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Endocardite infectieuse : diagnostic et traitement

Ce document décrit l'endocardite infectieuse, y compris sa définition, sa classification, sa physiopathologie, ses signes cliniques, ses examens complémentaires, ses complications et son traitement. L'endocardite infectieuse est une infection d'une valve cardiaque ou de l'endocarde causée par la colonisation d'un agent pathogène transporté par le sang. Le document fournit des détails sur les différents types d'endocardite infectieuse, les cardiopathies sous-jacentes, les manifestations cliniques et les examens pour le diagnostic.

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Endocardite infectieuse : diagnostic et traitement

Ce document décrit l'endocardite infectieuse, y compris sa définition, sa classification, sa physiopathologie, ses signes cliniques, ses examens complémentaires, ses complications et son traitement. L'endocardite infectieuse est une infection d'une valve cardiaque ou de l'endocarde causée par la colonisation d'un agent pathogène transporté par le sang. Le document fournit des détails sur les différents types d'endocardite infectieuse, les cardiopathies sous-jacentes, les manifestations cliniques et les examens pour le diagnostic.

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Année universitaire 2019-2020

Ecole Supérieure des Sciences et Techniques de Santé Sfax

Endocardite infectieuse

Dr Salma CHARFEDDINE

Service de cardiologie, Hôpital Hédi Chaker, Sfax, Tunisie

Cardiologie
I - Définition :

La greffe d’un agent infectieux véhiculé par le sang sur un endocarde valvulaire ou pariétal
antérieurement lésé, ou plus rarement sain.

II- Classification :

• EI subaigue: maladie d’osler: germe peu virulent, cardiopathie sous jacente

• EI aigue: germe très virulent, cœur sain

• Selon localisation

EI sur valve native du cœur gauche

EI sur valve native du cœur droit

EI sur materiel de stimulation intra cardiaque

EI sur prothèse valvulaire (précoce , tardive)

II – Physiopathologie :

L’endocardite infectieuse succède toujours à une bactériémie.

Portes d’entrée :

• Bucco-dentaire : la plus fréquente (streptocoques)

• Iatrogènes

• Digestive : due à une sigmoïdite, cancers coliques ou oesophagiens

• Cutanée

• Urinaire

• Voies aériennes et ORL

• Autres : circulation extracorporelle, cathéters, hémodialyse, endoscopies

III – La cardiopathie sous-jacente :

 Valvulopathies natives :

 1/3 des cas d'endocardites,

 Cœur gauche > cœur droit

 Insuffisance > rétrécissement


 Orifice aortique > orifice mitral

 Origine dégénérative ou athéromateuse > RAA

 Matériel intracardiaque :

 Prothèse valvulaire : 20% des cas ,

 Sondes de pacemaker : 5%.

 ATCD d'endocardite : environ 10% des cas

 Absence de cardiopathie sous-jacente antérieurement connue : environ 50% des cas

 Plusieurs raisons évoquées :

 diminution des valvulopathies post rhumatisme articulaire aigu,

 augmentation des endocardites du cœur droit chez les toxicomanes,

 cardiopathies méconnues : prolapsus valvulaire mitral, bicuspidie aortique,


cardiopathies dégénératives du sujet âgé

 Cardiopathies à haut risque :

 Prothèses valvulaires

 Cardiopathies congénitales cyanogènes

 Antécédent d'endocardite infectieuse 

 Cardiopathies à risque modéré:

 Valvulopathies : insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rétrécissement


aortique

 Prolapsus valvulaire mitral avec fuite et/ou épaississement valvulaire

 Bicuspidie aortique,

 cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA (communication


interauriculaire)

 Cardiomyopathies obstructives

IV – Les signes cliniques:

1. Manifestations générales :

 liées à l’infection
 Fièvre : constante, de tous types, d’intensité très variable : "tout patient porteur
d'une lésion cardiaque à risque présentant une fièvre inexpliquée doit être considéré
comme suspect d'endocardite« 

 Altération de l’état général : anorexie, amaigrissement, sueurs, pâleur

 Splénomégalie

2. Manifestations cardiaques :

 Souffle d’apparition récente ou récemment modifié ; plutôt souffle de régurgitation


(diastolique aortique, systolique mitral)

 Manifestations d’insuffisance cardiaque dyspnée (différents stades NYHA)

3. Manifestations extra cardiaques :

 Signes cutanés :

o purpura pétéchial : cutané, des muqueuses (conjonctival, buccal, membres


inférieurs)

o Faux panaris d’Osler : pulpe des doigts, fugace

o Placards érythémateux de Janeway

o Signes rhumatologiques : arthralgies, arthrites, spondylodiscites.

