Hypertension intracrânienne
DEFINITION
La pression intracrânienne (PIC) est de l'ordre de 10 mm Hg.
L'hypertension intracrânienne (HTIC) se définit comme étant une augmentation de la pression
intracrânienne (PIC) supérieure à 15 mmHg de façon durable).
Le syndrome d'HIC est l'ensemble des signes et symptômes traduisant l' augmentation de la
pression à l'intérieur de la boite crânienne.
ANATOMIE
La boite crânienne étant inextensible chez l'adulte de par sa structure osseuse
La boite crânienne contient trois éléments :
o le tissu cérébral
o le liquide céphalo-rachidien qui baigne ce tissu
o les vaisseaux sanguins qui irriguent les cellules du tissu cérébral.
PHYSIOLOGIE
Vol. Tissu nerveux +Vol. Sang + Vol. LCR =CONSTANTE
Si un de ces trois compartiments voit son volume augmenté et si les autres éléments ne
diminuent pas le leur, la tension augmente (HTIC).
La pression de perfusion cérébrale (P.P.C.):
PPC = PAM – PIC
Le secteur du LCR, avec sa capacité importante (150ml) ne peut que s'adapter que lentement à
toute augmentation de volume.
Le réseau vasculaire. peut prêter peu d'espace au niveau veineux, mais de façon rapide.
PHYSIOPATHOLOGIE
La boite crânienne est inextensible,une augmentation de volume du contenu intracrânien peut
étre d'origine extrinsèque(hématome, tumeur, abcès... ), ou intrinsèque (hydrocéphalıe, oedème).
Doit être compensée par une réduction équivalente des constituants.
La pression intracrânienne (PIC) augmente lorsque les capacités de compensation sont
dépassées.
Alors que le parenchyme cérébral est incompressible, les deux autres compartiments peuvent
participer à la compensation spatiale.
Au début dans la phase de compensation: des grandes
variations de volume s' accompagnent de petites
variations de la PlC.
A partir d'un point fixe la phase de décompensation :
petite variation d'un volume entraine des grandes
variations de pression.
Des mécanismes compensatoires permettent de maintenir un débit sanguin cérébral à des
valeurs pratiquement normales (augmentation réflexe de la PA = réflexe de Cushing,
vasodilatation artériolo-capillare cérébrale).
Au-dessus de ce seuil s'amorce l'arrêt circulatoire : le lit artériolaire est dilaté au maximum, les
veines sont écrasees par l'excès de pression.
L'ischémie cérébrale est la conséquence finale de HTIC
Conséquences :
L'ischémie cérébrale
Les engagements
1/ Engagement sous falcique : engagement du gyrus singulaire sous la faux du cerveau.
2/ Engagement temporal hernie de T5 dans le foramen ovale (mydriase).
3/ Engagement des amygdales cérébelleuses à travers le trou occipital (compression du
bulbe).
Œdème cérébral
3 mécanismes souvent intriqués
Déséquilibre des gradients de pression hydrostatique ou osmotique
Oedème mécanique (éclampsie, HTA,maligne, hypo Na++)
Désordres des échanges de la BHE
Oedème vasogénique
Désordres des échanges de la mb plasmique des astrocytes
Oedème cytotoxique
HIC si le volume et la vitesse d'installation>> compensations spaciales
CLINIQUE
Les Céphalées: surviennent surtout le matin de la au réveil ou vers la 2éme moitié nuit.
Vomissements: faciles en jet, soulageant les céphalées.
Troubles visuels : tardifs
o Baisse de L'acuité visuelle
o Diplopie par paralysie du nerf VI
o Le fond d'oeil (FO) est impératif à la recherche d'un oedème papillaire
Trouble de la conscience: somnolence, obnubilation, coma.
L'évolution : lente ou aiguë, en l'absence de traitement, entraine :
une cécité bilatérale définitive avec atrophie optique,
un risque d'engagement:
o temporal: mydriase homolatérale, troubles de la conscience.
o des amygdales cérébelleuses: cervicalgies, torticolis, raideur de la nuque, bradaypnée,
vomissements, crises toniques postérieures.
o sous falciforme sans sémiologie spécifique.
