neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA)

130 - 2 - NEUROPATHIE OPTIQUE ISCHÉMIQUE ANTÉRIEURE

(NOIA)

Ce qu’il faut savoir

1. Connaître succintement la vascularisation de la tête du nerf optique,

2. Connaître les signes oculaires évocateurs de Maladie de Horton

3. Connaître le pronostic fonctionnel d’une NOIA,

4. Savoir prendre en charge une NOIA (bilan ophtalmologique et traitement).

I. VASCULARISATION III. DIAGNOSTIC DES NOIA

PHYSIOPATHOGÉNIE

L es artères ciliaires postérieures (ACP) sont Le diagnostic de NOIA est CLINIOUE.

la principale source de la vascularisation
de la tête du nerf optique. Les ACP sont, comme A. Signes d’appel
l’artère centrale de la rétine, des branches de l’artère
Le patient présente une baisse d’acuité visuelle
ophtalmique, branche unique de la carotide interne.
unilatérale. brutale et indolore, souvent découverte
La NOIA est due à une ischémie aiguë de la tête
le matin au réveil. Parfois des épisodes d’amaurose
du nerf optique par occlusion des ACP ou de leurs
fugace ont précédé cet épisode.
branches.
B . Examen clinique
Il. ÉTIOLOGIE DES NOIA
1. acuité visuelle: elle peut varier de l’absence
La maladie de Horton ou artérite giganto-cellu- de perception lumineuse à 10/10èmes ; une acuité
laire (on parle de neuropathie optique artéritique) visuelle normale n’élimine donc pas le diagnostic
est la plus connue mais pas la plus fréquente des de NOIA.
causes; elle nécessite un diagnostic et une prise en 2. examen de la pupille: il existe le plus souvent
charge urgents. L’artériosclérose (on parle de neu- une asymétrie pupillaire par diminution du réflexe
ropathie optique non-artéritique) est la cause la photomoteur direct (avec conservation du réflexe
plus fréquente des NOIApar occlusion des ACP ou consensuel à l’éclairement de l’œil controlatéral
d’une de leurs branches par une thrombose in situ. sain).

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 3. examen du fond d’œil : l’œdème papillaire est 3. signes oculaires évocateurs: parmi les signes
le signe diagnostique initial le plus évident et le plus oculaires de la NOIA, plusieurs sont évocateurs d’une
important de la NOIA. Il peut ne toucher qu’un sec- NOIA artéritique, notamment:
teur ou être total, en fonction du territoire de l’ACP - le ou les épisode(s) d’amaurose fugace précédant
la NOIA constituée,
occluse; la papille a souvent une coloration pâle et
- un défaut de remplissage choroïdien à l’angio-
il existe souvent une ou plusieurs hémorragies en graphie du fond d’œil, témoin d’une ischémie choroï-
flammèches sur le bord papillaire. Il est donc diffé- dienne (l’association NOIA - ischémie choroïdienne
rent de l’œdème papillaire de l’hypertension intra- est très évocatrice de maladie de Horton).
crâniennenne : œdème papillaire bilatéral, avec une 4. signes biologiques: accélération de la VS et
papille bien colorée, sans hémorragies, présence sur élévation de la CRP,
l’examen du champ visuel d’un simple élargissement 5. biopsie de l’artère temporale: Elle doit être
des taches aveugles. pratiquée chez tout patient chez qui existe une
C. Examens complémentaires : suspicion de maladie de Horton pour infirmer ou
confirmer le diagnostic, même si le tableau clinique
1. examen du champ visuel : C’est l’examen le est caractéristique. Cette preuve histologique de la
plus important pour évaluer l’atteinte de la fonction maladie de Horton est indispensable pour justifier la
corticothérapie prolongée.
visuelle de la NOIA. Le champ visuel retrouve
Elle doit être pratiquée le plus tôt possible mais il
typiquement un déficit fasciculaire ([Link]
n’y a aucune justification à l’attendre pour commencer
«SÉMIOLOGIE OCULAIRE»). Une limite horizontale du
la corticothérapie qui ne la négative pas.
déficit du champ visuel («déficit altitudinal») est Elle doit intéresser un long segment d’artère.
très en faveur d’une atteinte vasculaire de la tête du Elle doit être refaite du côté opposé en cas de
nerf optique. négativité de la première.
Dans tous les cas, les déficits du champ visuel sont La biopsie de l’artère temporale met en évidence
rattachés à la tache aveugle, ce qui traduit l’atteinte la présence de cellules géantes, un épaississement de
du nerf optique. l’intima et une diminution de la taille de la lumière
artérielle.
2. angiographie fluorescéinique du fond d’œil: B. La deuxième cause est l’ ARTÉRIOSCLÉROSE (on
l’angiographie du fond d’œil est utile dans le dia- parle de « NOIA non-artéritique).
gnostic de NOIA: C’est en fait la cause la plus fréquente des NOIA,
- elle confirme la présence de l’œdème papil- loin devant la maladie de Horton.
laire, On retrouve en règle un ou plusieurs facteur(s) de
- elle peut mettre en évidence des signes d’isché- risque: tabagisme, hypertension artérielle, diabète,
mie choroïdienne associée, très en faveur d’une ori- hypercholestérolémie.
fine artéritique (maladie de Horton) de la NOIA.
V. ÉVOLUTION DE LA NOIA
IV. DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
L’œdème papillaire se résorbe habituellement
spontanément et complètement en 6 à 8 semaines
A. Il est essentiel de reconnaître aussi préco- environ, laissant place à une atrophie optique en sec-
cement que possible, c’est-à-dire pratiquement en teur ou totale, en fonction de l’étendue de l’œdème
urgence, une MALADIE DE HORTON («NOIA artériti- papillaire à la phase aiguë.
que»), ceci pour instituer un traitement urgent du fait Dans tous les cas, il ne faut pas espérer de récu-
du risque très important de bilatéralisation et donc pération visuelle au décours d’une NOIA.
de cécité bilatérale complète et définitive. La récidive est plus fréquente sur le deuxième
Il faut donc rechercher systématiquement les œil que sur le même œil. Cette bilatéralisation est
arguments en faveur d’une maladie de Horton: plus fréquente chez les patients atteints de maladie
de Horton et peut survenir en seulement quelques
1. signes systémiques de la maladie. jours, justifiant l’urgence de la mise en route d’une
2. modifications des artères temporales. corticothérapie.

