Faculté de

Médecine,
Université
Mohamed
V, Rabat

MODULE
Service de
DE
Médecine

MALADIES
Interne,
CHU Ibn

INFECTIEUSES
Sina

Professeur :
Pr
HARMOUCHE
HICHAM
Réalisé par : ILIASS SAIF EDDINE

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 COURS 1 : LA GRIPPE

I. Définition

• C’est une maladie infectieuse virale.

• Très fréquente et très contagieuse.

• Provoquée par les 3 types de Myxovirus influenzae : A, B, C.

• Elle évolue sous l’aspect de : grandes pandémies, séparées par des

épidémies limitées, et des cas sporadiques.

• La contagion est interhumaine et se fait par contact direct.

• Maladie bénigne chez les personnes jeunes, mais grave chez les
personnes âgées ou souffrant de maladies chroniques.

II. ETIOLOGIE

• Myxovirus influenzae : virus à ARN, famille des orthomyxoviridae.

• L’enveloppe porte des glycoprotéines antigéniques clés : la

neuraminidase (NA) et les hémagglutinines (HA1 et HA2).

• Les caractères antigéniques permettent de classer les virus grippaux en 3

types majeurs : A, B, C totalement distincts : Il n’y a pas d’immunité
croisée entre ces types.

• La principale caractéristique des myxovirus : Leur grande labilité

génétique. Les gènes codant pour les protéines de surface se modifient
constamment par des mécanismes mal connus.

• Les souches sont dénommées selon une nomenclature stricte :

◦ Le type antigénique.

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 ◦ L’hôte d’origine s’il n’est pas l’homme.

◦ L’origine géographique.

◦ Le numéro de la souche.

◦ L’année d’isolement.

◦ Pour la souche A, la nature des antigènes (hémagglutinines et

neuraminidase).

• Ces modifications apparaissent en premier dans les pays d’Extrême-

Orient.

III. EPIDEMIOLOGIE

L'épidémiologie de la grippe se caractérise par : la grande contagiosité, la

variabilité antigénique, et la résurgence des virus.

A) Contagiosité extrême :

• Transmission directe, interhumaine, par voie aérienne.

• Une épidémie atteint entre 30 et 60% des individus non immunisés d’une
population.

B) Variabilité antigénique :

• La plasticité antigénique explique : l’absence d’immunisation durable et

les difficultés de la prophylaxie vaccinale.

C) Résurgence des virus :

• La constatation récente de la réapparition de virus peu modifiés

responsables d’épidémies anciennes suggère le rôle d’un réservoir de
virus animal, peut-être le porc et des oiseaux domestiques et sauvages.

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D) Modes épidémiques :

• Epidémie : survient de novembre à février.

• Pandémie : survient tous les 15 ans.

IV. MANIFESTATIONS CLINIQUES

A) Incubation :

• 24 à 72 heures (48 heures en moyenne).

B) Phase d’invasion :

• Brutale, avec fièvre élevée, frissons intenses, malaise général, céphalées,

myalgies vives.

C) Phase d’état :

Il existe un contraste typique entre l’intensité des signes généraux et

fonctionnels et la pauvreté des signes physiques !!!

• Signes généraux : témoignent de la sévérité de l’état infectieux.

◦ Fièvre à 40 °C, frissons.

◦ Tachycardie.

◦ Asthénie, anorexie, abattement.

• Signes fonctionnels :
◦ Douleurs diffuses : arthralgies, myalgies.

◦ Céphalées vives, frontales et rétro-orbitaires.

◦ Photophobie.

◦ Lombalgies.

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 ◦ Catarrhe des voies aériennes supérieures : injection conjonctivale,
rhinorrhée, douleurs pharyngo-laryngées avec dysphagie, dysphonie,
brûlures rétro-sternales, toux sèche douloureuse.

• Signes physiques : rares.

◦ Rougeur diffuse du pharynx.

◦ Langue saburrale.

◦ Râles sous-crépitants à l'auscultation.

V. Examens complémentaires

En cas d’épidémie, le diagnostic de certitude est superflu !!!

A) Examens biologiques :

Le diagnostic biologique de la grippe repose sur la mise en évidence et

l’isolement du virus et sur les examens sérologiques.

• 1) Isolement du virus :
◦ Se fait sur culture cellulaire.

◦ Pratiqué durant les 3 premiers jours de la maladie clinique.

◦ A partir de prélèvements des voies aériennes supérieures.

◦ Après isolement du virus, l’identification précise du type est obtenue

par la réaction de fixation du complément. Le seul intérêt : Préciser
rapidement les caractères antigéniques d’un virus responsable d’une
épidémie afin de préparer sans retard un vaccin efficace !!!

