Dr.
Moussaoui
Œdèmes aigue du poumon
I-Définition :
Détresse respiratoire aigue causée par l’inondation brutale des alvéoles
pulmonaires par le liquide plasmatique à travers la membrane alvéolo-capillaire
On a 2 types :
Par hyperpression capillaire pulmonaire >25mmhg (OAP hémodynamique)
Par Altération de la membrane alvéolo-capillaire (OPA lésionnel)
II-Physiopathologie :
-Pression oncotique = 25 mmhg -Pression Hydrostatique=7 a 12 mmhg
OAP Hémodynamique :
Pression Oncotique < pression Hydrostatique
L’augmentation de la pression hydrostatique est dus a l’incapacité du cœur
gauche a assurer un retour veineux pulmonaire (ischémie myocardique)
Conséquence : Hypoxemie, diminution de la compliance, augmentation des
résistance bronchique.
OAP Lesionnel :
Altération de la membrane alveolo-capillaire 2 phases :
-Exsudatif : infiltration des PNN riche en protide
-Fibro prolifératives
III. Reconnaitre un OAP :
*Clinique :
Signes fonctionnels :
-Début brutal souvent nocturne (dyspnées paroxystiques)
-polypnée oppressante avec orthopnée
-Sueur intense – cyanose inconstante
Signes Physiques :
-Pulmonaire : Râles crépitant aux 2 bases remontant aux sommets en marée
montante
-Cardiaque : tachycardie, bruit de galop, PA élevée ou basse, Signe ICD,
Œdèmes périphérique.
*Examens complémentaires :
Aucun Examen complémentaire ne doit retarder le Diagnostic
TLT : -opacités floconneuse en aile de papillon –empicassement de la trame
vasculaire aux sommet (Ligne de kerly)
A : apicale, B : basale, C : retro cardiaque, D : anterocardiaque
ECG : -Stigmate ICG : HVG, séquelles de nécrose –Fdc : ischémie
myocardique, trouble de rythme [Link]
Gaz du sang :
Pronostic : Hypoxie et Hypocapnie (effet shunt pao2 + paco2 <120)
-Hypercapnie phase de décompensation ac alcalose respiratoire
IV-Diagnostic Différentiel :
-Crise d`asthme
– BPCO
– Miliaire suffocante
-Embolie pulmonaire.
V-Evaluer la Gravitée :
Signes de détresse respiratoire aigue : cyanose, Fr<30, Tirage,
sueur, tachy >150, Acidose métabolique sévère pao2 < 50mmhg
Signes d’épuisement : aggravation de la cyanose et de la dyspnée,
OAP persistant, FC<40 , Fr<20, confusion
Signe de choc : PAS<84 /90, baisse plus 30-40 mm hg /TA initiale,
marbrure, tachycardie.
Classification de Killip :
I : aucun signe clinique
II : râles fin crépitant, bruit de galop
III : OAP franc, râles crépitant aux sommets
IV : signe de choc
VI. Prise en charge proprement dite :
But :
-Symptomatique : traitement des conséquences de l’OAP et Diminuer la PCP
-Etiologique : traitement l’HTA, ATB en cas d’endocardite infectieuse, Chirurgie
en cas de valvulopathie.
