMERCIEMENTS
 A
Notre Maître et Président de Jury
Monsieur le Professeur Redouane Moutaj
Professeur de Parasitologie Mycologie

L’honneur que vous nous faites en acceptant de présider le jury de notre

thèse est pour nous, l’occasion de vous témoigner notre profonde
reconnaissance pour vos qualités. Veuillez trouver ici, l’expression de notre
grande estime.

A
Notre Maître et Rapporteur de thèse
Monsieur le professeur Said Zouhair
Professeur de Microbiologie -Virologie

Vous nous avez confié ce travail sans aucune réserve. Nous

souhaitons être digne de cet honneur.
Vous nous avez guidés tout au long de notre travail en nous
apportant vos précieux et pertinents conseils.
Nous vous remercions pour votre patience et votre soutien
lors de la réalisation de cette thèse.
Veuillez trouver ici l'expression de notre respectueuse
considération et notre profonde admiration pour toutes vos
qualités scientifiques et humaines.
 A
Notre Maître et Juge de thèse
Professeur Lamiae Arsalane
Professeur agrégé de Microbiologie-Virologie

Vous avez accepté de juger ce travail avec une spontanéité et

une simplicité émouvante.
C’est pour nous un grand honneur de vous voir siéger parmi
le jury de cette thèse.
Nous tenons à vous exprimer nos sincères remerciements et
profond respect.
Ce fut pour moi, un honneur et un grand plaisir d’avoir préparé ma thèse
sous votre guidance et nul mot ne qualifie ma gratitude.
Je vous prie de bien vouloir trouver dans ce travail le témoignage de ma
reconnaissance et de mes sentiments les meilleurs.

A
Notre Maître et Juge de thèse
Professeur Hicham Baizri
Professeur d’Endocrinologie et de Maladies Métaboliques

Nous vous remercions vivement de l’honneur que vous nous

faites en acceptant de siéger parmi notre jury de thèse.
Puisse ce travail témoigner de ma reconnaissance et de
l’estime que je porte à votre personne.
Veuillez croire à nos sincères remerciements.
 A
Notre Maître et Juge de thèse
Professeur Mustapha Alaoui
Professeur Agrégé de Chirurgie Vasculaire-Périphérique

Veuillez accepter professeur, mes vifs remerciements

pour l’intérêt que vous avez porté à ce travail
en acceptant de faire partie du jury.
Veuillez trouver ici, chère Maître, l’assurance
de mes sentiments respectueux et dévoués.
ABRÉVIATIONS
 Liste des abréviations
ASP : Abdomen sans préparation

ANDEM : Agence Nationale pour le Développement de l’Evaluation Médicale

Amoxicilline+ ac-clav : Amoxicilline- acide clavulanique

BA : Bactériurie asymptomatique

BU : Bandelette urinaire

BLSE : Bêtalactamases à spectre élargi

CASFM/EUCAST : Comité de l’antibiogramme de l’association française de microbiologie/European

Committee on AntimicrobialSusceptibilityTesting

CMI : Concentrations minimales inhibitrices

C3G : Céphalosporine de troisième génération

CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée

C1G : Céphalosporine de première génération

ECBU : Etude cytobactériologique des urines

ED : Examen direct

EAU : European Association of Urology

HMA : Hôpital Militaire Avicenne

IU : Infection urinaire

PNA : Pyélonéphrite aigue

PA : Pression artérielle
SFR : Société Française de Radiologie.

SPILF : Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française

SFMG : Société Française de Médecine Générale

TP : Taux de prothrombine

TDM : Tomodensitométrie

UIV : Urographie intraveineuse

UFC /ml : Unités formant colonie

VPN : Valeur prédictive négative

VPP : Valeur prédictive positive

PLAN
INTRODUCTION 1

MATERIEL ET METHODES 3
I. Lieu et durée d’étude 4
II. Critères d’inclusion 4
III. Critères d’exclusion 4
IV. Recueil des données 4
V. Examen cytobactériologique des urines (ECBU) 5
1. Prélèvement 5
2. Conditions de transport et de conservation 6
3. Examen macroscopique 6
4. Examen microscopique 6
5. Mise en culture 8
6. Interprétation d’un ECBU 10
7. Identification 11
8. Lecture de l’antibiogramme 15
VI. Analyse statistique 18

RÉSULTATS 19
I. Fréquence des ECBU positifs 20
II. Fréquence des ECBU positifs en fonction de l’âge 21
III. Fréquence des ECBU positifs en fonction du sexe 22
IV. Répartition des germes urinaires chez les diabétiques 23
V. Profil de Résistance aux antibiotiques des germes isolés d’IU chez les diabétiques: 24

DISCUSSION 28
I. Généralités 29
1. Définitions 29
2. Epidémiologie 32
3. Physiopathologie 33
4. Aspects cliniques 42
5. Germes en cause 52
6. Diagnostic 57
7. Traitement 57
II. Discussion de nos résultats 66

CONCLUSION 79

ANNEXE 81

RÉSUMÉS 85

BIBLIOGRAPHIE 89
Infection urinaire chez le diabétique

INTRODUCTION

-1-
Infection urinaire chez le diabétique

L’infection urinaire (IU) correspond à l’agression d’un tissu de l’arbre urinaire par un ou

plusieurs micro-organismes générant une réponse inflammatoire et des symptômes de nature et

d’intensité variable selon le terrain. Les IU constituent un problème de santé publique majeur, en

raison de leur morbi-mortalité, et de leur fréquence qui en fait, après les infections respiratoires,

la deuxième indication de prescription d’antibiotiques [1].

L’IU survient avec une fréquence accrue au cours du diabète. Plusieurs facteurs semblent

contribuer à cette prédisposition tels que le dysfonctionnement vésical secondaire à la

neuropathie diabétique,l'incidence plus élevée de manœuvres urologiques, l'atteinte vasculaire et

son retentissement sur la barrière cellulaire et les défenses locales et la glycosurie altérant

l'activité des polynucléaires et la phagocytose.

Le diagnostic de l’IU repose sur l’examen cytobactériologique des urines qui impose des

conditions rigoureuses de prélèvement, de conservation et de réalisation. L’antibiorésistance

croissante des bactéries impliquées dans les IU limite le choix des antibiotiques, d’où

l’importance du laboratoire de bactériologie dans le diagnostic des infections urinaires et le

choix d’une antibiothérapie adaptée.

Les objectifs de notre travail sont de déterminer la fréquence étiologique des infections

urinaires chez le diabétique, ainsi que lesniveaux de résistance aux antibiotiques des bactéries

incriminées, ceci à travers une étude prospective menée à l’HôpitalMilitaire Avicenne de

Marrakech, allant de juin 2014 à décembre 2015 (18mois).

-2-
Infection urinaire chez le diabétique

MATERIEL ET
METHODES

-3-
Infection urinaire chez le diabétique

I. MATERIEL ET METHODES

1. Lieu et durée d’étude

Il s’agit d’une étude prospective qui s'est déroulée sur une période de 18 mois, allant de

juin 2014 à décembre 2015, au service d’Endocrinologie et au laboratoire de bactériologie de

l’Hôpital Militaire Avicenne de Marrakech.

2. Critères d’inclusion

Ont fait partie de l'étude, les patients diabétique shommes ou femmes de plus de 15 ans

consultant en ambulatoire ou hospitalisés au service d’Endocrinologie de l’hôpital Militaire

Avicenne de Marrakech.

3. Critères d’exclusion

• L’étude épargne tous les patients non diabétiques.

• Ont été exclus de l'étude sur la base de l'interrogatoire et des renseignements donnés par

le patient et du contenu du dossier médical, les patients diabétiques sous traitement

antibiotique ou antiseptique urinaire ou venant de terminer un tel traitement il y a moins

d'une semaine.

4. Recueil des données

Il a été réalisé à l'aide de nos fiches de collecte (voir annexes).

Figuraient sur ces fiches, les renseignements suivants:

 Données anamnestiques,

 Données cliniques,

 Données para cliniques,

 Résultats de l'ECBU

-4-
Infection urinaire chez le diabétique

5. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)

Le diagnostic des IU repose sur la clinique et l’examen cytobactériologique des urines.

La culture permet de préciser l’espèce bactérienne, de quantifier la bactériurie et d’effectuer un

antibiogramme.

L’examen cytobactériologique des urines impose des techniques de prélèvement

rigoureuses, des conditions de conservation et de réalisation précises ainsi qu’une interprétation

critique des résultats. Il est indispensable que toute demande d'ECBU soit accompagnée de

renseignements cliniques nécessaires à son interprétation : modalités de prélèvements (milieu de

jet, ponction sus-pubienne, sondage), contexte de prescription (IU, bilan pré-interventionnel),

terrain (antécédents, grossesse, immunodépression grave), antibiothérapie récente [2].

5.1 Prélèvement [3].

Le prélèvement doit être précédé d'une hygiène des mains (lavage à l'eau et au savon ou

friction avec un produit hydro-alcoolique) et d'une toilette de la région urétrale ou vulvaire à

l’aide de savon ou de lingettes, suivie d’un rinçage et de l’application d’un antiseptique (d’un

seul geste d’avant vers l’arrière chezla femme).

Le prélèvement doit être effectué si possible au moins 6 h après la miction précédente pour

permettre un temps de stase suffisant dans la vessie.

La méthode de recueil la plus fréquemment utilisée est celle du «milieu de jet»: il s’agit

d’éliminer le premier jet (20 ml d'urines) pour ne recueillir que les 20-30 ml suivants dans un

flacon stérile sans en toucher le bord supérieur.

En ce qui concerne les patients sondés, le recueil se fait par ponction après désinfection

sur le site spécifique du dispositif de sonde (et jamais à partir du sac collecteur).

-5-
Infection urinaire chez le diabétique

Chez le patient incontinent, le recueil se fait par sondage «aller-retour» chez la femme et

par collecteur voire cathétérisme sus-pubien chez l’homme.

L'ECBU doit être effectué avant toute antibiothérapie.

5.2 Conditions de transport et de conservation [3].

Dans l’idéal, les urines recueillies dans un récipient stérile doivent être ensemencées dans les 20

minutes. Elles ne doivent jamais être conservées plus de 2 heures à température ambiante ou, à

défaut, conservées à +4°C pour une durée maximale de 24 heures. Des milieux de transport

contenant de l’acide borique permettent de conserver les urines à température ambiante pendant

48 heures.

5.3 Examen macroscopique

Il permet de noter s’il y a présence de modifications des caractères physiques de l’urine :

couleur, odeur, aspect.

Alors que l’urine normale est claire, d’aspect jaune citrin, l’urine infectée peut être trouble,

ictérique, hématique, d’odeur nauséabonde.

On note parfois la présence de sédiments : blanchâtres (phosphates), rouge brique, (acide

urique), roses (urates).

5.4 Examen microscopique

5.4-1 Examen à l’état frais

a. Leucocyturie : [3]

A l’état physiologique, l’urine contient moins de 1000 leucocytes par ml. La leucocyturie

traduit la réponse inflammatoire à la présence d’une infection du tractus urinaire. Elle est

considérée comme significative à partir de 104 éléments/ ml.

-6-
Infection urinaire chez le diabétique

La leucocyturie peut cependant être absente au cours d’authentiques IU, quand l’ECBU est

réalisé précocement (leucocyturie retardée de quelques heures), chez les patients

neutropéniques, ou si les urines ne sont pas traitées rapidement (lyse possible des leucocytes).

Une leucocyturie même importante n’est pas spécifique d'IU. En effet, il existe de

nombreuses autres causes pouvant être à l’origine d’une leucocyturie (vulvo-vaginite, maladie

inflammatoire dont le syndrome de Kawasaki, urétrite, tuberculose...). Une leucocyturie isolée

peut aussi traduire une IU décapitée.

Au total, l’absence de leucocyturie significative aune forte valeur prédictive négative (VPN)

(97%). En revanche, la valeur prédictive positive (VPP) d’uneleucocyturie significative seule est

faible (< 50%).

b. Hématurie :

Le diagnostic de l’hématurie repose sur l’examen cytologique quantitatif des urines,

réalisé selon les règles de bonne pratique, en dehors d’une période menstruelle.

L’hématurie est définie par la présence de plus de 10 hématies /mm3 a l’examen

cytologique urinaire quantitatif.

L’examen cytologique urinaire, réalisé rapidement après le recueil des urines, permet en

outre de préciser :

• la présence de cylindres hématiques, rarement mis en évidence, mais fiques

spéci de

l’origine glomérulaire ;

• la présence de déformations des hématies qui oriente vers une hématurie glomérulaire.

L’examen cytologique quantitatif des urines permet d’éliminer les fausses hématuries.

Une coloration rouge des urines peut être la conséquence d’une hémoglobinurie, d’une

myoglobinurie, d’une porphyrie, d’une prise médicamenteuse (Métronidazole, Rifampicine), ou

-7-
Infection urinaire chez le diabétique

d’une consommation de betteraves, mais il n’y a pas, dans ces cas, de globules rouges dans les

urines [9].

5.4-2 Coloration de Gram

Qu’il s’agisse de l’examen sur les urines non centrifugées ou sur le culot de centrifugation,

l’examen direct au microscope avec coloration de Gram est une étape capitale pour le dépistage

et le diagnostic [Link] coloration de gram est la coloration de base de la bactériologie, qui

permet de différencier les bactéries, non seulement d’après leur forme, mais également d’après

leur affinité pour les colorants liée à la structure générale de leur paroi (précise le caractère Gram

positif ou Gram négatif des bactéries). Dans certains cas, cet examen est indispensable pour

choisir les milieux de culture, le choix des antibiotiques pour la réalisation de l’antibiogramme.

La coloration de Gram a un intérêt majeur car elle peut orienter d’emblée le traitement

antibiotique en décrivant les bactéries observées et le caractère mono- ou polymicrobien de la

bactériurie. Il permet aussi de quantifier une éventuelle leucocyturie.

L’examen direct doit être fait systématiquement et réalisé en moins d’une heure.

5.5 Mise en culture

5.5-1 Ensemencement: [4][5]

a. Méthode de l’anse de platine calibrée :

Elle consiste à déposer un volume défini de l’urine pure ou diluée (selon les données de l’examen

direct) sur une gélose en boite de pétri à l’aide d’une anse ou d’une pipette calibrée. Le dépôt est

immédiatement étalé sur toute la surface de la gélose avec un étaleur de verre, et la boite est

incubée à 37° jusqu’au lendemain.

-8-
Infection urinaire chez le diabétique

Chaque bactérie présente dans le dépôt donne naissance à une colonie visible à l’œil nu.

La bactériurie (nombre de bactéries par ml d’urine) est calculée à partir du nombre de colonies

présentes sur la boite, en tenant compte de la qualité du dépôt et de l’éventuelle dilution. C’est

une méthode économique, fiable et permet la numération des germes.

b. Méthode de la lame immergée :

Elle utilise des lames gélosées et de dimension standards : Uricult*, Urotube*,…

Ce dispositif est formé de deux milieux :

• Milieu CLED (Cystine Lactose Electrolytes Déficient) :

Permet le dénombrement des bactéries présentes dans les urines.

• Milieu Mac Conkey:

Permet le développement exclusif des bactéries Gram négatives.

La lame doit être plongée une seule fois dans l’urine jusqu’à immersion complète,

égouttée, puis remise immédiatement dans son étui et placée à l’étuve à 37°.

Le lendemain matin, le nombre de colonies visibles sur la lame est comparé à des photos

de lames inoculées par immersion dans des suspensions bactériennes titrées ce qui permet la

détermination de la bactériurie.

5.5-2 Milieux de culture utilisés

Les géloses ensemencées comportent toujours un milieu ordinaire qui permet la croissance de la

quasi-totalité des germes responsables d’infections de l’appareil urinaire (bacille Gram-,

-9-
Infection urinaire chez le diabétique

Entérocoque, Staphylocoque) : gélose BCP (Bromocrésol pourpre) ou CLED (Cystine lactose

electrolyte deficient)

De façon systématique ou en fonction des résultats de l’examen direct (aspect

plurimicrobien), seront ajoutés des milieux sélectifs :

 Milieux Chapman pour les staphylocoques.

 Gélose lactosée à l’éosine et au bleu de méthylène (EMB).

 Gélose Drigalski ou de Mac Conkey qui permettent la croissance des bacilles

Gram- mais inhibent celle des cocci Gram positif.

 Gélose au sang additionnée d’acide nalidixique et de colistine qui favorise la

croissance descocci Gram positifs aux dépends de celle des bacilles à Gram

négatif [4].

