Q1 : - CAT DEVANT TRAUMATISME SPLENIQUE

PLAN :
INTRODUCTION
CAT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Les lésions spléniques constituent la 1èrecause d'hémorragie chez les contus de l'abdomen.
- Le traitement est conditionné par la tolérance hémodynamique du saignement et l'étendue de la lésion.
- Un traumatisme splénique doit toujours être évoqué devant :
• Plaie pénétrante de l’HCG et plus généralement toute plaie de l'abdomen.
• Tout traumatisme abdominal fermé.
- Signes cliniques non spécifiques.
CAT :
A-Diagnostic :
1- Signes cliniques :
- Signes d'une instabilité hémodynamique ou d'un choc : hypotension, tachycardie, marbrures, nécessité
d'un remplissage massif, oligurie, sueurs...
- Fracture des dernières côtes gauches évocatrices.
- Douleur de l'HCG voire défense.
- Abdomen distendu, mat, augmentant rapidement de volume : hémopéritoine massif.
- Scanner réalisé si patient stable+++ :
. Bilan des lésions spléniques
. Volume de l'hémopéritoine
. Exploration complète de l'abdomen.
2- Hématome sous-capsulaire+++ :
- Diagnostic : échographie ou TDM.
- Contenu par le péritoine : Risque de rupture secondaire+++ (jusqu'au 15èmejour à la suite du traumatisme).
- Surveillance prolongée en milieu hospitalier, voire chirurgie préventive.
B-Prise en charge :
- La PEC initiale doit être commune à celle d'un polytraumatisé.
- L'évaluation initiale doit permettre de différencier deux types de traumatisé :
• Les patients stables ayant donc eu un scanner et chez qui un traitement conservateur va être envisagé.
L'embolisation artérielle peut être un traitement complémentaire pour éviter la chirurgie ou la rendre moins
morbide.
• Les patients instables malgré un remplissage adapté ou ceux stables mais nécessitant des transfusions > 2
culots, chez qui une laparotomie s'impose en urgence.
- En pratique : traitement médical chez >50% des traumatismés de la rate, avec surveillance en milieu hospitalier de
plusieurs jours, et intervention secondaire chez <10% des patients.
Traitement médical : on peut proposer un traitement non opératoire chez les patients STABLES et sans signe
en faveur d'une péritonite.
-Les principes sont les suivant :
• Hospitalisation en réanimation
• 2 VVP, voire une voie veineuse centrale et une prise de la PA en continu
• Maintien d'une bonne hémodynamique, correction des troubles hydro-électrolytiques
• A jeun, prévention de l'ulcère de stress
• Antalgiques, voire sédation
• Réchauffage du patient
• Surveillance++++
*Clinique : constantes hémodynamiques, température, transit, douleur, conscience
*Biologie : NFS, ionogramme, hémostase, bilan hépatique, lipase...
*Imagerie : contrôle régulier par scanners abdominaux répétés afin de vérifier la bonne
évolution et la résorption des lésions.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 -On ne draine pas un hémopéritoine si on réalise un traitement médical.

- Durée de surveillance : adaptée aux lésions sur le scanner qui doit être répété au cours de l'hospitalisation.
- Maintenir l'hospitalisation en moyenne une semaine (dépister la rupture d'un hématome sous-
capsulaire/exemple).
- Si nécessité, les principes du traitement chirurgical :
• Incision médiane
• Exploration, prélèvement de l'hémopéritoine pour examen bactériologique.
• Evacuation de l'hémopéritoine.
• Splénectomie+++, envoi de la pièce en anatomopathologie
• D'autres thérapeutiques sont possibles mais déconseillées chez le polytraumatisé : mise en place d'un filet,
splénectomie partielle, tamponnement par mèche ou colle...
• Drainage aspiratif, fermeture
C-Suite de la prise en charge : les complications à surveiller :
• Pancréatite aiguë par lésion de la queue du pancréas
• Thrombocytose réactionnelle
• Infections du splénectomisé (OPSI)
Le patient doit être éduqué aux risques inhérents à une splénectomie et :
PROPHYLAXIE POST-SPLENECTOMIE
• Antibioprophylaxie par amoxicilline post opératoire immédiate (1 gx3/j) avec relais dans les 30 jours qui
suivent par oracilline : 1MU x2/j pendant 5ans chez l'enfant et 2ans minimum chez l'adulte
• Vaccination anti-pneumocoque tous les 5 ans,
• Vaccination anti-grippe tous les ans,
• Vaccination anti-hœmophilus tous les 10 ans,
• Vaccination anti-méningocoques A +C si adulte jeune.
NB : Aspirine à faible dose si thrombocytémie.
CONCLUSION :
- Organe le plus souvent atteint lors des contusions abdominales
- Urgence médico-chirurgicale+++

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 02. Ecrasements des membres : diagnostic et conduite à tenir.

Introduction :
Pathologie traumatique dont la gravité est liée à l’association de dégâts locaux menaçant le pronostic fonctionnel et de dégâts
généraux engageant le pronostic vital : choc – acidose – IRA – hyperkaliémie…
Il peut s’agir d’un :
– Fracas ouvert avec lésions importantes des parties molles.
– Broiement des membres ou tout les éléments sont atteints (Vx, Nfs, et masses musculaires).
– Contusion fermée avec compression prolongée, réalisant un effet de garrot artériel entraînant ischémie et nécrose
musculaire (Crush syndrome).

I. Diagnostic :
1) Interrogatoire :
 Traumatisme : heure, lieu, circonstances, mécanismes : écrasement instantané (AVP), Crush Sd...
 Traumatisé : âge, profession, tares surtout cardio-vasculaires et rénales, conditions d’évacuation…

2) Examen physique :
 Etat hémodynamique : pâleur, tachycardie, hypotension.
 Etat respiratoire
 Etat de conscience
 Appréciation de la diurèse : coloration et débit
 Examen local : état vasculo-nerveux (bilatéral et comparatif)
– Coloration, chaleur, pouls périphériques.
– Motricité et sensibilité.
– Etat cutané, des parties molles et des lésions osseuses.
 Examen général : recherche de lésions associées (crâne, rachis, thorax, abdomen)

3) Bilan biologique :
 Urée créatinine – Ionogramme (K+) – Groupage – hémostase – GDS
 Myoglobinémie et myoglobinurie – Enzymes (CPK, LDH, GOT et GPT).

4) Bilan radiologique :
 Radiographie du membre atteint : Afin d’apprécier les dégâts ostéo -articulaires.
 Echo doppler – Artériographie : Exploration des axes vasculaires en cas d’abolition des pouls.

II. Conduite à tenir :

 Sur les lieux de l’accident :
1) L’écrasé n’est pas enseveli :
 Hémostase provis /pansement compressif, éviter garrot.
 Deux VVP de bon calibre pour remplissage.
 Contention du membre atteint.

2) L’écrasé est enseveli : Dégagement prudent avec remplissage, alcalinisation et Ca++.

 Le garrot : Discuté
– Sa mise en place permet, en cas de compression intense et prolongée, d’éviter le largage de métabolites toxiques
dans la circulation systémique.
– Son intérêt : Prévenir l’arrêt cardiaque par hyperkaliémie. - Limiter l’aggravation de l’insuff rénale.
– Utilisé si :
o Inefficacité du pansement compressif, sur une hémorragie importante.
o Broiement des parties molles, quand l’amputation est d’indiction évidente.
– Une fois en place, il ne faut l’enlever qu’en milieu hospitalier sous contrôle médical = réanimation.
 L’évacuation : Doit être médicalisé. (Surveillance : TA, diurèse, activité cardiaque).

174
 A l’hôpital :
1) Mesures de réanimation :
 Remplissage si état de choc :
– Macromolécules et solution isotonique : en cas de compression prolongée fermée.
– Sang iso groupe, iso Rh : en cas d’écrasement ouvert avec hémorragie importante.
 Lutte contre l’acidose : par sérum bicarbonaté 14%.
 Relancer la diurèse par du furosémide : jusqu’à 1g/jour (Lasilix*).
 Lutte contre l’hyperkaliémie : (potentialisée par l’acidose).
– Alcalinisation : bicarbonate de sodium.
– Furosémide : augmentation de l’excrétion urinaire du potassium K+.
– Gluconate de Ca++ 1% : 10 – 30 cc sous surveillance scopique.
– Sérum glucosé hypertonique + insuline (rentrée de k+ en intracellulaire).
 Prévention de l’insuffisance rénale : toutes les mesures précédentes pouvant aller jusqu’à l’hémodialyse.
 Lutte contre l’infection : SAT + ATB en IV (péni G + métronidazole).
 Héparine : pour prévenir les thromboses.

2) Traitement local :
 Stabilisation des foyers de fracture (1er geste à faire). La fixation externe est la méthode de choix car :
– Assure une immobilisation précoce et stable du foyer.
– Coupe court l’infection et facilite les soins locaux.
 Aponévrotomies : en cas de compression prolongée, avec œdèmes des masses musculaires et effet de garrot interne.
(excision large et étendu : fascia d’enveloppement).
 Excisions musculaires : ↓ le grenier de K+, et ↓ la septicité en éliminant les masses musculaires nécrosés (vu la
pullulation microbienne).
 Restauration vasculaire : (après angiographie préopératoire ou peropératoire).
– Fogartisation des deux bouts artériels et leur héparinisation.
– Suture termino-terminale si section artérielle franche.
– Résection, suture si plaie contuse.
– Greffon veineux autologue si perte de substance.
 Amputation : en cas de phénomènes septiques incontrôlables par ATB et excision, et en cas de dégâts très importants
incompatibles avec un traitement conservateur.
 Traitement des lésions associées.

3) Surveillance : afin de guetter les complications secondaires

 Infection : ATB, oxygénothérapie hyperbare.
 Ischémie secondaire : restauration vasculaire.
 IRA : hémodialyse.
 Embolies graisseuses

175
 171

03. CAT devant cholécystite aigue

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Inflammation de la vésicule biliaire et de son contenu
 Due le plus souvent à un calcul enclavé dans le canal cystique, empêchant la vidange vésiculaire.
 Affection fréquente
 Diagnostic clinique, confirmé par échographie
 Urgence médico-chirurgicale
 Sous traitement bien conduit, l’évolution est généralement favorable.

II. CAT diagnostique :

a. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 Terrain : svt femme agée obèse , ATCDs de lithiase biliaire ou de colique hépatique
 SF :
 Douleur type colique hépatique : aigue , > 6h , épigastrique ou HCdt , irradiant en hémiceinture vers dos &
omoplate , Svt après repas copieux riche en graisse , accompagné de vomissements
 Fièvre : 39-40 º , frissons , Tachycardie , langue saburrale
 Pas d’ictère !!! ( sauf Sd Mirizzi : compression de la VBP par la fibrose & inflammation IIere à un calcul enclavé dans le canal cystique )

b. Examen clinique :
 Évaluation initiale : État HD ( pouls , TA ..) , état neurologique ( GCS ) , état respiratoire ( FR ...)
 Local : Palp : défense de l’HCdt avec signe de Murphy ( dlr qui inhibe l’inspiration )

B. Paraclinique :
a. Biologie :
17. NFS : hyperleucocytose à PNN - CRP : ⬆
18. Hémoculture : lors des pics fébriles

19. Pas d’anomalie du Bilan hépatique

20. Ionogramme sanguin
21. Fonction rénale : urée / créa
22. Groupage – TP – TCA

b. Imagerie :
15. Echo : examen clé +++
- Épaississement de la paroi vésiculaire > 4 mm +++ ou aspect feuilleté de la paroi
- Présence de calcul dans le collet ou dans le cystique : image hyperéchogène avec cône d’ombre
- Épanchement vésiculaire fréquent
- Sx de Murphy échographique ( dlr au passage de sonde )

16. TDM : pour les formes compliquées : gangreneuse , emphysémateuse , abcès hépatique , péritonite

C. Gravité : criteres de TOKYO %

 Gravité faible : cholécystite avec inflammation modérée
 Gravité modérée :
1. PNN > 18.000/mm3
2. Masse palpée en HCdt
3. Sx cliniques > 72 h
4. Sx d’infection locale : péritonite , abcès peri-vésiculaire / hépatique , cholecystite gangréneuse
 Gravité sévère : État de choc , alteration de la conscience , [Link] , [Link] , [Link] , thrombopénie
 172

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Patient à jeun , Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , sonde urinaire , sonde gastrique
3. Regle des ABC :
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie +/- Intubation , VM
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , NFS , CRP , Uree/créat ..)
o Rétablir la volémie : Remplissage , drogues vaso-actives
o Réequilibration hydro-élécrolytique ++++

4. Ttt médical :
 Antibiothérapie IV en urgence puis adapté à l’ATB :
Ceftriaxone 2g/j + Gentamicine 160mg/j + Metronidazole 1g/j
 Antalgiques , antispasmodiques
5. Ttt chirurgical : ( KB )
 Grade 1 & 2 ⟹ Cholecystectomie dans les 24 heures par coelioscopie +++ ou laparotomie
 Grade 3 ⟹ Drainage percutané echoguidé + cholecystecomie à discuter à distance
 Envoyer la piece operatoire à l’anapath +++

6. Surveillance : Clinique : regression dlr , fièvre / Biologique : NFS , CRP

IV. Conclusion :
 Urgence fréquente
 Dg clinique , confirmé par écho
 Ttt selon les grades de Tokyo
 Évolution svt bénigne
 4. Appendicites aiguës et leurs complications : diagnostic et conduite à tenir.

Introduction :
Inflammation aigue de l’appendice. Urgence abdominale chirurgicale la plus fréquente
Diagnostic facile dans les formes typiques – Difficulté Dc ↔ polymorphisme clinique (siège anatomique variable)

I. Diagnostic :
1) Forme typique : AA de l’adulte jeune en position iliaque
1.1) Clinique : +++ Douleur de la FID + Défense douloureuse de la FID + Etat général conservé.
 SF :
– Douleur de la FID, d’apparition rapide, ±intense, lancinante, continue, sans irradiation
– Nausées ou vomissements.
– Troubles du transit : constipation, parfois diarrhée (en faveur de la forme toxique).
 SG :
– Etat général conservé.
– T° : Discrète ↑ (38°5) – Si très ↑ = complication ou autre Dc
 SP :
– Défense douloureuse de la FID+++.
– Douleur à la flexion de la cuisse (signe du psoas)
– Douleur à la décompression brutale de la FIG (signe de Rowsing)
– Touchers pelviens souvent douloureux.

1.2) Paraclinique :
 NFS : Hyperleucocytose à PNN +++ ; CRP ↑.
 ASP : Hydroaéroiléite (/iléus réflexe), stercolithe au niveau de la FID.
 Echographie : appendice à paroi épaissie.
 TDM abdominale : rarement demandé, si doute diagnostique.

2) Formes atypiques :
 Formes topographiques :
– Rétrocaecale : douleur lombaire, psoïtis +++.
– Pelvienne : irritation pelvienne, signes urinaires parfois prépondérants (BU-), signes rectaux…
– Mésocœliaque : occlusion fébrile (Iléus réflexe par inflammation du grêle), Diagnostic opératoire le plus souvent.
– Sous hépatique : tableau de cholécystite aigue, Diagnostic échographique ou opératoire.

 Formes selon le terrain :

– Appendicite du nourrisson : tableau d’une gastro-entérite. Diagnostic souvent tardif.
– Appendicite du sujet âgé : tableau souvent fruste (simple douleur), toujours éliminer une tumeur colique
– Appendicite et grossesse : douleur latérale ou de l’HCD, ‘isque d’avortement, accouchement prématuré

3) Formes évolutives – complications :

 Plastron appendiculaire :
– Masse de la FID douloureuse, mal limitée, adhérente à la paroi (= blindage de la paroi) + Syndrome infectieux
– Echographie: masse sous forme d’anses agglutinées: image de « pseudo rein ».

 Abcès appendiculaire :
– Il associe : Douleur lancinante pulsatile de la FID + Syndrome infectieux franc + Tuméfaction douloureuse de la FID.
– D`emblée ou au décours d`un plastron – Non opéré → rupture (péritonite aigue généralisée ou fistule)
– Echographie: collection au niveau de la FID.

 Péritonite appendiculaire :
– Le tableau associe : Une douleur diffuse ayant débuté dans la FID + une contracture abdominale douloureuse
généralisée + TR douloureux + syndrome infectieux franc.
– Echographie : épanchement liquidien intra-abdominal

119
 4) Diagnostic différentiel :
 Forme iliaque et pelvienne :
– Affections gynécologiques : GEU à droite, kyste ovarien tordu, salpingite, syndrome du 15ème jour.
– Affections urinaires : cystite, pyélonéphrite),
– Affections digestives : adénite mésentérique, gastroentérite infectieuse, maladie Crohn, cancer du caecum,
diverticule de Meckel.
 Appendicite rétrocæcale : colique néphrétique à droite, pyélonéphrite à droite.
 Appendicite mésocoeliaque : diverticule de Meckel, occlusion du grêle.
 Appendicite sous hépatique: cholécystite aigue, ulcère perforé.

II. Conduite à tenir :

1) Mise en condition :
 Hospitalisation.
 VVP, correction des troubles hydro-électrolytiques
 Bilan pré anesthésique (ionogramme, Rx poumon, ECG).
 Laisser à jeun
 Soulager la douleur : antalgiques.

2) Traitement de l’appendicite aigue simple :

 Chirurgie : Appendicectomie en urgence +++
– Laparotomie au point de Mac Burney ou cœlioscopie (3 orifices).
– Exploration : bilan des lésions, prélèvements bactériologiques, recherche d’un diverticule de Meckel +++
– Toilette péritonéale au sérum physiologique.
– Appendicectomie → anapath
 Antibiothérapie : per et post-opératoire pour éviter les complications post-opératoires (abcès de la paroi, abcès de
douglas, fistule du moignon appendiculaire, péritonite post-opératoire).

3) Traitement des formes compliquées :

 Plastron appendiculaire :
– ATB première retardant l’opération
– Examen biquotidien de la tuméfaction et de la température
– Appendicectomie 3 mois plus tard.
 Abcès appendiculaire :
– Drainage de la collection + ATB
– Appendicectomie dans un 2ème temps.
 PAG : souvent une laparotomie médiane large, avec
– Toilette péritonéale soigneuse et complète.
– Eradication du foyer infectant : appendicectomie
– Drainage large
– Intervention encadrée par mesures de réanimation et antibiothérapie.

