Rhumatisme articulaire aigu : physiopathologie, diagnostic, traitement et prévention

Introduction
 C’est une maladie inflammatoire systémique non suppurative secondaire à une infection des voies aériennes
supérieures par le streptocoque β hémolytique du groupe A. Il vient au 1 er rang des Sd post streptococciques.
 Exceptionnel avant 3ans et rare après 20ans, est avant tout une maladie de l’enfance et de l’adolescence.
 Véritable problème de santé publique au Maroc. Le pronostic est lié aux séquelles cardiaques.
 L’éradication passe par les moyens de prévention.

Physiopathologie
 A la suite de l'infection streptococcique, l'organisme produit des Ac dirigés contre les Ag streptococciques, et
surtout contre les ASLO (Antistreptolysine O).
 Le RAA est l’expression clinique d’un conflit immunologique touchant les articulations, le cœur, le SNC et
les tissus sous cutanés. L’atteint élective de ces divers tissus est due à une parenté antigénique entre ces tissus
et certains constituants de la paroi du streptocoque β hémolytique du groupe A.
 Il existe très probablement une prédisposition génétique de l’hôte vue la fréquence des infections pharyngées
à streptocoque et la rareté du RAA.

Diagnostic
A- Clinique
 Il survient en général 2 à 3 semaines après une infection streptococcique pharyngée non ou mal traitée.
 Le début de la maladie est brutal, marqué par une fièvre et un malaise général (AEG), douleurs
abdominale...
1- Manifestations articulaires :
*Dans la forme typique = Il s’agit d’une polyarthrite aigue fébrile
 Intéresse les grosses articulations (Genou, cheville, coude et poignet)
 Signes inflammatoires locaux : gonflement, chaleur, rougeur.
 Fugace, migratrice, disparaît sans séquelles.
*Les formes moins typiques sont de plus en plus fréquentes :
 Atteinte des petites  Simple arthralgies sans signes inflammatoires locaux
articulations  Formes abarticulaires (absence de signes articulaires)
 Monoarthrite
2- Signes cutanés : exceptionnels
*Nodosités de Meynet :
 Nodules sous cutanés de la taille d’un petit pois, non sensibles, siégeant sur face d’extension des
articulations.
 Souvent associés à une cardite sévère (signes de gravité+++)
*Erythème marginé :
 Plaques érythémateuses polycycliques mobiles, à bord légèrement surélevé et à centre claire, non prurigineux
 Prédominant sur le tronc et la racine des membres.
3- Signes cardiaques :
 La cardite rhumatismale est le risque majeur qui justifie la surveillance biquotidienne de toute malade RAA.
 Les signes de cardite sont en général contemporains du début de la maladie (ds les 2 ou 3 premières
semaines)
 Toutes les tuniques peuvent être attentes :
o Mais l’endocarde est le plus touché ; elle se traduit par l’apparition d’un souffle d’IM ou d’IAo ou les
deux. Plus tardivement peut apparaitre un souffle de rétrécissement valvulaire mitral ou aortique. Le RM
ne s’observe jamais dans les formes dépistées tôt et traitées correctement.
o La péricardite peut être isolée ou survenir dans le cadre d’une pancardite.
o La myocardite survient souvent dans un tableau de pancardite avec défaillance cardiaque globale.
4- Chorée aigue de Sydenham
 De survenue tardive : 1-6mois après l'infection streptococcique.
 Se manifeste par des mvts involontaires caractéristiques, qui prédominent à la face et à la racine des
membres.
 Ces mouvements sont exagérés lors d’une émotion et de l’examen. Ils disparaissent pendant le sommeil.

B- ECG
 Allongement de l’espace PR traduisant un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire.

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 Ce phénomène toxique et réversible, n’est pas un signe de cardite, inconstant, mais de grande valeur
diagnostic

C- Examens biologiques
1- Signes inflammatoires : non-spécifique, mais constants à la phase aiguë :
 Accélération de la VS à plus de 60mm à la 1ère heure.
 Hyperleucocytose, Hyper-fibrinogénémie, Hyper α2 globulinémie, ↑ CRP.
2- Signes d’une infection streptococcique récente :
 Culture du prélèvement de gorge positive
 Elévation significative des ASLO (antistreptolysines O) et/ou des antihyaluronidases, antistreptodornases, ou
des antistréptozymes sur 2 prélèvements espacés de 10 jours.