 Gélose Sabouraud additionnée de chloramphénicol pour la pousse des levures.

5.6 Interprétation d’un ECBU.

L’interprétation de l’ECBU doit tenir compte des circonstances épidémiologiques, cliniques

et en particulier de la nature de la population concernée, des facteurs de risques et de la

présence de signes urinaires ou de fièvre. Sur le plan bactériologique, le niveau de la bactériurie,

la nature des micro-organismes isolés, le nombre d’espèces isolées et le niveau de la

leucocyturie doivent entrer en ligne de compte [6].

a. Bactériurie : [3]

Le seuil de bactériurie significative dépend de l'espèce bactérienne en cause et du sexe du

patient. Pour la femme, il n'y a plus de distinction de seuil selon qu'il s'agit d'une cystite ou d'une

PNA.

- 10 -
Infection urinaire chez le diabétique

Chez un patient symptomatique avec leucocyturie ≥ 104 UFC/ml, les seuils de bactériurie

sont :

Seuil de significativité
Espèces bactériennes
(UFC/ml)

Homme Femme

E. coli, S. saprophyticus ≥ 103 ≥ 103

Entérobactéries autres qu’E. coli, entérocoque,

≥ 10 3 ≥ 104
C. urealyticum. aeruginosa, S. aureus

En cas de discordance entre un tableau clinique évident d'IU et une bactériurie et/ou une

leucocyturie inférieure au seuil, le tableau clinique prime.

5.7 Identification

5.7-1 Identification par phénix 100

L’examen direct après coloration de Gram à partir des colonies a renseigné sur la

morphologie des bactéries, leur groupement et sur leur affinité tinctoriale.

L’identification présomptive des souches bactériennes a été basée sur l’étude des

caractères de la famille bactérienne, leurs caractères morphologiques, culturaux et biochimiques.

L’identification précise des bactéries (genre et espèce) a été réalisée par méthode automatisée

sur Phoenix 100 (Becton Dickinson).

Le Phoenix®100 est l’automate d’analyse utilisé en routine au laboratoire de l’HMA

(Erreur ! Source du renvoi introuvable.). C’est un système d’identification automatisé qui

permet en plus de l’identification précise des souches bactériennes (genre et espèce), la

- 11 -
Infection urinaire chez le diabétique

détermination de leur sensibilité à une large gamme d’antibiotiques par la méthode des CMI

(concentrations minimales inhibitrices).

5.7-2 Tests biochimiques

a. Galerie classique

Cette étude est basée sur les tests biochimiques et la lecture s’effectue après 18 heures

d'incubation à 37 C°.

On explore surtout le méthodisme glucidique, on recherche diverses fermentations

sucrées, en ensemençant le germe dans un milieu contenant le sucre à tester et un indicateur de

PH.

Quelques réactions explorent le métabolisme protéique, production d'indole (mis en

évidence par un réactif coloré) ou le métabolisme lipidique (détection de lipase, de lécithinase).

Certains tests et techniques permettent de détecter divers enzymes bactériennes : catalase,

cytochrome oxydase, B galactosidase, coagulasse, nitrate réductase et d'autres [9].

b. Système API 20 E

Dans certains cas, la difficulté d'identifier le germe par galerie classique, nous oblige à

utiliser le système d'identification par microméthode API 20 E de Biomèrieux.

Le système API 20 E, est l'un des systèmes manuels les plus courants pour l'identification

rapide. Il s'agit d'une bande de plastique avec 20 microtubes contenant des substrats

déshydratés pouvant détecter certains caractères biochimiques [5].Les substrats testés dans les

20 microtubes sont inoculés avec des bactéries dans une solution physiologique stérile. Les

réactions produites pendant la période d'incubation se traduisent par des virages de couleur [7].

- 12 -
Infection urinaire chez le diabétique

c. Identification des levures

Après les avoir observées à l'état frais, nous procédons à l'isolement et identification des levures

sur Api20C.

5.8 ETUDE DE LA SENSIBILIE AU ANTIBIOTIQUES

Pour chaque souche, la sensibilité a été déterminée par un antibiogramme automatisé (BD

Phoenix®) en [Link] détection des phénotypes de résistance a été complétée par la

méthode conventionnelle de diffusion des disques en milieu gélosé. Les critères de lecture et

d’interprétation sont ceux du comité de l’antibiogramme de l’association française de

microbiologie (CASFM/EUCAST 2015).

Le tableau I et II représente les différents antibiotiques testés pour l’antibiogramme des

bactéries isolées.

 Antibiogramme standard: Méthode de la diffusion en milieu gélosé.

Une ou plusieurs boite(s) selon les cas, contenant le milieu Mueller-Hinton

spécifiquement destiné à cette méthode, sont inoculées par inondation à l'aide de la suspension

bactérienne préalablement calibrée. Les disques imprégnés d'antibiotiques sont alors disposés à

la surface de la gélose et l'antibiotique diffuse de manière concentrique autour de chaque disque.

Les boites peuvent alors être mises en incubation à 37°C dans les conditions requises

(atmosphère ambiante, sous tension réduite en O2, en anaérobiose...).

 Lecture de l’antibiogramme

Après l'incubation, des zones d'inhibition de diamètres variables apparaissent autour de

quelques disques:

 Vérifier la pureté de la souche ;

- 13 -
Infection urinaire chez le diabétique

 Mesurer à l'aide d'une règle graduée ou d’un pied à coulisse les diamètres des zones

d'inhibitions et comparer les résultats aux valeurs critiques des tableaux du comité

d’antibiogramme de la société française.

 Interprétation :

Sensible (S) : si le diamètre d'inhibition est inférieur au diamètre de la

concentration critique c.

Intermédiaire (I) : le diamètre d'inhibition (correspondant à la CMI) supérieure

au diamètre de la concentration critique C.

Résistante (R) : si le diamètre d'inhibition est compris entre les diamètres de

concentrations critiques C et c.

Tableau I : Les Antibiotiques testés pour les coccis à Gram positif (EUCAST 2015) [8].

Antibiotiques testés pour les cocci à Gram positif

Pénicilline G
Pénicillines
Bêtalactamines Oxacilline

Céphalosporines Céfoxitine

Erythromycine

Clindamycine
Macrolides
Lincomycine

Pristinamycine,

Kanamycine

Aminosides Gentamycine

Tobramycine

Quinolones Ciprofloxacine

Glycopeptides Teicoplanine

- 14 -
Infection urinaire chez le diabétique

Vancomycine

Acide fusidique

Autres Fosfomycine

Triméthoprime-Sulfaméthoxazole

Tableau II : Les Antibiotiques testés pour les bacilles à Gram négatif (EUCAST 2015) [8].

Antibiotiques testés pour les bacilles à Gram négatif

Ampicilline
Amoxicilline
Pénicillines Ticarcilline
Pipéracilline
Mécillinam
Imipénème
Carbapénèmes
Ertapénème
Monobactame Aztréonam
Amoxicilline-Acide clavulanique
Bêtalactamines
Inhibiteurs de bêtalactamase Tiracilline Acide-Clavulanique
Pipéracilline-Tazobactam
Céfalotine
Céfépime
Céfoxitine
Céphalosporines Céfixime
Ceftriaxone
Céfotaxime
Ceftazidime
Gentamicine
Aminosides Tobramycine
Amikacine
Ciprofloxacine
Quinolones
Norfloxacine

- 15 -
Infection urinaire chez le diabétique

Triméthoprime-Sulfaméthoxazole
Autres Colistine
Fosfomycine

Figure 1: Le Phoenix® 100 de BectonDikinson est l’automate d’analyse utilisé en routine

au laboratoire de l’HMA

 Détection des bactéries multirésistantes

 Détection du caractère BLSE

Test de synergie

- 16 -
Infection urinaire chez le diabétique

Le test de synergie repose sur l’inhibition partielle de la BLSE par les inhibiteurs des

pénicillinases comme l’acide clavulanique. La recherche du phénotype BLSE est réalisée sur

l’antibiogramme en plaçant les disques de Céfotaxime (30

μg) et de ceftazidime (30 μg) à une

distance de 20-30 mm (de centre à centre) d’un disque d’amoxicilline / acide clavulanique

(20/10 μg). Ceci permet de mettre en évidence (après incubation de 24 h à 37°C) une

augmentation très nette du diamètre d’inhibition des disques contenant les C3G en regard du

disque contenant l’acide clavulanique / amoxicilline, prenant ainsi la forme d’un «bouchon de

champagne » pour les souches productrices de BLSE.

Méthode des disques combinés

Cette méthode consiste à placer sur une gélose Mueller-Hinton préalablement inoculée

avec une suspension bactérienne ajustée à 0,5 Mac Farland, 2 couples d’antibiotiques ; un disque

de céfotaxime en regard d’un disque de céfotaxime / acide clavulanique à une distance de 25

mm (de centre à centre), et un disque de ceftazidime en regard d’un disque de ceftazidime /

Acide clavulanique (même distance). Une augmentation ≥ à 5 mm du diamètre d’inhibition des

disques contenant l’acide clavulanique par rapport à ceux qui n’en contiennent pas, est en faveur

de la présence d’une BLSE.

 Test à la Cloxacilline

Principe

Sur un milieu Mueller-Hinton pour antibiogramme, l’ajout de la cloxacilline inhibe très

fortement les céphalosporines de la classe A d’Ambler. Ce test permet alors d’identifier une

BLSE associée à une céphalosporinase déréprimée. La comparaison des boites de Pétri

contenant la cloxacilline sur le milieu Mueller-Hinton note la restauration de l’activité des

bêtalactamases et l’apparition de l’image de synergie en bouchon de champagne, confirmant la

présence d’un tel mécanisme de résistance.

- 17 -
Infection urinaire chez le diabétique

Technique

La cloxacilline, inhibiteur de céphalosporinases, est incorporée dans la gélose Mueller-

Hinton. Un disque contenant la ticarcilline / acide clavulanique est placé au centre et à 20 mm

de celui-ci sont placés les disques de céfotaxime et de ceftazidime. Les souches productrices

de BLSE présentent une synergie entre les disques de ceftazidime et /ou céfotaxime et le

disque ticarcilline / acide clavulanique.

 Détection de la méticillinorésistance

Pour détecter la méticillinorésistance, la méthode effectuée consiste à déposer un disque

de céfoxitine (30μg), sur une gélose Mueller Hinton ensemencée avec un inoculum lourd

(107UFC\ml) et incubée à 37°C. La lecture est effectuée après 48 heures d’incubation. Les

Staphylococcus aureus caractérisés par des CMI de la cefoxitine>4 mg/L sont résistants à la

méticilline.

 Résistance aux carbapénèmes

Toute souche d’entérobactérie possédant une diminution de sensibilité à l’ertapénème

(CMI ≥0,5 mg/L ou un diamètre d’inhibition < 25 mm; disques de 10µg) par test de dif fusion en

gélose a été considérée comme suspecte d’entérobactérie productrice de carbapénémase

(CASFM/EUCAST 2015). Pour améliorer la sensibilité de détection de la production de

carbapénèmase, 2 carbapénèmes différents, imipénème et ertapénème, ont été testés.

6. Analyse statistique

Les données recueillies ont été saisies et traitées à l’aide des logiciels Microsoft Excel

2010 et SPSS

Les variables qualitativesont été exprimées en effectifs et pourcentages, et les variables

quantitatives ont été exprimées en moyenne.

- 18 -
Infection urinaire chez le diabétique

RESULTATS

- 19 -
Infection urinaire chez le diabétique

Sur une période de 18 mois, s’étalant de juin 2014 à décembre 2015, 634 ECBU ont été

réalisés, émanant de patients diabétiques hospitalisés dans le service d’Endocrinologie de l’HMA

ou consultant à titre externe.

1. Fréquence des ECBU positifs

Comme indiqué dans le tableau ci-dessous, sur 634 ECBU de patients diabétiques analysés,

125 répondaient aux critères d’infection urinaire, ce qui implique une fréquence de 20%.

Tableau III : Fréquencedes ECBU positifs chez les diabétiques.

Nombre Pourcentage

Prélèvements 634 100%

ECBU + 125 20%

ECBU - 509 80%

20%

ECBU +
ECBU -
80%

Figure2: Fréquence des ECBU positifs chez les diabétiques

- 20 -
Infection urinaire chez le diabétique

2. Fréquence des ECBU positifs en fonction de l’âge

Le Tableau IV et la Figure 3 représentent la répartition des ECBU positifs par tranches d’âge

chez les diabétiques. La tranche d’âge la plus touchée est celle des patients âgés de plus de 60

ans.

Tableau IV: Répartition des ECBU positifs en fonction de l’âge :

Tranches d’âge Nombre pourcentage

<30ans 5 4%

30-40 ans 10 8%

41-50ans 20 16%

51-60ans 40 32%

>60ans 50 40%

4%
8%
40% <30 ans
16%
30-40 ans
41-50 ans
32% 51-60 ans
>60 ans

Figure 3: Répartition des ECBU positifs en fonction de l’âge

- 21 -
Infection urinaire chez le diabétique

3. Fréquence des ECBU positifs en fonction du sexe

Sur les 125 ECBU positifs, 55 proviennent d’hommes, soit une fréquence de 44 %, et 70 de

femmes, soit une fréquence de 56%, et donc un sex-ratio H/F = 0,79.

Une légère prédominance féminine a été notée.

TableauV: Répartition des ECBU positifs chez les diabétiques selon le sexe :

Nombre Pourcentage

Hommes 55 44%

Femmes 70 56%

Total 125 100%

44%

56% Hommes
Femmes

Figure 4 : Fréquence des infections urinaires chez les deux sexes

- 22 -
Infection urinaire chez le diabétique

4. Répartition des germes urinaires chez les diabétiques

Selon notre série, les bactéries Gram Négatif représentent le pourcentage le plus élevé

(74,4 %). Les Entérobactéries sont majoritaires avec en tête, Escherichia coli.

[Link] représente en effet 44,8% des isolats bactériens, suivie de Klebsiella pneumoniae

avec une fréquence de 20,8 %. Les autres germes sont répartis comme suit (tableau VI, Figure 5).

Tableau VI:Répartition des germes urinaires isolés :

Nombre Pourcentage %

Entérobactéries : 93 74,4

[Link] 56 44,8

Klebsiella pneumoniae 26 20,8

Enterobacter cloacae 2 1,6

Proteus mirabilis 5 4

Morganella morgannii 2 1,6

Klebsiella oxytoca 2 1,6

Acinetobacter baumannii 5 4

Pseudomonas aeruginosa 1 0,8

Staphylococcus aureus 6 4,8

Staphylococcus saprophyticus 4 3,2

Corynebacteri umurealyticum 1 0,8

Entérocoques (Faecalis, Faecium) 5 4

Streptocoque de groupe B 2 1,6

Candida (albicans, non albicans) 8 6,4

125 100 %

- 23 -
Infection urinaire chez le diabétique

Streptocoque Corynebacteri
B [Link] um
[Link] Candida 1,6% 3,2% urealyticum
4,8% 6,4% 0,8%
Enterocoque
A. 4% [Link]
baumannii
44,8%
4%

[Link]
0,8%
[Link]
20,8%
Autres EB
8,8%

Figure 5: Répartition des bactéries uropathogènes chez les diabétiques (n = 125)

5. Profil de Résistance aux antibiotiques des germes isolés d’IU chez les

diabétiques:

5.1 Antibiorésistance des Entérobactéries : (n=93)

Tableau VII : Pourcentage d’Antibiorésistance des Entérobactéries aux principaux antibiotiques

Antibiotique testés % de Résistance

Amoxicilline 85%
Amoxicilline+[Link] 47%
C3G 7%
Ciprofloxacine 25%
Cotrimoxazole 56%
Gentamicine 7%
Amikacine 4%
Imipénème 0%
Fosfomycine 20%
Nitrofurannes 16%

- 24 -
Infection urinaire chez le diabétique

85%
90%
80%
70% 56%
60% 47%
50%
40% 25% 20%
30% 16%
20% 7% 7% 4% 0%
10%
0%

Figure 6 : Antibiorésistance des Entérobactéries

5.2 Antibiorésistance d’Escherichia Coli.

Tableau VIII: Antibiorésistance d’Escherichia Coli (n = 56)

Résistants
Total des souches
Antibiotiques Nombre de
testées Pourcentage (%)
souches
Amoxicilline 50 30 60%
Amoxicilline+[Link] 56 20 37%
Céfalotine(C1G) 56 7 12.5%
Céftazidime 56 5 9%
céftriaxone 54 4 9%
Nitrofurantoine 52 3 6%
Fosfomycine 56 6 12%
[Link] 28 7 28.57%
Norfloxacine 50 11 22.22%
Gentamicine 56 4 8.33%
Cotrimoxazole 56 25 45%
Ciprofloxacine 54 9 18.18%

- 25 -
Infection urinaire chez le diabétique

60

50

40

30

20

10

Figure 7 : Antibiorésistance d’Escherichia Coli

5.3 Antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae :

Tableau IX: Antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae : (n=26)

Résistants
Total des souches
Antibiotiques Nombre de Pourcentage
testées
souches (%)
Amoxicilline+[Link] 26 13 50
Céfalotine(C1G) 26 19 75
Céftriaxone 26 3 10
Nitrofurantoine 20 4 20
Fosfomycine 26 3 12
[Link] 20 8 40
Norfloxacine 20 12 60
Gentamicine 24 12 14.28
Cotrimoxazole 24 3 57.14
Ciprofloxacine 26 6 24

- 26 -
Infection urinaire chez le diabétique

80
70
60
50
40
30
20
10
0

Figure 8 : Antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae

- 27 -
Infection urinaire chez le diabétique

DISCUSSION

- 28 -
Infection urinaire chez le diabétique

I. Généralités

1. Définitions

L’infection urinaire correspond à l’agression d’un tissu de l’arbre urinaire par un ou

plusieurs micro-organismes générant une réponse inflammatoire et des symptômes de nature et

d’intensité variable selon le terrain [1].

a. Définitions des infections urinaires:[3]

• Infections urinaires simples

Ce sont des IU survenant chez des patients sans facteur de risque de complication (voir ci-

dessous).