4) Surveillance post-opératoire : T°, état général, douleur, drain, transit…

120
 163

05. CAT devant un infarctus entéro-mésentérique

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 C’est une souffrance intestinale due à une brusque diminution de la circulation mésentérique.
 Secondaire à 3 mécanismes :
o Occlusion artérielle
o Occlusion veineuse
o ischémie non occlusive : par hypovolémie.
 Diagnostic souvent tardif
 C'est une urgence médico-chirurgicale
 Mortalité élevée

II. CAT diagnostique :

1. Clinique :
a. Interrogatoire:
 Terrain : S.âgé, ATCD vasculaire, cardiaque ou thrombo-embolique , FDR cv-x ( Tabac , HTA...)
 SF : Début aigu : « Le calme avant la tempête »
 Douleur abdominale diffuse : Brutale , Constante, Sans paroxysme & Souvent post prandiale.
 Arrêt des matières et des gaz, précédées parfois de diarrhée sanglante.
b. [Link] :
 Local : Pauvre contrastant avec des sx fonctionnels intenses
 Insp : Abdomen distendu
 Palp : défense
 Percussion : parfois matité déclive
 Auscultation: Silence auscultatoire
 TR : peut ramener du sang
 General :
 État de choc : précoce avec collapsus (pâleur ; cyanose ; pouls filant ; hypotension).
 Fièvre, AEG, signe de déshydratation
 [Link] : arythmie cardiaque , autres atteintes ( Ischémie MI , phlébite .. )

2. Paraclinique :
a. Biologie : préop & de retentissement
9. Bilan inflammatoire : NFS ( hyperleucocytose , Hte elevée ) – CRP
10. Ionogramme sanguin : Acidose métabolique
11. Bilan enzymatique : CPK – LDH – Amylase – PAL ..
12. Fonction rénale : urée / créa
13. Groupage – TP – TCA

b. Imagerie :
6. TDM avec inj de PDC ++++ : dg positif & de gravité
- Épaississement pariétal, ascite, infiltration de la graisse mésentérique
- Visualisation directe du thrombus au niveau des vaisseaux après injection du PDC
- Absence de prise de contraste de la paroi intestinale atteinte+++

7. Autres : Echo-doppler – Arteriographie ( si doute sur scanner )

 164

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , sonde urinaire , sonde gastrique
3. Regle des ABC :
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie +/- Intubation , VM
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , Uree/créat ..)
o Rétablir la volémie : transfusion , remplissage , drogues vaso-actives
o Réequilibration hydro-élécrolytique ++++

4. Ttt médical :
 Antibiothérapie par voie générale : large spectre.
 Anticoagulants + antiagrégants plaquettaires.
 Vasodilatateurs

5. Ttt chirurgical : en 3 temps

 Exploration des L* : préciser étendue & topographie des l* , rechercher la cause
 Retablissement du flux vasculaire : Embolectomie, Thrombo-endartériectomie, Pontage
aorto-mésentériquee
 Geste intestinal :
o Réséction intestinale : La continuité est rétablie dans l’immédiat si les conditions locales le permettent
o Sinon stomie digestive.

6. Surveillance :
 Clinique : Etat HD , température , etat de conscience , suites post-op
 Paraclinique : NFS , GDS , ionogramme

7. Prévention:
 Lutter contre les FDR cv-x : arrêt de tabac , équilibrer HTA , diabète , ttt de la dyslipidémie ...

IV. Conclusion :
 Accident rare mais grave
 Tableau clinique : Dlr abdominale diffuse + etat de choc
 Mortalité élevée malgré progrès de l’imagerie & la réanimation
 Intérêt de la prévention ++++
 158
06. CAT devant une occlusion intestinale aigue
I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Définie par l’arrêt des matières et des gaz dans un segment intestinal
 Mécanisme : obstacle / strangulation (Occlusion mécanique) , arrêt du péristaltisme (occlusion fonctionnelle)
 Siège : Colique ou Grelique
 Syndrome occlusif : arrêt des matières et des gaz + douleur abdominale + météorisme + vomissements
 Complications : locales ( nécrose & perforation) – Générales ( Choc hypovolémique / septique , HD )
 Urgence médico-chirurgicale
 Pc dépend de la rapidité de prise en charge

II. Diagnostic :
1. Dg positif :
a. Clinique :
Interrogatoire:
 Terrain : Age, tares associés, ATCD médico-chirurgicaux
 Mode d’installation : brutal ou progressif , Horaire , transit habituel
 SF : syndrome occlusif :
1. Dlr abdominale : brutale ou progressive , permanente ou paroxystique , intensité
2. Vomissements : alimentaires puis bilieux et enfin fécaloïdes à un stade tardif
3. Arrêt des matières et des gaz : sx constant
4. Météorisme
 L’atténuation d’une douleur intense est un signe de gravité : « nécrose intestinale » !!!!!

[Link] :
 Local :
 Insp : CICATRICES , distension abdo
 Palp : rechercher défense ou contracture , ORIFICES HERNIAIRES
 Percussion : matite des flancs ( épanchement )
 Auscultation : recherche d’un silence auscultatoire
 TR : recherche : une vacuité de l’ampoule , fécalome , tm rectale
 General :
 Déshydratation ( Hypotension , TA , Pli cutané ..) - Sx de choc ( Hypo TA , marbrures ... )
 Fièvre : élément étiologique / gravité +++
 Examen complet : Aires Gg , HMG ...

b. Paraclinique :
Biologie : préop & de retentissement
1. Bilan inflammatoire : NFS ( anémie ) , CRP
2. Groupage – TP – TCA
3. Ionogramme sanguin : Glycémie , kalièmie , natremie , chlore ..
4. Fonction rénale : urée / créa

Imagerie :
1. ASP ( debout – couché – coupoles) : NHA ( siège , aspect , nb )
2. TDM abd : Confirmation – topographie – Étiologie – Gravité
3. Autres : Echo abd – Lavement ...

2. Dg de Gravité :

a. Clinique : Fièvre / TA – Etat de choc – Defense ou contracture

⚠ b.
c.
Biologique : Hyperleucocytose – Hte élevée – Créa/urée élevée – Acidose hypochlorémique
Radiologique : Anses epaisses – Bulle d’air dans la paroi – Épanchement – Pneumoperitoine
 159

3. Dg Etiologique:
a. Siège :
Occlusion du grêle Occlusion colique
1. Début : brutal 1. Début : progressif
2. Vomissements : précoces & fréquents 2. Vomissements : tardifs
3. Arrêt des matières et des gaz : retardé 3. Arrêt des matières et des gaz : précoce
4. Météorisme : modéré , central 4. Météorisme : important , en cadre
5. Etat générale : rapidement altéré 5. Signes généraux : état générale conservé
6. ASP : NHA centraux, plus larges que hauts 6. ASP :NHA périphériques, plus hauts que larges

b. Mécanisme :
Occlusions fonctionnelles Strangulation Obstruction
 Début progressif, sujet âgé  Début brutal  Début Progressif
 Sd occlusif incomplet  Douleur intense , vomissements précoces  Douleur moins intense
 SG : Fièvre  SG : AEG voire etat de choc  SG : État générale non altéré

 ASP : Distension gazeuse  ASP : image en U renversé / grain de  ASP : Niveau hydro-
globale du grêle et du café aériquesmultiples & diffus
côlon
 Étiologies :  Étiologies :  Étiologies :
1. Sd Ogilvie : Inertie colique 1. Grelique : 1. Grelique :
aigue chez sujet agé , post-  Volvulus du grele  Iléus biliaire
chirurgie pelvienne , suite à  Invagination intestinale  Tm du grele
une infection severe ou AVC  Etranglement herniaire  Adhérences & brides post-op
 Crohn
2. Agression peritonéale : 2. Colique :  Bezoard & CE
septique  Volvulus du colon sigmoide +++ 2. Colique :
, chimique , hémorragique  Volvulus du coecum  Tm colo-rectales
 Sigmoidite , Fécalome ..
3. Hypoxie intestinale :
Infarctusentero-mesenterique
4. Causes metaboliques
& médicamenteuses :
DHA , hypoK+ , NLP ...

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Patient à jeun , monitorage ( Fc , FR , SaO2 ..) , sonde urinaire , sonde gastrique
3. Regle des ABC :
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie +/- intubation & VM
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , Uree/créat ..)
o Rétablir la volémie : remplissage +/- drogues
o Réequilibration hydro-élécrolytique ++++

4. Ttt médical :
Antalgiques , anti-spasmodiques
 Pas d’ATB systématique : sauf en cas de Sd septique ou ATBioprophylaxie peroperatoire

5. Ttt chirurgical : urgent après stabilisation HD

 Lever l’obstacle par :
- Détorsion des anses volvulées
- Désinvagination
- Réduction d’une hernie
- Section des brides & libération des adhérences
- Résection tumorale
 160

 Enlever les zones nécrosés ou douteuse avec une colostomie

 Rétablissement de continuité svt en 2eme temps

6. Ttt instrumental :
 Invagination intestinale : Lavement désinvaginant
 Syndrome d'Ogilvie : Exsufflation endoscopique

7. Ttt étiologique : Occlusion fonctionnel

8. Surveillance : Etat HD , suites post-op

IV. Conclusion :
 Urgence médico-chirurgical
 Dc doit être précoce pour éviter les complications mettant en jeu le pc vital
 Intervention d’autant plus que rapide que la viabilité intestinale est menacée
 206

07. CAT devant invagination intestinale aigue

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Pénétration d’un segment intestinal dans le segment sous jacent entrainant une occlusion par strangulation
 Affection fréquente chez l’enfant , à prédominance masculine
 Souvent primitive chez le nourrisson
 Diagnostic : Clinique + Échographie.
 Urgence médico-chirurgicale

II. CAT diagnostique :

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
Terrain :
 Age : . Forme primitive de nourrisson : entre 2 - 12 mois
. Forme II ere du grand enfant : diverticule de Meckel, tm digestive, purpura rhumatoïde, chimiothérapie
 Saison : Hiver ( car fréquence des rhinopharyngites↑ ) – été ( car fréquence des gastroentérites ↑) 

SF : Triade
 Douleur abdominale paroxystique +++ : crises de pleurs avec accalmies
 Vomissements : avec refus de biberon
 Rectorragies

b. Examen clinique :
Local : normal en dehors des crises !
 Palp : Boudin d'invagination , sous forme de masse ovoïde , élastique , peu mobile & sensible ,
épigastrique ou péri-ombilicale
 TR : doigtier souillé de sang
 Orifices herniaires libres

General :
 Au début : bon état général
 aux stades avancés : sx de déshydratation , état de choc , fièvre

D. Paraclinique :
a. Biologie : pré-op et de retentissement
1. NFS - CRP
2. Ionogramme sanguin
3. Fonction rénale : urée / créa
4. Groupage – TP – TCA

b. Imagerie :
1. ASP :
- Sx direct spécifique : Opacité du boudin
- Sx indirects non spécifiques : raréfaction des clartés digestives
- Sx tardifs non spécifiques : NHA , pneumoperitoine
2. Echo : examen clé +++
- Coupe longitudinale : aspect en sandwich
- Coupe transversale : aspect en cocarde
- + DOPPLER : chercher souffrance digestive

3. Lavement opaque :
- Intérêt diagnostique : image d'arrêt du produit de contraste : en pince de crabe
- Intérêt thérapeutique : Réduction de l'invagination
 207

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Patient à jeun , Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , SU , sonde gastrique ( si vomissements)
3. Regle des ABC :
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie +/- Intubation , VM
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , NFS , CRP , Uree/créat ..)
o Réequilibration hydro-élécrolytique ++++

4. Ttt médical : Antalgiques

5. Ttt curatif :
 Lavement opaque :
- Hydrostatique avec produit de contraste - Pneumatique par insufflation de l'air - Hydrique par sérum
physiologique échoguidé.
- CI : Forme tardive ( > 48h ) , peritonite , forme iléo-iléale , Rectorragies et AEG .
 Chirurgie :
- Désinvagination manuelle ± résection-anastomose (si nécrose) & exploration à la recherche d’une
cause .
- Indications : Echec de la réduction radiologique - Formes compliquées

6. Surveillance : Clinique : État HD , Dlr , vomissement , rectorragie / Échographie : contrôle dans les 24 h

IV. Conclusion :
 Douleur abdominale paroxystique chez nourisson = Invagination intestinale aigue JPDC !!
 Dg clinico-radiologique
 Pc dépend de la précocité & la rapidité de la PEC
 156

08. CAT devant une péritonite aigue généralisée

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Réponse inflammatoire à une agression bactérienne ou chimique ( suc gastrique )
 Péritonites aigues généralisées : les plus fréquentes
 Causes multiples
 Dg clinique +++ : CONTRACTURE ( sx pathognomonique )
 Pc dépend de la rapidité de la PEC & l’étiologie responsable

II. CAT diagnostique :

1. Clinique :
a. Interrogatoire:
 Age
 ATCDs : . digestifs ( lithiase , ulcère , Sigmoïdite , appendicite , MICI , prise d’AINS/ cortico)
. gynecologique , chirurgicaux ..
 SF : Début aigu
1. Dlr abdominale : généralisée , intense , en coup de poignard , ayant débuté dans une partie
de l’abdomen ( argument étiologique )
2. Vomissements – Nausées
3. Trb de transit : arret des matières et des gaz ( iléus )

b. [Link] :
 Local :
 Insp : Abdomen ne respirant pas
 Palp : Ventre de bois : contracture abd , permanente , généralisée , douloureuse & invincible
 Percussion : Tympanisme global ( iléus ) – matité des flancs ( épanchement ) – disparition de la
 matité pré hépatique ( pneumopéritoine )
 TR : douloureux , cri de Douglas
 General :
 Facies pale , fièvre , sueurs , pouls accéléré
!  Si stade avancé : sx de choc septique ( fièvre , hypotension , marbrures , oligurie ...)
~ Péritonite asthénique : fébricule, pas de contracture

2. Paraclinique :
1. Biologie : préop & de retentissement
1. Bilan inflammatoire : NFS ( hyperleucocytsoe à PNN) , CRP élevée
2. Ionogramme sanguin : Glycémie , kaliémie , natrémie , chlore ..
3. Fonction rénale : urée / créa
4. Groupage – TP – TCA

2. Imagerie : ne doit pas retarder le ttt

1. ASP ( debout & semi assise) : Pneumopéritoine , NHA , grisaille diffuse ( épanchement péritonéal )
2. Écho A-P : objective l’épanchement péritonéal – sx évocateurs d’une étiologie
3. TDM abd : en cas de doute dg ou situations compliquées

3. Étiologies :
1. Par perforation :
 Appendicite , Ulcère GD , Cholécystite , Sigmoïdite ( Pc réservé : péritonite stercorale +++ )
 Gynécologique : Perforation uterine , Infection génitale haute compliquée
2. Par diffusion : A partir d’un foyer septique intra-peritoneal
3. Primitive : sans cause retrouvée , inf. Par voie hématogène +++
 157

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc , FR , SaO2 ..) , sonde urinaire , sonde gastrique
3. Règle des ABC :
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie +/- intubation & VM
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , Uree/créat ..)
o Réequilibration hydro-élécrolytique ++++

4. Ttt médical :
 Antibiothérapie parenterale à large spectre puis adapté à l’ATB
C3G 2g/j + Gentamicine 160 mg/j + Metronidazole 1g/j
 Antalgiques

5. Ttt chirurgical : Laparotomie médiane +++ / Coelioscopie

 Prélèvement pour étude bactériologique : aspiration pus & débris
 Toilette péritonéale
 Drainage
 Ttt étiologique :
 Appendicectomie
 Suture d’ulcère ( +/- gastrectomie )
 Cholécystectomie
 Colectomie / sigmoidectomie ( d’abord stomie puis anastomose en 2 eme temps )
 Suture utérine – drainage de Douglas ..

