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Syndrome d'hypertension intracrânienne

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HYPERTENSION

INTRACRANIENNE

Pr M. BOUAZIZ
Chef Service de Neurochirurgie
CHU Annaba

1
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie et Circonstances de
Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

2
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie et Circonstances de
Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

3
DEFINITION

► Syndrome clinique témoignant de l'augmentation


intracrânien.
de volume d'un compartiment intracrânien.

(vasculaire, parenchymateux, liquidien)

4
5
6
7
8
9
10
11
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie et Circonstances de
Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

12
INTERET

► la conséquence l'engagement

une véritable urgence thérapeutique

13
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie
► Circonstances de Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

14
PHYSIOPATHOLOGIE

► la cavité crânienne est inextensible

Volume de la cavité crânienne = constante

volume du cerveau+ volume du LCR + volume sanguin

15
PHYSIOPATHOLOGIE

► situations pathologiques:

l'hydrocéphalie
l'hydrocéphalie
l'l'oedème
oedème cérébral
une lésion expansive

16
PHYSIOPATHOLOGIE

► l'
l'augmentation
augmentation de la pression
intracrânienne
évolue en 2 phases distinctes selon la
courbe pression/volume

17
PHYSIOPATHOLOGIE
► un premier temps: une augmentation de
volume n'entraîne qu'une faible augmentation
de pression intracrânienne du fait de
mécanismes compensateurs,
compensateurs, en particulier
l'évacuation d'une partie du liquide céphalo-
céphalo-
rachidien

► 2ème temps: une faible augmentation de volume


s'accompagne d'une forte augmentation de
pression intracrânienne, expliquant les
décompensations observées en clinique.
18
Relation pression - volume

Pression

Volume
19
PHYSIOPATHOLOGIE

► La 2°°conséquence de l'hypertension
2
intracrânienne est l'ischémie
l'ischémie cérébrale

► staseau niveau des veines du nerf


optique un oedème papillaire

20
PHYSIOPATHOLOGIE
► l'l'engagement
engagement

1. L'engagement cingulaire se produit d'une loge


hémisphérique vers l'autre, sous la faux du
cerveau.

2. L'engagement temporal est la migration de la


5°circonvolution temporale vers la fosse cérébrale
postérieure à travers l'incisure tentorielle.

3. L'engagement cérébelleux est la descente d'1 ou


des 2 hémisphères cérébelleux à travers le trou
occipital. 21
22
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie
► Circonstances de Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

23
CIRCONSTANCES DE
DECOUVERTE

► le syndrome d'hypertension intracrânienne

1. céphalées
2. vomissements
3. L'oedème
L'oedème papillaire

24
25
26
27
28
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie
► Circonstances de Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

29
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

► le syndrome méningé

30
31
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie et Circonstances de
Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

32
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

► Hydrocéphalie
► Oedème ou contusions cérébrales
► Lésion expansive intracrânienne
► hématomes extra-
extra-dural ou sous dural
chronique
► Toutes les tumeurs parenchymateuses
► encéphalites
► hypertension intracrânienne bénigne
33
Hydrocé
Hydrocéphalie

34
35
Hématome extradural

36
Abcé
Abcés

37
Ané
An évrisme

38
39
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie et Circonstances de
Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

40
TRAITEMENT

► Faire diminuer l'hypertension


intracrânienne.

1. solutés hypertoniques
2. diurétiques
3. corticothérapie
4. hyperventilation
5. Le traitement étiologique
41
42
43
Plan
► Définition
► Intérêt
► Physiopathologie et Circonstances de
Découverte

► Diagnostics:
[Link]érentiel
2.Étiologique
► Traitement
► Conclusion

44
CONCLUSION
► L'hypertension intracrânienne est tolérée tant que les
mécanismes compensateurs fonctionnent.

► La décompensation expose au risque d'engagement


avec mise en jeu du pronostic vital.

► L'examen clinique est peu évocateur de l'étiologie


contrairement à l'imagerie.

► La mise en route du traitement, symptomatique


toujours, étiologique parfois, ne souffre d'aucun délai.

45
Merci de votre attention

46

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