• 2) La sérologie :
◦ Réaction de fixation du complément.

◦ Réaction d’inhibition d’hémagglutination.

◦ Dans les 2 cas, il est nécessaire de pratiquer deux prélèvements à 2

semaines d’intervalle pour prouver la montée des anticorps (titre X 4).

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 ◦ Diagnostic rétrospectif : peu d’intérêt clinique. Intérêt surtout d’ordre
épidémiologique.

• 3) Hémogramme :
◦ En règle normal.

◦ Leuconeutropénie inconstante.

◦ Hyperleucocytose avec polynucléose possible en dehors de toute

surinfection.

◦ A peu d’intérêt !!!

B) Examens radiologiques :

• Rx thorax : Peu d’intérêt. Souvent normale, parfois aspect de

pneumopathie virale, pleurésie, péricardite.

Le diagnostic de la grippe est en général clinique : une éventuelle

épidémie, le début brutal, le syndrome douloureux, l’asthénie intense, la
diffusion des manifestations respiratoires constituent les meilleurs
arguments d’orientation.

VI. Diagnostic différentiel

• 1) Autres virus : VRS, adénovirus, entérovirus.

• 2) Germes intra-cellulaires : chlamydia, coxiella.

• 3) Les mycoplasmes.

Seuls les examens biologiques permettent le diagnostic de l’agent causal. Il

n’a d’intérêt qu’en dehors des contextes épidémiques et, lorsqu’existent des
manifestations respiratoires sévères ou extra-respiratoires.

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VII. Evolution - Complications

A) Evolution spontanée :

• Guérison en 4 à 7 jours.

• La fièvre tombe brusquement (réascension passagère : V grippal rare).

• Les autres signes disparaissent simultanément.

• Toux et asthénie peuvent persister plusieurs semaines.

B) Complications :

• 1) Surinfections :
◦ Plus fréquentes et plus graves si l’appareil respiratoire est
antérieurement lésé ou chez le sujet âgé.

◦ Germes : H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus (sujet âgé).

◦ A évoquer devant : persistance de la fièvre, caractère purulent de

l’expectoration, aggravation de la condition respiratoire,
hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.

◦ Il peut s’agir : d’une pneumopathie systématisée, de suppuration

bronchique, rarement de pleurésie purulente.

◦ Chez l’enfant : Atteinte des voies aériennes supérieures (otite, sinusite,

laryngite).

• 2) Atteintes extra-pulmonaires :
◦ Troubles digestifs.

◦ Méningite lymphocytaire avec ou sans signes encéphalitiques.

◦ Péricardite, myocardite.

◦ Septicémie à germes pyogènes.

◦ Rhabdomyolyse chez l’enfant.

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 • 3) Grippe maligne :
◦ De fréquence limitée. Directement liée à l’agression de l’organisme par
le virus.

◦ Atteint les sujets particulièrement réceptifs : nourrissons, sujets âgés,

femmes enceintes, sujets porteurs d’une affection pulmonaire ou
cardiaque.

◦ Elle rappelle par ses manifestations générales, le syndrome malin des

maladies infectieuses : tableau d’œdème aigu infectieux, hypoxémie
intense, retentissement cardio-vasculaire, rénal et nerveux.

◦ Le traitement a une efficacité restreinte. Décès par asphyxie ou

collapsus circulatoire.

• 4) Avortement :
◦ Maladie abortive chez la femme enceinte.

◦ La tératogénicité n’est pas établie.

VIII. Traitement

1) Traitement symptomatique :

• Repos.

• Analgésiques.

• Antipyrétiques.

• Sédatifs de la toux.

• Hydratation correcte et alimentation équilibrée.

• Médications sthéniques : vitamine C…

2) Antibiothérapie :

• Non justifiée en cas de grippe.

• Pas d’indication en prévention des surinfections.

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 • Indication sans retard si surinfection bactérienne confirmée.

3) Traitement antiviral :

Les antiviraux disponibles ne constituent pas une alternative à la

vaccination antigrippale !!!

• a) Les anciens antiviraux : Amantadine (Mantadix*)

◦ Inefficace sur Myxovirus influenza de type B.

◦ Utilisation limitée : risque d’émergence de souches résistantes,

mauvaise tolérance, effets secondaires (neuropsychiques, digestifs).

• b) Les inhibiteurs de la neuraminidase :

◦ Inhibiteurs spécifiques de la neuraminidase. Actifs sur les virus A et B.
Risque de sélection faible.