6. Surveillance : État HD , température , suites post-op :

 état de cicatrice
 Drain : débit , qualité
 Aspect de stomie
 Reprise de transit
 État des mollets

Conclusion :
 Urgence fréquente
 Dc clinique ++++
 Étiologies nombreuses
 TTT chirurgical après rééquilibration hydro-électrolytique
 149

Q. 09– CAT devant une plaie du thorax

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Solution de continuité de la paroi thoracique faisant communiquer la plèvre avec l'extérieur
 Traumatismes graves avec plusieurs tableaux cliniques, qui touchent sujet jeune le plus souvent.
 Gravité : Détresse respiratoire et/ou circulatoire

II. CAT diagnostique : En meme temps que la réa

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire: Traumatisme / traumatisé : ATCDs + Mécanisme ( choc direct )
b. Examen clinique :
 Evaluation: Etat neurologique ( GCS ) , hémodynamique ( pouls, TA ..) , respiratoire ( FR , ventilation ..)
 Ex. thoracique de(s) plaie(s) : Nb , siège de l'orifice d'entrée et de sortie, Trajet et les possibilités des
lésions des différents organes.
 Examen pleuropulmonaire & cardio-vasculaire
 Examen neurologique
 Examen abdominal
 Examen général (en cas de polytraumatisme)

2. Bilan lésionnel :
a. Radio thorax face +/- Fast-Écho : l'état de la paroi thoracique, des plèvres, du parenchyme pulmonaire et du médiastin
b. Examens standards :
 ECG
 Groupage – hémostase – NFS
 Ionogramme
 GDS
 Bilan hépatique et CPK
c. Au terme de ces 1ers exams , on décidera la réalisation de : TDM thoracique (patient stable ) , angiographie thoracique ,
fibro bronchique , ETT & ETO

3. Tableaux Cliniques :
a. Plaies pariétales:
- Peuvent occasionner une l* des vx mammaires internes & intercostaux, à l'origine d'un état de choc et d'un
hémothorax
b. Plaies pleuro-pulmonaires : les plus fréquentes
 Plaies non soufflantes : donnent un épanchement pleural : sanguin ou gazeux.
 Plaies soufflantes : traumatopnée (la plaie est aspirée à chaque inspiration et rejette de l'air et du sang
à chaque expiration) , asphyxie grave
c. Plaies cardiaques :
 Etat de mort apparente ⟹ indication d'une thoracotomie de sauvetage
 Tamponnade cardiaque : malade bleu.
 Tableau de choc hémorragique : blessé blanc.
d. Plaies thoraco-abdominales : suspectées devant toute plaie par arme blanche au-dessous du 4ème EIC.
e. Plaies thoraco-médiastinales :
 Plaies trachéo-bronchiques : Tableau fait de :
 Pneumothorax uni ou bilatéral.
 Pneumomédiastin avec emphysème S/C
 Hémoptysies d'abondance variable.
 Syndrome d'exclusion ventilatoire, voire atélectasie.
 L'endoscopie en urgence : confirme le diagnostic

 Plaies des gros vx : Dg difficile . Généralement, décès survient sur le lieu de l'accident
 Plaies œsophagiennes.
 Chylothorax post-traumatique : par rupture de canal thoracique
 150

III. CAT thérapeuthique:

5. Mesures de réanimation :
7. Regle des ABC :
 A : Libérer les VA
 B : Oxygénothérapie , aspiration des sécrétions +/- intubation & VM ( critères ! )
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( ou VVC si choc persistant ) + prlv ( groupage ABO – Rh – Hte )
o Rétablir la volémie : remplissage - drogues – transfusion
8. Monitorage : Pouls , TA , FR , SaO2 , diurèse , drainage thoracique , GDS , ECG systematique
9. ATBioprophylaxie : Amoxicilline ou Peni G
10. SAT - VAT
11. Rx thorax repetitive : l* evolutives
12. Antalgiques : adapté à la douleur
13. Surveillance étroite et prolongée

6. Ttt des lésions :

1. Plaies pariétales : Exploration chirurgicale, hémostase et suture de la plaie

2. Plaies pleuro-pulmonaires :
 Plaies non soufflantes:
 Mesures de réanimation + Drainage thoracique ( reste le meilleur moyen +++)
 Controle de la position du drain : clichés thoraciques successifs
 Thoracotomie si : l'instabilité de l'état HD ou d’emblée 1500 ml ou > 200 ml/ h
 Plaies soufflantes :
 Sur le lieu d’accident : Pansement occlusif + Mesures de réa ( VVP & perfusion )
 Rx thorax
 Parage et fermeture de la plaie
 Drainage pleural

3. Plaies thoraco-abdominales :
 Si l'EHD est stable : écho et/ou TDM thoracique.
 Sinon : laparotomie après drainage thoracique + remplissage.

4. Plaies thoraco-médiastinales :
 Plaies trachéo-bronchiques : thoracotomie pour réparation des lésions.
 Plaies des gros vaisseaux ou du cœur : ttt en milieu spécialisé avec ou sans CEC

IV. Conclusion :
 Plaies thoraciques : graves +++
 Gravité peut etre immédiate ou différée
 Toute plaie du thorax doit etre considérée comme potentiellement grave
 Le Pc est fonction de la rapidité & la qualité de la PEC thérapeutique
 Temps perdu ne se rattrape pas 
 192

10. CAT devant une ischémie aigue des MI

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Conséquences tissulaires de l’interruption brutale du flux artériel au niveau d’un membre
 L* tissulaires nerveuses & musculaires irréversibles si durée dépasse les 6 heures
 Mécanisme : Thrombose ou embolie
 Pc fonctionnel & vital mis en jeu
 Urgence médico-chirurgicale

II. CAT diagnostique : dg positif est clinique +++

1. Diagnostic positif & de gravité :
 Oblitération art . aigue avec sx sensitivo-moteurs : 4 P de GRIFFITH
1. Douleur : PAIN
2. Pâleur , froideur : PALOR
3. Abolition des pouls : PULSELESSNESS
4. Paresthésies: PARESTHESIS
5. Critères de gravité : Paralysie , nécrose cutanée , phlyctène , raideur musculaire
 Revascularisation en urgence ( aucune exploration ne doit retarder l’intervention )

 Oblitération art. sans sx sensitivo-moteurs :

 Douleur , pied pale cyanique en déclivité , froid , abolition des pouls
 Hyposesthésie des orteils & avants pieds
 Exploration possible pour adapter le ttt

2. Diagnostic differentiel :
a. Ischémie critique : symptômes > 15j
b. Sciatique hyperalgique , paralysante
c. Neuropathie periph hyperalgique
d. Crise de goutte
e. TVP
f. Traumatisme de membre – Hématome musculaire
g. État de choc

3. Diagnostic étiologique : ne doit pas retarder la PEC thérapeutique

a. Interrogatoire:
 FDR cv-x : tabac, diabète, HTA, dyslipidémie…
 ATCDs : cardiopathie, troubles de rythme, AOMI , troubles de coagulation…
 Notion de claudications intermittente : absente (embolie) - présente (thrombose)
 Douleur : intense (embolie) - variable (thrombose)

b. [Link]:
 Cardiaque (auscultation + ECG --> TDR )
 Abdominale ( Anévrysme de l’aorte) – Axes artériels ( anevrysme arteriel )

c. [Link] :
 Echo-doppler des MI – Angioscanner – Artériographie : étude siège & nature de l’obstacle
 Bilan cardiaque : ETT , ETO
 Biologie : Kalièmie ++ , Urée-créat , CPK

d. Étiologies :
1. Embolie ( svt sur artère saine ) : [Link] rythme (ACFA ) , valvulopathies , IDM , Aortite emboligène , [Link]...
2. Thrombose ( svt artère patho ) : AOMI , trb de coagulation ( hypercoagulabilité) ..
 193

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , VVP , O2 , Bilan initial
3. Ttt médical :
 Héparine : HNF bolus puis 500 UI/Kg/j en IVSE pour limiter l'extension de la thrombose
 Antalgiques classe 2 ou 3
 Vasodilatateurs ?
 Correction des trb hydro-électrolytiques
 Correction des trb métaboliques de l’ischémie ou de la revascularisation : acidose , hyperK+ , IR
4. Ttt chirurgical :
 Embolectomie , thromboaspiration : en cas d’embols récents
 Thrombolyse +/- angioplastie , pontage : artère pathologique , thrombose d’anevrysme ..
 Dans tous les cas :
 Aponévrotomie de décharge (évite syndrome des loges)
 Lavage per-opératoire du membre (peut prévenir un syndrome de revascularisation)
 Dans les cas dépassés (nécrose , rigidité .. ) : amputation

5. Ttt étiologique :
 Traitement d’un trouble de rythme.
 Correction des FDRCV

6. Surveillance :
 Clinique : EHD , sx d’ischémie
 Biologique : Plq , TCA (anticoagulant), créatinine…

IV. Conclusion :
 Diagnostic clinique : À évoquer devant tout douleur aigue du MI !!
 Dg paraclinique ne doivent pas retarder la PEC
 Héparinothérapie : dès le dg posé
 TTT chirurgical : base du ttt
 Intérêt de la prévention ++++
 169

11. CAT devant angiocholite

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 infection aigue des voies biliaires intra et extra-hépatiques
 Diagnostic évoqué devant la triade : Douleur biliaire + fièvre + ictère ⟹ triade de Charcot
 Urgence médico-chirurgicale
 Risque d'évolution vers le sepsis et le choc septique

II. CAT diagnostique :

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 Terrain : svt femme âgée obèse , ATCDs de lithiase biliaire ou de colique hépatique
 SF :
 Douleur type colique hépatique : Épigastrique ou HCdt , irradiant en hémiceinture vers dos & omoplate
 Fièvre : 39-40 º
 Ictère : de type cholestatique ( coloration verdâtre de la peau , urines foncées , selles décolorées)
La triade de charcot : Ces signes se succèdent dans délai de 24 – 72 h , le sd infectieux est au premier plan

b. Examen clinique :
 Évaluation initiale : État HD ( pouls , TA ..) , état neurologique ( GCS ) , état respiratoire ( FR ...)
 Local :
 Insp : ictère , l* de grattage
 Palp :
- HMG à bord mousse (incst)
- VB non palpable ( sinon évoquer l’obstacle tumorale ⟹ Loi de courvoisier Terrier )
- Rechercher contracture ( péritonite )
 Signes de gravité :
 Etat de choc  CIVD
 IR , Ins respiratoire  Hmg dgestive
 Trb neuro-psychique  Complication locale ( abcès hepatique , fistule .. )

2. Paraclinique :
a. Biologie :
11. NFS : hyperleucocytose à PNN
12. Hémoculture : lors des pics fébriles ( + dans 50 % des cas )

13. Bilan hépatique : Sd de cholestase : ( ⬆ Bil , PAL , GGP ) , cytolyse minime

14. Ionogramme sanguin : Trb H-E

15. Fonction rénale : urée / créa
16. Groupage – TP – TCA

b. Imagerie :
10. Echo :
- Dilatation des VB extra et/ou intrahepatique , etude de la VB
- Mev de l’obstacle : calcul de la VBP , tm du pancréas/foie...
- Mev de complications : abcès intra-hepatique ...
11. Écho-endoscopie : le plus performant pour les VBP +++
12. Bili-IRM : dilatation – obstacle - complications
13. CPRE : interet dg mais surtout thérapeutique
14. Autres : ASP , TDM ( calcifications , aerobilie )
3. Etiologies :
a. Angiocholite obstructive : Lithiase biliaire +++ , néoplasie biliaire et/ou digestive , fistule bilio-digestive , sténose inflam ,
parasitose , CE ..
b. Angiocholite non obstructive : souvent cause congénitale ( Maladie de Caroli )
c. Angiocholite iatrogène : CPRE , biopsie du foie , chirurgie biliaire
 170

4. Dg differentiel : Cholecystite aigue – pancréatite aigue – IDM (inf ) ...

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Patient à jeun , Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , sonde urinaire , sonde gastrique
3. Regle des ABC :
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie +/- Intubation , VM
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , Uree/créat ..)
o Rétablir la volémie : Remplissage , drogues vaso-actives
o Réequilibration hydro-élécrolytique ++++

4. Ttt médical :
 Antibiothérapie IV en urgence puis adapté à l’ATB :
Ceftriaxone 2g/j + Gentamicine 160mg/j + Metronidazole 1g/j pdt 5 – 10 j
 Antalgiques , antispasmodiques
 Vit K : si hemostase perturbée
5. Drainage des voies biliaires :
 Absence de signes de gravité ⟹ drainage bilaire chirurgical +++ : ( si CI --> SE )
 Extraction calcul + Drainage externe : par drain de Kehr
 Extaction calcul + Drainage interne : par anastomose bilio-digestive

 Presence de signes de gravité ⟹ Sphinctérotomie endoscopique par CPRE +++ ( rapide )

6. Ttt étiologique :
 Lithiase : cholecystectomie ( après drainage ou à distance ) ⟹ éviter récidives
 Tumeur : Ttt radical ou palliatif
 Ttt d’une parasitose
7. Surveillance : Clinique : régression dlr , fièvre , ictère / Biologique : normalisation du bilan hépatique ...

IV. Conclusion :
 Triade de charcot : Douleur + fièvre + ictère
 Confirmation radiologique : écho , echo-endoscopie ...
 TTT : Mesures de réanimation + ATB + Drainage + ttt étiologique
 Pec précoce pour éviter complications
 Q 12 : – CAT DEVANT UN BRULE GRAVE
PLAN :
INTRODUCTION
PEC PRE-HOSPITALIERE
PEC HOSPITALIERE
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Brûlure = destruction du revêtement cutané et tissus sous-jacents, souvent par agent thermique, rarement par
agent électrique, chimique ou radiations.
- Souvent accidents domestiques+++, de travail, AVP, tentatives de suicide, incendies, agressions.
- Conséquences pathologiques graves à court terme (pronostic vital) et à long terme (pronostic fonctionnel)
=> PEC doit être précoce, intense et multidisciplinaire.
PEC PRE-HOSPITALIERE :
A- Premiers secours :
Refroidissement par eau à 15° pendant 15min.
Enlever vêtements imprégnés de liquides brûlants ou d'agents chimiques acides ou caustiques.
Couvrir victime par champs stériles ou à défaut par draps propres.
B- Evaluation de gravité :
1. Étendue de surface brûlée : en % de surface corporelle totale (%SC)
a. Règle des 9 de Wallace :
Segment corporel Surface atteinte
Adulte Enfant
Tête et cou 9% 17%
Face antérieure du tronc 18% 18%
Face postérieure du tronc 18% 18%
Chaque jambe 18% 14%
Chaque bras 9% 9%
Périnée 1% 1%
b. Tables de Lund-Browder : évaluation plus précise surtout l'enfant+++.
c. Paume de main et doigts du patient : équivalents 0,8%SC (homme) et 0,7%SC (femme), surtout pour brûlures peu
étendues et disséminées.
2. Profondeur des brûlures :
Premier degré Deuxième degré Troisième degré
Erythème, œdème localisés Superficiel : Insensible, pas de saignements,
douloureux Phlyctènes, très douloureux. peau d'aspect blanc à brun
Guérison spontanée en 5j Cicatrisation spontanée en 10j. cartonné.
Profond : Cicatrisation spontanée impossible
Douleur, rougeur, suintement. => PEC chirurgicale.
Cicatrisation en 3-4 semaines.
3. Localisations à risque :
Zones fonctionnelles :
Cervico-faciales (péri-orificielles+++).
Mains.
Plis de flexion articulaire.
Périnée, OGE.
Seins (femme)
Brûlures des voies aériennes.
Brûlures circonférentielles (MI, MS, tronc) : crush syndrome par effet garrot.
4. Lésions associées : polytraumatisme, inhalation suie/fumée, intoxication oxycarboné ou cyanhydrique.
5. Terrain : sujets âgés, tares (classification ASA).
 Brûlure grave si :
Superficie >25%SC adulte, >20% extrêmes âges

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Brûlure 3ème degré >10%SC
Localisations à risque
Lésions associées (polytraumatisme…)
Pathologies graves ou non équilibrées préexistantes (ASA II ou plus)
C- Bilan lésionnel :
Interrogatoire, examen clinique sommaire.
Monitorage (scope, PA, SpO2, T°), 2VVP, analgésie.
Correction détresses vitales :
Remplissage : cristalloïdes 20ml/kg durant 1ère heure.
Si choc persistant -> colloïdes (hydroxyéthylamidon) 20ml/kg.
Oxygénothérapie voire intubation-ventilation.
D- Indications d’hospitalisation :
SCB >10%SC (5% extrêmes âges)
Traumatismes, intoxications associés
Lésion respiratoire (blast)
Localisations à risque
Tares associées
Brûlures électriques, chimiques, radiations

PEC HOSPITALIERE :
A- Mise en condition :
Monitorage (scope, PA, SpO2, T°), VVP, VVC, PAI, sondage urinaire, sonde gastrique.
B- Bilan initial :
NFS, TP, TCA, groupage, ionogramme, GDS, CPK.
Prélèvement bactériologiques répétés des surfaces brûlées.
Radiographie thoracique, ECG, TDM corps entier (polytraumatisme).
C- Réanimation hydro-électrolytique :
Formule Parkland Hospital :
1er jour : 4ml/kg/%SCB Ringer lactate dont 50% (2ml/kg/%SCB) durant premières 6h.
2ème jour : apports = moitié ceux apportés 1er jour.
Formule Brooke :
1er jour : 1,5ml/kg/%SCB Ringer lactate + 0,5ml/kg/%SCB colloïdes + 2000ml/j cristalloïdes
Formule Carvajal (enfant) :
1er jour : 2000ml/m2 surface corporelle totale + 5000ml/m2 surface corporelle brûlée.
 OBJECTIFS : PAM>70mmHg, FC<100bpm, diurèse+++.
D- Catécholamines :
Si choc persistant malgré apport adéquat : dobutamine (5µg/kg/min), noradrénaline (0,5µg/kg/min).
E- Réanimation respiratoire :
Oxygénothérapie voire intubation-ventilation.
Fibroscopie bronchique (si inhalation fumées/suies ou brûlures des voies aériennes).
F- Sédation et analgésie : dérivées morphiniques+++.
G- Nutrition : entérale+++, parentérale.
H- Gestion locale des brûlures :
Lavage des brûlures avec un savon antiseptique (Bétadine®).
Rasage des zones brûlées et adjacentes.
Mise à plat des phlyctènes.
Rinçage à l’eau du robinet ou faiblement javellisée (bain).
Pansements à base de sulfadiazine d’argent pour prévenir l’infection.
Traitement chirurgical : 2 indications
Brûlures circonférentielles (tronc, extrémités, doigts) : aponévrotomie en urgence.
Brûlures profondes étendues : excision-greffe précoce.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

I- Mesures générales :
SAT-VAT, pas d’ATB systématique.
Mesures d’hygiène (draps stériles…).
Prévention des complications de décubitus, HBPM dose préventive.
J- Surveillance : clinique (constantes, diurèse), biologie (hématocrite+++…) +/- imagerie.
K- Kinésithérapie des cicatrices post-brûlures.
CONCLUSION :
- Brûlures engagent pronostic vital immédiat => intérêt d’évaluation de gravité rapide + réanimation précoce
intense.
- Séquelles graves (fonctionnelles, esthétiques et psychiatriques) => PEC multidisciplinaire.
- Intérêt de mesures préventives surtout en milieu de travail.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 236

13. CAT devant une brulure oculaire

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Lésion d’un ou plusieurs composants du globe oculaire ou de ses annexes par une brulure qui peut être : chimique ou physique
 Mise en jeu du pronostic visuel
 Prise en charge urgente et adéquate

II. CAT diagnostique :

1. Clinique : lavage abondant s’impose avant
a. Interrogatoire:
 Traumatisme : circonstances , heure , nature du produit ( base – acide – radiations – cigarette ...)
 Traumatisé : Age , ATCDs , vaccination anti-tétanique , SF ( douleur , photophobie , BAV …)

b. Examen clinique :
 AV:
 Paupières : brulure des paupière +++ , symblépharon
 L’appareil lacrymale : Sténose des voies lacrymales.
 L’état de la conjonctive :
 Hémorragie
 Ischémie et son étendue
 L’état du segment antérieur :
 Transparence cornéenne et son intégrité ;
 Chambre anterieur : Tyndall , hypopion ?
 Etat de l’iris
 Etat du cristallin ;
 L’état du segment postérieur : Choriorétinite ..