D- Critères diagnostic de Jones : « mise à jour A.H.A 1992 »

 Du fait de la multiplicité des signes cliniques et biologiques, des critères diagnostiques ont été établis par
Jones en 1944, révisés ultérieurement à plusieurs reprises.
 Diagnostic de RAA si 2 critères majeurs ou un critère majeur et 2 critères mineurs associés à une preuve
d'infection streptococcique récente
Critères majeurs Critères mineurs Preuve d'une infection streptococcique récente
Cardite Arthralgies - Fièvre ASLO élevées ou en cours d'augmentation
Polyarthrite ATCD de RAA. ou
Nodosités sous-cutanées Allongement de PR Culture pharyngée positive
Erythème marginé VS ou CRP élevée
Chorée

E- Diagnostic différentiel :
 Devant une polyarthrite : purpura rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, arthrite chronique juvénile,
 Devant une fièvre avec souffle : endocardite infectieuse

Evolution
1- Evolution spontanée :
 La crise rhumatismale dure 4 à 8 semaines
 La caractéristique évolutive du RAA est représentée par les rechutes.
Ces rechutes sont provoquées par des réinfestations strepto pharyngées. Elles peuvent entrainer secondairement une
atteinte cardiaque ou aggraver une atteinte existante, pouvant aller jusqu’au rhumatisme cardiaque évolutif avec
syndrome inflammatoire intense, dont l’aboutissement est l’insuffisance cardiaque et le décès.
2- Actuellement l’évolution ne se conçoit que sous traitement :
 La guérison est rapide.
 Les rechutes sont nulles si le traitement prophylactique est bien conduit.
Donc avec un ttt précoce, prophylaxie des rechutes bien suivie, les séquelles endocardiques sont peu importantes.
En particulier, sous traitement le rétrécissement mitral ne se constitue pas.

Traitement curatif de la poussée rhumatismale

1- Antibiothérapie : même si les manifestations cliniques de la pharyngite ont disparus le ttt ATB reste indiqué
 Péni G 100.000UI/kg/j ou Péni V (50 à 100 000 U/kg/j sans dépasser 3 MUI/j) par voie orale en 3 prises x
10j.
 Erythromycine (50mg/kg/j) par voie orale en 2 prises pendant 10 jours en cas d’allergie à la pénicilline.
2- Traitement anti-inflammatoire : les corticoïdes sont préférés à l’aspirine
*Aspirine 100mg/kg/j en 4 prises sans dépasser 6g/j jusqu’à la normalisation de la VS puis 60mg/kg/j.
*Prednisone (2mg/kg/j sans dépasser 80mg/j) x 2-3 sem ou jusqu’à ce VS devienne égale ou inférieure à 10mm à
la 1ère heure (Phase d’attaque), ensuite dégression des doses par pallier de 5mg chaque semaine (Phase d’entretien)
 Durée totale : 6 à 8 semaines si pas signes cardiaques et 12 semaines si atteinte cardiaque.
 Si phénomène de rebond : il faut alors soit ↑les doses de corticoïdes ou associer de l’acide acétyl salicylique.
3- MHD : repos, RSS, apport de potassium.

Prévention
1- Primaire : basée sur le traitement correct, par la pénicilline, de toute angine streptococcique, pendant 10j.
2- Secondaire = prophylaxie des rechutes
 Benzathine benzyl pénicilline : 600.000 (si <30kg) ou 1.200.000 (si > 30kg) UI en IM tous les 21 jours.
 Péni V (50 à 100 000 U/kg/j sans dépasser 2 MUI/j) en 2 prises quotidiennes (si contre indication de l’IM)
 Erythromycine 250mg/j en 2 prises quotidiennes (si allergie a la pénicilline)
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 Durée = pendant 5ans ou jusqu’à 18ans si pas d’atteinte cardiaque sinon jusqu’à l’âge de 45ans voir « à
vie ».

Conclusion
 Le RAA garde encore chez nous toute sa fréquence et sa gravité.
 La prévention est la principale arme thérapeutique vu la gravité des complications en particulier cardiaques :
traitement adéquat des angines à STR ou supposée à STR, amélioration des conditions socio-éco et d’hygiène.
 Le RAA est « La maladie qui morde le muscle et lèche les articulations »