• Infections urinaires à risque de complication

Ce sont des IU survenant chez des patients ayant aumoins un facteur de risque pouvant

rendre l’infection plus grave et le traitement plus complexe.

Ces facteurs de risque de complication sont :

 toute anomalie organique ou fonctionnelle de l'arbre urinaire, quelle qu’elle soit (résidu

vésical, reflux, lithiase, tumeur, acte récent…).

 sexe masculin, du fait de la fréquence des anomalies anatomiques ou fonctionnelles

sous-jacentes.

 grossesse.

 sujet âgé : patient de plus de 65 ans avec plus de 3 critères de fragilité (critères de Fried,

cf. ci-dessous), ou patient de plus de 75 ans.

 immunodépression grave

- 29 -
Infection urinaire chez le diabétique

 insuffisance rénale chronique sévère (clairance < 30 ml/min).

* Critères de Fried:

 perte de poids involontaire au cours de la dernière année

 vitesse de marche lente

 faible endurance

 faiblesse/fatigue

 activité physique réduite

Au-delà de 75 ans, très rares sont les sujets sans facteur de risque de complication.

Le diabète, même insulino-requérant, n’est plus considéré comme un facteur de risque de

complication. Bien que les IU soient plus fréquentes chez les patients diabétiques, les données

de la littérature sont contradictoires en ce qui concerne leur gravité.

Il n’existe pas dans la littérature, des données permettant de lister précisément les

situations d’immunodépression associées à un risque d’évolution aggravé des IU. Par accord

professionnel, il est convenu que les immunodépressions graves peuvent être associées à un

risque de complication des IU (exemple : immuno-modulateurs, cirrhose, transplantation…).

• Infections urinaires graves [3]

Ce sont les PNA et les IU masculines associées à :

 un sepsis grave,

 un choc septique,

 une indication de drainage chirurgical ou interventionnel (risque d'aggravation du

sepsis en péri-opératoire).

- 30 -
Infection urinaire chez le diabétique

Sepsis grave Sepsis + au moins un critère parmi

Lactates> 2 mmol/l (ou > 1,5 fois la normale)
Hypotension artérielle systolique< 90 mmHg
ou baisse de 40 mmHg par rapport au chiffre de base,
ou moyenne < 65 mmHg, ou PA diastolique <40 mm Hg.
Dysfonction d’organe (une seule suffit) :
Respiratoire:
PaO 2 < 60 mmHg ou SpO2 < 90 % à l’air (a fortiori sous O 2 ), ou
PaO 2 /FiO 2 < 300,
ou baisse de ce rapport de plus de 20 % chez le malade sous assistance
ventilatoire.
Rénale:
oligurie< 0,5 ml/kg par heure, persistante pendant3 heures malgré le
remplissage
ou créatinine >177 µmol/l (20 mg/l), ou élévation de plus de 50 % par
rapport au chiffrede base.
Coagulation:
thrombopénie< 100 000/mm3ou TP < 50 %,
ou chute de plus de 30 % des plaquettes ou du TP sur 2 prélèvements
successifs.
Présence d'une CIVD.
Hépatique:
hyperbilirubinémie> 34 µmol/l
Fonctions supérieures : encéphalopathie ou syndrome confusionnel, qui
pourrait être traduit par un score de Glasgow <14.
Choc septique Persistance de l’hypotension (PAs<90 ou PAm< 65 mmHg) ou de signes
francs d’hypoperfusion (lactatémie ≥ 4 mmol/l, oligurie) malgré les
manœuvres initiales de remplissage vasculaire au cours d’un sepsis
grave, ou d’emblée chez un malade ayant des signes d’infection.

• Cystites récidivantes

Elles sont définies par la survenue d'au moins 4 épisodes pendant 12 mois consécutifs.

- 31 -
Infection urinaire chez le diabétique

b. Colonisation urinaire

La colonisation urinaire (bactériurie asymptomatique) est la présence d’un micro-

organisme dans les urines sans manifestations cliniques associées. Il n’y a pas de seuil de

bactériurie, sauf chez la femme enceinte, où un seuil de bactériurie à 105 UFC /ml est

classiquement retenu. La leucocyturie n’intervient pas dans la définition.

Les deux seules situations consensuelles pour le dépistage et le traitement des

colonisations urinaires sont :

 avant une procédure urologique invasive programmée

 grossesse à partir du 4 ème mois[11].

2. Epidémiologie

Les infections urinaires sont des pathologies fréquentes en population générale et chez le

diabétique [12].

C’est un motif fréquent de consultation. D'après l'observatoire de la SFMG en 2009, les

consultations concernant les infections urinaires, tous types confondus, représentaient 1% des

actes, soit 4,7 consultations par mois pour un médecin de ville. Le suivi d'un diabète de type 2

constituait le neuvième motif de consultation, soit plus de 4% des actes de médecine générale,

correspondant en moyenne à 13,6 consultations par mois. Ces infections sont principalement

causées par des entérobactéries, dont en premier lieu l’Escherichia coli (E. coli), qui représente

70 à 80 % des bactéries isolées de prélèvements urinaires [13,14 ,15].

Elles sont une des plus fréquentes infections bactriennes. Une étude d’incidence américaine,

basée sur des auto-déclarations, a retrouvé une incidence annuelle de 12% chez les femmes

[16].

- 32 -
Infection urinaire chez le diabétique

3. Physiopathologie

L’appareil urinaire est un système clos et stérile. Seuls les derniers centimètres de l’urètre

comportent une flore multiple, digestive, cutanée et génitale [21].

L’infection urinaire est le résultat d’une interaction entre la virulence des germes et les

Moyens de défense de la muqueuse et de l’hôte.

3.1 Pathogénie

3.1-1 Mécanismes de pénétration [17]

Il existe deux grandes voies de pénétration des germes que nous allons aborder en

fonction de leur fréquence :

voie ascendante

voie hématogène

voie lymphatique

a. Voie ascendante

Cette voie constitue la principa voie de propagation des IU, spécialement pour les

bactéries d’origine intestinale (Escherichia coli et autres entérobactéries).

L'urètre antérieur est colonisé par la flore bactérienne saprophyte ; les bactéries

cheminent le long de l’urètre, passent la valve vésico -urétrale et se localisent dans la vessie.

Elles peuvent transiter de celle-ci vers l’uretère par l’orifice urétéro-vésical.

Le passage des germes de l’urètre vers la vessie est particulièrement facile chez la femme

en raison de la présence d’un canal court et surmonté d’un sphincter plus large que chez

l’homme. L’urine infectée du bas appareil urinaire atteint les papilles, les tubes collecteurs où

- 33 -
Infection urinaire chez le diabétique

débute une réaction inflammatoire dont l’importance dépend de la virulence du germe et des

défenses de l’hôte [18,19].

.
b. Voie hématogène [20].

L’atteinte rénale est la conséquence d’une localisation septique au cours d’une septicémie.

L’origine de ces emboles septiques est multiple : endocardite, foyer infectieux dentaire, digestif,

respiratoire ou cutané.

En cas d’atteinte par voie hématogène et contrairement au mécanisme par voie ascendante où le

germe atteint la papille, le germe dans ce cas, atteint le cortex rénal et s’étend à la médullaire en

24-48 heures. Staphylococcusaureus et le Streptocoque sont le plus souvent en cause.

c. Voie lymphatique

Cette voie d’accès reste très controversée

3.1-2 Moyens de défense du système urinaire

a. Anatomie de l’appareil urinaire

L’appareil urinaire est divisé en deux. Il comprenden effet le bas appareil, composé de

l’urètre et la vessie, et le haut appareil urinaire, bilatéral et symétrique, composé des uretères et

des reins.

L’urètre est le premier obstacle à l’invasion des bactéries. Son sphincter limite la

colonisation.

Sa longueur plus grande chez l’homme explique aussila moindre fréquence des infections

urinaires dans le sexe masculin [21].

- 34 -
Infection urinaire chez le diabétique

De plus, le système anti-reflux entre le rein et lavessie, limite la progression des bactéries

vers le haut appareil et donc le risque de pyélonéphrite.

b. Les facteurs physicochimiques [22-28].

L’activité anti-microbienne des urines est liée à plusieurs facteurs :

 L'osmolarité extrême, le pH très acide et les fortes concentrations d'urée et d’acides

organiques jouent un rôle antibactérien.

 le film de glycoaminoglycane recouvrant l’urothélium joue un rôle de barrière naturelle en

inhibant l’adhérence des germes.

 Les immunoglobulines urinaires (IgA sécrétoires) réduisent l’adhérence aux cellules

urothéliales. Cependant cette présence d’IGA sécrétoires n’existe qu’après une

stimulation bactérienne, c’est-à-dire au décours d’une infection. Il n’a donc pas de rôle

préventif.

 La protéine de Tamm Horsfall (uromucoide) :C’est une glycoprotéine sécrétée dans l’urine

par les cellules de la branche ascendante de l’anse de Henlé et du tube contourné distal

qui agit en piégeant les bactéries munies de fimbriae et en favorisant leur clairance.

 La prostate secrète normalement une substance à activité antibactérienne qui sert de

mécanisme naturel de défense contre les infections ascendantes de l’arbre urinaire. Fair,

Couch et Wehner, en 1976, ont identifié cette substance comme étant un sel de zinc et

ont observé qu’elle était absente ou en quantité réduite chez les hommes qui avaient des

prostatites bactériennes [29].

c. La composante mécanique

Une diurèse fréquente et une vidange vésicale complète, aident à lutter contre les

infections urinaires en éliminant les bactéries dans le flux urinaire [30].

- 35 -
Infection urinaire chez le diabétique

3.1-3 Facteurs favorisant la prolifération bactérienne

a. Liés à l’hôte

 Les facteurs génétiques

Une étude réalisée à New York, comparant 49 femmes ayant des cystites récidivantes et 49

femmes sans antécédent d’infection urinaire, a démontré que le phénotype non sécréteur du

facteur de lewis des groupes sanguins ABO était un facteur de risque potentiel d’infection

urinaire [34].

Les antécédents d’infection urinaire maternelle et dans l’enfance ont été retenus comme

facteurs influençant la survenue d’infection urinaire.

 Les maladies [32,33]

Les comorbidités comme l’immunodépression, l’insuffisance hépatique ou unenéoplasie

altèrent le système immunitaire et favorisent la survenue d’une infection urinaire. La polykystose

rénale, par les nombreuses complications telles que lithiase urinaire et infection kystique, est

source d’infection urinaire.

 L’âge et le sexe

Dans la classe d’âge avancée, l’incontinence urinaire et les troubles mictionnels peuvent

provoquer une infection.

Chez l'homme, en période néonatale, deux facteurs expliquent en partie la plus grande

fréquence des infections masculines:

• l'importance des malformations de l'appareil génito-urinaire .

- 36 -
Infection urinaire chez le diabétique

• la présence d’un phimosis physiologique empêchantle décalotage et une hygiène

correcte.

Aux environs de la cinquantaine, l’apparition des maladies de la prostate favorise la stase

urinaire et donc la prolifération des bactéries.

Chez la femme, l’anatomie du petit bassin (la proximité de l’anus, du vagin et la brièveté

de l’urètre) est un facteur favorisant. De plus, certaines périodes de la vie comme la ménopause

ou la grossesse, par modification du statut hormonal, favorisent la pénétration des germes [32].

Le facteur de l’âge augmente la fréquence de l’infection, dont 6 % à 60 ans, et 10% à 70 ans

chez la femme, et 4% chez l’homme de plus de 60 ans [34].

 Facteurs comportementaux [32,35].

Certains comportements sont considérés comme des facteurs de risque, boire peu et uriner

peu, une hygiène négligée ou excessive, l’utilisation de spermicides, une activité sexuelle

fréquente et précoce avant 15 ans, l’absence de miction post coït, la constipation.

b. Liés à l’appareil urinaire

 Les malformations [34].

Le reflux vésico-urétéral est l’uropathie la plus fréquente. C’est la principale malformation

du système anti-reflux urétéro-vésical recherchée lors d’un premier épisode d’infection urinaire

chez l’enfant.

Le reflux est défini par la remontée des urines de la vessie vers l’uretère et les cavités

pyélocalicielles. Il peut être primitif, c'est-à-dire lié à une anomalie intrinsèque congénitale

touchant le système anti-reflux qui peut guérir avec la maturation de l’appareil urinaire ou

- 37 -
Infection urinaire chez le diabétique

secondaire, lié à une maladie sous-jacente, comme une valve de l’urètre postérieur ou une vessie

neurologie.

D’autres anomalies, le long de l’arbre urinaire peuvent être mises en évidence lors

d’épisodes infectieux répétés:

- la duplication des voies excrétrices

- un urétérocèle (dilatation pseudo-kystique de l’uretère terminale),

- un méga-uretère,

- une hydronéphrose (dilatation de la cavité pyélocalicielle due à un obstacle anatomique

ou fonctionnel)

 Les manipulations de l’arbre urinaire

Le sondage urinaire

Le sondage urinaire est à l’origine de 80% des infections nosocomiales. Le risque s’accroit

de 5% par jour de sondage.

Deux modes de contamination ont été identifiés : [36,21]

- contamination extra-luminale :

La voie la plus fréquente depuis l’utilisation des systèmes clos. Les germes progressent de

l’urètre vers la vessie par la face externe de la sonde. Lorsque cette voie est à l’origine de

l’infection, nous pouvons retrouver deux types de populations de germes : ceux colonisant

l’urètre (E-coli) et ceux développés sur la face externe de la sonde grâce au biofilm existant

(Proteus, Pseudomonas).

- 38 -
Infection urinaire chez le diabétique

- contamination endo-luminale :

Cette contamination, très fréquente avec le système classique, est maintenant réduite par

le développement des systèmes clos. Dans ce mode de contamination, les bactéries progressent

à l’intérieur de la sonde après avoir été inoculées par la manipulation du système (déconnection

du système entre la sonde et le sac ou vidange du sac).

Les gestes endo-urétraux :

Toute introduction de matériel dans l’appareil urinaire (cystoscopie, résection prostatite

endo-urétrale) peut amener des germes et être à l’origine d’une infection.

Il est donc important de vérifier l’absence d’infection urinaire avant chaque geste, de

prescrire une antibioprophylaxie dans certaines situations etde surveiller toute fièvre post

Intervention

c. Facteurs liés aux bactéries

[Link] est le germe le mieux étudié en cequi concerne ses facteurs de pathogénicité [37].

Les facteurs d'adhésivité spécifiques et non spécifiques, de l'aérobactine, les antigènes

capsulaires et les antigènes somatiques sont les plus connus.

Les adhésines fimbriales sont des protéines qui permettent l'adhésion des bactéries à

l'épithélium uro-génital, condition nécessaire à la colonisation urinaire.