A tout moment il existe un risque vital.
PARACLINIQUE
La ponction lombaire (PL): contre indiquėe car il ya un risque d'engagement et de mort subite.
La TDM, I'IRM cérébrales: objectivent la ou les lésions responsable de l'HTIC.
La radiographie du crâne:
o Un agrandissement de la selle turcique
o Impression digitiforme
o Disjonction des sutures
Mesure de la pression intracrånienne peuvent être réalisés à l'aide de capteurs logés à
différents niveaux : ventricule, parenchyme, espace sous-dural, espace extra-dural. : surtout pour
la surveillance des patients en grande HIC, principalement des traumatisés crâniens graves.
ÉTIOLOGIE
Traumatique : les hématomes extradural, sous dural aigu et intracérébral
Tumeurs intracrâniennes méningiome, glioblastome...
Vasculaire: hématome intra parenchymateux infarctus artériels...
Infectieuse : abcès du cerveau, les méningites...
Hydrocéphalie
Céphalées Engagement temporal :
Troubles de
Vomissement Mydriase ;hémiplégie ; tr de vigilance
conscience :
Trouble visuels Engagement amygdalien :
CONFUSION
Pseudo-vertiges s.méningé sans T ; pseudo-toricolis ; crises toniques
COMA
F.O = oedème postérieures ; tr du rythme respiratoire ; cardiaque
Enfant :
Fontanelles HIC
P.C. P.L : contre-indiquée
EEG : peut informatif
Oedème
Radio du crâne en 2ème intenstion
au
TDM prioritaire : 4 situations
F.O
HIC «bénigne» idiopathique ou Examen Petit V en place Ventricule Ventricule
iatrogène ( Vit.A ; Cyclines.. ) normale citarnes écrasés dilaté déviés
Oedème cérébral métabolique ([Link] Reye)
Infectieux ou viral (encéphalites)
Vasculaire (HTA) Hydrocéphalie
Circonstance clinique évocatrices : Lésion expansive
- Taumatisme : hématome extra-ou sous-dural
(tumeur ;abcès ;hématome)
- HTA : oedéme aigu cérébro-méningé (épilepsie) Ramollissent
expansif
Ou hématome intra-cérébral (syndrome focale)
- Contexe infectieux : méningite ;abcès cérébral ; encéphalite ;thrombose des sinus
TRAITEMENT
Médical:
o Position demi assise (30°)
o Liberté des voies aériennes
o Antalgiques
o Mannitol 20%
o Corticoides : efficaces sur l' oedème péri lésionnel tumoral.
o En cas de coma : Intubation-ventilation et Sédation.
Chirurgical
o Traitement étiologique : Exérèse d'un processus expansif intracrânien, évacuation d'un
hématome
o Traitement Symptomatique : Hydrocéphalie (dérivation ventriculaire du LCR)
CONCLUSION
Le syndrome d'HTIC est l'ensemble des signes et symptomes traduisant l'augmentation de la
pression à l'intérieur de la boite crânienne.
La cause peut en être une augmentation du liquide céphalo-rachidien, une augmentation de la
masse cérébrale (oedème, processus expansif intracérébral),un processus expansif intracrânien
extracérébral (hématome extra ou sous-dural, méningiome).
La conséquence de l'HTIC est une souffrance cérébrale plus ou moins diffuse, liée a la
compression des structures cérébrales et à des phénomenes vasculaires (stase veineuse et
défaut de perfusion artérielle).
Le syndrome d'HIC est d'autant plus sévère que l'augmentation de la pression est rapide, ne
permettant pas la mise en place de processus d'adaptation.
L'HTIC peut évoluės tres rapidement et devenir responsable d'une morbiditė et d'une mortalite
important. Elle devient alors une urgence thérapeutique pour prévenir deux complications
majeures ; L'ischémie cérébrale et l'engagement cérébrale