◦ b-1) L’oseltamivir (Tamiflu*) :

▪ Traitement : 75 mg X 2 /j X 5 jours. Instauré dans les 2 jours suivant
le début des symptômes. Adultes et enfants > 1 an.

▪ Prophylaxie : 75 mg/j X 7 jours. Prophylaxie post-exposition avec âge

> 13 ans.

▪ Effets indésirables : nausées, vomissements. Adaptation posologique

si insuffisance rénale sévère.

▪ Contre-indications : grossesse, allaitement maternel.

◦ b-2) Le zanamivir (Relenza*) :

▪ 1 inhalation (5mg) X 2 /j X 5 jours. Pas d’indication en prophylaxie.

▪ Effets indésirables : bronchospasme, éruption cutanée.

▪ Contre-indications : grossesse, allaitement maternel. Évaluation

bénéfice/risque si asthme sévère.

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IX. Prévention

Prévention = Vaccination + Oseltamivir

• Suspension virale inactivée. Composition fixée chaque année par l’OMS

en fonction des données virologiques et épidémiologiques recueillies à
travers le monde.

• Prévient : la grippe chez 70 à 90% des adultes, réduction des pneumonies

(39 à 68%), réduction des hospitalisations (28 à 65%), réduction de la
mortalité (56 à 76%).

• Vacciner à l’automne par voie sous-cutanée profonde.

• Recommandations de la vaccination :
◦ Personnes âgées de 65 ans et plus.

◦ Les sujets à risque : affections broncho-pulmonaires chroniques,

cardiopathies congénitales mal tolérées, insuffisance cardiaque et
valvulopathies graves, néphropathies chroniques graves, syndromes
néphrotiques purs et primitifs, drépanocytoses, DID ou DNID ne
pouvant être équilibré, déficits immunitaires cellulaires.

◦ Professionnels en contact régulier et prolongé avec les sujets à risque.

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 COURS 2 : LEPTOSPIROSE ICTERO-
HEMORRAGIQUE

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Connaître l’épidémiologie et la pathogénie de la leptospirose ictéro-

hémorragique.

• Diagnostiquer la forme typique et les formes atypiques de la leptospirose

ictéro-hémorragique.

• Argumenter les mesures thérapeutiques et préventives devant une

leptospirose.

INTRODUCTION

• Anthropozoonose bactérienne potentiellement grave causée par des

spirochètes du genre leptospira, décrite par Weil en 1886 (Syndrome de
Weil).

• Maladie professionnelle, Pathologie des loisirs (baignades).

• Réservoir principal = Rongeurs++.

• Répartition mondiale, prédominance tropicale (Asie++).

• Poids mondial = 500 000 formes graves /an, 20% de létalité.

• Maroc = Egoutiers, marché de volaille, ports de pêche.

ÉPIDÉMIOLOGIE

• AGENT CAUSAL : LEPTOSPIRA

◦ Bactérie spiralée, hélicoïdale, mobile.

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 ◦ Deux espèces : biflexa (saprophyte) et interrogans (pathogène).

◦ 200 sérovars groupés en 23 sérogroupes.

◦ Le plus grave : L. ictero-haemorragiae. Autres : L. grippotyphosa,

canicola, australis, pomona, ballum…

• RÉSERVOIR :
◦ Rongeurs (rats, souris)++ (Tubules rénaux des animaux réservoirs).

◦ Animaux d’élevage, domestiques.

◦ Eliminé par les urines, souillant le milieu extérieur (sol et eaux).

◦ Eaux alcalines + matière organique+++.

• TRANSMISSION :
◦ Accidentelle chez l’homme.

◦ Directe : morsure de rat, contact avec animaux.

◦ Indirecte : milieux hydriques (étangs, rivières, égout, bains publiques).

◦ Pénétration à travers une peau lésée ou ramollie, muqueuses.

• FACTEURS DE RISQUE :
◦ Professions (40%) : agriculteurs, éleveurs, employés de voirie, de
laboratoires, égoutiers, cultures immergées (rizières, canne à sucre).

◦ Activité de loisir (60%) : baignades, canotage, pêche.

• ASPECTS ÉPIDÉMIOLOGIQUES :
◦ Liés aux conditions hydrométriques. Tous les continents, pays chauds
et humides.

◦ Endémique, parfois par petites épidémies. Recrudescence estivo-

automnale.

PATHOGENIE

• PHASE SEPTICÉMIQUE : Pénétration cutanéo-muqueuse des leptospires.

Bactériémie et dissémination à tous les organes. Fixation au foie et rein
au 7ème jour.