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 neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA)

Fig. 1 - NOIA : papille œdémateuse, de colora-

tion pâle.

Fig. 2 - NOIA : œdèmes papillaires associés à des hémorragies en flammèches

Fig. 3 - Œdème papillaire de stase de l’hypertension intracrânienne : œdème papillaire bilatéral, papilles
de coloration normale, absence d’hémorragies.

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 Fig. 4 - Examen du champ visuel en périmétrie cinétique : déficit altitudinal inférieur, à limite hori-
zontale, de l’œil gauche (champ visuel de l’œil droit normal)

Fig. 5 - Angiographie fluorescéinique d’une NOIA : œdème papillaire, s’imprégnant de façon intense de fluores-
céine.

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 neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA)

VI. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL Devant toute suspicion de maladie de Horton avec

ou sans baisse d’acuité visuelle, il faut commencer
Le diagnostic de NOIA est habituellement simple, la corticothérapie générale immédiatement, avant
il est clinique ; l’important est surtout de reconnaître même de réaliser la biopsie de l’artère temporale.
une maladie de Horton pour une prise en charge Le traitement est institué au début par perfusions
précoce. de corticoïdes à fortes doses («bolus»), avec un
Le diagnostic différentiel comprend les autres relai par une corticothérapie per os à la dose d’l mg
causes d’œdème papillaire, notamment l’hyper-
/kg/jour.
tension intra-crânienne, mais il s’agit d’un œdème
papillaire bilatéral sans baisse d’acuité visuelle, sans La corticothérapie est diminuée rapidement le
anomalies du champ visuel en dehors d’un élargis- premier mois, puis lentement sous contrôle de la
sement des taches aveugles. clinique, de la VS et de la CRP.

VII. TRAITEMENT DE LA NOIA

Au cours de la NOIA non-artéritique, il n’y a
La NOIA artéritique doit être traitée en urgence aucun traitement efficace. Le traitement des facteurs
par une corticothérapie par voie générale pour de risque a pour but de réduire le risque de bilaté-
prévenir une aggravation de l’œil atteint ou une ralisation. Généralement est prescrite de l’aspirine
bilatéralisation (+++). au long cours.

Les points forts

☞ La NOIA se caractérise par une baisse d’acuité visuelle unilatérale brutale, associée à un œdème
papillaire et à une atteinte du champ visuel, typiquement à type de déficit altitudinal.

☞La cause à évoquer en premier est la maladie de Horton - même si elle n’est pas la cause la plus
fréquente - du fait de la nécessité d’une corticothérapie par voie générale instaurée en urgence.

☞Le risque de bilatéralisation et de cécité complète, bilatérale, définitive, impose en effet devant tout
suspicion de maladie de Horton la mise en route d’une corticothérapie à fortes doses en urgence.

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