II. Bilan lésionnel & thérapeutique:

1. Chimique :
a. Agents résponsables :
 Acide :
 Responsables de lésions oculaires de surface
 Précipitent et dénaturent les protéines de l’épithélium cornéen qui prend un aspect nécrotique blanchâtre sur un stroma
sous-jacent clair.
 La barrière de protéine épithéliale empêche une pénétration plus profonde de l’acide.
 Base : Plus grave +++
 Brûlent la conjonctive et le limbe scléro-cornéen et traversent toutes les structures du segment antérieur : l’iris, le
cristallin, le corps ciliaire.
 Les lésions sont évolutives avec un risque de perforation cornéenne tardivement .
b. Clinique :
- Cornée : atteinte épithéliale minime – Cornée modérément trouble – Cornée opaque
- Conjonctive : ischémie limbique --> absente, minime ou sévère avec nécrose conjonctivale
c. Gravité : Classification de DUA

d. CAT thérapeutique
 Medicale :
➲ Lavage abondant : par du sérum stérile à defaut par de l’eau pendant 20 à 30 minutes
➲ Ablation de grumeaux de la chaux incrustés : au niveau de la conjonctive et lavage des voies lacrymales
➲ Sérum anti-tétanique
➲ Antibiothérapie locale & générale ( cyclines ) à large spectre
➲ Vitamine C par voie locale et générale
➲ Atropine collyre (Cycloplégiques) ;
➲ Corticoïdes locaux : uniquement au cours de la première semaine
 237

 Chirurgicale :
➲ Débridement : des tissus nécrosés
➲ Eviter les symblépharons :
Conformateur et/ou pommade + passage biquotidien de coton-tige au niveau des CDS conjonctivaux
➲ Ttt chirurgical : si complications cornéennes severes : Ulcère – Perforation – Pannus cornéen

 NB : cette prise en charge concerne les brûlures modérée ou sévère.

Les brûlures minimes ne nécessitent qu’un lavage des yeux + une pommade antibiotique

2. Physique :
 Atteinte cornéennes « ophtalmie des neiges » :
- Clinique : douleur intense , larmoiement , photophobie .. qlq h après une expostion prolongée aux UV
➲ Pommade antibiotique +/- cicatrisants et agents mouillants.

 Atteintes Rétiniennes « maculopathie de l’éclipse solaire » :

- Clinique : BAV définitive & irréversible , quelques heures après l’exposition

IV. Conclusion :
 La gravité des brûlures oculaires est maximale pour les brûlures caustiques surtout pour les BASES +++
 Lavage abondant +++
 Toute brûlure oculaire avérée doit faire l'objet d'une prise en charge ophtalmologique rapide
 234

14. CAT devant un traumatisme oculaire

I. Introduction III. Bilan lésionnel & thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Les traumatismes oculaires sont des accidents souvent graves, On distingue :
 Les traumatismes à globe ouvert avec ou sans corps étrangers ;
 Les contusions oculaires ;
 Les brûlures oculaires ( cours suivant )
 Mise en jeu du pronostic visuel
 Une prise en charge urgente et adéquate même si le traumatisme semble minime.

II. CAT diagnostique :

1. Clinique :
a. Interrogatoire:
 Traumatisme : circonstances , mécanisme , heure , nature du CE
 Traumatisé : Age , ATCDs, vaccination anti-tétanique , SF ( douleur , photophobie , BAV …)

b. Examen clinique :
 Evaluation des fonctions vitales : si polytraumatisé
 Examen ophtalmologique :
 AV
 Paupières : symblépharon
 Appareil lacrymale : Sténose des voies lacrymales.
 L’état de la conjonctive : Hémorragie pouvant cacher une plaie sclérale
 L’état du segment antérieur :
 Transparence cornéenne et son intégrité ;
 Hémorragie de la chambre antérieure : hyphéma
 Intégrité de l’iris et motilité pupillaire
 Etat du cristallin
 L’état du segment postérieur :
 Hémorragie du vitré ;
 CE intraoculaire à rechercher systématiquement : en cas de traumatisme à globe ouvert !!!

2. Paraclinique :
Imagerie : en fonction de l’orientation clinique
1. Radiographies standard
2. Echo
3. TDM

II. Bilan lésionnel & thérapeutique:

1. Contusion :
a. L* cornéenes : érosions visibles après instillation de fluoresceine
➲ Prévenir la surinfection : ATB locale ( Gentamycine ) x 5 j
b. Hyphéma:
 Grade 1 : moins de 1/3 de la chambre antérieure ;
 Grade 2 : moitié de la chambre antérieure ;
 Grade 3 : plus de la moitié de la chambre antérieure ;
 Grade 4 : totalement la chambre antérieure.
 Complications : HTO ( 3 - 4 +++) / hémato-cornée
➲ Repos strict au lit - boissons abondantes - corticothérapie  évolution svt favorable
➲ En cas d’hypertonie oculaire ⇒ hypotonisants puis lavage chirurgical à partir du 4ème jour si TO reste élevé
➲ En cas d’hyphéma total ⇒ Lavage chirurgical à partir du 10ème jour meme si TO N ( éviter hématocornée )

c. L* iriennes : désinsertion irienne, rupture du sphincter irien

 235

d. L* de l’angle irido-cornéen : Hypertonie post traumatique

e. L* cristallin : Subluxation , luxation , cataracte , hémorragie du vitrée
f. Déchirure / decollement rétinien
g. Oèdeme ischémique de la rétine : BAV severe & definitive
h. Trou maculaire
i. Avulstion de la papille

2. Traumatisme à globe ouvert :

a. Eclatement du globe
b. Plaie du globe avec ou sans CE :
- Ce sont des plaies cornéennes et /ou sclérales
- Pénétrantes : en l’absence d’orifice de sortie / perforantes :présence d’un orifice d’entrée & de sortie
- CE intraoculaire : ⬆ le risque infectieux ; expose selon sa nature à la siderose ( fer ) ou chalcose (cuivre)
- Radio standard / échographie oculaire / TDM / L’IRM CI !

❱ SAT
❱ ATB IV à large spectre : Quinolones + C3G
❱ Pansement occlusif stérile
❱ Suture en urgence de la plaie : dans les 6h !!
❱ Extraction en urgence de tout CE : soit par électro-aimant ou par chirurgie endo-oculaire
❱ Traitement des lésions associées : Cataracte, hémorragie du vitré, décollement de rétine...

IV. Conclusion :
 Urgence fréquente
 Gravité variable
 Toujours chercher un CE devant un traumatisme à globe ouvert
 Prévention +++
 230

15. CAT devant une dyspnée laryngée

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique : A+B+C+D IV. Conclusion

I. Introduction :
 La dyspnée laryngée est la conséquence d'une diminution du calibre de la filière laryngée, au niveau de l’un de ses trois
étages: sous-glottique, glottique, ou sus-glottique
 D' origine tumorale, inflammatoire ou traumatique 
 Diagnostic essentiellement clinique : bradypnée inspiratoire
 Peut nécessiter un geste d’urgence lorsqu’elle est aiguë

II. CAT diagnostique : En meme temps que la réa

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 Terrain : Age +++ , sexe , profession , ATCDs médico-chirurgicaux , toxiques ( tabac & alcool )
 Mode de début , mode évolutif
 SF : Dyspnée , Localisation de l'obstacle :
 Voix étouffée, dysphagie => obstacle sus-glottique
 Dysphonie => obstacle glottique
 Toux rauque => obstacle sous-glottique

b. Examen clinique :
 Evaluation des FV : neurologique ( GCS ) , hémodynamique ( pouls, TA ..) , respiratoire ( FR , ventilation )
 Examen respiratoire : BTB
 Bradypnée inspiratoire : temps inspiratoire > temps expiratoire.
 Tirage : sus claviculaire, sus sternal voire intercostal ou xiphoidien.
 Bruit de cornage caractéristique associée : bruit grave perçu à l’inspiration.
 Examen ORL :
- Laryngoscopie indirecte au miroir
- L'examen cervical local recherche : une cicatrice, des signes d'une irradiation cervicale antérieure
- Palpation des aires ganglionnaires cervicales Systematique ❗⚠❗

 Examen somatique complet :

Eléments de gravité :
 Signes respiratoires :

⚠
1. Durée de le D.L > 1 h – Irrégularité du rythme respiratoire avec des pauses > 20s
2. Cyanose – pâleur intense.
3. Signes d'hypercapnie : Sueurs, HTA, tachycardie

 Signes cardio-vasculaire : état de choc

 Signes neurologiques : Agitation – confusion – perte de conscience

2. Paraclinique :
a. Bilan radiologique :
29. Radiographie du larynx face/profil
30. Radiographie du thorax face
31. TDM du larynx

b. Bilan endoscopique:
1. Laryngoscopie directe : diagnostique & thérapeutique ( en cas de corps étranger)
 systématique chez nouveau-né et nourrisson !
 231

3. Dc differentiel:
o Dyspnée cardio-pulmonaire : tachypnée, battement des ails du nez.
o Dyspnée asthmatiforme : Dyspnée expiratoire
o Dyspnée trachéale : Dyspnée en 2 temps avec wheezing
o Dyspnée supra-laryngée : associée au trouble de déglutition, troubles respiratoires

4. Étiologies : (6)
a. Tm du larynx : B et M
- Terrain : sujet de sexe masculin, âgé de plus de 40 ans, alcoolo-tabagique
- SF : 3 D : dyspnée , dysphonie , dysphagie
- SG : AEG
- SP : masse tumorale à la laryngoscopie indirecte, parfois adénopathies cervicale métastatiques
- Paraclinique : Laryngoscopie directe + des biopsies pour étude anat-path.
b. Traumatisme laryngé :
- Traumatismes accidentels externes.
- Corps étrangers laryngés
- Brûlures par ingestion de produits caustiques
c. Inflammatoires :
- Oedeme de Quincke pharyngo-laryngé
- Épiglottite aiguë (rare chez l’adulte) : infection à hémophilus influenzae ( pas d’abaisse langue ? )
d. Paralysies laryngées :
- Centrale : d’origine infectieuse ou dégénérative
- Périphérique : d’origine tumorale ou traumatique accidentelle ou iatrogène
e. Sténoses laryngées :
- Après un traumatisme du larynx méconnu ou traité, ou après intubation laryngotrachéale ou trachéotomie
haute ou chirurgie du larynx
f. Corps étranger laryngé : rarement chez l'adulte

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Position ½ assise , Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , Sonde gastrique ,
Bilan initial : NFS , Groupage , TP , TCA , Ionogramme , GDS
3. Règle des ABC :
 A : Liberté des VA , Aspiration, canule de Guedel, manœuvre de Heimlich (corps étranger)
 B : Oxygénothérapie +/- intubation naso/orotrachéale voire trachéotomie , VM
 C :
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant )
o Rétablir la volémie : transfusion , remplissage , drogues vaso-actives
4. Ttt médical :
 Corticothérapie par voie parentérale
 Antibiotiques à large spectre : en cas de suspicion de laryngite aigue dyspnéisante

5. Ttt etiologique : (7)

 Tumeurs du larynx : chirurgie – radiothérapie – chimiothérapie

 Traumatisme laryngé : réparation – contention sous couvert de trachéotomie.

 œdème de Quincke : Corticothérapie injectable et antihistam🚫inique en urgen🚫ce ( adré si echec)
 Epiglottite aiguë : C3G + intubation quasi-systématique ( abaisse langue , position allongée )

 Paralysie laryngée : traitement de la cause

 Sténose laryngée : agrandissement laryngé avec tube de calibrage.
 Corps étranger laryngé : laryngoscopie directe : extraction du corps étranger.
6. Surveillance : Clinique – biologique – endoscopique

IV. Conclusion :
 Devant une dyspnée laryngé : préciser siège , gravité , étiologie
 Pas de bilan pour un patient instable ( la priorité au sauvetage )
 Si epiglotite : pas d’abaisse langue – ne pas allonger l’enfant !!!
Q 16 : - DIAGNOSTIC ET CONDUITE A TENIR DEVANT UNE OTITE AIGUE DE
L’ENFANT
PLAN :
INTRODUCTION
OMA
OEA
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Otite moyenne aiguë+++ : Une inflammation aigue, infectieuse de l'ensemble des cavités de l'oreille moyenne.
Germes responsables : Les plus retrouvés : Haemophilus influenza (HI), Streptococcus pneumoniae (SP).
- Otite externe aiguë : Dermo-épidermite du conduit auditif externe (CAE) +/-pavillon de l'oreille.
- Facteurs favorisants : anatomique et environnementaux.
- Diagnostic essentiellement clinique.
- Traitement : essentiellement antibiothérapie probabiliste
OTITE MOYENNE AIGUE :
DIAGNOSTIC :
A- Interrogatoire :
Terrain : âge, ATCD médico-chirurgicaux
Signes fonctionnels : Otalgie récente, Otorrhée (spontanée parfois purulente).
Chez le nourrisson : Troubles digestifs, Troubles de sommeil, agitation, convulsion
B- Signes généraux +/- : AEG, Fièvre.
C- Signes physique :
- Examen otologique : Otoscopie, affirme le diagnostic de l'otite et son stade évolutif.
- Examen ORL et examen général complet.
Signes d'orientation :
- Otite +conjonctivite purulente : HI.
- Otite hyperalgique hyper fébrile : pneumocoque.
TRAITEMENT :
A- Hospitalisation : Traitement en ambulatoire sauf pour les formes compliquées ou chez nourrisson< 3mois
B- Traitement médical :
- Antibiothérapie : Voie orale.
´En cas d’OMA congestive ou séro-muqueuse : pas d’antibiotique.
´En cas d’OMA purulente :
• enfant< 2 ans : amoxicilline, 80 ou 90mg/kg/j, pendant 8-10jours.
• enfant >2ans avec symptômes peu bruyants : pas d’antibiotique.
• enfant >2ans avec symptômes bruyants (fièvre élevée, otalgie intense) : amoxicilline, 80 ou 90mg/kg/j,
pendant 5jours.
. Si syndrome otite-conjonctivite : amoxi-clav
- Antalgique et antipyrétique :
*Paracétamol.
*Gouttes auriculaires à titre antalgique : Otipax® (CI : si tympan perforé).
- Anti-inflammatoire : Corticoïdes.
C- Traitement chirurgical : Paracentèse :
Enfant< 3 mois, Enfant immunodéprimé
Otite hyperalgique résistant aux antalgiques.
Otite compliquée.
Échec du traitement ou Récidive.
Suspicion de PSDP.
D- Traitement des complications :
Mastoïdite, labyrinthite, méningite, thrombophlébite du sinus latéral.
Paralysie faciale.
Abcès cérébral et cérébelleux.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Chez jeune enfant : Déshydratation, Convulsions hyperpyrétique.
E- Surveillance : amélioration au bout de 48h (revoir le malade).
OTITE EXTERNE AIGUE :
DIAGNOSTIC :
A- Interrogatoire : Age, ATCD médico-chirurgicaux, notion de traumatisme ou sténose de CAE, bains en piscine....
Signes fonctionnels :
- Otalgies : lancinante, pulsatile, insomniante, irradiant vers les tempes et la région occipitale, majorée par la
moindre mobilisation du pavillon.
- Prurit si otite mycosique
B- Signes généraux : +/- : AEG, Fièvre.
C- Signes physiques :
- Examen otologique, bilatéral :
.Du pavillon : Absence de signes inflammatoires sauf si périchondrite
. Du CAE :
Douleur intense à la pression du tragus rend l'examen difficile
Inflammation réduit le calibre du CAE.
Sécrétion purulente
Formation blanchâtre sous forme de filament si otite mycosique
. Du Tympan : souvent normal
- Examen ORL et examen général complet.
D- Examens paracliniques : pas nécessaire au diagnostic,
Prélèvement bactériologique avec antibiogramme.
TRAITEMENT :
A- Hospitalisation : Traitement en ambulatoire sauf pour les formes sévères (otite maligne externe) ou
compliquées
B- Traitement médical :
Traitement local :
- Antibiothérapie :
.Tympan fermé : Polydexa® solution auriculaire (néomycine -polymixine B -dexamethasone) : 1-3gouttes
x2/jour pdt 7j.
.Si perforation : OFLOCET® solution auriculaire unidose (1dosex2/j pdt 7j)
-Si otite mycosique : Auricularum® 5-10 gouttes 2fois par jour (tympan fermé)
-Méchage du CAE : pop-otowick (24-48h)
-Nettoyage soigneux du CAE (aspiration)
Traitement général :
-Antalgique : Paracétamol
-Antibiothérapie/Voie orale : Seulement en cas d'infection sévère ou en cas de résistance.
Devant une otite maligne externe
C- Traitement préventif :
Éviter tout traumatisme local (coton tige. ).
Éviter l'humidité du conduit.
Rechercher les facteurs favorisants.
D- Surveillance : amélioration au bout de 48h.
CONCLUSION :
- Traitement probabiliste fondé sur :
. Données épidémiologiques.
. L’évolution des résistances.
- OE : pathologie souvent bénigne.
- gravité de la forme maligne de l’OE.
- Intérêt des mesures prophylactiques.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q 17 : – DIAGNOSTIC ET CAT DEVANT UNE CRISE AIGUE DE
VERTIGE
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC POSITIF
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
CAT DEVANT CRISE DE VERTIGE
INTRODUCTION :
- Vertige = sensation erronée de déplacement du sujet par rapport aux objets ou inversement.
- Causes périphériques (pronostic fonctionnel) ou centrales (pronostic vital).
- Diagnostic de crise = clinique.
- CAT repose sur un traitement symptomatique + bilan étiologique pour identifier la cause et la traiter.
DIAGNOSTIC POSITIF :
En faveur d’atteinte Périphérique Centrale
Vertige Intense, rotatoire Faible (instabilité)
Chercher ATCDs : épisodes anciens,
traumatisme, prise médicamenteuse,
infection, cholestéatome…
Caractériser vertige : intensité,
caractère, durée++, mode
d’installation, périodicité,
circonstances déclenchantes
(changement de position, effort de toux…)
Signes associés Surdité, acouphènes, otorrhée Céphalées, cervicalgies, signes
Signes végétatifs intenses (nausées, neurologiques
vomissements, pâleur, sueurs) Peu ou pas de signes végétatifs
Examen Déviations Harmonieux (déviation vers côté Disharmonieux
vestibulaire segmentaires atteint)
Romberg
Marche aveugle (en étoile)
Fukuda (piétinement à l’aveugle)
Déviation des index
Nystagmus spontané Unidirectionnel (secousse rapide Multidirectionnel
bat du côté opposé à la lésion) Augmenté par fixation
Horizonto-rotatoire Pur : verticale supérieur
Diminué par fixation (pédoncule), vertical inférieur
Augmenté par déplacement du (charnière occipito-vertébrale),
regard dans sens de secousse horizontal (protubérance),
rapide. rotatoire (bulbe)
Nystagmus provoqué Signe de fistule : pression dans le Gaze nystagmus (à la fixation du
CAE  vertige nystagmus (fistule regard excentré)
labyrinthique).
Nystagmus de position :
manœuvres Dix Hallpike (VPPB).