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 • PHASE LEPTOSPIRURIQUE : Élimination urinaire au 12ème jour.
Mécanisme double : toxinique et immunologique. Atteinte endothéliale →
atteinte pluriviscérale.

CLINIQUE

I- TYPE DE DESCRIPTION : Forme typique : Hépatonéphrite

à rechute fébrile DE GARNIER ET REILLY

• PHASE D’INCUBATION : 6 à 14 jours, silencieuse.

• PHASE D’INVASION « PHASE PRÉ-ICTÉRIQUE » :

◦ Leptospirémique, brutale, dure 3 à 7 jours.

◦ Tableau infectieux : frissons, fièvre > 39°c, hypotension, SMG, épistaxis.

◦ Syndrome pseudo-grippal et algique : myalgies (mollets, cuisses),

arthralgies, céphalées.

◦ Signes cutanéo-muqueux : rash cutané ou éruption morbilliforme,

suffusion conjonctivale, herpès labial.

◦ Syndrome méningé : inconstant.

• PHASE D’ÉTAT « PHASE ICTÉRIQUE » :

◦ Corrélée à l’apparition des Ig M (à partir du 20ème jour). Asthénie
importante.

◦ Atteinte hépatique (70 % des cas) : Ictère flamboyant, urines

foncées, selles inconstamment décolorées. Hépatomégalie
douloureuse. Bilirubine Conjuguée augmentée, transaminases peu
élevées, TP normal.

◦ Atteinte rénale (« néphrite tubulo-interstitielle ») : Protéinurie,

leucocyturie, hématurie, IRn aiguë oligo-anurique nécessitant parfois
l’hémodialyse.

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 ◦ Atteinte neurologique : Méningite à liquide clair, prédominance
lymphocytaire ou mixte, protéinorachie modérée, glycorachie
normale.

◦ Atteinte musculaire : Myalgies, rhabdomyolyse.

◦ Atteinte pulmonaire : Toux, hémoptysie.

◦ Atteinte digestive : HMG, SMG, ADP, hydrocholecyste.

◦ Atteinte cutanée : Éruption non spécifique.

◦ Manifestations hémorragiques : Mineures (épistaxis, gingivorragies,

purpura).

◦ Syndrome fébrile : La fièvre régresse avec l’apparition de l’ictère avec

apyrexie au 10ème jour.

• PHASE DE RECHUTE FÉBRILE : 38 à 39 °c, évoque le diagnostic.

• PHASE DE CONVALESCENCE : Séquelles.

II- FORMES CLINIQUES :

• Formes symptomatiques : Formes inapparentes (asymptomatiques),

Formes anictériques pseudo grippales, Fromes méningées pures, fébriles
pures, rénales pures…

• Formes compliquées :
◦ Syndrome hémorragique majeur : hémoptysie, hématémèse…

◦ Atteinte pulmonaire : Syndrome de détresse respiratoire aigue (cause

de décès +++). Toux, expectoration, hémoptysie. Rx: opacités
floconneuses ou infiltrats mal systématisés.

◦ Atteinte cardiaque : Hypotension artérielle, Myocardite clinique ou

traduction électrique : mauvais pronostic.

◦ Atteinte oculaire : Uvéite, choriorétinite, iridocyclite.

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DIAGNOSTIC POSITIF

• ELÉMENTS D’ORIENTATION :
◦ Contexte épidémiologique ++, Clinique ++.

◦ Hémogramme : Hyperleucocytose à prédominance de PNN (75%),

Thrombopénie (60%), Anémie plurifactorielle.

◦ Biochimie : Créatinine ↑, hyperbilirubinémie, cytolyse modérée,

élévation des CPK et de la CRP, leucocyturie.

◦ LCR : clair, lymphocytaire, protéinorachie modérée.

• ELÉMENTS DE CERTITUDE :
◦ Mise en évidence du leptospire (Examen direct + culture) : 5 premiers
jours dans le sang et LCR. A partir du 12ème jour dans les urines.
(Entre le 6ème j et 12ème jour : phase muette).

◦ Sérologies : les AC apparaissent vers 10-12ème jours. Dépistage rapide

: macro agglutination sur lame ou ELISA détecte les Ig M à partir du
8ème jour. Réaction de Martin et Pettit (de référence, détermine le
sérotype, seuil de positivité 1/100).

◦ PCR dans les liquides biologiques.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

• Hépatites virales : Formes ictériques sans atteinte rénale.

• Angiocholite.

• Paludisme.

• Fièvre jaune.

• Autres étiologies des méningites à liquide clair.

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ÉVOLUTION

• FAVORABLE SANS SÉQUELLE : en l’absence d’atteinte rénale et hépatique

sous-jacente.

