Déduction : Le sinus carotidien renferme des barorécepteurs qui assurent la transduction sensorielle
de la pression artérielle en message nerveux.
Le message nerveux sensitif véhiculé par les fibres du nerf de Héring entraîne l'activation des fibres
du nerf X, par conséquent l'interneurone N1 est excitateur.
Le message nerveux sensitif véhiculé par les fibres du nerf de Héring entraîne l'inhibition des fibres
du nerf sympathique, par conséquent, l'interneurone N2 est inhibiteur.
L'augmentation de la pression artérielle au niveau du sinus carotidien est détectée par les
barorécepteurs ce qui augmente la fréquence des PA dans le nerf de Héring ; ce message sensitif active
le centre bulbaire, il en résulte :
- l'activation du centre cardiomodérateur (noyau moteur du X) par l'intermédiaire de
l'interneurone excitateur N1 est à l'origine d'une augmentation de la fréquence des PA au niveau
des fibres du nerf X, ce qui entraîne un ralentissement cardiaque.
- l'inhibition du centre vasomoteur par l'intermédiaire de l'interneurone inhibiteur N2 aboutit à
la diminution de la fréquence des PA au niveau des fibres orthosympathiques ce qui entraîne une
vasodilatation des artérioles.
== Le ralentissement cardiaque et la vasodilatation corrigent l'hypertension et ramènent la
pression artérielle à sa valeur normale.
Rôle de l'angiotensine dans la régulation de la pression artérielle :
En cas d'hypotension, l'angiotensine sécrétée provoque :
Une vasoconstriction des artérioles.
Une stimulation de la sécrétion de l'aldostérone par les corticosurrénales. L'aldostérone sécrétée
stimule la réabsorption des ions Na+ au niveau des reins ce qui accroît la rétention d'eau
(augmentation de la volémie).
==Ces deux effets provoquent le retour de la pression artérielle à sa valeur normale.
Toute variation de la pression artérielle au niveau du sinus carotidien entraîne une variation
de la fréquence cardiaque.
Toute variation de la pression artérielle au niveau du sinus entraîne une modification de
l’activité électrique au niveau du nerf de Héring. Le message transmis par le nerf de Héring
est codé en modulation de fréquence. Il y a donc des barorécepteurs au niveau de la paroi du
sinus carotidien. Le nerf de Héring est un nerf sensitif modérateur dépresseur.
Suite à une hypertension au niveau du sinus, il y a activation du système parasympathique et
inhibition du système orthosympathique. Suite à une hypotension l’inverse se produit. Le
nerf X est un nerf modérateur alors que le nerf orthosympathique est un nerf accélérateur.
Il y a une relation Héring - X (le silence du premier entraîne le silence du deuxième).
Les nerfs de Héring et de Cyon règlent le rythme cardiaque par l’intermédiaire du nerf X.
- Les nerfs para et orthosympathiques, en relation avec le cœur, sont centrifuges
- La modération cardiaque nécessite deux voies nerveuses: réflexe régulateur
- Les influx sensitifs activent le X et inhibent l’orthosympathique.
== Les glandes surrénales par l’intermédiaire de l’aldostérone sécrétée par les corticosurrénales
interviennent dans la rétention des ions Na+ qui s’accompagne d’un appel d’eau ==augmentation de
la volémie et diminution du débit urinaire. == Augmentation de la pression artérielle générale
(système régulateur)