L'aérobactine permet une croissance rapide de la bactérie dans les tissus en rentrant en

compétition avec la transferrine pour chélater le fer ferrique au profit de la bactérie.

L'antigène K est constitué de polysaccaharides impliqué le plus souvent dans les lU hautes.

- 39 -
Infection urinaire chez le diabétique

Les souches d’E. Coli néphritogènes seraient plus souvent productrices d'aérobactine que

celles responsables de bactériurie asymptomatique [38].

3.2 Pathogénie chez le diabétique

Au cours du diabète, les infections sont favorisées par différentes anomalies qui sont

répertoriées dans le tableau XI.

Les mécanismes sont la présence de glycosurie, le défaut de la fonction des neutrophiles et

l’augmentation des adhérences aux cellules urothéliales.

Des études in vitro ont en effet révélé que la glycosurie améliore la croissance des

différentes souches de E [Link], cela n'a pas été confirmé par des études in vivo qui ont

échoué à montrer une plus forte prévalence de la bactériurie chez des patients diabétiques avec

glycosurie par rapport aux patients sans glycosurie[39-41].

Les données sur la fonction affaiblie des neutrophiles sont contradictoires[42,43].

En outre, l'incidence des infections urinaires n'estpas augmentée dans les autres groupes

de patients qui ont un défaut de fonction des neutrophiles ou de neutropénie[44].

Les sécrétions locales de cytokines pourraient être d'une grande importance. Les cytokines sont

des petites protéines, qui jouent un rôle primordial dans la régulation des défenses de l'hôte

contre les infections bactériennes systémiques et locales [45].

D’autres études ont montré une diminution du taux des leucocytes dans les urines des

diabétiques par conséquent une diminution de la concentration des IL6 et IL8 ce qui contribue à

l’augmentation de l’incidence des infections urinaires chez ce groupe de patients[46].

En outre, il a été constaté que l’adhésion des fimbriae de type 1 de E coli aux cellules urothéliales

est augmenté chez les femmes diabétiques par rapport aux femmes sans diabète [47].Ainsi cette

- 40 -
Infection urinaire chez le diabétique

forte adhésion semble jouer un rôle important dans la pathogénèse des infections urinaires chez

le diabétique. Dans le cadre de la réponse immunitaire, l’infection et l’adhésion des bactéries aux

cellules urothéliales stimulent la sécrétion des cytokines et des chimiokines ainsi que

l’exfoliation des cellules superficielles.

Pendant un temps, on avait cru que l’[Link] était un agent pathogène non invasif, toutefois

une étude sur des souris a montré que le fimbriae de type 1 de E coli peut non seulement

entrainer une exfoliation des cellules superficielles mais peut aussi envahir les cellules

urothéliales, se reproduire et former un réservoir quiescent qui servira de source pour des

infections urinaires récidivantes [48].

Tableau XI : Facteurs de risque d’IU chez le diabétique [10].

Généraux :

• Les rapports sexuels [41]

• Histoire d’IU récidivante [40]

• L'obstruction, la stase urinaire, le reflux, l'instrumentation de l'appareil urinaire [49]

Associés à des complications du diabète :

• Neuropathie périphérique [40]

• Microalbuminurie[40]

• Plus longue durée du diabète [40]

• Glycosurie (in vitro) [39]

• Diminution de la sécrétion de cytokines urinaires [49]

• Augmentation de l'adhésion de E coli aux cellules uroépithéliales [47]

- 41 -
Infection urinaire chez le diabétique

Facteurs génétiques (n’est pas étudié spécifiquement pour le diabète)

• Statut Sécréteur [43]

• Groupe sanguin [44]

• Histoire des infections urinaires de la mère [65]

4. Aspects cliniques

4.1 Formes symptomatiques

Les formes symptomatiques qui amènent à consulter ou qui doivent être recherchées sont

multiples.

4.1-1 Cystites

a. Cystite aigue simple

La cystite aiguë se reconnaît facilement sur la base de 3 signes :[51]

 Brûlures et douleurs à la miction,

 Pollakiurie (augmentation de la fréquence des mictions),

 Mictions impérieuses.

Chez une femme adulte, la présence des 2 premiers signes, associée à l’absence de prurit

et de pertes vaginales, donne une probabilité de cystite aiguë supérieure à 90 %[51].

Outre ces 3 signes classiques, la conférence de consensus française indiquait l’absence de

fièvre, l’absence de douleurs lombaires (évocatrices d’une pyélonéphrite) et la présence

éventuelle d’une hématurie macroscopique. L’hématurie est fréquente (environ 30 %) et ne

constitue pas un signe de gravité de l’infection. Ces signes peuvent survenir de façon plus ou

- 42 -
Infection urinaire chez le diabétique

moins brutale. Ils peuvent être isolés ou associés entre eux. Le diagnostic clinique doit s’assurer

qu’il n’existe aucun facteur de complication et qu’il ne s’agit pas d’une pyélonéphrite aiguë de

présentation fruste (fébricule, lombalgie sourde).

Aucun examen complémentaire, hormis le test par bandelette urinaire, n’est recommandé

dans les cystites aiguës simples.

b. Cystite aiguë compliquée

En plus des signes de cystite, il peut également exister des signes cliniques témoignant

d’une anomalie urologique sous-jacente.

L’évolution est souvent marquée par des récidives infectieuses si les facteurs favorisant les

complications persistent.

Cependant, il existe des particularités chez le sujet âgé, l’état des fonctions supérieures

joue un rôle important dans les manifestations cliniques. Il faut tenir compte de l’âge

physiologique plutôt que de l’âge indiqué par l’état civil du patient. La présentation peut être

paucisymptomatique. La cystite peut être révélée par un épisode d’incontinence urinaire aiguë

inexpliquée, des chutes, des troubles de l’appétit, une augmentation de la dépendance.

Il est nécessaire de faire la différence entre cystite et colonisation urinaire, très fréquente

dans cette population, la distinction étant souvent difficile [52,53].

Un ECBU orienté par la bandelette urinaire (BU) doit être systématiquement réalisé. Une

autre étiologie doit être recherchée si la BU est négative. Un bilan étiologique sera discuté au cas

par cas en fonction du facteur de risque de complication.

En cas de suspicion de rétention aiguë d’urine, unemesure simplifiée du résidu vésical

post-mictionnel par ultrason (doit être réalisée ou, à défaut, une échographie de l’appareil

urinaire [3].

- 43 -
Infection urinaire chez le diabétique

c. Cystite aigue récidivante

Une cystite est considérée comme récidivante s’il y a eu au moins 4 épisodes de cystite

aiguë simple sur une période de 12 [Link] récidive survient chez 20 % à 30 % environ des

patientes ayant présenté une cystite aiguë [54,55].

Des facteurs favorisants ont été isolés chez la jeune femme :

activité sexuelle, utilisation de spermicides, première IU survenue avant l’âge de 15 ans,

antécédent de cystites chez la mère[56].

Une étude réalisée chez des femmes ménopausées a constaté d’autres facteurs de risque

dans cette population : prolapsus vésical, incontinence urinaire, résidu vésical post-mictionnel

(facteurs correspondant à des anomalies de l’arbre urinaire [57].

4.1-2 Pyélonéphrite aigue

Elle correspond à une inflammation aiguë de l'épithélium pyélocaliciel et du parenchyme rénal

d'origine bactérienne. Affection souvent sévère, elle peut dans certaines conditions conduire aux

lésions évolutives et destructives de la pyélonéphrite chronique.

A côté de la forme aiguë typique, il existe de nombreuses formes cliniques justifiant des

prises en charge distinctes.

a. Pyélonéphrite aigue simple

La forme aiguë typique :

Le début est parfois précédé de quelques prodromes (courbatures, malaise général), puis

marqué par une fièvre d'installation brusque; la température atteint rapidement 39 ou 40°C

- 44 -
Infection urinaire chez le diabétique

accompagnée de frissons et de sueurs. Apparaissent ensuite des douleurs lombaires unilatérales:

douleurs pénibles, lancinantes avec sensation de plénitude de la fosse lombaire, permanentes ou

accompagnées de paroxysme, irradiant peu, ou alors irradiant vers le bas comme la colique

néphrétique.

Des signes digestifs (vomissements, diarrhée, météorisme abdominal) peuvent être

présents. Ils sont parfois au premier plan. Il est à souligner que les essais cliniques n’utilisent

pas tous les mêmes critères pour le diagnostic clinique de pyélonéphrite .Les urines sont rares,

foncées ou troubles, parfois hémorragiques. Souvent ce tableau survient au cours ou au décours

d'une cystite, ce qui oriente facilement le diagnostic [58].

Les formes atypiques

Il existe de nombreux tableaux atypiques de pyélonéphrites aiguës qui sont:

Fièvre, perte d'appétit, nausées et vomissement sans symptômes attirant l'attention vers

l'appareil urinaire,

• signes de cystite sans signes apparents d'atteinte du haut appareil,

• formes pseudocolitiques

• formes fébriles pures,

• formes hématuriques fébriles, ...

 Deux examens sont à pratiquer en urgence :

une bandelette urinaire, dans le seul but de conforter l'orientation diagnostique (leucocytes

ou nitrites positifs).Un test négatif (absence de leucocytes et de nitrites) fait rechercher en

priorité une autre cause mais ne permet cependant pas d'écarter formellement le diagnostic.

- 45 -
Infection urinaire chez le diabétique

Un ECBU avec antibiogramme. Le diagnostic de PNA est retenu en cas de leucocyturie

>104/ml avec bactériurie ≥103UFC /ml pour E. coli, et ≥104 UFC /ml pour les autres

entérobactéries[ 3].

En cas de sepsis grave, des hémocultures doivent être pratiquées.

Les résultats des études indiquent qu’il existe une bactériémie chez 10 à 20% des patients

hospitalisés pour PNA simple. L’existence d’une hémoculture positive dans ce contexte ne fait

pas rentrer le patient dans le cadre des PNA compliquées et n’est pas synonyme de mauvais

pronostic[59,60].

Il n’y a pas lieu de demander systématiquement d’autres examens biologiques (NFS, CRP,

créatinine) dans les PNA simples d’évolution favorable.

Certains auteurs considèrent que l’imagerie n’est pas utile chez la femme jeune faisant une

première PNA simple, s’il n’y a pas de signes de gravité et si l’évolution est favorable après 48-

72 heures d’antibiothérapie[61].

Une échographie rénale et vésicale reste néanmoins recommandée en première intention,

notamment par différentes sociétés savantes (SFR, SPILF, ANDEM, EAU). Cet examen, non invasif,

sans danger et facile d’accès doit être réalisé dans les 24h. Il permetnotamment d’éliminer une

malformation sous-jacente (hydronéphrose par exemple), une lithiase ou une complication

(pyonéphrose, abcès, parexemple) et permet de vérifier qu’il n’existe pas d’obstacle ou

dedilatation sur les voies urinaires qui imposeraient un drainage chirurgical en urgence.

L’abdomen sans préparation, classiquement réalisé en association avec l’échographie, expose à

un risque d’irradiation pour un bénéfice faible. Cet examen n’est donc plus recommandé.

La tomodensitométrie (TDM) (ou uroscanner) n’est pas recommandée en première

intention. Par contre, cet examen doit être envisagé en cas de doute diagnostique ou d’évolution

- 46 -
Infection urinaire chez le diabétique

défavorable (abcès par exemple) ou pour préciser une anomalie dépistée à l’échographie.

b. Pyélonéphrite aigue compliquée

Le tableau clinique décrit pour les pyélonéphrites simples est également valable pour les

formes compliquées. Chez certains patients, notamment les diabétiques, les éthyliques

chroniques, les patients dénutris, les transplantés rénaux, on peut voir des formes indolores

mais d’évolution parfois très sévère, avec choc septique .

Chez l’homme, la pyélonéphrite doit être prise en charge comme une prostatite aiguë

[62,63].

Particulièrement chez le sujet âgé, La présentation clinique est souvent polymorphe et

atypique rendant le diagnostic difficile. Un tableau pulmonaire, une altération brutale de l’état

général, une confusion sont des modes de révélation possibles. Des douleurs abdominales sont

au premier plan chez 20 % des patients environ. La fièvre est absente dans environ 30% des cas .

Une fièvre chez la personne âgée peut être due à une infection autre qu’urinaire, dans un

contexte de colonisation urinaire [64].

Le bilan minimal à réaliser en urgence comprend les examens suivants :

 Bandelette urinaire,

 ECBU avec antibiogramme

 Créatininémie

 Numération formule sanguine

 Marqueurs de l’inflammation.

Dans le cadre de la PNA compliquée, des hémocultures sont le plus souvent nécessaires.

[60]Il semble, en effet, que, contrairement aux PNA simples, l’existence d’une bactériémie dans

les PNA compliquées soit un facteur péjoratif, comme le montre une étude rétrospective. [65]

- 47 -
Infection urinaire chez le diabétique

La réalisation en urgence d’un examen d’imagerie est recommandée. La TDM avec injection

est à discuter en première intention car elle est plus sensible que l'échographie pour affirmer

lediagnostic de PNA et détecter une complication. Cependant, elle est parfois inutile (par

exemple forme du sujet âgé sans autre facteur de risque de complication) ou dangereuse

(insuffisance rénale favorisée par le bolus d'iode, PNA gravidique).

A défaut ou en cas de contre-indication à la TDM, uneéchographie des voies urinaires sera

réalisée. L’UIV n’a plus d’indication dans les PNA compliquées depuis l’utilisation de la TDM. Un

avis urologique sera demandé en cas de doute sur une infection sur obstacle

4.1-3 Prostatites [66]

La prostatite aiguë est une inflammation aiguë d'origine microbienne de la glande

prostatique. Elle est exceptionnelle chez l'enfant, et sa fréquence augmente avec l'âge.

Toute infection du bas appareil urinaire masculin a une potentialité d'atteinte prostatique :

elle doit donc être explorée et traitée en conséquence.

La contamination bactérienne se fait le plus souvent par voie ascendante urétrale : dans ce

cas, les germes en cause sont essentiellement des entérobactéries, dont 80 % d’[Link]. La

contamination peut également être iatrogène, avec le risque de germes multi-résistants.

a. Prostatite aigue [67,68]

Elle est souvent consécutive à une infection urétéro-vésicale à entérobactéries

(essentiellement Escherichia coli). Elle peut également faire suite par voie hématogène à une

infection à distance, staphylococcique ou autre.

Le diagnostic se pose chez un homme devant une fièvre à 40°C qui apparaît brusquement,

accompagnée de frissons et d’un grand malaise général. Des signes de cystite, des brûlures

- 48 -
Infection urinaire chez le diabétique

urinaires, l’émission d’urines purulentes, une épididymite, orientent rapidement vers le

diagnostic et conduisent à un examen cytobactériologique des urines.

La dysurie peut aller jusqu’à la rétention d’urine complète qui interdit le sondage par voie

urétrale et impose un drainage par cathéter sus-pubien.

Au toucher rectal (doux pour ne pas provoquer de décharge bactériémique), la prostate est

douloureuse et oedématiée. Le diagnostic se fonde sur la présence de germes dans les urines ou

à l’écoulement urétral et l’existence de signes d’inflammation.

Une prostatite impose une échographie de tout l’appareil urinaire comportant un examen

par sonde endorectale à la recherche de calcifications et d’abcès. Après quelques jours de

traitement, une urographie intraveineuse et une étude du bas appareil doivent être faites, en

particulier de l’urètre.

b. Prostatite chronique [69]

Les prostatites chroniques font suite à une prostatite aiguë ou apparaissent

progressivement sans que l’on puisse en dater le début. Elles sont associées à des lésions

infectieuses de l’urètre et des voies spermatiques que montrent les examens uro-radiologiques.

Au toucher, la prostate est hypertrophique, parfois œdémateuse ou pseudo-adénomateuse et

surtout douloureuse. Un examen uro-radiologique soigneux du canal urétral est important, car

on découvre souvent un rétrécissement de l’urètre.

4.1-4 Urétrites aigues

L’infection de l’urètre entraine chez l’homme une difficulté à uriner (dysurie), une douleur à

l’écoulement de l’urine, et généralement un écoulement urétral. Le plus souvent lié à Chlamydia

trachomatis, à un Mycoplasme (écoulement clair) ou à Neisseriagonorrhoeae (écoulement

jaunâtre d’aspect purulent, typique du gonocoque).

- 49 -
Infection urinaire chez le diabétique

Les autres agents infectieux en cause peuvent être Ureaplasma urealyticum, Trichomonas

vaginalis, Candida albicans. Les germes sont souvent associés.