Test des saccades Absents Présents

Examen ORL : atteinte auditive Otoscopie : otorrhée, perforation Absente

tympanique, OMA, cholestéatome.
Acoumétrie
Examen neurologique Normal Syndrome cérébelleux
Paires crâniennes.
Trouble sensibilité ou motricité.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Faux vertiges (hypoTA orthostatique, hypoglycémie, malaise vagal…)

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

CAT :
1. Soulager le patient :
- Hospitalisation si suspicion d’origine centrale, vomissement importants (traitement intraveineux)
Sinon traitement ambulatoire.
- Repos, calme, obscurité.
- Traitement symptomatique :
Antivertigineux (TANGANIL® 3-4cp/j ou 1ampoule IVL)
Antiémétiques (PRIMPERAN® 3cp/j ou 1ampoulex3/j)
Corticothérapie (SOLUMEDROL® 3cp/j ou 120mg IV)
+/- Sédatifs (ATARAX® cp25mg x2/j ou VALIUM® 10mg IM)
2. Diagnostic étiologique :
Examens complémentaires : en fonction du contexte
Cochléaires : audiométrie, PEA
Vestibulaires : VNS, VNG, VHIT.
Imagerie : TDM rocher, IRM cérébrale G+, échodoppler cou…
A- Vertiges d'origine neurologique : URGENCE VITALE
- Syndrome de Wallenberg (AVC vertébro-basilaire), infarctus cérébelleux isolé  IRM G+ en urgence
- Poussées SEP
B- Vertiges d’origine périphérique :
Avec surdité :
Maladie de Ménière : secondaire à hydrops endolymphatique
- Adulte 30-35ans
- Triade :
. Vertige intense, dure quelques heures, signes neurovégétatifs++
. Surdité, acouphènes, plénitude d’oreille
. Evolution paroxystique par poussée+++
- Audiométrie, VNS, VNG
Labyrinthite :
- Grand vertige, signes neurovégétatifs++, surdité, fièvre.
- Secondaire à l’OMA (otalgies, otoscopie++) ou cholestéatome (otorrhée fétide, signe de la fistule++, otoscopie++).
- Audiométrie, VNS, VNG, TDM rocher (si cholestéatome), biologie.
Autres : toxique (aminosides), fracture du rocher…
Sans surdité :
Névrite vestibulaire : atteinte inflammatoire virale du nerf vestibulaire
- Grand vertige, brutal, très bruyant, dure plusieurs heures-quelques jours, signes neurovégétatifs+++.
- VNS, VNG (hyporéflexie ou aréflexie vestibulaire), VHIT
Vertige positionnel paroxystique bénin : secondaire à canalolithiase
- Vertige intense bref (<1 min), déclenché par changement position de tête.
- Diagnostic positif par manœuvre de positionnement (Dix Hallpike).
Fistule périlymphatique :
- Vertiges majorés aux efforts (toux, défécation…), signe de fistule++, surdité variable
- TDM, chirurgie exploratrice.
3. Traitement étiologique :
- Maladie de Méniére : diurétique (DIAMOX®), corticothérapie, bétahistine (SERC®), régime hyposodé,
labyrinthectomie chimique ou section nerf vestibulaire (quand maladie invalidante).
- Labyrinthite : antibiothérapie, corticothérapie, antalgique (OMA), chirurgie (cholestéatome).
- Névrite vestibulaire : rééducation, corticothérapie
- VPPB : manœuvres libératoires (Semont).
- Fistule périlymphatique : chirurgie
4. Rééducation vestibulaire : précoce (habituation, posturographie)

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q 18 : - DIAGNOSTIC ET CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SINUSITE AIGUE
MAXILLAIRE (SAM)
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC
CAT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
 Inflammation ou altération fonctionnelle de la muqueuse sinusienne:
- Aigue 3mois
- Chronique 3mois
 Pathologie fréquente et potentiellement grave (Pronostic fonctionnelle visuel et vital : complications méningées si
pas TRT)
 Diagnostic repose sur la clinique- endoscopie
 TDM : formes chroniques et récidivantes
 TTT médico-chirurgical.
DIAGNOSTIC :
A- Clinique :
1- Contexte :
*Terrain+++ : Age, tares
*Rhinogène
*Dentaire
*Traumatique (fracture paroi de sinus)
*ATCD (contexte VIH, diabète)
2- Signes fonctionnels:Syndrome de dysfonction naso-sinusien: (SAM= clinique suffisante pour poser dg)
 Critères majeurs : (faut au moins 2 pour parler de SAM)
 Douleur unilatérale +++ ou bilatérale
 Douleur faciale : en regard de la joue, tête penchée en avant exacerbée par la toux et l’effort / pulsatile / ↗fin
journée
 Rhinorrhée purulente antérieure et/ou postérieure (surtout unilatérale)
 Critères mineures:
 Fièvre: 38,5°
 Hyposmie/Anosmie
 Obstruction nasale
 Eternuements, gêne pharyngée, toux
 Cacosmie parfois.
3- Complications :
 Ophtalmologiques=>cellulite orbitaire
 Cutanée =>cellulite
 Neurologiques =>abcès, méningite…
4- Examen clinique :
- Pression en regard du sinus maxillaire : Exacerbation de la douleur.
- Rhinoscopie : nasofibroscopie ou optique+++
 Muqueuse inflammatoire
 Rhinorrhée : Secrétions purulentes/méat moyen
 Evaluation morphologique de la fosse nasale :
• Déviation septale
• Conchabullosa
• Synéchies
• Processus tumoral
• Corps étranger
- Examen bucco-dentaire (carie dentaire)
- Ophtalmologique (AV, oculomotricité)
- Neurologique
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
 B- Paraclinique :
1- Imagerie :
 TDM sans injection du massif facial : opacité inhomogène du sinus maxillaire droit
*non systématique (chroniques>3mois, récidives : tous les 3mois)
*Coupes axiales, coronales et sagittales
*Analyse fine du contenu et des parois sinusiennes
*Recherche une étiologie
*Recherche une complication et voir l’étendue de l’infection
 IRM : si contre-indication TDM (IRM : dg à 100% sinusite d’origine mycosique)
2- biologie:
 Bactériologie :
- Germes les plus fréquents : pneumocoque, streptocoque, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
staphylocoque ou Anaérobies (origine dentaire)
- Indications:
*Sinusite atypique : milieu de réanimation
*Résistance au traitement
- Prélèvement protégé avec acheminement rapide au laboratoire
- Etude directe, culture et antibiogramme
 Fonction du contexte: Bilan allergologique
CAT :
A– Moyens de traitement : B–Indications :
1 – Antibiotiques: - Si diagnostic incertain (symptômes rhinologiques
 Amoxicilline (surtout PSDP) : 2–3g/j pendant 7-10j restent diffus, bilatéraux, d'intensité modérée, dominés
(1èreintention) par une congestion avec rhinorrhée séreuse ou puriforme
=>Pneumocoque, H Influenzae banale, survenant dans un contexte
 amoxicilline +acide clavulanique : 3g/jour en 3 prises épidémique)
- échec de traitement d'une SAM par amoxicilline, =>réévaluation nécessaire si persistance ou aggravation
- SAM d'origine dentaire, sous traitement symptomatique (décongestionnant+
- sinusite frontale, ethmoïdale ou sphénoïdale ATG).
 C2G/C3G: - Antibiothérapie envisagée :
- céfotiam, cefdpodoxime, cefuroximeaxétil • lorsque le diagnostic de SAM purulente est établi sur les
- Allergie pénicilline critères définis précédemment
- Durée=5jours • Si échec d'un traitement symptomatique initial ou
 Pristinamycine complications
- Allergie bétalactamines • Si SAM unilatérale associée à une infection dentaire
- 4jours homolatérale de l'arc dentaire supérieur.
 Quinolones : Lévofloxacine, Moxifloxacine - Sinusite d’origine dentaire :
2–Corticoïdes par voie générale amoxicilline protégée 7-10jrs
- Quasi systématiques+++ - Formes compliquées:
- Double effet : ATG et diminuent l’inflammation • Hospitalisations+++, TDM
- 1mg/Kg/j, courte durée<10jrs • ATB injectable par voie générale/probabiliste/
3–Décongestionnants adaptée antibiogramme
- Vasoconstriction, ne pas dépasser 5j+++
4- lavage au sérum physiologique 5–
Antalgiques
6– Chirurgie :
Drainage abcès
Méatotomie par voie endoscopique
=> En cas de sinusite fongique invasive fulminante,
complications (extension aux autres cavités sinsuiennes,
complications orbitaires, méningées ou cérébrales),
Rhinosinusite aiguë bloquée…

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

COMPLICATIONS : Sinusites frontales, ethmoïdales ou sphénoïdales
 Extériorisation à la paroi antérieure
 Complications orbito-oculaires
 Ostéomyélite des os du crâne
 Complications endocrâniennes (Méningite suppurée ou aseptique, Empyème extradural, Abcès cerveau,
Thrombose sinus longitudinal supérieur).
CONCLUSION :
- Pathologie fréquente
- Origine rhinogène ou dentaire
- Germes en cause : HI, pneumocoque, moraxella cataralis
- Diagnostic purement clinique
- Traitement par antibiothérapie
- L’évolution d’une sinusite aigüe virale est généralement spontanément favorable
- Eventuelles complications graves.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 222

19. CAT devant un épistaxis

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Saignement d’origine endonasale extériorisé soit par les narines (épistaxis antérieure) soit par le rhinopharynx (épistaxis
postérieure), ou les 2.
 Causes locales et générales, épistaxis essentielle : fréquente.
 Diagnostic est clinique
 Urgence fréquente en ORL, Traitement d’un éventuel choc hémorragique.
 Pronostic vital peut être mis enjeu par l’abondance.

II. CAT diagnostique :

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 Terrain : Âge, ATCD médico-chirurgicaux personnels : HTA, hémopathie, cardiopathie, Anticoagulant, Aspirine
 SF : Caractère de l'hémorragie : Préciser le début , l'abondance & la fréquence , spontanée ou post-traumatique

b. Examen clinique :
 ORL: permet d’apprécier : Le côté du saignement, siège ant ou post, caractère localisé ou diffus
 Ex des fosses nasales : Après un mouchage, on réalise une rhinoscopie antérieure :
 Le vaisseau qui saigne
 Une cause locale : au niveau de la tâche nasale , une tumeur, un angiome...

 Ex. de l’oropharynx : à l’abaisse longue peut monter un saignement postérieur

 General : apprécier le retentissement de l’hémorragie : TA, pouls, Coloration des conjonctives..

 Somatique complet
2. Paraclinique :
c. Biologie : à demander en urgence
12. NFS ( Hb – hématocrite ) , Groupage , Rh
13. Bilan d’hémostase : Plq , TP , TS , TCA
14. D’autres selon l’orientation étiologique

3. Étiologies :
a. Causes locales :
1. Traumatique :
- Accidentel : traumatisme maxillo-facial, lésion de la carotide interne ( épistaxis cataclysmique)
- Iatrogènes : au décours d’une intubation, ou chirurgie
2. Tumorale :
- B : Polype – fibrome nasopharyngien – angiofibrome – Angiome
- M: Kc de cavum – ADK de l’éthmoide
3. Infectieuse & inflammatoire : Rhinosinusite aigues ou chroniques - Corps etranger - Ulcere de la cloison nasal

b. Causes générales:
1. HTA :
2. Maladies hémorragiques : Anomalies de l’hémostase primaire – de coagulation – iatrogene ( Anticoagulations , Aspirine)
3. Maladies infectieuses : Grippe , Typhoide

c. Épistaxis essentiel :
- Anomalies les plus fréquents avant la puberté , Favorisé par : grattage, exposition solaire, effort
 223

III. CAT thérapeuthique:

Premiers gestes :

 Rassurer le patient.
 Position ½ assise , tête penchée en avant !
 Évacuation des caillots par mouchage, ou aspiration.
 Compression entre pouce et index de l’aile narinaire pendant 10 min

1. Hospitalisation : si retentissement sur l’état général

2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , VVP
3. Regle des réa : devant un éventuel choc hémorragique : remplissage , transfusion ..
4. Ttt symptomatique : Tarir l’hémorragie
 Tamponnement antérieur par méchage bilatéral : à laisser pendant 48h sous couverture d’antibiotique
 Si échec : tamponnent antérieur + postérieur pendant au moins 48h, sous couverture d’antibiotique.
 Si échec :
 Endoscopie rigide avec coagulation du point qui saigne.
 Ligature artérielle
 Artériographie diagnostique et thérapeutique : embolisation

5. Ttt étio: ttt d’un traumatisme , Tm , contrôle d’une HTA , eviter AINS ..

6. Surveillance : arrêt des épistaxis, récidive, retentissement de l'épistaxis

IV. Conclusion :
 Situation fréquente en urgence ORL , à ne pas banaliser
 Apprécier la gravité +++
 Ttt d’un éventuel choc hémorragique
 Ttt de la cause
 Q 20 : - PRISE EN CHARGE D’UN TRAUMATISE CRANIEN GRAVE
INTRODUCTION :
- Traumatisme crânien grave=patient comateux avec un score de Glasgow≤8, ou avec des lésions cérébrales
potentiellement évolutives.
- Problème de santé publique majeur
- Causes : AVP-Chutes-Agression
- Buts de la PEC initiale :
* Traitement des lésions initiales
* Prévention des lésions secondaires+++
Qualité PEC initiale : élément pronostic+++=>GOLDEN HOUR
PRISE EN CHARGE :
A- Sur le lieu d'accident : évaluer la conscience :
1- Coma d'emblée :
- Recherche de détresse vitale (respiratoire, circulatoire, neurologique)
- Mesures de réanimation (VVP, remplissage, si arrêt MCE+++)
- Oxygénothérapie, intubation-ventilation
- Transport rapide, blessé immobilisé surtout le rachis++++.
2- Blessé conscient :
- Surveillance clinique
- Examen neurologique sommaire
B- PEC HOSPITALIERE INITIALE
- Reconnaître et traiter une détresse circulatoire :
.En rapport avec lésions associées
.Risque d’ACSOS+++
Objectif : PAS >120mmHg, PAM >90mmHg
- Reconnaître et traiter une détresse respiratoire :
.Atteinte centrale
.Rachis cervical+++
.Atteinte pulmonaire associée
Objectif : recours à l’intubation, ventilation à temps
- Evaluation initiale :
* Circonstances-mécanisme exact.
* Référence pour la suite de la PEC.
* Echelle de Glasgow coma scale : GCS détaillé
.Ouverture des yeux : 4
.Réponse motrice : 6
.Réponse verbale : 5
=>TCG si GCS≤ 8
* Le mode évolutif du coma : IL ou non
* Etat des pupilles+++
* Déficit neurologique ou non+++
* Stimulation recommandée : lit unguéal, paroi orbitaire
* Best GCS : GCS après restauration des fonctions vitales++++
* Examen local : otorrhée, otorragie, épistaxis, plaie crânio-cérébrale
* Examen général (autres organes)
* Un traumatisé crânien est un traumatisé du rachis cervical jusqu’à preuve de contraire.
- Bilan radiologique : TDM cérébrale+++
C-PEC MEDICALE
1- Ventilation artificielle :
.Prévention inhalation
.Normoxie, hypocapnie légère (35mmHg)
2- Sédation : retentissement resp/HD++
.Protection cérébrale
.Traitement préventif de l’HTIC
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
 .Adaptation à la VA
.Barbituriques, BZD, morphiniques…
3- Intubation-ventilation si
- Troubles de déglutition
- Chute de langue
- Trouble de la commande ventilatoire
- Atteinte thoraco-pulmonaire
- Risque d’inhalation
4- Position de la tête :
- Tête droite avec surélévation de 20 à 30°
- Facilitation drainage veineux cérébral
5- Stabilité hémodynamique :
-Remplissage vasculaire?
-Drogues vasoactives+++ PPC>70mmHg et PAM >90mmHg
6- Milieu intérieur :
- volémie normale ou augmentée
- hématocrite au moins 30%
- Normoglycémie+++ (pas de SG chez un TC)
- Eviter hyposomolarité : Na=140meq/l
Sérum Salé Hypertonique 20%
*Posologie=40mL (=4 ampoules de 10mL) en 30min à la SE
*Actions
. Transfert d’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire
.  QSC par déshydratation endothéliale et des GR
.  Adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire
*Inconvénients
. Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d’hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-
pontine.
. Majoration œdème si BHE lésée
*Contre-indications : Natrémie >155mmol/L, Osmolarité >320mosm/L
Drogues cardio-vaso-actives : NA, Neosynephrine, dopamine
En cas de défaillance cardiaque : adrénaline, dobutamine+/- NA.
7- Prévention des convulsions :
- Phénobarbital : 10mg/kg en 30min
- BZD : midazolam (0,1 mg/kg)
8- Mannitol : 0,25 – 0,75 g/kg toutes les 4 à 6 heures.
10- Drainage ventriculaire externe : en cas d’hydrocéphalie aigue
11- Volet décompressif :
- Si HTIC menaçante
- Craniectomie Décompressive :
- Volet fronto-pariéto-temporal uni ou bilatéral
- Mise en nourrice dans la paroi abdominale
- Toujours associé à une plastie de dure-mère
- Indications :
. Age< 40 ans
. Œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques
. Absence d’engagement prolongé
. PIC incontrôlable par de moyens médicaux.
CONCLUSION :
Les complications, fréquentes, peuvent survenir dans l'immédiat ou tardivement
Les séquelles sont nombreuses posant des problèmes de réinsertion socio-professionnelle
Avancées thérapeutiques : Mortalité/morbidité lourde+++
Pronostic : Rapidité de PEC+++
Association lésionnelle+++
Système SAMU, Centres spécialisées+++
Prévention : accidents de circulation