TRT Symptomatique : URGENCE Thérapeutique
-mise en condition position demi assise –VVP –Libération des VAS –Oxygénation
(2-6 L/`) -Monitoring (PA,FC,FR ,Scope )
Armes thérapeutiques :
Diminution de la pré-charge :
-Natisspray : 4 bouffes en sub linguale
–Isosorbidedinitrate : 10 a 20mg
–Trinitrine inj : 1à4mg
–Furosémide 60a100mg IV /30`
Diminution de la post charge :
Nitroprusiate de Na :VD mixte 1mg/h max 4mg/kg/mn
Indication ; HTA maligne, choc cardio, IAO CI ; Collapsus
Augmentation de la contractilité :
Digitalique : ACFA CI ; TV, IDM, RAO
Tonicardiaque : Dobutamine 5-20ug/kg/mn +/- Dopamine à dose
gamma (perfusion rénale) 3-5ug/kg/mn
Si échec associe NDR 0,1-0,5mg/kg/mn
si échec Adrénaline seul 0,5-5ug/kg/mn
Antiphosphodiesterase 5 : Amirinone 0,5-1mg/kg/sec répéter
10-15min max 4mg/kg/h
Indications :
OAP c :
*TA élevée/nle :
Diurétique 20mg/30mn max 120mg/24h
Supplémentations en KCL
Si échec ou persistance on associe Lenitral (2-3mg/h) ou Risordan(1-5mg/h)
*TA basse :
Dobutamine 5-20ug/kg/mn aug 2,5ug/20mn
Dopamine 3-5ug/kg/mn {calcule du débit =pd x3 = ug / nbr cc d’ampoule
exp ; 250cc dobutamine}
Chez un sujet beta bloqué arrêt transitoire ou diminution fortement la
dose avec nécessité de le mettre sous dobutamine (déplace les BB de
leur récepteur) ou utiliser les inhibiteurs de la phosphodiesterase 5
OAP lésionnel :
Diurétique amélioration transitoire
CTC : si grippe maligne mendelson, embolie
Anticoagulant : HBPM
CPAP (augmenter le volume pulmonaire en fin d’expiration par recrutement
alvéolaire)
TRT Etiologique :
OAP c :
-Valvulopathie : chirurgie prothèse mitrale
–IDM<6h : fibrinolyse angioplastie
–Trble de rythme : FA cordarone 400mg par voix centrale (risque de
thrombophlébite, collapsus)
OAP lésionnel :
-Arrêt du processus responsable altération de la mbr alvéolo-capillaire
–soustraction de l’atmosphère toxique
–ATB en cas de pathologie infectieuse
–Chirurgie du foyer infectieux
–Fixation du foyer fracturaire
–en cas OAP réfractaire Ballon a contre pulsion aortique
V. Rattacher OAP à une Cause :
[Link]ête Etiologique :
Anamnèse : -Age –ATCD cardiopathie –HTA –Prise MED :inotrope
négative(BB) –fdc : anémie, écart de régime, CTC –Dlr thoracique :
palpitation –ATCD BPCO : freinage respiratoir,sibilant, expectoration sale
et épaisse, repiration paradoxale, encephalopathie (decompensation BPCO)
Exm Clinique : -Aus cardiaque (valvulopathie) –HTA(urgence HT) –signe
ICD ( TJ, Hepathalgie, RHJ ) –Fievre, souffle (endocardite)
Exm complémentaire :
Echo cœur (valvulopathie méconnue,trble cinétique ou segmentaire, aspet
bas débit mitro aortique, HVG,Myxome)
BNP et ProBNP (echo nle en cas de forte suspicion d`IC >400ng/l)
Cathétérisme droit :
OPAc ( PCP > 20 mmgh , Index cardiaque < 3l/mn/m2 )
OAP L ( PCP >20mmgh, Index cardiaque >3l/mn/m2)
2. Etiologie proprement dites :
OAP c :
Pression auriculaire gauche aug, Pression diastolique VG Nle :
-Thrombose valve mécanique
–Myxome VG
Pression auriculaire gauche aug, Pression diastolique VG aug :
-dysfonction diastolique (CDM hypertrophique, IDM)
–Surcharge Volémique (IAO, Rupture septale ischémique)
–Surcharge Barométrique (thrombose de Valve mitrale, HTA)
Acutisation d’une pathologie chronique :
-Valvulopathie, CDH, trble de rythme
OPA lésionnel : Critères diagnostique de l’OPA lésionnel :
Survenue aigue < 7j
Expectoration riche en Protides
RX : infiltrat diffus, opacités multiples, +/_ réaction pleurale
Hypoxémie Sévére : Pao2/Fio2 <300 (ALI) Pao2/Fio2<200
Pas d’augmentation de la PCP <18mmgh
Causes :
-Aspiration de continue gastrique/eau douce ou sale
–SNC (Traumatique, Anoxie, convulsion, HIC)
-Intoxication Mdt (AINS,Plaquenil,Heroine)
-Altération d’hémato: CIVC, Transfusion massive, réaction
Leucoagglutination
-Infection: Sepsis, Pneumopathie,Tuberculose
-Inhalation Toxique: O2, Co2
-Troubles métaboliques : encéphalopathies, Acido Cetose
-Etat de Choc
-Traumatisme : embolie graisseuse, contusion pulmonaire, CEC
CONCLUSION :
Urgence Médicale la plus fréquente
Enquête étiologique ne doit pas retarder le traitement
Le pronostic dépend de la rapidité de prise en charge .