Chez l’homme, l’urétrite non traitée correctement expose au risque ultérieur de

rétrécissement de l’urètre [69].

4.1-5 Epididymites aigues

L’épididymite est une tuméfaction douloureuse d’un ou des deux épididymes de fréquence

variable avec fièvre, dysurie et pyurie. Chez l’homme jeune, elle est en généralement associée à

une urétrite de transmission sexuelle alors que chez l’homme plus âgé, elle est trèssouvent

associée à une prostatite.

4.2 Formes asymptomatiques

4.2-1 Bactériurie asymptomatique

Une bactériurie asymptomatique (BA) est une infection de l’appareil urinaire qui ne

présente aucune manifestation clinique. Il s’agit d’une situation apparemment bénigne et

transitoire, qui le plus souvent ne justifie aucun traitement antibiotique. Par contre dans

certaines situations (grossesse, uropathie), le risque d’évoluer vers une IU symptomatique est

très élevé, un traitement antibiotique contrôlé par un ECBU est recommandé dès la découverte de

la BA.

Les BA concernent essentiellement les femmes: entre 15 et 25 ans 2 à 3% des femmes ont

une BA, cette prévalence atteint 15 à 30% au-delà de 65 ans.

Au cours de la grossesse, la prévalence des BA est de 2,3 à 17,5%. Le risque essentiel de la

BA est la survenue d’une pyélonéphrite dans 20 à 40% des cas, grave pour la mère, mais aussi

pour le fœtus, avec menace de prématurité.

- 50 -
Infection urinaire chez le diabétique

En cas de sondage (sonde vésicale à demeure) la BA correspond à une uroculture

quantitative positive (105 organismes/ml), sans qu’il y ait plus de deux germes différents isolés,

alors qu’en absence de sondage, deux urocultures quantitatives consécutives positives (105

microorganismes/ml) sont nécessaires pour l’affirmation du diagnostic [69].

4.2-2 Bactériurie asymptomatique chez le diabétique

L’infection urinaire chez le diabétique peut être soit symptomatique ou asymptomatique.

La bactériurie asymptomatique est définie comme la présence dans une uroculture d’au moins

105 UFC/ml du même germe pathogène. Plusieurs études ont montré que la présence de la BA

est un élément prédictif des infections symptomatiques chez les diabétiques, ainsi que chez les

patients sans diabète [41,59].

Les infections urinaires basses symptomatiques peuvent être accompagnées de symptômes

classiques tels la dysurie, pollakiurie, impériosité mictionnelle, hématurie et/ou inconfort

abdominal. Toutefois, la même symptomatologie peut être reproduite lors de l’infection l’urètre

par un agent pathogène tel que Chlamydia trachomatis, l'Herpès simplex ou lors d’une vaginite

(par exemple : C albicans) qui se voit fréquemment chez la femme diabétique. Par conséquent,

dans l’échantillon urinaire.

Les infections urinaires hautes sont fréquentes chez les diabétiques [70,71].Il peut y avoir

ou non des symptômes d’IU basses comme la dysurie.

Cependant certains patients ne présentent pas de signes urinaires mais juste un embarras

c’est la pyélonéphrite subclinique [72].

Chez les diabétiques l’atteinte bilatérale est très fréquente ce qui conduit le plus à une

septicémie chez ces patients[73].Il existe des cas exceptionnels d’abcès rénal, nécrose papillaire,

et de pyélonéphrite emphysémateuse[74,75].La formation d’abcès rénal doit être suspectée chez

- 51 -
Infection urinaire chez le diabétique

tout patient n’ayant pas répondu au traitement antibiotique au bout de 72 heures, par

conséquent si les symptômes ne disparaissent pas dans ce délai, une échographie ou une TDM

rénale s’avère nécessaire[72].La nécrose papillaire est une complication des IU chez les

diabétiques qu’il faut reconnaitre, les symptômes sont dominés par les lombalgies, la fièvre, les

frissons, et l’insuffisance rénale apparait dans 15% des cas.

La pyélonéphrite emphysémateuse est une infection nécrosante caractérisée par une

production de gaz dans le parenchyme rénal, elle se voit presque exclusivement chez les

diabétiques.

La symptomatologie clinique est faite de fièvre, de douleurs lombaires, et d’une masse

palpable dans 45% des cas. La septicémie est une complication fréquente de la pyélonéphrite

emphysémateuse. Le diagnostic est posé à partir d’un ASP qui permet de visualiser l’emphysème

rénal dans 85% des cas. L’échographie peut être utile surtout pour le diagnostic des

complications obstructives. Toutefois la TDM est l’examen de choix qui permet de définir avec

précision la localisation et l’extension de la formation gazeuse, ce qui est important dans la

détermination de la stratégie thérapeutique optimale [72].

5. Germes en cause

5.1 Bactéries

La plupart des germes responsables d’infections de l’appareil urinaire sont des

entérobactéries, des bactéries appartenant à la flore commensale habituelle du tube digestif,

dominées par Escherichia coli, responsable de 85% des infections communautaires et 50% des

infections hospitalières.

- 52 -
Infection urinaire chez le diabétique

D’autres germes peuvent être isolés, notamment dans les infections en ville : des

entérobactéries à Gram- (Proteus, Klebsiella) et des bactéries à Gram+ (Enterococcus faecalis et

staphylococcus saprophyticus).

Dans les infections « nosocomiales » le plus souvent dues à Enterococcus faecalis mais aussi à

klebsiella, Enterobacter , Citrobacter , Serratia , Pseudomonas arenginosa , Providencia et

staphylococcus epidermidis .Le chlamydia et le gonocoque peuvent causer l’urétrite.

5.1-1 Batteries à Gram négatif

• Escherichia Coli

Le colibacille à Gram– appartenant à la famille des Entérobactériaceae d’une taille moyenne

de 4x1, 2 µ, peu ou pas mobile. E-coli représente plus de 90% de la flore aérobie commensale du

tube digestif de l’homme et des animaux [34].

• Klebsiella

Les klebsiella sont des gros bacilles à Gram- de taille de 2 à 6 µ de longueur sur 1µ de

largeur, immobiles, entourés d’une capsule, qui appartiennent à la famille des

Enterobacteriaceae. Sont très répondues dans la nature. On les trouve dans l’eau ; le sol et la

poussière. Ce sont des bactéries commensales du tube digestif de l’homme et des animaux [76].

• Proteus

Appartenant à la famille des Enterobacteriaceae, sont des bacilles Gram– fins (0,5µ) et

protéiformes (d’où leur nom).Sont des bactéries saprophytes du tube digestif (5% de la flore

aérobie), les proteus sont extrêmement mobiles [76].

• Enterobacter

- 53 -
Infection urinaire chez le diabétique

Sont des bacilles à Gram- appartenant à la famille des Enterobacteriaceae, sont

généralement mobiles, sont des hôtes habituels du tube digestif, sont responsables de

septicémies ; méningites et en particulier les infections urinaires [76].

• Serratia

Bacilles à Gram- appartenant à la famille des Enterobacteriaceae. Sont mobiles ; sont très

protéolytique ; ont la capacité de produire des pigments rouges. Sont des bactéries ubiquitaires

qui se trouvent dans le sol, l’eau, le tube digestif de l’homme et des animaux.

Ce sont parmi les Entérobactéries les plus résistantes aux agents physiques et chimiques

[76].

- Pseudomonas aeruginosa

Est constitué de bacilles à Gram- ; mobiles grâce à une ciliature polaire ; aérobie stricts,

est caractérisée par la production d’un pigment bleu ou pyocanine. Est un germe répondu dans la

nature, il vit dans l’eau, et sur le sol. On le trouve aussi dans l’environnement hospitalier, surtout

dans les endroits humides. Il fait partie de la flore commensale de l’homme, on le trouve dans le

tube digestif et plus rare dans la salive [76].

 Citrobacter

Sont des bacilles à Gram- appartiennent à la famille des Entérobactéries, possèdent une B-

galactosidase, utilisent le citrate de Simmons comme seule source de carbone. Sont des bactéries

ubiquitaires trouvées dans l’eau, le sol et l’alimentation .Ce sont des bactéries commensales du

tube digestif de l’homme et des animaux. Les infections dues à Citrobacter atteignent de façon

préférentielle les sujets affaiblis (diabétiques, transplantés rénaux et les sujets âgés).Sont surtout

isolés d’urine [76].

- 54 -
Infection urinaire chez le diabétique

5.1-2 Bactéries à Gram positif

 Staphylocoques

Les genres staphylocoques appartiennent à la famille des Micrococcaceae, sont des cocci

Gram+, immobiles, non capsulés, disposées en amas, à la façon d’une grappe de raisin [76].

Les staphylocoques sont des germes retrouvés dans le sol, l’air et l’eau. Ce sont des

commensaux de la peau et des muqueuses de l’homme. Les manifestations pathologiques dues à

staphylocoque aureus sont très nombreux. Les infections à staphylocoque épidermidis se

développent dans des circonstances particulières et le pouvoir pathogène de staphylocoque

saprophyticus n’est pas totalement nul [76].

 Streptocoques D (entérocoques)

Les entérocoques sont des streptocoques appartenant au groupe D ce sont des petits cocci

Gram+, immobiles d’environ 0,6 µ de diamètre légèrement ovoïdes et disposés en très courtes

chainettes. Les streptocoques du groupe D sont des hôtes normaux du tube digestif de l’homme

et des animaux. On peut les trouver comme saprophytes de la peau et des muqueuses [76].

5.2 Autres microorganismes impliqués

Une infection urinaire peut parfois être causée par des pathogènes « exotiques » qu’il faut

garder à l’esprit dans les conditions cliniques particulières, ces microorganismes causent de

véritables infections, parfois très graves, ce qui reflète une atteinte inflammatoire des voies

urinaires [77].

 Mycobactéries

La tuberculose des voies urinaires doit être envisagée chez un patient ayant des

antécédents de tuberculose ou de contacts tuberculeux et certainement chez un patient qui

- 55 -
Infection urinaire chez le diabétique

présente une tuberculose active à un autre niveau. Elle atteint l’appareil urinaire par voie

hématogène à tous les niveaux .Le germe habituellement en cause est le Mycobactérium

tuberculosis [77].

 Virus

Des recherches microbiologiques spéciales peuvent mettre en évidence la présence de

virus dans l’urine. Dans de rares circonstances la virurie reflète réellement une atteinte organique

de l’appareil urinaire. Des adénovirus de type 11 et 21 peuvent causer des cystites

hémorragiques, en particulier chez les enfants d’âge scolaire. Après une greffe d’organe, une

infection à cytomégalovirus peut causer une atteinte organique des reins et de la vessie [77].

 Champignons

Dans certains circonstances des levures représentent une infection réelle des voies

urinaire, les deux principaux organismes pathogènes sont le Candida albicans et plus rarement

le Candida tropicalis.

Les candida sont des commensaux naturels du tube digestif, de la peau et de l’appareil

génital chez la femme. L’atteinte rénale se fait habituellement par voie hématogène à l’occasion

d’une candidémie, La cystite à candida se développe par voie ascendante [77].

 Parasites

La vessie et les uretères peuvent être envahis par un parasite, le Schistosoma

haematobium .La bilharziose ou schistosomiases urinaire est causée par une réaction

granulomateuse aux œufs déposé dans la paroi urétérale et vésicale.

Les schistosomiases sont endémiques en Egypte, en Afrique et au Moyen-Orient. Cette

possibilité diagnostique peut être envisagée chez un sujet ayant séjourné dans ces régions [78].

- 56 -
Infection urinaire chez le diabétique

6. Diagnostic

6.1 Diagnostic clinique

Repose sur un tableau clinique, évocateur, associe :

• Des signes généraux infectieux (fièvre mal expliquée, frissons, asthénie).

• Des signes fonctionnels urinaires (brûlures mictionnelles, impériosités, pollakiurie,

dysurie).

• Des douleurs Périnéales ou pelviennes.

• Des signes biologiques (hyperleucocytose et syndrome inflammatoire)[79].

6.2 Diagnostic biologique

L’examen cytobactériologique des urines (ECBU) permet d’affirmer le diagnostic de

l’infection urinaire qui signifie la présence de germes dans les urines, qui sont normalement

stérile [80].

On recherche également une hyperleucocytose, une accélération de la vitesse de

sédimentation, et des marqueurs d’inflammation qui sont augmentés en cas d’infection haute (en

pratique c’est le dosage de la protéine C réactive (CRP) qui a le plus d’intérêt) [81].

7. Traitement

7.1 Traitement de l’infection urinaire

Antibiothérapie

L'absence de différence significative de résistances entre les patients diabétiques et non

diabétiques sur les bactéries responsables d'infections urinaires justifie la prise de position de la

SPILF dans ses recommandations de 2015, et retirant le diabète comme facteur de risque

nécessitant une prise en charge particulière[3].

- 57 -
Infection urinaire chez le diabétique

Le traitement de l'infection urinaire a pour objectif principal de stériliser le plus rapidement

les voies urinaires et le parenchyme rénal afin d'éviter la constitution de lésions cicatricielles[17].

Le choix d'un traitement dépend du site prouvé de l'infection (haute ou basse), des

complications éventuelles, de la nature du germe.

L'antibiotique peut éradiquer une bactérie, mais bien sûr il ne peut pas réparer les lisions

anatomiques sous- jacentes et dans certains cas, une intervention chirurgicale s'impose [17].

Plusieurs molécules existent et peuvent être proposées dans le traitement. On distingue :

Les antibiotique de première intention : Souvent prescris de façon probabiliste

avant tout antibiogramme, et qui sont consens être actif sur les germes présumés

(entérobactéries).

Les antibiotiques de seconde et troisième intention : sont utilisés dans des

situations particulières (germe résistant, terrain particulier).

7.1-1 Cystites:

Tableau XII: MOLECULES RECOMMANDEES DANS LE TRAITEMENT DESCYSTITES CHEZ L’ADULTE

(normo-rénal et normo-hépatique, en dehors de la femme enceinte) [3]:

Posologies et durées de traitement par voie orale (PO) ou injectable (IV ou IM ou SC)

- 58 -
Infection urinaire chez le diabétique

Tableau XII : Traitements des cystites [3]

Famille Substance active Posologie Durée de

pharmacologique traitement
CYSTITE AIGUË SIMPLE OU RECIDIVANTE : TRAITEMENT PROBABILISTE
Dérivé de l’acide Fosfomycine 3g PO x 1/jour 1 jour
fosfonique trométamol (traitement
monodose)
Apparentés aux β- Pivmécillinam 400 mg PO x 2 5 jours
lactamines /jour
Nitrofuranes Nitrofuranes 100mg PO x 3/jour 5 jours
Fluoroquinolones Ciprofloxacine 500mgPO x 1/jour 1 jour
Ofloxacine 400mgPO x 1/jour (traitement
monodose)
1 jour
(traitement
monodose)
CYSTITE A RISQUE DE COMPLICATION : traitement différé selon antibiogramme (à privilégier)
Bêtalactamines– Amoxicilline 1 g PO x 3/jour
pénicillines Amoxicilline-ac clavulanique 1 g PO x 3/jour 7 jours
Apparentés aux Pivmecillinam 400mgPO x 2/jour
bêtalactamines
Bêtalactamines - Céfixime 200mg PO x 2/jour
céphalosporines
Nitrofuranes Nitrofurantoïne 100mg PO x 3/jour
Fluoroquinolones Ciprofloxacine 500 mg PO x 5 jours
2/jour
Ofloxacine 200 mg PO X2/jour
(obèses :600-800
mg/jour)
Triméthoprime Triméthoprime 300mg PO x1/jour
Sulfamide+ Sulfamide+ Dosage « forte »
triméthoprime triméthoprime (TMP 160 mg +
SMX 800 mg) 1 cp
X2/jour

- 59 -
Infection urinaire chez le diabétique

Dérivé de l’acide Fosfomycinetrométamol 3 g PO x 1/jour Avis d’expert

fosfonique
CYSTITE A RISQUE DE COMPLICATION : traitement probabiliste (s’il est impossible de différer
le traitement)
Nitrofuranes Nitrofurantoïne 100 mg PO x 7 jours (si
3/jour poursuivi après
antibiogramme)
β-lactamines – Céfixime 200 mg PO x 7 jours (si
céphalosporines 2/jour poursuivi après
antibiogramme)
Fluoroquinolones Ciprofloxacine 500 mg PO x 5 jours (si
2/jour poursuivi après
Ofloxacine 200 mg PO X2/jour antibiogramme)
(obèses :600-800
mg/jour)
CYSTITE RECIDIVANTE : TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE
Dérivé de l’acide Fosfomycinetrométamol 3 g PO x 1/jour 1 sachet (3g)
fosfonique tous les 7 jours,
6 mois
minimum
Triméthoprime Triméthoprime 100 mg PO X1/jour 6 mois
minimum
Sulfamide+ Sulfaméthoxazoletriméthoprime Dosage « adulte » 6 mois
triméthoprime (TMP 80 mg + minimum
SMX 400 mg) : 1
cp/jour
PO. = Per os IM = Intra musculaire IV = Intra veineuse