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q 21 : - DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES HEMATOMES INTRACRANIENS POST-TRAUMATIQUES
INTRODUCTION :
- Les collections hémorragiques intracrâniennes à la suite d'un traumatisme crânien (TC) sont :
L'hématome extra-dural (HED), l'hématome sous-dural (HSD), l'hématome intracérébral (HIC)
- D'origine veineuse (HSD) ou artérielle (HED)
- Évoquées dès l'examen initial devant la notion d'intervalle libre (IL) ou d'aggravation secondaire. Le véritable critère diagnostic est la TDM.
- Urgence neurochirurgicale
HED HSD AIGU HSD chronique : HIC
Collection hémorragique constituée entre l'os Collection hémorragique constituée entre la Épanchement de sang enkysté Lésion en rapport avec une contusion
du crâne et la dure mère, souvent d'origine dure mère et l'arachnoïde, souvent d'origine entre la dure-mère et hémorragique du parenchyme cérébral,
artérielle (déchirure de l’artère méningée veineuse, généralement associée à des l'arachnoïde parfois associée à un hématome extra-
moyenne) ou veineuse (déchirure d’un sinus lésions parenchymateuses sous-jacentes. cérébral)
veineux ou des veines du diploé)
Clinique : Clinique : Clinique : Clinique :
*TC+PCI+/-fracture du crâne sous surveillance *TC, troubles de conscience et/ou déficit Altération neurologique *Traumatisme important.
*Aggravation après un IL : neurologique progressive plusieurs *troubles de conscience d'emblée
 Troubles progressifs de la conscience. *Parfois IL court et aggravation rapide semaines après le *Aggravation neurologique secondaire.
 Mydriase unilatérale de coté de traumatisme *Des signes neurologiques de focalisation.
l'hématome Paraclinique : TDM cérébrale C(-) Paraclinique :
 Déficit moteur controlatéral *hyperdensité spontanée extra *L'hématome, initialement
parenchymateuse en croissant (convexe en spontanément hyperdense, Paraclinique : TDM C(-)
Paraclinique : TDM cérébrale C(-) dehors, concave en dedans) devient progressivement hyperdensité spontanée intra
*hyperdensité spontanée biconvexe (lentille) *le siège, le diamètre, effet de masse isodense puis, au bout de parenchymateuse hétérogène et mal
*le siège, le diamètre, effet de masse. (degré). quelques semaines, limitée au sein d'une zone hypodense
*Existence des lésions associées (osseuse, *Existence des lésions associées. hypodense. (œdème).
parenchyme) *hypodensité juxta-osseuse à
Évolution possible vers un HSD chronique bords parallèles ou à bord
(traumatisme bénin) interne concave en dedans,
associée à un effet de masse.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

TRAITEMENT :
A- Principes :
- Traitement en URGENCE.
- Corriger facteurs d’agression, contrôler l’hémodynamique cérébrale (PIC et PPC), prévenir l’engagement.
- PEC de l’étiologie.
B- Mesures générales :
Lutte contre l'hyperthermie (≤37,4°C)
Eviter la gêne au retour veineux
Oxygénation adéquate (PaO2 >60mmHg)
Normocapnie (PaCO2 ≥35 mmHg)
Normoglycémie
Maintien d'une volémie optimale pour PPC ≥70 mmHg
Sédation et analgésie voire curarisation
Elévation de la tête du lit ≤30°
D- Traitement médical :
*Anticomitiaux (phénobarbital 10 mg/kg en 30 min)
*Antiœdémateux cérébraux (mannitol).
*Antibiothérapie si fracture ouverte
E- Traitement chirurgical : en urgence
*Volet crânien.
*Évacuation de l'hématome.
*Hémostase des vaisseaux méningés.
*vérifier l'espace sous-dural et l'état du parenchyme
*Suspension de la dure mère aux berges
*Fermeture sur drain
=>Si extrême urgence : trou de trépan sur le trait de fracture s'il existe, ou du côté de la mydriase.
F- Surveillance :
*Clinique : état de conscience, hémodynamique, respiratoire et neurologique
*Paraclinique : biologie standard, TDM de contrôle
INDICATIONS :
- Mesures de réanimation : toujours indiquées, si patient inconscient et instabilité hémodynamique ou respiratoire
- HED : Traitement chirurgical en urgence
- HSD : L'abstention est de règle quand l'hématome est de volume très modéré
Les indications d'intervention chirurgicale :

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 HSD aigu pur exerçant un effet de masse.
HSD aigu associé à des lésions parenchymateuses.
- HSD chronique : l'évacuation neurochirurgicale dépend de son retentissement
- HIC : Traitement médical, l'évacuation est discutée selon la topographie et l'importance des séquelles fonctionnelles prévisibles.
CONCLUSION :
- La symptomatologie clinique des HIC post-traumatiques n’est pas univoque et associe des signes cliniques variés.
- Le diagnostic lésionnel est tomodensitométrique.
- Le pronostic des lésions graves est corrélé au délai de la PEC.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q 22 : - DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DE L’HEMATOME SOUS DURAL
CHRONIQUE
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Épanchement de sang enkysté entre la dure-mère et l'arachnoïde qui, selon son volume initial, peut :
— soit se résorber spontanément
— soit augmenter progressivement de volume, par un mécanisme non élucidé mettant probablement en jeu une
augmentation de perméabilité capillaire au niveau de la coque de l'hématome.
- C’est une urgence vitale en raison du risque d’engagement brutal.
- Pronostic favorable si le traitement est précoce, péjoratif en absence de traitement
DIAGNOSTIC :
- Facteurs de risque :
. Âge avancé (atrophie cérébrale)
. Ethylisme chronique
. Déshydratation
. Traitement anticoagulant au long cours.
- Interrogatoire :
Terrain : Jeune enfant ou nourrisson, sujet âgé, éthylique chronique, traitement anticoagulant, notion de
traumatisme bénin (oublié)
Début : intervalle libre de deux semaines à quelques mois après le traumatisme causal.
- Symptomatologie :
- traumatisme souvent minime pouvant passer inaperçu
- apparition progressive des signes cliniques plusieurs semaines après le traumatisme (de 3 semaines à 3 mois en
règle générale)
- signes révélateurs :
. Syndrome d'hypertension intracrânienne progressif avec céphalées
. Ralentissement psychique
. Nausées et vomissements
. Syndrome confusionnel ou démentiel
. Hémiparésie progressive
. Plus rarement crises comitiales ou troubles de l'équilibre avec rétropulsion (ataxie)
- évolution vers l'engagement temporal mortel en l'absence de traitement adapté.
- Scanner cérébral : montre :
- L'hématome, initialement spontanément hyperdense, devient progressivement isodense puis, au bout de quelques
semaines, hypodense.
- L'image typique est celle d'une hypodensité juxta-osseuse à bords parallèles ou à bord interne concave en dedans,
associée à un effet de masse.
- En cas d'hématome unilatéral et isodense, la présence d'un effet de masse isolé suffit pour évoquer le diagnostic.
- En cas d'hématome isodense bilatéral, l'effet de masse peut ne pas être visible ; la présence d'une prise de
contraste au niveau de la coque de l'hématome sur les clichés avec injection ou l'élargissement de l'espace sous-
dural en IRM permettent alors de faire le diagnostic.
- Cas particulier :
- Chez le nourrisson, l’HSD est une complication de déshydratation intracellulaire qui peut se révéler par des
convulsions, une fontanelle bombante chez un enfant déshydraté.
- L’examen du fond d’œil recherche des signes d’HIC et des hémorragies.
- Le diagnostic est confirmé par l’écho transfontanellaire ou scanner cérébral.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

TRAITEMENT : l'indication de l'évacuation neurochirurgicale de l'hématome dépend de son retentissement :
- Evacuation en urgence de l'hématome par un ou deux trous de trépan si :
. Hypertension intracrânienne
. Déficit focal
. Trouble de la vigilance
. Effet de masse au scanner (car risque d'engagement imprévisible)
+ Drainage post-opératoire de l'espace sous-dural.
- Traitement médical (corticoïdes et bonne hydratation) si retentissement clinique discret, à condition que
l’hématome soit de petite taille et dépourvu d'effet de masse.
- Principales complications : récidive postopératoire (fréquente) et crises d'épilepsie (rares mais la prescription d'un
traitement antiépileptique préventif systématique).
SURVEILLANCE :
- Etat de conscience, état hémodynamique et respiratoire, examen neurologique.
- TDM cérébrale apprécie le degré de retour du cerveau à la paroi.
CONCLUSION :
- Notion de TC, souvent minime, dans 70% des cas.
- Le mécanisme expliquant le passage à la chronicité est encore mal élucidé.
- Le diagnostic est à évoquer devant toute altération neurologique du sujet âgé ou éthylique. Certaines formes
cliniques sont parfois trompeuses et peuvent revêtir un masque psychiatrique ou vasculaire.
- Le scanner cérébral sans injection donne le diagnostic dans plus de 90% des cas.
- Le traitement est avant tout chirurgical, la corticothérapie isolée ayant peu de chances d’aboutir à une guérison.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

Q 23 : - EVALUATION CLINIQUE ET RADIOLOGIQUE D’UN TRAUMATISE DU
RACHIS CERVICAL
PLAN :
INTRODUCTION
EVALUATION CLINIQUE
EVALUATION RADIOLOGIQUE
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Toute atteinte traumatique de l’armature vertébro-disco-ligamentaire compromettant l’intégrité de la moelle
épinière et des racines rachidiennes.
>Contenant et Contenu du Rachis
- Urgence diagnostic et thérapeutique.
- Population jeune et active.
- Grand risque d’instabilité et de troubles Neurologiques > nécessité d’une prise en charge précoce et adéquate.
- Mise en jeu du Pronostic Fonctionnel et Vital
- Recrudescence des AVP ++
EVALUATION CLINIQUE :
A- Interrogatoire :
- Le traumatisé : Age, tares, ATCD, signes Fonctionnels (Rachialgies, contractures, paresthésies, lourdeur,
névralgies…)
- Le traumatisme : L’heure, circonstances de survenue, mécanisme (direct ou indirect)
B- Examen Clinique : Patient immobilisé : Maintien de l’axe tête- cou- tronc ; matelas« COQUILLE », minerve.
1. Fonctions Vitales : Troubles hémodynamiques et respiratoires, Mise en condition.
2. Examen Orthopédique et Neurologique :
 Toute la colonne rachidienne.  Tonus musculaire.
 Courbures.  Sensibilité.
 Saillies, déformations anormales.  Réflexes.
 Douleur à la palpation/percussion des  Périnéale : Sphincters.
épineuses.  Priapisme.
 Motricité.  Toucher rectal.
- Tableau typique de section médullaire complète :
. Syndrome neurologique déficitaire :
Au-dessus du niveau lésionnel : tétraplégie, anesthésie, aréflexie.
Perte du contrôle sphinctérien : rétention d’urine, atonie du sphincter anal.
. Syndrome viscéral : douleur abdominale, nausée, vomissements, arrêt des matières et des gaz
. Syndrome neurovégétatifs : intéresse les 4 membres : troubles trophiques et troubles respiratoires
- Souvent syndromes cervicaux incomplets (Les syndromes incomplets témoignent d'une continuité médullaire
anatomique et fonctionnelle de grande valeur pronostique. Ils existent surtout au niveau cervical et lombo-sacré)
. Syndrome central de la moelle : Tétraplégie incomplète (contrôle sphinctérien, flexion volontaire d’un gros
orteil…)
. Sd antérieur de la moelle
. Syndrome de Brown-Séquard : Hémiplégie du côté de la lésion, anesthésie thermo-algique controlatérale.
3. Signes Végétatifs : Sudation, hypothermie, vasoplégie.
4. Examen général : Lésion associée : polytraumatisme (rachidienne, crânienne, abdominale, thoracique,
membres…)
CLASSIFICATION FRANKEL
Tb respiratoires. Iléus réflexe. Rétention d’urine
Grade A : atteinte complète, il n’y a pas de fonction motrice ni sensitive au-dessous du niveau lésé.
Grade B : atteinte motrice complète mais il existe une conservation de la sensibilité.
Grade C : il y a une conservation motrice mais la force musculaire n’est pas suffisante pour autoriser la marche.
Grade D : la force musculaire est suffisante pour autoriser une marche avec aide.
Grade E : il n’y a pas d’atteinte neurologique.
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
=> AU TERME DE L’EXAMEN CLINIQUE… Distinguer :
- Pas de troubles neurologiques.
- Avec signes neurologiques :
. Niveau lésionnel.
. Degré de l’atteinte.
EVALUATION RADIOLOGIQUE :
1- Radiographies standards : Pour les patients non polytraumatisés +++
– Radio du rachis cervical : Face et profil, recherche : fracture, déplacement, tassement, luxation…
– Explorent mal les charnières
– Signes indirects disco-ligamentaires
– Ne renseignent pas sur la moelle
. Complément charnière (bras tirés) C7 ++
. Complément odontoïde (bouche ouverte)
2 .Clichés Dynamiques Tardifs :
• Réalisés avec prudence
• Secondairement (10-15 jours)
• Surveillance médicale (spécialisée)
3- TDM rachidienne :
• Bilan initial du polytraumatisé ou traumatisé crânien
• Reconstructions +++
• Explore les charnières
• Visualise les fractures corporéales, le recul du mur postérieur
• Identifie les fragments intracanalaires discaux et osseux
4-IRM médullaire :
• Offre des coupes sagittales
• Imagerie de la moelle, et appareil disco-ligamentaire
• Indiquée si atteinte médullaire, Hernie discale, hématome et contusion périmédullaires, discordance radio-
clinique.
• Sections et contusions hémorragiques : mauvais pronostic
• Visualisation zones d’ischémie
• En pratique, difficile chez le polytraumatisé
CONCLUSION :
- Urgence diagnostique et thérapeutique.
- AVP [Prévention]
- Pronostic Fonctionnel.
- Vital : Immédiat et Secondairement.
- Variabilité des Tableaux Cliniques.
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
Q 24 : - EVALUATION CLINIQUE ET RADIOLOGIQUE D’UN TRAUMATISE DU
RACHIS DORSOLOMBAIRE
PLAN :
INTRODUCTION
EVALUATION CLINIQUE
EVALUATION RADIOLOGIQUE
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Toute atteinte traumatique de l’armature vertébro-disco-ligamentaire compromettant l’intégrité de la moelle
épinière et des racines rachidiennes.
>Contenant et Contenu du Rachis
- Urgence diagnostic et thérapeutique.
- Population jeune et active.
- Grand risque d’instabilité et de troubles Neurologiques > nécessité d’une prise en charge précoce et adéquate.
- Mise en jeu du Pronostic Fonctionnel et Vital
- Recrudescence des AVP ++
EVALUATION CLINIQUE :
A- Interrogatoire :
- Le traumatisé : Age, tares, ATCD, signes Fonctionnels (Rachialgies, contractures, paresthésies, lourdeur,
névralgies…)
- Le traumatisme : L’heure, circonstances de survenue, mécanisme (direct ou indirect)
B- Examen Clinique : Patient immobilisé : Maintien de l’axe tête- cou- tronc ; matelas« COQUILLE », minerve.
1. Fonctions Vitales : Troubles hémodynamiques et respiratoires, Mise en condition.
2. Examen Orthopédique et Neurologique :
 Toute la colonne rachidienne.  Tonus musculaire.
 Courbures.  Sensibilité.
 Saillies, déformations anormales.  Réflexes.
 Douleur à la palpation/percussion des  Périnéale : Sphincters.
épineuses.  Priapisme.
 Motricité.  Toucher rectal.
- Tableau typique de section médullaire complète :
. Syndrome neurologique déficitaire :
Au-dessus du niveau lésionnel : tétraplégie, anesthésie, aréflexie.
Perte du contrôle sphinctérien : rétention d’urine, atonie du sphincter anal.
. Syndrome viscéral : douleur abdominale, nausée, vomissements, arrêt des matières et des gaz
. Syndrome neurovégétatifs : intéresse les 4 membres : troubles trophiques et troubles respiratoires
- Souvent syndromes cervicaux incomplets (Les syndromes incomplets témoignent d'une continuité médullaire
anatomique et fonctionnelle de grande valeur pronostique. Ils existent surtout au niveau cervical et lombo-sacré)
. Syndrome central de la moelle : Tétraplégie incomplète (contrôle sphinctérien, flexion volontaire d’un gros
orteil…)
. Sd antérieur de la moelle
. Syndrome de Brown-Séquard : Hémiplégie du côté de la lésion, anesthésie thermo-algique controlatérale.
3. Signes Végétatifs : Sudation, hypothermie, vasoplégie.
4. Examen général : Lésion associée : polytraumatisme (rachidienne, crânienne, abdominale, thoracique,
membres…)
CLASSIFICATION FRANKEL
Tb respiratoires. Iléus réflexe. Rétention d’urine
Grade A : atteinte complète, il n’y a pas de fonction motrice ni sensitive au-dessous du niveau lésé.
Grade B : atteinte motrice complète mais il existe une conservation de la sensibilité.
Grade C : il y a une conservation motrice mais la force musculaire n’est pas suffisante pour autoriser la marche.
Grade D : la force musculaire est suffisante pour autoriser une marche avec aide.
Grade E : il n’y a pas d’atteinte neurologique.
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
=> AU TERME DE L’EXAMEN CLINIQUE… Distinguer :
- Pas de troubles neurologiques.
- Avec signes neurologiques :
. Niveau lésionnel.
. Degré de l’atteinte.
EVALUATION RADIOLOGIQUE :
1- Radiographies standards : Pour les patients non polytraumatisés +++
– Radio du rachis dorsolombaire : Face et profil, recherche : fracture, déplacement, tassement, luxation…
– Explorent mal les charnières
– Signes indirects disco-ligamentaires
– Ne renseignent pas sur la moelle
. Complément charnière (bras tirés) C7 ++
. Complément odontoïde (bouche ouverte)
. Rachis dorso-lombaire : moins de problèmes
2 .Clichés Dynamiques Tardifs :
• Réalisés avec prudence
• Secondairement (10-15 jours)
• Surveillance médicale (spécialisée)
3- TDM rachidienne :
• Bilan initial du polytraumatisé ou traumatisé crânien
• Reconstructions +++
• Explore les charnières
• Visualise les fractures corporéales, le recul du mur postérieur
• Identifie les fragments intracanalaires discaux et osseux
4-IRM médullaire :
• Offre des coupes sagittales
• Imagerie de la moelle, et appareil disco-ligamentaire
• Indiquée si atteinte médullaire, Hernie discale, hématome et contusion périmédullaires, discordance radio-
clinique.
• Sections et contusions hémorragiques : mauvais pronostic
• Visualisation zones d’ischémie
• En pratique, difficile chez le polytraumatisé
CONCLUSION :
- Urgence diagnostique et thérapeutique.
- AVP [Prévention]
- Pronostic Fonctionnel.
- Vital : Immédiat et Secondairement.
- Variabilité des Tableaux Cliniques.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q 25 a : - DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES ABCES ENCEPHALIQUES
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Abcès cérébraux : sont des suppurations focales dues à une infection bactérienne et développées au sein du
parenchyme cérébral.
- Urgence médicale et chirurgicale
- Plus fréquente chez le sexe masculin (sexe ratio 2F/3H)
- Plus fréquente avant 40 ans, et chez l’enfant moins de 15 ans
- TDM cérébrale+++
DIAGNOSTIC :
A- Clinique :
Elle est caractérisée par un polymorphisme car elle est déterminée par la topographie, l’étiologie, le terrain, la
virulence du germe et l’éventualité d’une antibiothérapie préalable.
1 - HTIC + syndrome infectieux + signe de focalisation (triade de Bergman).
2 - Épilepsie (50 %).
3 - Syndrome infectieux, méningo-encéphalite, méningite à répétition.
4 - Syndrome topographique.
5 - Pseudo accident vasculaire, coma.
.Signalons l’absence fréquente de fièvre.
TDD : Abcès temporal compliquant l’évolution d’une otite chronique
a- Phase de début (peu caractéristique)
- Signes otologiques : otorrhée purulente
- Céphalées : progressives, transitoires, localisées, homolatérales, puis généralisées et continues, accompagnées
d’une raideur de nuque modérée.
- Troubles de comportement : apathie, somnolence, torpeur.
b- Phase d’état (après 2 à 3semaines d’évolution) : triade de Bergman.
B- Paraclinique :
a- Examens biologiques :
- VS : élevée
- Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
- Bactériologie :
Hémoculture : prélèvement de porte d’entrée, pus d’abcès
Pus stérile dans 50%
Les germes les plus fréquents : germes de la sphère ORL : streptocoque, anaérobies, entérocoque
Abcès post-opératoires : Proteus, [Link], Klebsiella, Pseudomonas.
b- Examens radiologiques :
1. Radiologie du crane : sinusite, ostéite, signes indirects d’HTIC.
2. Scanner cérébral :
- Lésions spontanément hypo ou isodenses
- Prenant le contraste en anneau, intense et de façon régulière+++
- Entourée d’une hypodensité œdémateuse intense+++
3. IRM :
- Aspect non spécifique
- Contenu hypointense en T1 et iso ou hyperintense en T2
- La paroi est isointense en T2, entourée d’un signal très hyperintense de l’œdème
TRAITEMENT : L’approche est médico-chirurgicale.
A- But :
- Traitement de l’abcès et de ses conséquences locales