• GRAVE SUR TERRAINS DÉBILITÉS : alcooliques et immunodéprimés.

• FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC : Atteinte pulmonaire, Insuffisance

rénale aigue, Troubles de conscience, TP < 50%, Myocardite clinique ou
électrique, Hyperleucocytose > 13000/mm3 et thrombopénie sévère.

PRINCIPES DU TRAITEMENT

• TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE : d’autant plus efficace que débuté

précocement.
◦ Pénicilline G : 1ère intention, 100 000 U/kg/j en 4 perfusions (6 à 10
MU/j) en IV.

◦ Ampicilline : 1g/6h en perfusion.

◦ Ceftriaxone 1gr/jr.

◦ Doxycycline : 200 mg/j per os en cas d’allergie à la pénicilline.

◦ Durée du traitement 7-10 jours, parfois plus si forme grave (oculaire…).

• TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE : Rééquilibration hydro-électrolytique,

Transfusion, Vitamine K si TP bas, Hémodialyse, Assistance ventilatoire.

PROPHYLAXIE

• INDIVIDUELLE : efficace. Protection (port de gants, lunettes, bottes

vêtements protecteurs). Précaution d’hygiène pour baignade, pêche,
sports nautiques. Chimioprophylaxie : doxycycline 200 mg/sem en cas
d’exposition brève. Vaccination : Spirolept® (L. haemorrhagiae) 2 inj de
1ml à 15 j d’ intervalle, une 3ème 6 mois après avec rappel tous les deux
ans.

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 • COLLECTIVE : Vaccination du bétail et animaux domestiques. Drainage et
assèchement des collections d’eau. Déshumidification par aération des
lieux clos. Dératisation.

CONCLUSION

Anthropozoonose mondiale. Tableaux cliniques parfois trompeurs. Formes

graves ++. ATB efficace si traitement précoce. Prophylaxie +++.

COURS 3 : FIEVRE BOUTONNEUSE

MEDITERANEENNE

I - ETIOPATHOGENIE

Présentation non détaillée dans le fichier source, relève du cours de

bactériologie (Rickettsia conorii, transmise par la tique du chien).

II - PRESENTATION CLINIQUE

Détails présents sur le PowerPoint original.

III - DONNEES BIOLOGIQUES

Détails présents sur le PowerPoint original.

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IV - DIAGNOSTIC POSITIF

Détails présents sur le PowerPoint original.

V - EVOLUTION - PRONOSTIC

• Mauvais pronostic si : Terrain fragilisé + + +. Délai thérapeutique long.

• Mortalité : globale 2,5% (essentiellement chez les sujets âgés).

• Formes malignes : surviennent dans 5 à 6% des cas. Comprennent :

Coma, Insuffisance rénale, Insuffisance respiratoire.

• Mortalité des formes malignes : grimpe à 50%.

VI - TRAITEMENT

Détails présents sur le PowerPoint original.

COURS 4 : INFECTION A VIH ET SIDA -

A.E.S.

I. Introduction et Historique

• Le SIDA ou syndrome d’immunodéficience acquise a été révélé en 1981

aux USA.

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 • Il est la conséquence grave de l’infection par le virus d’immunodéficience
humaine (VIH).

• Réalise actuellement une pandémie.

• Estimation actuelle : 35 millions de personnes infectées dans le monde.

• Historique :
◦ 1981 : découverte de l'épidémie de SIDA

◦ 1983 : identification du virus

◦ 1984 : tests sérologiques

◦ 1987 : AZT – classification CDC

◦ 1993 : classification CDC/OMS

◦ 1995 : bithérapies et prévention de la Transmission Mère-Enfant (TME)

◦ 1996 : charge virale et trithérapies

◦ 2000 : tests de résistance, discussion accès aux ARV dans PED

II. Aspects virologiques, immunologiques et

physiopathologiques

• Appartient à la famille des rétrovirus :

◦ Oncovirus (HTLV) : tumeurs et leucémies.

◦ Spumavirus : considérés comme non pathogènes.

◦ Lentivirus : VIH 1 (Europe, Amérique, Asie, Afrique) et VIH 2 (Afrique de

l’Ouest).

• Rétrovirus : Se définissent par leur mode de réplication. Etape de

rétrotranscription grâce à une enzyme : la transcriptase inverse.

A) Propriétés structurales du VIH :

• Le gène gag code pour la synthèse des protéines de la capside et de core

(p23, p18, p24 pour VIH1).

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 • Le gène pol code pour les protéines de réplication : transcriptase inverse,
intégrase et protéase.