7.1-2 Pyélonéphrites :

Tableau XIII : MOLECULES RECOMMANDEES DANS LE TRAITEMENT DES PYELONEPHRITES CHEZ

L’ADULTE (normo-rénal et normo-hépatique, en dehors de la femme enceinte):

Posologies et durées de traitement par voie orale (PO) ou injectable (IV ou IM ou SC)

- 60 -
Infection urinaire chez le diabétique

Tableau XIII : Traitements des pyélonéphrites [3]

Famille Substance active Posologie Durée de

pharmacologique traitement
PYELONEPHRITE AIGUË SIMPLE OU A RISQUE DE COMPLICATION SANS SIGNE DE GRAVITE :
Traitement probabiliste
Bêtalactamines - Céfotaxime Voie injectable Si le traitement
céphalosporines (IM ou IV):1 voire 2 probabiliste est
g x 3/jour poursuivi après
Ceftriaxone Voie injectable résultats de
(IM ou IV ou SC):1g l’antibiogramme
voire 2 g x 1/jour :
Fluoroquinolones Ciprofloxacine 500 mg à 750 mg
PO x 2/jour si PNA simple : 10-
voie injectable (IV) : 14 jours(sauf
400 mg x 2 à 3/jour fluoroquinolone
Lévofloxacine 500 mg PO x ou β-lactamine
1/jour si voie parentérale : 7
injectable (IV) : jours)
500 mg x 1/jour
Ofloxacine 200 mg PO x 2 à PNA à risque de
3/jour si voie complication:
injectable (IV) : 10-14 jours
200 mg x 2 à 3/jour
Monobactames Aztréonam(si allergie ou Voie injectable
intolérance aux autres (IV ou IM) : 1g x
molécules) 2/jour, voire 1g x
3/jour
Aminosides Gentamicine Voie injectable Si la
(monothérapie) (IV ou IM) : monothérapie
3mg/kg x 1/jour d’aminoside
Amikacine Voie injectable (IV est poursuivie
ou IM) : 15 mg/kg x après résultats
1/jour de
Tobramycine Voie injectable l’antibiogramme
(IV ou IM) : :
3mg/kg x 1/jour 5-7 jours

- 61 -
Infection urinaire chez le diabétique

PYELONEPHRITE AIGUË SIMPLE OU A RISQUE DE COMPLICATION, AVEC OU SANS SIGNE DE

GRAVITE : Autres traitements possibles en relais, après obtention de l’antibiogramme
Bêtalactamines Amoxicilline 1 g PO x 3/jour PNA simple: 10-
Amoxicilline-ac clavulanique 1 g PO x 3/jour 14 jours
Céfixime 200mgPO x 2/jour
Sulfamide+ Sulfaméthoxazole- Dosage « forte» PNA à risque de
triméthoprime Triméthoprime (SMX 800 mg+TMP complication:
160 mg) :1 cp PO x 10-14 jours
2/jour, voire
x3/jour
PYELONEPHRITE AIGUE GRAVE : Traitement probabiliste
β-lactamines – Céfotaxime Voie injectable (IV): Relais par voie
céphalosporine 2 g x 3/jour orale selon
Ceftriaxone Voie injectable (IV): antibiogramme
2 g x 1/jour Durée totale de
Monobactam Aztréonam Voie injectable (IV): traitement : 10-
2 g x 3/jour 14
jours
En association Amikacine Voie injectable (IV): 1 à 3 jours en
avec: 30 mg/kg X 1/jour bithérapie
Aminoside

7.1-3 Prostatites /IU MASCULINE:

Tableau XIV: Traitementsdes IU MASCULINE [3]

Famille Substance active Posologie Durée de traitement

pharmacologique
IU MASCULINE SANS SIGNE DE GRAVITE : Traitement probabiliste
Bêtalactamines - Céfotaxime Voie injectable
céphalosporines (IM ou IV):1 voire 2
21 jours (si
g x 3/jour
Ceftriaxone Voie injectable poursuivi après

(IM ou IV ou antibiogramme)
SC):1g x 1/jour,
voire 2 g x 1/jour

- 62 -
Infection urinaire chez le diabétique

Fluoroquinolones Ciprofloxacine 500 mg PO x 2/jour 14 jours - 21 jours

si voie injectable(IV)
si
: 400 mg x 2 /jours
troubles urinaires
Lévofloxacine 500 mg PO x
1/jour si voie vésico prostatique
injectable (IV) : ou autre facteur de
500 mg x 1/jour
complication
Ofloxacine 200 mg PO x2
/jour, si associée

IV : même posologie
Patient obèse : 600-
800
mg/jour
Monobactams Aztréonam Voie injectable (IV 21 jours
ou IM) : 2 g x 3/jour
Aminosides Amikacine Voie injectable (IV
(monothérapie) ou IM) : 15 mg/kg x
1/jour
Gentamicine Voie injectable
(IV ou IM) :
3mg/kg x 1/jour
Tobramycine Voie injectable
(IV ou IM) :
3mg/kg x 1/jour
Aminosides Gentamicine Voie injectable Jusqu’à 5-7 jours en
(si allergie (IV ou IM) :
monothérapie avant
ou intolérance aux 3mg/kg x 1/jour
relais par une autre
autres molécules) Tobramycine Voie injectable
(IV ou IM) : molécule selon
3mg/kg x 1/jour antibiogramme,
Amikacine Voie injectable (IV
durée totale 21
ou IM) : 15 mg/kg x
1/jour jours

- 63 -
Infection urinaire chez le diabétique

IU MASCULINE AVEC SIGNES DE GRAVITE : Traitement probabiliste

Idem + Aminosides Amikacine Voie injectable (IV 1-3 jours en
ou IM) :
bithérapie avant
30 mg/kg x 1/jour
relais par une autre

molécule selon

antibiogramme,

durée totale 14

jours si

fluoroquinolone ou

TMP-SMX,

21 jours si autre

molécule, ou trouble

urinaire vésico-

prostatique ou autre

facteur de

complication

associé

IU MASCULINE RELAIS : à privilégier après obtention de l’antibiogramme

Fluoroquinolones Ciprofloxacine 500 mg PO x 2/jour
si voie injectable(IV)
14 jours ;
: 400 mg x 2 /jours
Lévofloxacine 500 mg PO x 21 jours si trouble

1/jour si voie urinaire vésico-

injectable (IV) :
prostatique ou
500 mg x 1/jour
autre facteur de
Ofloxacine 200 mg PO x2
/jour, si complication
IV : même posologie associé
Patient obèse : 600-
800

- 64 -
Infection urinaire chez le diabétique

mg/jour
Sulfamide+ Sulfaméthoxazole- Dosage « forte»
triméthoprime Triméthoprime (SMX 800 mg+TMP
160 mg) :1 cp PO x
2/jour

7.2 . Prévention

Il consiste surtout à adopter des mesures spéciales en raison de la sensibilité du diabétique

aux infections.

Ces mesures visent à éviter l'envahissement de la vessie par des germes:

 Apport suffisant de liquide.

 Miction fréquentes et complètes.

 Vidange de la vessie après les rapports sexuels.

 Assurer l’équilibre diabétique avec le maintien d’une HbA1c<7% pour prévenir

la neuropathie et la vessie neurogène [82].

 Réaliser les gestes urologiques éventuels sous asepsie rigoureuse.

 Limitation d’usage du cathéter et son contrôle lorsqu’il est utilisé [83,84].

 Moins d'utilisation de spermicides.

 Éviter chez la femme la colonisation vulvo-vaginale par des germes

pathogènes: lutte contre la constipation, toilette locale soigneuse de la vulve

vers l'anus.

 Lactobacilles (orales ou vaginales)[85,86].

 Compléments aux œstrogènes chez les femmes ménopausées (orales ou

vaginales) [87,88].

 Dépister systématiquement et traiter les bactériuries asymptomatiques.

- 65 -
Infection urinaire chez le diabétique

II. Discussion de nos résultats

1. Epidémiologie

Bien que les infections urinaires soient fréquentes dans la pratique médicale,

l’épidémiologie de celles-ci reste mal connue. Les chiffres sont probablement sous-estimés et

pour cause principale l’automédication fréquente des patients.

1.1 Fréquence de l’infection urinaire chez les diabétiques :

La fréquence des IU chez les diabétiques varie selon les pays, les hôpitaux, et les services

et elle reste influencée par les différents facteurs de risque.

Dans la présente étude l’IU conserve une fréquence importante, qui est de 20% (Tableau III

et figure 2).

Cette fréquence est comparable à celle retrouvée par une étude réalisée au département de

médecine à l'hôpital universitaire de Tribhuwan-Népal où la fréquence des infections urinaires

chez les diabétiques était de 21% et se rapproche de l’étude réalisée en Arabie Saoudite, durant

l’année 2012 qui rapporte une fréquence de 25 ,3% [89,90].

Par contre elle est élevée par rapport à celle trouvée à Rabat par MAAROUFI et al, en France

(11,1%) et en Romanie où le taux enregistré était 10,7% [10,95,91].

Parailleurs la fréquence la plus élevée de l’ordre de 32 ,5% a été retrouvée dans une étude

réalisé par le service d’endocrinologie à l’hôpital Ibn-Rochd de Casablanca [92].

Tableau XV: Pourcentage de l’IU chez les diabétiques selon

différentes études.

- 66 -
Infection urinaire chez le diabétique

Etude Année Pays Auteurs Pourcentage

infection urinaire LRadi, A Daoudi et

2008 Maroc 32,5%
et diabète [92] al
Infection urinaire
chez le
diabetique :
Epidemiologie et
profil de 2009 Maroc MAAROUFI.A 12,97%
sensibilite des
bacteries isolees
aux antibiotiques
[10]
Etude de la
variation des
résultats des
ECBU dans les
infections
2014 France MALMARTEL.A 11,1%
urinaires des
patients
diabétiques et
non diabétiques
[95]
Prevalence of
urinary tract
ChetaT, Licker M
infection in 2012 Roumanie 10,7%
et al
diabetic
patients[91]
Prevalence of
urinary tract
infection and risk Al-Rubeaan KA,
2012 Arabie Saoudite 25,3%
factors among Moharram O et al
Saudi patients
with diabetes [90]
Urinary tract
infection and
antibiotic
2013 Népal Simkhada R. 21%
sensitivity pattern
among
diabetics[89]

- 67 -
Infection urinaire chez le diabétique

Laboratoire de
bactériologie
Notre étude 2016 Maroc Hôpital militaire 20%
Avicenne
Marrakech

1.2 Fréquence des infections urinaires selon l’âge :

L’âge constitue un des facteurs de risque les plus influençant sur l’incidence de l’IU. Ainsi

d’après notre étude, la tranche d’âge la plus atteinte est celle de plus 60 ans avec une fréquence

de 40%, suivi de la tranche de 51-60 ans qui représente 32%, puis les patients de 41-50 ans

dont la fréquence est de 16%, Soit une moyenne d’âge de 57,24 ± 14 ans (Tableau IV et Figure

3).

A l’échelle nationale, une moyenne d’âge de 43± 5 ans a été retrouvée par une étude

casablancaise [92], contre une moyenne d’âge de 52.3 + /- 15.3 pour l’étude réalisée en Arabie

saoudite et une moyenne de 60 ans (21–84 ans) en Tunisie [92,93].

- 68 -
Infection urinaire chez le diabétique

TableauXV : Analyse comparative de l’âge selon la littérature

Moyenne
Etude Année Pays Auteurs
d’âge
infection
urinaire et L Radi, A Daoudi
2008 Maroc 43± 5 ans
diabète [92] et al

Prevalence of
urinary tract
infection and
Al-Rubeaan KA, 52.3 + /- 15.
risk factors 2012 Arabie Saoudite
Moharram O et al 3 ans
among Saudi
patients with
diabetes [90]
Profil
bactériologique
des infections Toumi A, Aouam 60 ans (21–84
2014 Tunisie
urinaires chez A et al ans)
les sujets
diabétiques [93].
Laboratoire de
bactériologie
57,24 ± 14
Notre étude 2016 Maroc Hôpital militaire
ans
Avicenne
Marrakech

1.3 Fréquence des infections urinaires en fonction du sexe :

Nous avons recensé 56 % de patientes de sexe féminin et 44% de sexe masculin, soit un

sex-ratio F/M = 0,78% (TableauVet figure 4).

Une prédominance féminine est classiquement décrite dans les infections du tractus

urinaire, cela étant surtout dû à l’anatomie de l’appareil urinaire féminin (brièveté de l’urètre

féminin, proximité du méat urétral du vagin et de l’anus).

- 69 -
Infection urinaire chez le diabétique

Cette prédominance féminine est confirmée par une étude réalisée à Tunis auCHU

Bourguiba de Monastir qui a trouvé une fréquence d’IU de 61,19% chez les femmes et de 38,81%

chez les hommes. De même, une autre étude menée par le service d’endocrinologie à l’hôpital

Ibn-Rochd de Casablanca, a objectivé une prédominance féminine de 64,6% [93,92].

Ceci est confirmé dans d’autres études, comme celle menéeen Arabie Saoudite qui rapporte

une fréquence de 86,56% pour les femmes [90].

TableauXVI : Comparaison de la fréquence des IU en fonction du sexe avec d’autres études :

Fréquence
Etude Année Pays Auteurs
Homme Femme

infection urinaire
L Radi, A Daoudi
et diabète [92] 2008 Maroc 35,4% 64,6%
et al

Profil

bactériologique

des infections Toumi A,

2014 Tunisie 38,81% 61,19%
urinaires chez les Aouam A et al

sujets

diabétiques [93].

Prevalence of

urinary tract Al-Rubeaan KA,

Arabie
infection and risk 2012 Moharram O et 13,44% 86,56%
Saoudite
factors among al

Saudi patients

- 70 -
Infection urinaire chez le diabétique

with diabetes [90]

Laboratoire de

bactériologie

Notre étude 2016 Maroc Hôpital militaire 44% 56%

Avicenne

Marrakech

2. Fréquence globale des germes urinaires isolés chez les diabétiques :

Durant la période d’étude, nous avons reçu un total de 634 échantillons d’urines. Sur les

125 ECBU répondant aux critères de positivité, 93 souches d’entérobactéries ont été retrouvées,

soit 74% des isolats.

E coli vient en tête des germes responsables d’IU chez les diabétiques avec une fréquence

de 44,8 %, suivi de K pneumoniae (20,8%).

Les cocci à gram positif ont représenté 9,6% avec 8% pour les staphylocoques et 1,6%

pour les streptocoques. (Tableau VI et figure 5)

Une étude rétrospective effectuée au laboratoire de bactériologie de l'Hôpital Militaire

d'Instruction Mohammed V de Rabat et portant sur les bactéries isolées à partir de 648 ECBU «

positifs » 2011, a montré que parmi les germes isolés 85,36% étaient des entérobactéries avec

une prédominance de Escherichia coli (51,06%). Les bactéries à Gram positif ont représenté

7,31% des isolats bactériens [94].

L’étude réalisée au Service d’endocrinologie du CHU Bourguiba de Monastira trouvé une

prédominance d’E coli (56,7%), suiviede Klebsiella (29,9%) [93].

- 71 -
Infection urinaire chez le diabétique

Au Népal, l’IU est dominée par E coli (52%), suivie de [Link] (14,29%), et le P

aeruginosa (9,52%), Proteus (8.52%), Enterococcus (8.52%) et Acinetobacter (4.76%) [89].

Une étude française, a permis de noter que E. Coli était majoritaire avec une fréquence de

73%, suivie des entérocoques à 6,6% et des Klebsielles à 5,6% [95].

Tableau XVII : comparaison épidémiologie des IU avec d’autres études.