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

- Traitement de l’étiologie
B- Moyens thérapeutiques :
1- Traitement médical :
- Antibiothérapie, large spectre, à adapter à l’antibiogramme, association d’une C3G et d’anti-anaérobies pendant 4
à 6 semaines (2semaines parentérales +2 à 4semaines per os)
- Anticonvulsivant
- Anti-œdémateux : pas systématique et prescrit en fonction du contexte clinique, en préférant dans les 48premières
heures des substances hyperosmolaires (Mannitol à doses fractionnées)
2- Traitement chirurgical :
Ce geste chirurgical doit permettre :
*d’affirmer le diagnostic d’abcès,
*d’isoler le ou les germes responsables,
*réduire l’hypertension intracrânienne,
*diminuer le risque d’épilepsie tardive.
- Ponction de l’abcès par aiguille, itérative
- Ponction stéréotaxique
- Ponction possible sous échographie chez l’enfant.
- Ablation en masse (abcès avec coque)
C- Indications :
- Traitement de la porte d’entrée
- Ponction (stéréotaxique ou à l’aiguille) +antibiothérapie (en première intention avec TDM de contrôle)
- Ablation de la coque : si résistance au traitement médical et abcès accessible
***En cas de ventriculite ou d’hydrocéphalie, une dérivation ventriculaire peut-être posée.
D- Surveillance. Clinique et paraclinique : NFS/VS ; TDM après la ponction.
- Disparition de l’image à partir du 2ème mois laissant en place une cavité porencéphalique ou une atrophie
localisée.
E- Complications :
- Dissémination
- Récidives
- Hématome post-opératoire
- Epilepsie
- Déficit neurologique
F- Pronostic :
- Traitement préventif (traitement de la sinusite, otite…)
- Mortalité : 20% à 30%
- Séquelles lourdes
CONCUSION :
- Affection peu fréquente
- Sémiologie trompeuse
- Urgence médico-chirurgicale
- La recherche et le traitement de la porte d’entrée est capitale
- Evolution rapide et imprévisible

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q 25 b : DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES EMPYEMES INTRACRANIENS
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Empyème : collection de pus intracrânienne cloisonnée et extra-cérébrale (sous-durale ou extra-durale)
- En rapport avec une infection de voisinage, en particulier les cavités sinusales de la face, beaucoup plus que celles
de l’oreille.
- L’infection se propage aux espaces extra ou sous duraux par ostéites des parois ou par voie veineuse vers le
système veineux intracrânien source de thrombophlébite.
- Urgence médicale et chirurgicale
- Plus fréquente chez le sexe masculin (sexe ratio 2F/3H)
- Plus fréquente avant 40 ans, et chez l’enfant moins de 15 ans
- TDM cérébrale+++
DIAGNOSTIC :
A- Clinique :
La clinique est souvent bruyante, marquée par ordre décroissant par :
- un syndrome infectieux net,
- un oedème sus-orbitaire,
- des troubles de la conscience,
- des crises d’épilepsies,
- des signes focaux.
B- Paraclinique :
a- Examens biologiques :
- VS : élevée
- Hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile
- Bactériologie : pauvre
Hémoculture : prélèvement de porte d’entrée, pus.
Pus stérile dans 50% (décapitée, car ont certainement reçu une antibiothérapie à l’aveugle)
Les germes les plus fréquents : germes de la sphère ORL : streptocoque, anaérobies, entérocoque
Infections post-opératoires : Proteus, [Link], Klebsiella, Pseudomonas.
b- Examens radiologiques :
1. Radiologie du crane : sinusite, ostéite, signes indirects d’HTIC.
- Signes indirects d’HTIC :
. Empreintes digitiformes (existent normalement chez l’enfant, rarement chez l’adulte ; donc si HTIC :
Apparition des empreintes chez l’adulte et leurs accentuation chez l’enfant)
. Disjonction des sutures (surtout l’enfant)
. Amincissement de la voute du crane
2. Scanner cérébral :
Encéphalite pré-suppurative : lésions mal limitées, hétérogènes, œdème périlésionnel.
Le scanner permet le diagnostic de ces collections sous la forme d’une collection péri-cérébrale hypodense dont les
parois épaisses prennent le contraste. Mais il peut être normal, ou sous-estimer le volume de l’empyème.
3. IRM :
Elle permet un diagnostic plus précoce, en même temps qu’elle délimite mieux les différentes logettes de pus sur
l’hémisphère cérébral ou la scissure inter-hémisphérique, en coupes coronales ; enfin, elle différencie aisément ces
lésions des hématomes sous duraux.
TRAITEMENT : L’approche est médico-chirurgicale.
A- But :
- Traitement de l’empyème et de ses conséquences locales
- Traitement de l’étiologie

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

B- Moyens thérapeutiques :
1- Traitement médical :
- Antibiothérapie, large spectre, à adapter à l’antibiogramme, association d’une C3G et d’anti-anaérobies pendant 4
à 6 semaines (2semaines parentérales +2 à 4semaines per os)
- Anticonvulsivant (les empyèmes sous-duraux sont très épileptogènes, ils irritent le cerveau)
- Anti-œdémateux : pas systématique et prescrit en fonction du contexte clinique, en préférant dans les 48premières
heures des substances hyperosmolaires (Mannitol à doses fractionnées)
2- Traitement chirurgical
C- Indications :
- Traitement de la porte d’entrée (A NE JAMAIS OUBLIER)
- Evacuation chirurgicale d’emblée+ antibiothérapie
(Dans l’empyème, on ne tente pas la ponction mais on évacue d’emblée parce que l’ATB ne diffuse pas
contrairement à l’abcès, qui a une coque très vascularisée et donc l’ATB diffuse bien)
D- Surveillance. Clinique et paraclinique : NFS/VS ; TDM après la ponction.
- Disparition de l’image à partir du 2ème mois laissant en place une cavité porencéphalique ou une atrophie
localisée.
E- Complications :
- Dissémination
- Récidives
- Hématome post-opératoire
- Epilepsie
- Déficit neurologique
F- Pronostic :
- Traitement préventif (traitement de la sinusite, otite…)
- Mortalité : 20% à 30%
- Séquelles lourdes
CONCUSION :
- Affection peu fréquente
- Sémiologie trompeuse
- Urgence médico-chirurgicale
- La recherche et le traitement de la porte d’entrée est capitale
- Evolution rapide et imprévisible

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 198

26. CAT devant hémorragie s/s archnoidienne spontanée ( méningée )

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Épanchement du sang dans les espaces sous-arachnoïdiens
 Étiologies : anévrysmes intracrâniens +++ ( [Link] willis , bifurcation) , MAV , Trb d’hémostase
 Diagnostic à évoquer devant un syndrome méningé brutal
 Urgence médico-chirurgical
 Pronostic redoutable d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce et d’une PEC eu milieu spécialisé.

II. CAT diagnostique :

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 Terrain : HTA +++ - Toxique ( alcool - tabac++) - prise d’anticoagulants - Polykystose rénale
 SF :
 Sd méningé à debut brutal
- Céphalées : Brutal , intense , « coup de tonnerre dans un ciel serrein »
- Rachialgies cervicales
- Nausées, Vomissement
 Signes d’accompagnement : Crises convulsives / Sd d’HTIC / Sx neurologiques déficitaires

b. Examen clinique :
 Général :
 Trb de conscience (de l'obnubilation au coma profond) +/- agitation
 Trb végétatifs : instabilité tensionnelle , bradycardie/tachycardie , polypnée
 Absence de fièvre ou simple fébricule ! # méningite
 Neurologique :
 Sd méningé +++:
 Photophobie – phonophobie – attitude en chien de fusil
 Raideur de la nuque , sx de Brudzinski & de Kernig
 Sx de focalisation : évoque un hématome intra-cranien associé ---> CI à la PL
 Sx de souffrance encéphalique : ROT vifs , Babinski bilatéral
 Att des [Link] : unilatérale du III (anévrysme de la termaison de l’ACI homolatérale )

2. Examens complémentaires :
a. Imagerie :
TDM cérébral C- : en urgence
 Dg positif : Hyperdensité spontanée des espaces s/s arachnoidiens ( sillons & citernes de la base )
 Dg topographique : montre la lésion causale.
 Complications svt précoces : Œdème - Hématome intra-cérébrale - Hydrocéphalie aiguë
 Normale n’élimine pas le dg !
Angio-TDM / Angio-IRM / artériographie : Dg étiologique

c. PL : ( que si TDM normal ) LCR rouge ou rosé, incoagulable ( xanthochromique après centrifugation )
d. Bilan biologique standard: Groupage , Hémostase , NFS , Ionogramme , fonction rénale ..

3. Dg de gravité : Class. de Hunt & Hess

⚠
 Grade I : asymptomatique - céphalées minime
 Grade II : Céphalées sévères - raideur de la nuque
 Grade III : Confusion - déficit focal minime
 Grade IV : Coma léger
 199
 Grade V : coma profond

III. CAT thérapeuthique:

a. Hospitalisation
b. Mise en condition : position ½ assise , sonde gastrique , sonde urinaire , Monitorage ( TA , Fc , FR ..)
c. Regle des ABC :
 A : Libérer les VA
 B : Oxygénothérapie , aspiration des sécrétions +/- intubation & VM ( si trb de conscience ou DR )
 C :
o 2 VVP de bon calibre ( ou VVC si choc persistant ) + Bilan pré-op
o Rétablir la volémie : remplissage – drogues vasoactives

d. Ttt médical :
 Antalgiques : paracétamol IV, voire morphiniques ( pas d’aspirine ! )
 Anti-émétique
 Anti-convulsivants : Phénobarbital ( la crise d’épilepsie augmente la TA et l’agitation )
 Anti-œdémateux : Mannitol
 Antihypertenseurs : Nicardipine IV (Loxen) --> en evitant l’hypoTA
 Antivasospastiques : Nimodépine IV : 0,5 - l mg/kg/j ( lutter contre l’ischémie par vasospasme )
 Ce traitement sera poursuivi 2-3 semaines en post opératoire ?

e. Ttt chirurgical :
 Anévrysme : clippage du collet ( chirurgie ) / occlusion par spires ( endovasculaire )
 MAV : Exérèse chirurgicale / embolisation ..
 Ttt des complications : évacuation d’hématome , dérivation ventriculaire ..

f. Ttt préventif :
 Prévention de l’ulcère de stress
 Prévention des complications de décubitus ( escarre , thrombo-embolique ..)
 Prévention des infections nosocomiales

g. Surveillance :
 Clinique : état de conscience , état HD , Tº , sx neurologiques
 Paraclinique : TDM de contrôle si aggravation