• Le gène env code pour les protéines d’enveloppe (gp41, gp120, gp160).

B) Cellules cibles du VIH :

• Ce sont essentiellement les cellules portant à leur surface la molécule

CD4, récepteur de haute affinité pour la gp120 (glycoprotéine
d’enveloppe du VIH) :
◦ Lymphocytes T CD4 surtout.

◦ Monocytes macrophages.

◦ Cellules folliculaires dendritiques.

◦ Cellules de Langerhans cutanées.

◦ Cellules microgliales cérébrales.

C) Cycle de réplication du VIH :

1. 1ère étape : absorption et pénétration. Absorption à la surface des

cellules portant le récepteur CD4. Après intervention d’autres co-
récepteurs CXCR4 ou CCR5, le virus pénètre dans la cellule.

2. 2ème étape : synthèse d’ADN proviral. Grâce à la transcriptase

inverse, puis intégration de l’ADN proviral au génome de la cellule hôte
grâce à l’endonucléase virale (Intégrase).

3. 3ème étape : Transcription de l’ADN proviral en ARN génomique par

l’ARN polymérase de la cellule hôte.

4. 4ème étape : Synthèse des protéines virales (ARNm).

5. 5ème étape : Assemblage des protéines virales grâce à des protéases

et encapsidation de l’ARN conduisant à la formation de nouvelles
particules virales infectieuses (Bourgeonnement).

20
D) Physiopathologie, histoire naturelle :

• Dès la primo-infection, le virus se réplique activement dans l’organisme.

On estime la production de virus entre 1 et 10 milliards par jour.

• Le système immunitaire « hyperactivé » par la présence du virus

compense partiellement, par une production accrue de lymphocytes CD4,
la destruction massive de ceux-ci par le virus.

• Il existe une activation des cellules CD8 cytotoxiques spécifiques du VIH

qui détruisent les cellules infectées mais accentuent ainsi la déplétion en
lymphocytes T CD4.

• Le risque de dégradation immunitaire, et donc de progression clinique,

est lié au niveau de réplication virale apprécié par l’ARN VIH plasmatique
(charge virale).

• Sans traitement antirétroviral, la diminution des lymphocytes CD4

sanguins est de 50 cellules/mm3/an en moyenne conduisant à une
maladie SIDA en 10 ans.

• La plupart des manifestations opportunistes dont la survenue caractérise

le stade SIDA surviennent lorsque les lymphocytes CD4 sont < 200/mm3.

• La thérapeutique antirétrovirale, lorsqu’elle aboutit à la réduction massive

de la réplication virale, entraîne une restauration quantitative et
qualitative au moins partielle des lymphocytes CD4.

III. Quelques chiffres épidémiologiques

• Monde (En 2024) :

◦ 1.7 Millions de personnes nouvellement infectées par le VIH.

◦ 770 000 personnes sont décédées de maladies liées au VIH.

◦ 37.9 Millions de personnes dans le monde vivant avec le VIH.

◦ 23.3 Millions de personnes ont accès à la thérapie antirétrovirale.

21
 ◦ Depuis le début de la pandémie : 74.9 Millions de personnes ont été
infectées, 32 Millions de personnes décédées de maladies liée au SIDA.

• Maroc (En 2024) :

◦ Le nombre de personnes vivant avec le VIH était de 25 000.

◦ 900 nouvelles infections.

◦ 350 décès.

◦ Les régions les plus touchées : Souss Massa, Marrakech Safi et

Casablanca Settat = 65% des cas.

◦ Prévalence reste faible et stable : Population générale : 0,08%,

Professionnels du sexe 0,2%, Homosexuels: 4,5%, Usagers de drogues
IV: 7.1%.

IV. Transmission

Les trois modes de transmission sont : La transmission sanguine, La

transmission sexuelle, La transmission materno-foetale. L’élément
déterminant de la transmission est représenté par la quantité de virus
présente dans le milieu contaminant (primo-infection et stade tardif).

A) Transmission sexuelle :

• C’est le mode de contamination le plus fréquent : 90%.

• S’effectue lors de rapports hétérosexuels ou homosexuels avec une

personne contaminée.

• Le contact oro-génital pourrait être contaminant mais à un degré

moindre.

• Facteurs augmentant le risque : pénétration anale, ATCD de maladies

sexuellement transmissibles. Un seul contact peut être suffisant.

22
B) Transmission par le sang et ses dérivés :

• Reconnue dès 1982 (hémophiles ou polytransfusés).

• Actuellement, l’ensemble des dons de sang est obligatoirement testé. Les

facteurs anti-hémophiliques sont inactivés (solvants, détergents).
Problème de la période de séroconversion muette (risque résiduel de
1/600000).