[Link] Toumi A R .Simkhada MALMARTEL Teodora La

HMIMV Tunisie Népal France Roumanie présente

Germes
Rabat 2014 2013 [89] 2014 [95] 2012 [91] étude

2011[94] [93]

Entérobactéries: 85,36%
- - - - 74%
(EB)

51,06%
56,7% 52% 73% 68,9% 44,8 %
E coli

-
29,9% 14,29% 6% 13,9% 20,8%
Klebsiella

Autres EB 8,8%

Staphylocoque -
- - 2,8% 0,6% 3%
aureus

3,24%
Streptocoque 3,24 - 2% 1,3% 2%

-
Pseudomonas - 9,52% 2% 1,3% 1%

- 72 -
Infection urinaire chez le diabétique

Acinetobacter
- - 4.76% - 0,6% 5%
baumannii

Entérocoques - 8.52% 7% 2,6% 5%

-

Candida 2,59% - - - 6,4% 8%

Autres EB : (E cloacae, Proteus, Morganella, Klebsiella oxytoca)

En comparant nos résultats avec les données littéraires, nous avons pu ressortir les points

suivants (Tableau XVII) :

 Le profil des bactéries uropathogènes est dominé par les entérobactéries

 E. coli reste le germe prédominant dans toutes les séries

 Klebsiella vient au second rang des germes isolés dans notre étude de même qu’au

niveau d’autres études

 Les autres entérobactéries sont retrouvées en proportion variable.

 En ce qui concerne les cocci à Gram positif, le taux de Streptocoque qu’on a trouvé

est proche de celui de HMIMV de Rabat et de celle d’MARMARTEL.A France [94][95].

 Pseudomonas aeruginosa a représenté 1% des souches isolées. Ce taux est comparable

à celui de l’étude de Teodora et all qui est de 1,3%. [91].

 La fréquence qu’on a trouvée pour Acinetobacter est proche de celle de l’étude du Népal

[89].

3. Antibiorésistance des germes urinaire isolés :

3.1 Antibiorésistance des entérobactéries : (n=93)

D’après les résultats résumés dans le tableau XVIII, on note :

 Une forte résistance à l'amoxicilline

 Pour l’association l'amoxicilline + acide clavulanique, le taux de résistance est élevé et il

varie entre 47% et 58%

- 73 -
Infection urinaire chez le diabétique

 Les Céphalosporines de 3ème génération et les aminosides gardent une bonne activité

sur les entérobactéries avec une résistance par production de BLSE ne dépassant pas 7 %,

contre 16% et 13% respectivement notés dans l’étude menée à l’hôpital Ibn Tofail

Marrakech [96].

Tableau XVIII : Pourcentages de l'antibiorésistance des entérobactéries toutes espèces

confondues selon la littérature

Tunisie Notre étude

Hôpital ibn Tofail
CHU Bourguiba
Marrakech
Mounastir
2015 [96]
2014 [93]

Amoxicilline 74% 77% 85%

Amoxicilline+[Link] 58% - 47%

C3G 16% 27% 7%

Ciprofloxacine 34% 27% 25%

Cotrimoxazole 45% 35% 56%

Gentamicine 13% 15% 7%

Amikacine 4% 4% 4%

Imipénème 0% 0% 0%

Fosfomycine 20% - 21%

Nitrofurannes 16% - 12%

- 74 -
Infection urinaire chez le diabétique

a. Antibiorésistance d’Escherichia Coli :

Ce germe est naturellement sensible à de très nombreux antibiotiques.

L’émergence puis la diffusion de différents mécanismes de résistance acquise au sein de cette

espèce limitent maintenant les indications d’un certain nombre d’antibiotiques.

La comparaison de l’antibiorésistance de ce germe selon plusieurs études (tableauXIX)

permet de faire ressortir plusieurs remarques :

 Un taux de résistance élevé vis-à-vis de l’amoxicilline qui varie entre 38% et 77% en

fonction des é[Link] hausse de la résistance à l’amoxicilline a été notée à l’échelle

mondiale amenant à l’élimination de cette molécule de la liste des traitements

probabilistes recommandés dans l’IU [2].

 Pour l’association amoxicilline + acide clavulanique, le taux de résistance varie entre 3%

et 67%.

 Concernant la résistance aux Céphalosporines de 3 ème génération : 9% des souches

d’[Link]ées dans notre étude étaient résistantes au C3G par production de BLSE.

L’étude menée au CHU Hassan II de Fès a retrouvé un taux de résistance de l’ordre 19%.

Ce taux reste élevé par rapportaux autres études où le taux de résistance varie entre 1,1%

et 11% [97].

 Pour les aminosides, le taux de résistance à la gentamicine varie entre 1,2% et 26%.

 La résistance au ciprofloxacine varie entre 0,4% et 40% ; le taux de résistance trouvé dans

notre étude est de 18%.

 Pour l’association Triméthoprime + Sulfaméthoxazole, la résistance varie entre 18% et

52% ; le taux de notre étude est 45%.

 Les nitrofuranes gardent leur intérêt dans les traitements courts des IU basses, bien qu’ils

soient moins efficaces que les autres molécules in vitro, de même que la Fosfomycine,

antibiotique peu consommé du fait de ses indications restreintes en matière d’IU. [98]

- 75 -
Infection urinaire chez le diabétique

 La prescription en ville de ces deux molécules est donc à promouvoir afin de minimiser le

sur-usage des autres familles d’antibiotiques, en particulier les Fluoroquinolones [99].

Toutes ces études viennent corroborer nos résultats mais avec des taux de résistance différents

en fonction des pays.

Tableau XIX: Pourcentage de l’Antibiorésistance d’[Link] selon

différentes études.

Antibiotiques ELHARCH. Toumi CHU DRUTI- Alami M Notre

CHU Ibn Bourguiba, France CHU étude
Sina de Monastir 2012[101] Hassan II HMA
Rabat Tunisie de Fès
2013[100] 2014[93] 2011[97]
Ampicilline(AMP) 75 ,80% 77,6 % 38% 76% 60%
Amoxicilline +Acide
66,71% - 3,3% 54% 37%
clavulanique(AMC)
Céfalotine (CF) 18,81% - - 46% 12.5%
Céftazidime (CAZ) 11,03% - 1,1% 19% 9%
Céftriaxone(CRO) 11,03% - 2,1% - 9%
Nitrofurantoine - - 0,5% - 6%
Fosfomycine(FF) - - 0% - 12%
[Link] - - 4,6% - 28.57%
Norfloxacine - - - - 22.22%
Gentamicine(GN) 15 ,10% 26,9 % 1,2% 14% 8.33%
Triméthoprime +
44% 52,2 % 18,8% - 45%
Sulfaméthoxazole(SXT)
Ciprofloxacine(CIP) 37,18% 40,3 % 0,4% 34% 18.18%

( - ) antibiotique non testé

b. Antibiorésistance de Klebsiella pneumoniae :

Pour cette bactérie, on constate d'après la comparaison de nos données (Tableau IX et

Figure8) à celles fournies par les autres études que (tableau XX) :

- 76 -
Infection urinaire chez le diabétique

- Vis-à-vis de l’association amoxicilline + acide clavulanique, le taux de résistance de

notre série (50%) est moins important que ceux notés à Rabat au CHU Ibn Sina (67,89%)

et à l’HMIMV (35,71%) [94,100]

- Concernant la résistance aux céphalosporines de 3éme génération, 10% des souches de

Klebsiella étaient résistantes. L’étude menée à l’hôpital Provincial de Nador a retrouvé un

taux de résistance plus élevé de l’ordre de 53. Ce taux reste élevé par rapport au CHU

Ibn Sinade Rabat (37,5%).[100]

- Pour les aminosides, le taux de résistance à gentamicine varie entre 14,28% et 89%. A

noter que nous avons relevé le taux le moins élevé de résistance à cette molécule

14,28%.

- La résistance au ciprofloxacine varie entre 42,75% et 50%, le taux de résistance trouvé

dans notre étude est de 24%.

- Pour l’association Triméthoprime + Sulfaméthoxazole, la résistance varie entre 28,57% et

71%, le taux de notre étude est de 57.14%

L’analyse du tableau XX atteste de taux de résistance élevés vis-à-vis de molécules prescrites

couramment en 1er intention tel les Quinolones 2éme génération et l’association Triméthoprime

+ Sulfaméthoxazole.

- 77 -
Infection urinaire chez le diabétique

Tableau XX:Pourcentage de l’Antibiorésistance de K. pneumoniae selon

différentes études.

ELHARCH. I BENALI.H MAAROUFI.A Notre étude

CHU Ibn Sina Hôpital de HMIMV
Antibiotiques
de Rabat Nador Rabat
2013 [100] 2010 [102] 2009 [10]
Amoxicilline +Acide
clavulanique(AMC) 67,89% 61% 35,71% 50

Céfalotine(CF)
59,85% 92% 28,57% 75

Céftriaxone(CRO)
37,5% 53% - 10

Nitrofurantoine
- - 0% 20

Fosfomycine(FF)
- 82% 0% 12

[Link]
- - - 40

Norfloxacine
- - 28,57% 60

Gentamicine(GN)
37,60% 89% - 14.28

Triméthoprime +
Sulfaméthoxazole(SXT) 51,5% 71% 28,57% 57.14

Ciprofloxacine(CIP)
42,75% 47% - 24

( - ) antibiotique non testé

- 78 -
Infection urinaire chez le diabétique

CONCLUSION

- 79 -
Infection urinaire chez le diabétique

L'infection urinaire est une pathologie assez fréquente chez le sujet diabétique. Les

facteurs pour expliquer cette susceptibilité particulière ne sont pas clairement établis. Ont été

évoqués la glycosurie qui favoriserait la prolifération bactérienne dans les urines, un certain

degré d’immunodépression, la modification de l’urothélium qui serait plus sensible à l’adhérence

bactérienne et le dysfonctionnement vésical chronique d’origine neurologique.

Cependant, le tableau clinique, l’épidémiologie bactérienne et le traitement des infections

urinaires des patients diabétiques sont les mêmes que dans la population générale et le diabète

a récemment été retiré des critères permettant de qualifier une infection urinaire de compliquée.

L’antibiothérapie dans le traitement de l’IU doit être adaptée à l’antibiogramme, mais dans

certaines situations d’urgence où le traitement doit être prescrit immédiatement, et où l’ECBU

n’est pas fait pour des raisons pratiques, ces situations amènent à prescrire un traitement

empirique où l’antibiothérapie est choisie selon le site de l’infection, les germes les plus

fréquemment isolés et leur profil de résistance, l’âge et le terrain.

D’après cette étude, les fréquences étiologiques des infections urinaires chez le diabétique

sont largement prédominées par les entérobactéries. Par ailleurs, l’antibiorésistance, en

perpétuelle évolution, menace les grandes familles d’antibiotiques comme l’amoxicilline,

l’amoxicilline + acide clavulanique et sulfamethoxazole + triméthoprime du fait de leur

utilisation abusive depuis plusieurs années, limitant ainsi leur indication. La réalisation de

l’antibiogramme est donc primordiale pour une meilleure prescription des antibiotiques.

En définitive, l’infection urinaire chez le diabétique reste une pathologie très fréquente et peut

mettre en jeu le pronostic fonctionnel rénal et peut même engager le pronostic vital par le risque

de septicémie, d’où la nécessité d’un diagnostic précoce, basé sur l’examen cytobactériologique

des urines, et d’une prise en charge très rapproché[Link] mesures préventives strictes et bien

conduites diminueraient considérablement l’incidence des infections urinaires chez les

diabétiques.

- 80 -
Infection urinaire chez le diabétique

ANNEXES

- 81 -
Infection urinaire chez le diabétique

Annexe 01

Fiche d’exploitationN° /

Infection urinaire chez le diabétique

Identité

Nom & prénom : ………………………………………………………………………………………………….

Age :………………………………………. Sexe :……………………….

Coordonnées : adresse :………………………….. Tél :……………………………………………….

Date de recrutement :…………………………………………………….

Service :………………………..………. Médecin traitant :……………………….…….

N° d’entrée / Dossier :…………………………………….................

Données cliniques et thérapeutique

Histoire du diabète

Type du diabète : diabète type 1 □ diabète type 2 : □Autre type :…………..

Age du diabète :…………..

Suivi : régulier □ non régulier □ non suivi□

Antécédent :

FDRCVXres : HTA : oui□non□.Dyslipidémie : oui□non□.Tabagisme : oui□non□.

Autres : …………………………………………….

Antécédent médicaux :……………………………………………………

- 82 -
Infection urinaire chez le diabétique

……………………………………………………

Antécédent chirurgicaux : …..……………………………………………………

……………………………………………………

Complications :

 Microangiopathie :

• Néphropathiediabétique : non□ oui□ : stade : 1 □ 2 □ 3 □ 4 □ 5 □

• Rétinopathie diabétique : non□ oui □: stade : 1 □2 □ 3 □ 4 □

• Neuropathie : non □ oui □ : types : Neuropathie Périphérique □. Neuropathie végétative□

 Macroangiopathie : AVC : non □ oui□. IDM : non □ oui□. AOIM : non □ oui□.

Signes fonctionnels : Brulures mictionnelles : non □ oui□. Fièvre : non □ oui□.

Douleurs lombaires : non □ oui□. Signes généraux :

……………

Examen clinique : Poids :………….. Taille :………………. IMC :……………. TT :………….

………………………………………………………………………………………………………

Bandelette urinaires : leucocytes :.............. Nitrites : ………… Hu : ………… Pu : …………

Traitement : MHD : non□ oui□.

ADO : non□ oui □. Classes : biguanide□ sulfamide□ glinide□ IAG□ Autre :…….

Insuline : non □ oui□. Type : Rapide□ SML□ NPH□

Autres : Antibiothérapie : ………………………………………………….

Examens para cliniques :

Hémogramme : GR : ……….… HB :………… Plaquettes : …………

GB :…………. PNN :……………….

CRP : …………………

Glycémie à jeun :…………………. HbA1c :……………

Urée :……………. Créatinine :……………. DFG :……………………

- 83 -
Infection urinaire chez le diabétique

ECBU :

Examen cytologique :

o Etat frais : leucocytes :…………….

o Coloration Gram :……………………….

Culture :……………………………………..

Antibiogramme :……………………………………………………

- 84 -
Infection urinaire chez le diabétique

Résumés

- 85 -
Infection urinaire chez le diabétique

Résumés

Les infections urinaires constituent un motif de consultation fréquent chez le diabétique. La

durée d'hospitalisation des diabétiques ayant une infection urinaire est supérieure de 3 jours par

rapport à la population générale. Les objectifs de ce travail sont de souligner la fréquence des

infections urinaires chez les patients diabétiques, de définir les agents étiologiques de ces

infections et d’établir le profil actuel de résistance des isolats bacté[Link] travail réalisé au

laboratoire de microbiologie de l’hôpital Militaire Avicenne à Marrakech a porté sur l’examen

cytobactériologique des urines des patients diabétiques ayant séjourné au service

d’endocrinologie ou consultant en ambulatoire entre juin 2014 et décembre [Link] 634 ECBU

réalisés, 125 répondaient aux critères d’infection urinaire, soit une fréquence globale de 20%.

Les bactéries les plus incriminées étaient respectivement E coli (44,8%), Klebsiella (20,8%), et

d’autres bactéries avec des proportions variables.L’étude de la résistance des germes isolés aux

antibiotiques au cours de cette période a montré une augmentation pour la majorité d’entre eux,

mais les aminosides et les céphalosporines de troisième génération et les carbapénèmes

conservent encore une activité efficace sur les entérobacté[Link] fréquence élevée des infections

urinaires chez le diabétique et la résistance croissante des germes responsables incitent à

diagnostiquer précocement ces infections et à adapter l’antibiothérapie à l’antibiogramme.

- 86 -
Infection urinaire chez le diabétique

Summary

Urinary tract infections are a common reason for consultation in diabetics. The duration of

hospitalization of diabetics having a UTI is 3 days higher compared to the general population.

The objectives of this work are to emphasize the frequency of urinary tract infections in patients

with diabetes, identify causative agents of these infections and to establish the current profile of

resistance of bacterial [Link] work done at the microbiology laboratory of the Military

Hospital Avicenne in Marrakech covered the urine cultures of diabetic patients who have resided

in or outpatient endocrinology consultant between June 2014 and December [Link] made of

634, 125 met the criteria of urinary tract infection, an overall frequency of 20%. The most

offending bacteria were respectively E coli (44.8%), Klebsiella (20.8%), and other bacteria with

varying [Link] study of the resistance of isolated germs to antibiotics during this

period showed an increase for most of them, but aminoglycosides and third generation

cephalosporins and carbapenems still retain an effective activity on [Link] high

incidence of urinary tract infections in the diabetic and the increasing resistance of germs

responsible encourage early diagnosis of these infections and adapt to antibiotic susceptibility

testing.

