EXPLORATION DUNE ANOMALIE DE LHEMOSTASE
Lhmostase dsigne lensemble des phnomnes qui assurent la prvention et larrt des saignements en cas de rupture
de la paroi vasculaire. Elle est constitue de 3 tapes interdpendantes qui se droulent de faon concomitante:
lhmostase primaire qui aboutit la formation dun agrgat plaquettaire permettant seul larrt
des saignements dans les capillaires les plus fins.
la coagulation plasmatique qui aboutit par la formation dun rseau de fibrine la consolidation
de lagrgat plaquettaire
la fibrinolyse qui permet la lyse du caillot et le maintien de la permabilit vasculaire une fois
la cicatrisation du vaisseau acheve.
EXPLORATION BIOLOGIQUE
Tests globaux:
> Numration plaquettaire
> Temps de saignement (TS):
temps ncessaire larrt dun saignement provoqu par une petite incision
au niveau des vaisseaux superficiels.
Tests globaux:
TQ
Facteurs:
TCA
XI XII
IX VIII
VII
X
Analyses de 2e intention:
> Etude du facteur Willebrand
> Etude des fonctions plaquettaires
dans des laboratoires spcialiss
> Mesure du temps docclusion
dun orifice sur lautomate Platelet
Function Analyser (PFA-100)
FIBRINOLYSE
COAGULATION
HMOSTASE PRIMAIRE
II
Fibrinogne
Les autres tests dexploration de la
fibrinolyse restent peu nombreux.
V
IIa
Fibrine
TT - Fibrinogne
TQ : Temps de Quick
= Taux de prothrombine
= INR (si traitement AVK)
TCA : Temps de Cphaline activ
Analyses de 2e intention:
>
D-Dimres: provient de la
dgradation de la fibrine, tmoin dun
processus thrombotique volutif.
TT: Temps de thrombine
Dosage des facteurs.
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE DEVANT DES ANOMALIES DE LHEMOSTASE
HMOSTASE PRIMAIRE
Etiologies dun allongement du TS:
Origine centrale: aplasie,
hmopathies malignes, mtastases, virus, mdicaments
Origine priphrique:
- par consommation: CIVD,
microangiopathies, iatrogne
- par anomalie de rpartition:
hypersplnisme
- par destruction immunologique
>
Prise mdicamenteuse
(antiagrgant plaquettaire)
>
Thrombopnie svre < 80G/l
>
Thrombopathie: anomalies qualitatives
fonctionnelles
>
Maladie de Willebrand
>
Anomalie de la paroi vasculaire:
purpuras (ptchies hmorragiques cutans)
>
anmie svre (hmoglobine < 8g/dl)
Acquise associe aux SMP*,
SMD*; mdicamenteuses
Constitutionnelles: rares
Limites: TS parfois normal
>
Pas de corrlation entre le TS mesur en pr-opratoire et
le saignement chirurgical
>
TS allong ou normal sous anti-agrgant plaquettaire ou AINS
>
Thrombopathies hrditaires par dfaut modr de
scrtion plaquettaire
>
Maladie de Willebrand fruste: (dosage de lactivit du
facteur Willebrand, plus spcifique de la maladie
Constitutionnel hrditaire
Infectieux
Allergie mdicamenteuse
Maladie autoimmune
Attention: augmentation physiologiquement dans les tats
inflammatoires et au cours de la grossesse)
* SMP = Syndrome MyloProlifratif
SMD = Syndrome MyloDysplasique
INFOLABO - 16
37, rue Romain Fandel + B.P. 143 + L-4002 Esch/Alzette + Tl. 488 288-1 + Fax 488 288-306 + info@[Link]
COAGULATION
TCA allong
Temps de Quick allong
Temps de Quick
TCA
allong
normal
(anomalie de la voie intrinsque)
Dficit en:
F VIII, F IX,
F XI, F XII,
PK, KHPM
> Inhibiteur
spcifique
dun facteur
normal
(anomalie de la voie extrinsque)
(anomalie de la voie commune)
Temps de thrombine
Traitement
hparine
allong
> Anticorps
Dficit Facteur VII
normal
circulants
> Dbut de CIVD
> Dficit Vitamine K
> Constitutionnel
> Insuffisance Hpatocellulaire modre
CIVD
Maladie de Willbrand
TS allong
> Hypo -ou
Traitement
> Afribrinognmie
Hparine
> Dysfibrinognmie
Dosage des facteurs
II, V,VII, X.
Anticoagulant
circulant
Plaquettes Normales
TCA allong, TQ normal
doser F VIII et FW
(vWFAg et vWFRCo)
Hmophilie A et B
Anomalies constitutionnelles
de la coagulation
TS normal,
Insuffisance
Hpato-cellulaire
(IHC)
Plaquettes Normales
TCA allong
TQ normal
Dficit en vitamine K
(malabsorption,
ATB, AVK)
Dficit isol
dun facteur
doser F VIII et FIX
TQ
IHC
TCA
N ou
Hypovitaminose K
CIVD
Fibrinogne
N ou
N
TT
FV
FII, VII, X
N
N
Plaquette
DD
N ou
N
N ou
*N = Normal
FIBRINOLYSE (D-Dimres)
Excellente valeur prdictive ngative; < 500 ng/ml = seuil dexclusion de maladie thromboembolique.
Limites: augmentation dans diffrentes
situations pathologiques:
> CIVD
> Infections
> Cancers...
Limites: augmentation physiologique:
> Grossesse
> Post-partum (1 mois)
> Personnes ges.
Attention
Les traitements anticoagulants oraux conduisent une diminution du taux de D-Dimre par diminution de la formation de fibrine.
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Version1 2010 Laboratoire Ketterthill