• Transmission par le partage de matériel d’injection contaminé. Explique

l’extension rapide chez les usagers de drogue IV.

• Le personnel soignant peut être soumis au risque de piqûres

accidentelles, dont le risque de transmission est évalué à un taux < 0,5%.

C) Transmission materno-fœtale :

• A lieu essentiellement au cours de la période périnatale (Fin de grossesse,

Accouchement).

• En l’absence de prise en charge : 18 à 40 %.

• L’association traitement antirétroviral et césarienne diminue ce risque à

1-2 %.

• Le risque de transmission par l’allaitement est établi : Allaitement

strictement contre-indiqué.

V. Aspects cliniques (Stades CDC 1993)

Cette classification est hiérarchique c’est-à-dire qu’un sujet classé dans la

catégorie B ou C ne peut pas passer dans la catégorie A (ou B) même
lorsque les signes cliniques ont disparu.

23
A) Stade A

• Infection à VIH asymptomatique.

• Primo-infection symptomatique : Apparition 1 à 6 semaines. Fréquence

50-70%. Tableau de syndrome mononucléosique non spécifique, peut
passer inaperçu. Fièvre (96%), arthralgies/myalgies (54%), adénopathies
disséminées (74%), pharyngite érythémateuse (70%), rash tronculaire/
urticarien (70%), diarrhée aiguë (32%), nausées/vomissements (27%),
hépatosplénomégalie (14%), céphalées (32%), encéphalite, neuropathie,
Guillain-Barré. Ulcérations aphteuses.

• Lymphadénopathie généralisée persistante : Présence d’au moins

deux adénopathies extra-inguinales évoluant depuis plus de 6 mois sans
cause évidente. (Mobiles, indolentes, symétriques, diamètre 1-2 cm).

B) Stade B

• Fièvre (> 38,5°c) ou diarrhée supérieure à 1 mois.

• Purpura thrombocytopénique idiopathique.

• Salpingite, en particulier lors de complications par abcès tubo-ovariens.

• Neuropathie périphérique.

• Leucoplasie chevelue de la langue.

• Angiomatose bacillaire.

• Candidose oro-pharyngée, Candidose vaginale persistante ou qui répond

mal au traitement.

• Dysplasie du col, carcinome in situ.

• Zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome.

C) Stade C (SIDA)

• Syndrome cachectique du VIH.

• Encéphalopathie VIH.

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 • Infections bactériennes : Pneumopathie bactérienne récurrente,
Septicémie à salmonelle non typhi récurrente, Tuberculose, Infections à
Mycobactérium avium ou kansasii.

• Infections fongiques : Candidose bronchique/trachéale/pulmonaire/

œsophagienne, Coccidioïdomycose disséminée/extra-pulmonaire,
Cryptococcose extra-pulmonaire, Histoplasmose disséminée,
Pneumocystose pulmonaire.

• Infections parasitaires : Cryptosporidiose intestinale > 1 mois,

Isosporidiose intestinale chronique > 1 mois, Toxoplasmose cérébrale.

• Infections virales : Infection à CMV (autre que foie/rate/ganglion),

Infection herpétique, Leucoencéphalopathie multifocale progressive
(LEMP).

• Néoplasies : Cancer invasif du col, Maladie de Kaposi, Lymphome de

Burkitt, Lymphome immunoblastique, Lymphome cérébral primitif.

VI. Diagnostic biologique

A) Tests diagnostiques sérologiques :

• 2 tests ELISA. Très bonne sensibilité ; spécificité > 99%.

• Test de Western Blot = CONFIRMATION. Positivité du test si présence d'au

moins 3 anticorps dont au moins 2 anticorps anti-enveloppe.

• Diagnostic de l'infection : présence d'anticorps anti-VIH dans 2

prélèvements successifs dépistés par ELISA et au moins sur un
prélèvement par Western Blot. Après consentement éclairé du patient !!!

• TROD (Test Rapide à Orientation Diagnostique) 4ème génération.

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B) Quantification du virus :

• Quantification de l’ARN viral plasmatique = charge virale plasmatique.

Réalisée par biologie moléculaire (PCR). S’exprime en copies/ml ou en log
10. Une variation est significative à partir de 0,5 log.

• Antigène p24 : Ne doit plus servir à la quantification. Intérêt uniquement

pour le diagnostic de primo-infection.

C) Suivi biologique :

• Bilan initial : Sérologie VIH, NFS/plaquettes, CD4/CD8, ARN-VIH,

Transaminases, Créatininémie, Sérologies syphilis, Toxo, CMV, VHB, VHC.
Examen gynéco, radio thorax, IDR à la tuberculine.