- 87 -
‫‪Infection urinaire chez le diabétique‬‬

‫ﻣﻠﺨﺺ‬

‫ﺍﻟﺗﻬﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﻣﺳﺎﻟﻙ ﺍﻟﺑﻭﻟﻳﺔ ﺳﺑﺏ ﺷﺎﺋﻊ ﻟﻺﺳﺗﺷﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﻁﺑﻳﺔ ﻋﻧﺩ ﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ‪ .‬ﻣﺩﺓ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻓﻲ ﺍﻟﻣﺳﺗﺷﻔﻳﺎﺕ ﻟﻬﺫﻩ ﺍﻟﻔﺋﺔ ﺍﻟﺧﺎﺻﺔ‬
‫ﺃﻛﺛﺭﺏ ‪ 3‬ﺃﻳﺎﻡ ﺑﺎﻟﻣﻘﺎﺭﻧﺔ ﻣﻊ ﺍﻷﻓﺭﺍﺩ ﺍﻟﻌﺎﺩﻳﻳﻥ‪.‬ﺃﻫﺩﺍﻑ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺳﺔ ﻫﻲ ﺍﻟﺗﺄﻛﻳﺩ ﻋﻠﻰ ﺇﺭﺗﻔﺎﻉ ﻧﺳﺑﺔ ﺍﻟﺗﻬﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﻣﺳﺎﻟﻙ ﺍﻟﺑﻭﻟﻳﺔ ﻟﺩﻯ‬
‫ﺍﻟﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﺫﻳﻥ ﻳﻌﺎﻧﻭﻥ ﻣﻥ ﻣﺭﺽ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ‪ ،‬ﻭﺗﺣﺩﻳﺩ ﺍﻟﻌﻭﺍﻣﻝ ﺍﻟﻣﺳﺑﺑﺔ ﻟﻬﺫﻩ ﺍﻻﻟﺗﻬﺎﺑﺎﺕ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺗﻌﺭﻳﻑ ﺑﺎﻟﻭﺿﺢ ﺍﻟﺣﺎﻟﻲ ﻟﻠﻣﻘﺎﻭﻣﺔ‬
‫ﺍﻟﺑﻛﺗﻳﺭﻳﺔ ﻟﻠﻣﺿﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺣﻳﻭﻳﺔ‪.‬ﺃﺟﺭﻳﺕ ﻫﺫﻩ ﺍﻟﺩﺭﺍﺳﺔ ﻓﻲ ﻣﺧﺗﺑﺭ ﻋﻠﻡ ﺍﻟﺟﺭﺛﻭﻣﻳﺎﺕ ﺑﺎﻟﻣﺳﺗﺷﻔﻰ ﺍﻟﻌﺳﻛﺭﻱ ﺑﻣﺭﺍﻛﺵ‪ ،‬ﻭﻗﺩ ﺷﻣﻠﺕ‬
‫ﺍﻹﺧﺗﺑﺎﺭ ﺧﻠﻭﻱ ﺟﺭﺛﻭﻣﻲ ﻟﻌﻳﻧﺎﺕ ﺑﻭﻟﻳﺔ ﻟﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ‪ ،‬ﺑﻘﺳﻡ ﻋﻠﻡ ﺍﻟﻐﺩﺩ ﻭﺃﺻﺣﺎﺏ ﺍﻹﺳﺗﺷﺎﺭﺍﺕ ﺍﻟﺧﺎﺭﺟﻳﺔ ﻓﻲ ﺍﻟﻔﺗﺭﺓ ﻣﺎ ﺑﻳﻥ‬
‫ﻳﻭﻧﻳﻭ ‪ 2014‬ﻭ ﺩﺟﻧﺑﺭ ‪ .2015‬ﺛﻡ ﺇﺟﺭﺍء ‪ 634‬ﺇﺧﺗﺑﺎﺭ ﺧﻠﻭﻱ ﺟﺭﺛﻭﻡ ﺑﻭﻟﻲ ‪ 125،‬ﻣﻧﻬﺎ ﺇﻳﺟﺎﺑﻳﺔ ﻣﺎ ﻳﻭﺍﻓﻖ ﺇﺟﻣﺎﻟﻲ ﻧﺳﺑﺔ ‪.%20‬‬
‫ﻭﻣﻥ ﺃﻫﻡ ﺍﻟﺟﺭﺍﺛﻳﻡ ﺍﻟﻣﺳﺅﻭﻟﺔ ﻋﻥ ﺍﻟﺗﻌﻔﻥ ﺍﻟﺑﻭﻟﻲ ﻧﺟﺩ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺗﻭﺍﻟﻲ ﺇﺷﻳﺭﻳﺷﻳﺎﻛﻭﻟﻲ )‪ ،(%44,8‬ﻛﻠﻳﺑﺳﻳﻳﻼ )‪،(%20,8‬ﺛﻡ ﺑﺎﻗﻲ‬
‫ﺍﻟﺑﻛﺗﻳﺭﻳﺎﺕ ﺑﻧﺳﺏ ﻣﺗﻔﺎﻭﺗﺔ‪.‬ﺃﻅﻬﺭﺕ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﺍﻟﺑﻛﺗﻳﺭﻳﺎ ﺍﻟﺗﻲ ﺛﻡ ﺍﻟﻌﺛﻭﺭ ﻋﻠﻳﻬﺎ ﻟﻠﻣﺿﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺣﻳﻭﻳﺔ ﺇﺭﺗﻔﺎﻋﺎ ﻓﻲ ﻧﺳﺑﺔ ﺃﻏﻠﺑﻳﺗﻬﺎ‪،‬‬
‫ﻟﻛﻥ ﺃﺩﻭﻳﺔ ﻣﺛﻝ ﺍﻷﻣﻳﻧﻭﺯﻳﺩﺍﺕ‪ ،‬ﺳﻳﻔﺎﻟﻭﺳﺑﻭﺭﻳﻧﺎﺕ ﺍﻟﺟﻳﻝ ﺍﻟﺛﺎﻟﺙ ﻭ ﺍﻟﻛﺎﺭﺑﺎﺑﻳﻧﻳﻡ ﻻ ﺯﺍﻟﺕ ﺗﺣﺗﻔﺽ ﺑﻔﻌﺎﻟﻳﺗﻬﺎ ﺿﺩ ﺍﻷﻧﺗﻳﺭﻭﺑﺎﻛﺗﻳﺭ‪.‬ﺇﺭﺗﻔﺎﻉ‬
‫ﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺗﻬﺎﺑﺎﺕ ﺍﻟﻣﺳﺎﻟﻙ ﺍﻟﺑﻭﻟﻳﺔ ﻟﺩﻯ ﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ ﻭﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﺍﻟﺟﺭﺍﺛﻳﻡ ﺍﻟﻣﺳﺅﻭﻟﺔ ﺍﻟﻣﺗﺯﺍﻳﺩ ﻟﻸﺩﻭﻳﺔ‪ ،‬ﻳﺣﺙ ﻋﻠﻰ ﺿﺭﻭﺭﺓ‬
‫ﺍﻟﺗﺷﺧﻳﺹ ﺍﻟﻣﺑﻛﺭ ﻟﻬﺫﻩ ﺍﻟﺗﻌﻔﻧﺎﺕ ﻭﺿﺭﻭﺭﺓ ﺍﻟﺗﻭﻓﻳﻖ ﺑﻳﻥ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﺑﺎﻟﻣﺿﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺣﻳﻭﻳﺔ ﻭﻧﺗﺎﺋﺞ ﺍﻹﻧﺳﺗﻳﻐﺭﺍﻡ‬

‫‪- 88 -‬‬
Infection urinaire chez le diabétique

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 ‫ﻗﺴﻢ اﻟﻄﺒﻴﺐ‬
‫� ﺍﻟ َﻌ ِﻅﻳ ْﻡ‬ ‫ﺍﻗَ ِ‬
‫ﺳ ُﻡ ﺑﺎ ِ‬

‫� ﻓﻲ ِﻣﻬﻧَﺗِﻲ‪.‬‬
‫ﺃﺭﺍﻗﺏ ّ‬
‫َ‬ ‫ﺃﻥ‬

‫ﻭﻥ ﺣﻳﺎﺓ ﺍﻹﻧﺳﺎﻥ ﻓﻲ ﻛﺂﻓّ ِﺔ ﺃﻁ َﻭﺍﺭ َﻫﺎ ﻓﻲ ﻛﻝ ﺍﻟﻅﺭﻭﻑ ﻭﺍﻷ َﺣﻭﺍﻝ‬

‫ﺻ َ‬‫ﻭﺃﻥ ﺃ ُ‬

‫ﺽ ﻭﺍﻷﻟَﻡ ﻭﺍﻟﻘَﻠﻖ‪.‬‬
‫ﻭﺍﻟﻣﺭ ِ‬
‫َ‬ ‫ﻼﻙ‬ ‫َﺑﺎ ِﺫﻻً ﻭ ْ‬
‫ﺳ ِﻌﻲ ﻓﻲ ﺍﺳﺗﻧﻘﺎﺫﻫﺎ ِﻣﻥ ﺍﻟ َﻬ ِ‬

‫ﺳ ﱠﺭ ُﻫ ْﻡ‪.‬‬
‫ﺳﺗﺭ ﻋ َْﻭ َﺭﺗ ُﻬﻡ‪ ،‬ﻭﺃﻛﺗ َﻡ ِ‬
‫ﻛﺭﺍ َﻣﺗ ُﻬﻡ‪ ،‬ﻭﺃ ْ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃَﺣﻔَﻅ ِﻟﻠﻧّ ِ‬
‫ﺎﺱ َ‬
‫ﺍﻟﺩﻭﺍﻡ ﻣﻥ ﻭﺳﺎﺋِﻝ ﺭﺣﻣﺔ ﷲ‪ ،‬ﺑﺎﺫﻻ ِﺭﻋَﺎﻳَﺗﻲ ﺍﻟﻁﺑﻳﺔ ﻟﻠﻘﺭﻳﺏ ﻭﺍﻟﺑﻌﻳﺩ‪ ،‬ﻟﻠﺻﺎﻟﺢ‬ ‫َ‬
‫ﺃﻛﻭﻥ ﻋَﻠﻰ َ‬ ‫ﻭﺃﻥ‬
‫ﻭﺍﻟﻁﺎﻟﺢ‪ ،‬ﻭﺍﻟﺻﺩﻳﻖ ﻭﺍﻟﻌﺩﻭ‪.‬‬

‫ﺳﺎﻥ ‪..‬ﻻ ﻷ َﺫﺍﻩ‪.‬‬

‫ﻟﻧﻔﻊ ﺍﻹﻧ َ‬
‫ِ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃﺛﺎﺑﺭ ﻋﻠﻰ ﻁﻠﺏ ﺍﻟﻌﻠﻡ‪ ،‬ﺃ ُ َ‬
‫ﺳ ِﺧﺭﻩ‬

‫ﻋﻠﱠ َﻣﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺃ ُ َ‬

‫ﻋﻠّ َﻡ َﻣﻥ ﻳَﺻﻐﺭﻧﻲ‪ ،‬ﻭﺃﻛﻭﻥ ﺃﺧﺎ ً ِﻟ ُﻛ ِ ّﻝ َﺯﻣﻳ ٍﻝ‬ ‫ﻭﺃﻥ ﺃ ُ َﻭﻗّ َﺭ َﻣﻥ َ‬

‫ﺍﻟﺑﺭ ﻭﺍﻟﺗﻘﻭﻯ‪.‬‬
‫ﻳﻥ ﻋَﻠﻰ ِ ّ‬ ‫ﺍﻟﻣﻬﻧَ ِﺔ ﺍﻟ ُ‬
‫ﻁﺑّﻳّﺔ ُﻣﺗ َﻌﺎﻭﻧِ َ‬ ‫ﻓﻲ ِ‬

‫ﺳ ّﺭﻱ َﻭﻋَﻼﻧﻳَﺗﻲ ‪،‬‬

‫ﺻﺩَﺍﻕ ﺇﻳ َﻣﺎﻧﻲ ﻓﻲ ِ‬
‫ﻭﺃﻥ ﺗﻛﻭﻥ ﺣﻳﺎﺗﻲ ِﻣ ْ‬

‫ﺍﻟﻣﺅﻣﻧﻳﻥ‪.‬‬
‫ِ‬ ‫ﻧَﻘﻳّﺔً ِﻣ ّﻣﺎ ﻳﺷﻳﻧ َﻬﺎ ﺗ َﺟﺎ َﻩ ﷲ َﻭ َﺭ ُ‬
‫ﺳﻭ ِﻟ ِﻪ َﻭ‬

‫ﻭﷲ ﻋﻠﻰ ﻣﺎ ﺃﻗﻭﻝ ﺷﻬﻳﺩ‬

‫ﺃﻁﺮﻭﺣﺔ ﺭﻗﻢ ‪149:‬‬ ‫ﺳﻨﺔ ‪2016‬‬

‫ﺍﻟﺗﻌﻔﻧﺎﺕ ﺍﻟﺑﻭﻟﻳﺔ ﻟﺩﻯ ﻣﺭﺿﻰ ﺍﻟﺳﻛﺭﻱ‬

‫ﺍﻷﻁﺮﻭﺣﺔ‬
‫ﻗﺪﻣﺖ ﻭﻧﻮﻗﺸﺖ ﻋﻼﻧﻴﺔ ﻳﻮﻡ ‪2016/06/29‬‬
‫ﻣﻦ ﻁﺮﻑ‬
‫ﺍﻵﻧﺴﺔ ﺭﺿﻴﺔ ﺣﻴﻤﻲ‬
‫ﺍﻟﻣﺯﺩﺍﺩﺓ ﻓﻲ ‪ 05‬ﺍﺑﺭﻳﻝ ‪ 1989‬ﺏ ﺃﺯﻳﻼﻝ‬
‫ﻟﻨﻴﻞ ﺷﻬﺎﺩﺓ ﺍﻟﺪﻛﺘﻮﺭﺍﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺐ‬
‫‪:‬‬ ‫ﺍﻟﻜﻠﻤﺎﺕ ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺗﻌﻔﻥ ﺍﻟﺑﻭﻟﻲ‪ -‬ﺩﺍءﺍﻟﺳﻛﺭﻱ‪-‬ﺍﻟﻣﻘﺎﻭﻣﺔ ﻟﻠﻣﺿﺎﺩﺍﺕ ﺍﻟﺣﻳﻭﻳﺔ‬

‫ﺍﻟﻠﺠﻨﺔ‬
‫ﺍﻟﺮﺋﻴﺲ‬ ‫ﺍﻟﺴﻴﺪ ﺭ‪ .‬ﻣﻮﺗﺎﺝ‬
‫ﺃﺳﺘﺎﺫ ﻓﻲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﻔﻄﺮﻳﺎﺕ ﻭﺍﻟﻄﻔﻴﻠﻴﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﻤﺸﺮﻑ‬ ‫ﺍﻟﺴﻴﺪ ﺱ‪ .‬ﺯﻫﻴﺮ‬
‫ﺍﺳﺘﺎﺫ ﻓﻲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﻭﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﺪﺓ ﻝ‪ .‬ﺃﺭﺳﻼﻥ‬
‫ﺃﺳﺘﺎﺫﺓ ﻣﺒﺮﺯﺓ ﻓﻲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﺒﻜﺘﻴﺮﻳﺎ ﻭﺍﻟﻔﻴﺮﻭﺳﺎﺕ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﺪ ﻫـ‪ .‬ﺑﻴﺰﺭﻱ‬
‫ﺃﺳﺘﺎﺫ ﻣﺒﺮﺯ ﻓﻲ ﻋﻠﻢ ﺍﻟﻐﺪﺩ ﻭ ﺍﻷﻣﺮﺍﺽ ﺍﻻﺳﺘﻘﻼﺑﻴﺔ‬
‫ﺍﻟﺤﻜﺎﻡ‬
‫ﺍﻟﺴﻴﺪ ﻡ‪ .‬ﻋﻠﻮﻱ‬
‫ﺃﺳﺘﺎﺫ ﻣﺒﺮﺯ ﻓﻲ ﺟﺮﺍﺣﺔ ﺍﻷﻭﻋﻴﺔ ﺍﻟﺪﻣﻮﺭﻳﺔ‬