 Signes neurologiques : emboles cérébraux, hémorragie cérébrale, abcès cérébraux,


méningites

 Signes ophtalmologiques : FO : tâches de Roth (hémorragies et exsudats)

 Signes respiratoires : pneumopathie dans les endocardites du cœur droit

 Signes rénaux : protéinurie, hématurie, insuffisance rénale par atteinte glomérulaire,


souvent d'origine immunologique

V – Les examens complémentaires:

1. Les examens biologiques :

 A visée diagnostique :

o Hémocultures :

-asepsie rigoureuse++++

- avant toute antibiothérapie


-2 à 3 séries d’hémocultures pratiquées à 30 min d’intervalle

-milieux aérobies et anaérobies

-des hémocultures doivent être pratiquées en cas de frissons ou de pics fébriles

o Culture et anatomopathologie des valves en cas d’intervention

 Les germes responsables :


 Streptocoques et entérocoques
 Staphylocoques
 Hémocultures négatives : groupe HACEK, coxiella burneti, bartonnella, agents
fungiques …

 A visée évolutive :

o Bilan immunologique : Immuns complexes circulants, facteurs rhumatoïdes

o Fonction rénale, hématurie, protéinurie/24 h

o Dosage des antibiotiques dans le suivi du traitement

2. L’échocardiographie : trans-thoracique et trans-oesophagienne +++

 Examen très important

o Pour le diagnostic positif

o Pour l’évaluation hémodynamique et le diagnostic de sévérité

o Pour la prise en charge thérapeutique

 Décision chirurgicale

 Suivi sous traitement médical (répéter l’échographie au minimum


une fois par semaine si le patient est traité médicalement)

 Les lésions élémentaires de l’endocardite

o La végétation

 présente dans 85-90 % des endocardites,

 masse mobile appendue à structure intracardiaque

 décrit l’aspect, la taille (> 2 mm), l’implantation, la mobilité, l’évolution


sous ttt (1/3 disparition, 2/3 fibrose)

o L’abcès
 espace clair, lavé (=pseudoanévrysme) ou non par flux

o La désinsertion de prothèse

 Fuite paraprothétique,

 mouvement anormal de l’anneau

 Les lésions destructrices associées

o capotage de la sigmoïde aortique

o rupture d’un cordage mitral

o perforation valvulaire

o fistulisation d’un abcès vers une autre cavité

 Le retentissement hémodynamique

o Quantification des fuites ++ et des obstructions

 La cardiopathie sous jacente

o Aortique (bicuspidie, Rao…),

o mitrale (PVM, valve dystrophique, …)

o Cardiomyopathie obstructive,

o Cardiopathies congénitales,

o Prothèse valvulaire

VI- Bilan complémentaire d’une EI :

1- Rechercher une porte d’entrée :

- Streptocoques d’origine dentaire : consultation dentaire, Rx des sinus


- Streptocoques d’origine digestive (S bovis et entérocoques) : coloscopie, scanner
abdominal
- Staphylocoques : plaie cutanée…

2- Rechercher une localisation septique :


scanner cérébral, scanner thoraco abdominal (coeur droit : pneumopathie)

3- Bilan immunologique :
Complexes immuns circulants, facteurs rhumatoïdes
4- Bilan préopératoire :
Scanner cérébral, thoracoabdominal, coronarographie, échodoppler des Vx du cou, EFR.

VII– Les complications:

1. Complications infectieuses :
La non maîtrise de l'infection malgré un traitement médical adapté

a. persistance de la fièvre,

b. de la positivité des hémocultures

c. et du syndrome inflammatoire

d. Lié à non maîtrise locale et/ou à évolution propre d’un foyer infectieux
métastatique

2. Complications cardiaques :

Progression des lésions au niveau cardiaque :

a. apparition d'un abcès annulaire,

b. extension de l'infection à d'autres valves,

c. aggravation des fuites avec mauvaise tolérance hémodynamique responsable


de

d. L'insuffisance cardiaque qui apparaît parfois brutalement suite à une


déchirure de l'appareil valvulaire ou sous valvulaire, ou qui évolue d'autres
fois plus progressivement.

e. Les troubles de la conduction : BAV, surtout dans EI aortiques, par extension


de l'infection au septum interventriculaire et atteinte du Faisceau de His

3. Autres :

 Les phénomènes emboliques présents dans environ 40% des cas, affectent le cerveau,
le poumon, les coronaires, les artères périphériques, la rate et les autres viscères.

 Autres manifestations neurologiques à type d'hémorragie, de méningite septique ou


aseptique

 Les anévrismes mycotiques dans 5% des EI, peuvent se localiser au niveau de l'aorte
proximale, des artères viscérales, des extrémités, et du cerveau. Risque de rupture

VIII- Le traitement :

 Les buts du traitement


 éradiquer l'infection,

 maintenir une hémodynamique correcte,

 prévenir et traiter les complications.

1. Traitement médical :
o Traitement antibiotique bactéricide, en association
o Toujours en IV, à hautes doses
o Durée longue : minimum 2 semaines jusqu’à 6 semaines en IV
 Surveillance du traitement médical :
 Efficacité : température, négativité des hémocultures, syndrome inflammatoire
biologique
 Tolérance : dosage sanguin des antibiotiques, surveillance de la fonction rénale,
surveillance du capital veineux +++
 Surveillance cardiaque +++ : auscultation biquotidienne, échographie régulière

2. Traitement chirurgical : à discuter en cas de complications :

a. Hémodynamiques

i. Insuffisance cardiaque sur fuite valvulaire aiguë

b. Infectieuses

i. Abcès, fistule

ii. Persistance fièvre,

iii. Champignons et germes multirésistants

c. Emboliques

i. Végétations longues (> 10 mm) chez patient ayant déjà fait au moins 1
épisode embolique

ii. Végétations > 15 mm

3. Traitement préventif :

 Antibioprophylaxie chez tout patient à haut risque devant subir un geste à risque

 Diffusion de la carte de prévention chez tout cardiaque à risque

 Importance d’une bonne hygiène cutanée et bucco-dentaire (lavage des dents


biquotidien, visite chez le dentiste biannuelle, désinfection de toute plaie cutanée)

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