D) Tests de résistance et E) Dosages :

• Tests génotypiques +++ en cas d'échec thérapeutique.

• Dosage des antirétroviraux pour vérifier l'observance, les interactions ou

les sous/surdosages.

VII. Traitement

A) Objectifs :

• Réduction de la charge virale le plus bas possible, aussi longtemps que

possible.

• Restaurer l’immunité (augmentation du taux de CD4 corrélée au degré

d'inhibition de la charge virale).

• Eviter la sélection de mutants résistants. Le choix actuel est le traitement

le plus puissant possible.

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B) Conditions :

• Certitude du diagnostic, capacité d’observance, soutien psychologique,

suivi biologique possible.

C) QUI TRAITER ?

TOUS LES PATIENTS quelque soit le taux de CD4 ++++ (GUIDELINES 2016).

D) Comment traiter ?

• TRITHERAPIE 1ère ligne : 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase

inverse (Ténofovir + emtricitabine OU Abacavir + lamivudine) PLUS (+ 1
Inhibiteur de la protéase boosté par du ritonavir OU + 1 Inhibiteur non
nucléosidique de la transcriptase inverse OU + 1 Inhibiteur de l'intégrase).

VIII. Evolution – Pronostic

• Sans traitement : Temps médian de séroconversion et survenue du SIDA =

8 à 13 ans. SIDA → Décès = 9 mois à 2 ans.

• Avec traitement : Espérance de vie rejoint celle de la population générale.

IX. Prévention

• Dépistage dans centre anonyme et gratuit. Préservatifs. Sevrage,

seringues à usage unique pour toxicomanes.

• Dépistage des dons de sang/organes, précautions universelles.

• Prévention des infections opportunistes : Bactrim 1cp/j si CD4 < 200/

mm3 (Pneumocystose, Toxoplasmose). Azadose 1200 mg/semaine si CD4
< 50/mm3 (Mycobactéries atypiques).

• Vaccinations : Toutes les vaccinations peuvent être réalisées chez un

patient VIH+ SAUF LE BCG !!!

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X. Accident d'exposition au sang (AES)

Tout contact percutané ou projection muqueuse ou peau lésée de sang ou

de liquide biologique contenant du sang. Situation fréquente. Doit être
connue par tout le personnel.

• Risques : VIH (0.32% per-cutanée, 0.04% muqueux, 0.67% partage

seringue). VHC (2%). VHB (2-40%).

• Conduite à tenir (0-5 min) - URGENCES :

Ne Jamais presser la plaie ou la faire saigner !!!!

◦ Nettoyage de la plaie à l’eau courante et savon.

◦ Tremper la partie blessée : Chlorhexidine, Soluté de Dakin, Eau de javel

à 12° diluée au 1/10, Alcool à 70°, ou Polyvidone iodée. Rincer à l'eau.

◦ Si projection (yeux/visage) : Rincer abondamment à l’eau courante ou

au sérum physiologique pendant 5 minutes au moins.

• Consultation : 0-4h. Déclarer l'accident de travail (0-24h).

• Evaluation du risque :
◦ Important : Piqure profonde aiguille creuse IV/IA.

◦ Intermédiaire : Coupure bistouri à travers gants, piqure superficielle

aiguille creuse IV/IA, piqure aiguille IM/SC, exposition muqueuse >15
min, morsure profonde avec saignement.

◦ Minime : Piqure superficielle aiguille pleine, projection muqueuse,

seringue abandonnée.

• Indications PPE VIH (Prophylaxie Post-Exposition) :

◦ Risque Important : Prophylaxie recommandée (que la source soit VIH+
ou inconnue).

◦ Risque Intermédiaire : Prophylaxie recommandée (si VIH+) ou non

recommandée (si inconnu).

◦ Risque Minime : Prophylaxie non recommandée.

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• Bases du Traitement : Délai < 4h avant contact virus-cellule (jusqu'à 48h
avant contact organes lymphoïdes). AZT diminue 79% risque
transmission. Trithérapie post exposition (ex: TDF+FTC+Lopinavir/r,
TDF+3TC+Dolutegravir) pour 28 jours.

• Suivi biologique : J0, J15, M1, M2, M3, M4, M6 (Recherche VIH, VHC, VHB,
transaminases, créatinine, test grossesse à J0).

• Mesures préventives : Lavage-désinfection, gants, lunettes, masque,

conteneurs, Ne jamais recapuchonner +++, Ne jamais pipeter à la
bouche. Vaccination anti-VHB +++.

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