IV. Conclusion :
 Céphalée brutale & intense = maitre symptôme
 La cause la plus fréquente : rupture d’anévrysme intra-cranien
 TDM C- à réaliser en urgence
 Pas de PL avant TDM surtout si sx de focalisation
 TTT approprié en milieu spécialisé
Q.27 CAT DEVANT UNE SCIATIQUE HYPERALGIQUE
 b3- Syndrome sous lésionnel : [Traduit la souffrance
28. CAT DEVANT UNE fasciculaire : atteinte des voies longues ascendantes
COMPRESSION MEDULLAIRE (sensitives) et descendantes (motrices)] :
 Troubles moteurs : syndrome pyramidal :
LENTE : o Fatigabilité à la marche.
o Claudication intermittente non
INTRODUCTION : douloureuse.
- Définition : perte progressive (lente) des fonctions o Hypotension spastique.
médullaires, secondaire à une compression par tout o Tardivement : paraplégie ou tétraplégie
processus pathologique non traumatique à point de départ flasque.
rachidien ou intra rachidien.  Troubles sensitifs :
- Pathologie fréquente. o Picotement, fourmillement, sensation de
- Urgence neurochirurgicale. strictement, trouble de la sensibilité
- IRM : examen clé. profonde.
- Grande variété étiologique. o Signe de Lhermitte (décharge électrique
- Intérêt d’une prise en charge précoce. parcourant le rachis et les jambes lors de la
flexion cervicale).
o Hypoesthésie tactile et algique.
I – CAT DIAGNOSTIQUE : o Niveau sensitif : +++
 Mamellaire : T4.
A – Diagnostic positif :  Xiphoïdien : T6.
 Ombilical : T10.
1 – Clinique :  Pubien : T12.
a Phase de début :  Troubles génito-sphinctériens :
- Compression radiculaire franche. o Dysurie, rétention ou incontinence
- Début de compression médullaire. urinaire.
 Rachialgies : Douleurs segmentaires, tenaces, o Constipation ou incontinence anale.
persistantes au repos, en regard du siège de la o Dysfonctionnement érectile.
compression.
 Radiculalgie (Plusieurs dermatomes) : Névralgies 2 – Paraclinique :
cervico-brachiales, névralgies intercostales, a Radiographies standard :
sciatalgies (Augmentent lors des efforts de toux, - Aspect normal.
défécation, rebelles au antalgiques habituels). - Modification osseuses :
 Douleurs cordonales : intercostales, à distance de la  Erosions d’un pédicule vertébral borgne.
compression ; brûlures, constriction, ruissellement  Elargissement d’un trou de conjugaison.
(eau froids / chaude).  Elargissement du diamètre transversal ou
antéropostérieur du canal.
b Phase d'état :  Ostéolyse = géode.
b1- Syndrome rachidien : [témoin de la souffrance ostéo-  Aspect condensant d’une vertèbre "ivoire".
disco-articulo-ligamentaire] :  Tassement vertébral.
 Douleurs rachidiennes spontanée ou provoquées  Pincement discal, fuseau para-vertébral.
(valeurs localisatrice++).
 Raideur rachidienne (par contraction musculaire). b IRM : examen de choix :
 Déformation rachidienne (cyphose, scoliose, saillie - Topographie lésionnelle (hauteur et largeur).
d’une épineuse). - Cartographie de la lésion (signe, taille, aspect).
b2- Syndrome lésionnel : [traduit la souffrance d’un - Renseignement sur le codon médullaire.
métamère / racine directement comprimée par le processus, - Rapport lésion / moelle.
témoin de l’atteinte radiculaire] :
c Myélographie / Myéloscanner :
 Douleur +++
- Si CI à l’IRM.
o Fixe.
- Résultats :
o Topographie métamérique radiculaire.
 Arrêt complet ou irrégulier « en peigne » =
o Intensité variable.
extradural.
 Examen clinique = Signes neuro-déficitaires :
 Arrêt cupuliforme ou en dôme = intra dural extra
o Hypo ou anesthésie en bande.
médullaire.
o Déficit moteur localisé.
 Aspect en navette = intra médullaire.
o Abolition d’un réflexe.
d Angiographie :
- Suspicion de tumeur ou de malformation vasculaire.
e Autres examens selon le contexte : - Infectieuses : mal de pott, spondylodiscite à pyogène, KH.
- TDM rachidienne avec reconstruction 3D. - Myélopathie cervico-arthrosique.
- Radio poumons.
- TDM TAP. 2 – Causes intra-durales-extra-
- Scintigraphie osseuse. médullaires :
- Marqueurs tumoraux. - Neurinomes (schwanome).
- Bilan inflammatoire, bactériologique… - Méningiomes intra-duraux-extra-médullaires.
 NB : PL = C.I +++
3 – Causes intra-médullaires :
3 – Formes cliniques : - Tumorale : astrocytome, épendymome.
a Compressions topographiques en hauteur : - Malformative : kyste épidermoïde, lipome.
- Compressions cervicales hautes : - Infectieuse : abcès intra médullaire, tuberculome.
 Syndrome rachidien : Torticolis. - Inflammatoire : sarcoïdose.
 Syndrome lésionnel : Névralgies d’Arnold.
 Syndrome sous lésionnel : Tétraparésie ou C – Diagnostic différentiel :
tétraplégie.
- Affections essentiellement médicales :
- Compression cervical basse :
 SEP, SLA, Sclérose combinée de la moelle.
 Syndrome rachidien : Torticolis.
 Syringomyélie.
 Syndrome lésionnel : Névralgies d’Arnold.
 Myélite virale
 Syndrome sous lésionnel : ROT abolis.
 Polyradiculonevrite.
- Compression dorsales : les plus fréquentes
 Syndrome rachidien : dorsalgies.
 Syndrome lésionnel : II – CAT THERAPEUTIQUE :
o Douleurs en hémi- ceinture ou en ceinture.
o Abolition des réflexes cutanéo-abdominaux.
o Hypertonie spastique : ROT vifs et diffuses.
A – Buts :
- Décompression radiculo-médulaire.
 Syndrome sous lésionnel :
- Diagnostic étiologique (étude anatomopathologique).
o Paraparésie spasmodique, paraplégie
flasque. - Traitement étiologique.
- Stabilité rachidienne.
- Compression du cône médullaire :
 Syndrome du cône terminal.
 Troubles génitosphintériens. B – Moyens :
 Abolition du réflexe crémastérien. 1 – Médicaux :
 Babinski.  Antalgiques, AINS, anti bacillaires, ATB.
2 – Kinésithérapie :
b Formes topographiques en largeur :  Prévention des complications de décubitus.
- Compression antérieure : 3 – Chirurgie :
 Atteinte motrice.  Abord postérieur (laminectomie).
- Compression postérieure :  Abord antérieur (cervicotomie, thoracotomie,
 Atteinte sensitive ou syndrome cordonal post. lombotomie…).
- Compression latéro-médullaire :  Ostéosynthèse si instabilité rachidienne.
 "Syndrome de Brown Séquard" 4 – Traitement adjuvent :
- Compression centro-médulaire :  Radiothérapie, chimiothérapie.
 Syndrome médullaire déficitaire, défict sensitif 5 – Rééducation.
suspendu.
C – Indications :
c Formes évolutives :
- Décompressions chirurgicale le plus tôt possible.
- Formes à évolution lente +++
- Traitement étiologique.
- Formes à évolution rapide (phénomène vasculaire
- Traitement adjuvent adapté à la cause.
ischémique prédominant).
- Formes évoluant par poussées : intermittents (pseudo
SEP).
D – Evolution – Pronostic :
- Multifactoriel, dépend du délai de la PEC, de l’étiologie,
du terrain et de l’importance de la compression.
B – Diagnostic étiologique :
CONCLUSION :
- Urgence diagnostique et thérapeutique.
1 – Causes intra-durales :
- Reconnaissance rapide des formes débutantes.
- Métastases vertébrales tumorales avec épidurites. - Diagnostic positif : IRM +++
- Hémopathies : lymphomes, myélome. - Traitement : chirurgical.
- Tumeurs osseuses primitives bénignes ou malignes. - Pronostic favorable si PEC précoce.
 Q 29 : - DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT DES HEMATOMES INTRACRANIENS
SPONTANES
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC
TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Irruption spontanée et brutale de sang dans le parenchyme cérébral/cérébelleux, indépendamment de toute autre
cause connue.
- Contexte non traumatique
- Urgence vasculaire fréquente
- Recherche étiologique+++
DIAGNOSTIC CLINIQUE :
La symptomatologie clinique, son mode d’installation et son évolution dépendent du siège de l’hématome, de son
volume et de la vitesse de sa constitution.
A- Interrogatoire
- Début brutal/rapidement progressif
- Troubles de vigilance
- Déficit neurologique : hémiplégie, aphasie, syndrome cérébelleux
- Vomissements
- Céphalées
- Crises comitiales
B- Examen clinique
- Conscience
- Syndrome méningé
- Atteinte des voies longues
- Equilibre
- Coordination motrice
- CV et oculomotricité
- Reste des paires crâniennes
- Fonctions supérieures
- Examen général+++
PARACLINIQUE :
A- Imagerie :
1) TDM cérébrale+++ :
- Coupes axiales, C-
- PC si suspicion de tumeur ou malformation vasculaire ayant saigné ou thrombophlébite.
- Précise :
*Volume de l’hématome
*Localisation
*Effet de masse
*Inondation ventriculaire/HM associée
*Effacement des citernes de base
*Hydrocéphalie
- Hyperdensité homogène maximale au centre
- Après les premiers jours, l’hyperdensité s’atténue et ↘taille tandis qu’apparait un halo hypodense périlésionnel
(réaction œdémateuse)
- L’hyperdensité s’estompe progressivement en 2 à 8semaines, suivant la taille de l’hématome et donne une
hypodensité séquellaire
2- IRM cérébrale/ARM :
- Intérêt :
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
 *Visualiser une malformation passée inaperçue au scanner et à l’artériographie
*Hématomes du TC+++
3- Artériographie :
Sujet jeune avec un HIP d’origine non hypertensive
Recherche une malformation vasculaire
Explore les 6axes vasculaires+++
B- Biologie :
- NFS
- Hémostase
- Bilan hépatique/lipidique
=>En urgence : Scanner cérébral C-
=>Quand demander plus? (Artériographie/IRM)
*Sujet jeune
*Pas d’HTA connue
*Hématome lobaire superficiel
*Hétérogénéité de l’hyperdensité au scanner
*HM associée
*Hématome en rapport avec le polygone de Willis ou la vallée sylvienne
TRAITEMENT :
A- Buts :
Maintenir les grandes fonctions vitales.
Evacuer l’hématome
Lever la compression
Lutter contre l’HTIC
Drainage d’une hydrocéphalie aigue (HA)
Prévenir les récidives
Education sanitaire+++
B- Moyens :
1- Traitement médical :
- Maintien d’une PA adéquate (120mmHg+++)
- Prévention des crises comitiales
- Lutte contre l’œdème cérébral et l’aggravation secondaire :
Agents hyperosmolaires (Mannitol)
VA avec sédation et hyperventilation
- Lutte contre le vasospasme
- Produits antihémorragiques : Facteur VII recombinant activé
- Lutte contre complication de décubitus
- Kinésithérapie précoce
- Si comateux, les bases du traitement médical s’apparentent à celles des TCG
2- Traitement chirurgical :
- Principe :
- Pose d’une DVE : HA
- Evacuer l’hématome :
. Abord direct
. Evacuation stéréotaxique
. Evacuation sous endoscopie
- Traiter la cause (malformation vasculaire ou tumeur)
- Chirurgie :
- En urgence si :
*HA
*Troubles de conscience
*Hématome compressif

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 *Dégradation clinique rapide si sujet jeune
- Sinon, secondairement si détérioration clinique progressive après phase initiale de tolérance
- Période opératoire idéale : les premières 24h
- Attendre la 6èmeheure avant d’intervenir
C-Indications :
1- Traitement médical : toujours de mise (TA+++)
2- Traitement chirurgical : pas de consensus
=>Indications en fonction de :
*Tableau clinique initial et secondaire
*Terrain
*L’étiologie
*Volume et siège de l’hématome
*Hydrocéphalie
Hématomes sus-tentoriels :
a- Hématomes de petit volume
.Pas de chirurgie dans l’immédiat
.Surveillance clinique, TDM
.Traitement étiologique
.Chirurgie si aggravation
b- Hématomes volumineux symptomatiques : controversé :
- Plus interventionnel si hématomes lobaires et si GCS>7 et <12
Hématomes cérébelleux, chirurgie si :
-Troubles de conscience avec hydrocéphalie
-Hématome de volume >20cc ou de taille>3cm
CONCLUSION :
-Vieillissement de la population=↗attendue de l’incidence
-PEC lourde et difficile
-Intérêt du traitement préventif+++
*Suivi des hypertendus
*Surveillance stricte du traitement anticoagulant
*Dépistage et traitement des malformations vasculaires

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q 30 . CAT DEVANT UNE MYELOMENINGOCELE :

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
 129

31. CAT devant une fracture ouverte de la jambe

I. Introduction V. Traitement
II. Étiologies / mécanismes VI. Conclusion
III. Diagnostic
IV. Complications

I. Introduction :
– Communication entre le foyer de la fracture & l’extérieur
– 25 % des fractures de la jambe sont ouvertes : Situation superficielle du tibia
– L’infection & le sd de loges sont les complications les plus redoutées  nécessite d’un TTT urgent et adapté

II. Étiologies / Mécanismes :

1. Étiologies : AVP , AT , AS ...
2. Mécanismes :
a) De la fracture : direct / indirect ( torsion brusque , cheville bloquée au sol )
b) De l’ouverture cutanée :
 De dehors en dedans : agent vulnérant
 De dedans en dehors : par le fragment osseux

III. Diagnostic :
1. Interrogatoire :
– Traumatisme: circonstances, mécanisme et heure ( > 6h ⇒ risque infectieux accru ++++ )
– Traumatisé: Age, ATCDs ( diabète , AOMI , IR , ID ) , heure du dernier repas , SF ( douleur, IF )
2. Examen clinique :
 Local :
 Inspection : Déformation, membre raccourci désaxé , plaie , exposition de l’os
 Palpation : Douleur , crépitation osseuse , mobilité anomale

 Loco-régional :
a. Examen cutané : ouverture cutanée ---> Classification Cauchoix & Duparc ( ou celle de Gustillo )
 Type 1 : plaie punctiforme ou linéaire simple sans décollement ni contusion , suturable sans tension
 Type 2 : Plaie avec contusion ou décollement cutanée , suturable sous tension ( risque de nécrose )
 Type 3 : Perte de substance , non suturable
b. Examen vasculaire : recherche des pouls tibial post , pédieux , coloration & chaleur du membre
c. Examen nerveux :
 Motricite : [Link]ène poplité externe ( deficit de la dorsofléxion du pied ) & [Link] post ( deficit en
flexion plantaire )
 Sensibilité du pied & orteils
d. Examen musculo-aponévrotique: déchirure , contusion , hématome ( syndrome de loges ! )
e. Examen ostéoarticulaire : genou , cheville , hanche
 Général : Polytraumatisé , etat de choc , décompensation de tares ..

3. Examen paraclinique :
 Radiostandard de la jambe : Face / profil en prenant les articulations sus & sous-jacentes
 Trait de fracture :
- siege & type ( transversale – oblique – spiroide )
- Déplacement : translation – rotation – chevauchement – angulation
- Corps etrangers
 Echodoppler et/ou artériographie : si suspicion d’une lésion vasculaire ( sans retarder l’acte chirurgical )

IV. Complications :
 Immédiates : Embolie graisseuse , L* vasculaires avec ischémie du Mb , L* nerveuses
 Secondaires:
1. Infection +++
2. Sd de loges ++ : rétraction douloureuse des orteils avec trb sensitivo-moteurs  ttt urgent : ablation platre ,
aponévrotomie + stabilisation
3. Déplacement IIere , nécrose cutanée , embolie graisseuse , complications TE , décompensation de tares
 130

 Tardives :
1. Pseudo-arthrose : retard de consolidation
2. Pseudoarthrose inféctée :
 Clinique : douleur du foyer + mobilité anormale , fistule productive
 Rx : condensation , ostéolyse , sequestes osseux
 Bio : VS , CRP , NFS , PCT
3. Ostéite chronique
4. Cal vicieux

V. Taitement :
1. Buts:
- Stabiliser le foyer de fracture
- Traiter les l* cutanées et des parties molles
- Lutter contre l’infection
- Sauver le membre
2. Moyens :
 Médicaux :
1. Mesures de réanimation en cas de choc : Mise en condition , remplissage , oxygenation …
2. Antalgiques
3. SAT +/- VAT
4. ATB +++ : parenterale à large spectre
5. Anti-coagulants

 Orthopédiques :
- Relaxation de la jambe par simple traction
- Mettre la jambe dans une atelle d’immobilisation provisoire
- Pansement stérile
 Chirurgicaux :
 Préparation du Mb : rasage , ablation de souillures , rincage , débridement & parage ( le plus
économique possible )
 Fixation osseuse : enclouage , fixateur externe ..
 Gestes de couverture
 Amputation : si dégâts trop importants

3. Indications:
 Preparation du Mb : Toujours
 Stabilisation :
1. Type 1 & 2 : Enclouage : si la fracture est vue tot ( < 6h ) , etat local propre ou peu souillé
2. Type 3 : Fixateur externe
 Couverture :
3. Type 1 & 2 : Suture
4. Type 3 : Lambeaux musculo-cutanés

VI. Conclusion:
– Fracture fréquentes & graves
– Pc dépend des l* initiales & du ttt initial
– Sd de loges – infection : complications les plus redoutables
 131

32. CAT devant une main traumatique

I. Introduction IV. Conclusion
II. Diagnostic
III. Traitement

I. Introduction :
– Main est l’organe de préhension , de toucher , outil de travail ....
– Traumatisme de la main sont fréquentes
– Lésions multiples : osseuses , tendineuses , vasculaires & nerveuses .
– Toute plaie de la main doit être explorée

II. Diagnostic :
1. Interrogatoire :
– Traumatisme: circonstances, agent responsable , heure , Mécanisme ( section , arrachement , écrasement )
– Traumatisé: Age, profession , ATCDs & tares , coté dominant , SF ( douleur, IF , ... )
2. Examen clinique :
 Local :
 Inspection : Déformation, état de la peau ( ecchymose , plaie ..)
 Palpation : Douleur , mobilité anomale

 Loco-régional :
a. Examen vasculaire : recherche du pouls , coloration & chaleur du membre
b. Examen nerveux :
 Motricité:
1. [Link] : Extension & suppination , abduction du pouce
⟹ si paralysie : Aspect en main tombante « en col de cygne » , « signe d’Auto-stop impossible »
2. [Link] : écartement & rapprochement des doigts , flexion du 5eme doigt , adduction du pouce
⟹ si paralysie : « griffe cubitale » , « sx de Froment »
3. N.médian : Flexion ( pouce – index – majeur ) & pronation
⟹ si paralysie : « pouce – 5eme doigt impossible » , « sx du prédicateur » , «sx main de singe »
 Sensibilité : Test de WEBER
1. [Link] : Face dorsale du 1er espace
2. [Link] : Pulpe du 5eme doigt
3. N.médian : Pulpe de l’index
c. Examen des tendons :
 Plaie sur le trajet du tendon + deficit moteur
 Plaie partielle sans déficit moteur = > exploration pour faire le dg :
 Tester les fléchisseurs :
1. [Link] : Plier le doigt traumatisé en maintenant les autres doigts en extension passive
2. [Link]: Plier la dernière phalange en bloquant les 2 premières ( pour le pouce en bloquant la
phalange proximale )
 Tester les extensseurs :
1. Extensseurs commun & propre : perte de l’extension métacarpo-phalangienne
2. Bandelette médiane : perte de l’extension de l’articulation IPP ( en boutonnière )
3. Bandelette latérale & terminale : perte de l’extension de l’articulation IPD ( en maillet )
4. Ext du Pouce : test de rétropulsion (demander sujet de décoller le pouce de la table )
5. Ext. Index & petit doigt : neutraliser l’extenseur commun par flexion du III & IV et demander au sujet
de faire l’extension du II & V ( spider-man )

d. Examen de la plaie : Siege , etendue , franche ou contusion , décollement , perte cutanée ...
e. Examen des os & des articulations
 Général : Polytaumatisé ...
3. Examen paraclinique :
 Radiostandard de la main : Face / profil / ¾ en prenant le poignet
- Recherche de fractures et de luxations
 132

III. Taitement :
1. Premiers gestes :
1. Lavage , désinfection d’une plaie ou effraction cutanée
2. Pansement compressif en cas de saignement
3. SAT +/- VAT , ATB devant plaie souillée
2. Exploration au bloc:
 L* vasculaires ou nerveuses : réparation chirurgicale rapidement
 Lésions tendineuses : suture + immobilisation courte + rééducation
 Fracture osseuse : ttt orthopédique ou chirurgical + rééducation
 Luxation : réduction orthopédique + immobilisation + rx de contrôle + rééducation
 Plaie simple : suture sans tension + pansement stérile

IV. Conclusion:
– Exploration de toute plaie de la main
– Examen de la motricité & sensibilité +++
– Pronostic fonctionnel peut être engagé
– PEC doit être précoce
 Q 33: – LESIONS DE L'APPAREIL EXTENSEUR :
ANATOMOPATHOLOGIE ET TRAITEMENT
PLAN :
INTRODUCTION
ANATOMOPATHOLOGIE
TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Lésions fréquentes car peau dorsale très fine, fausse réputation de bénignité.
- Souvent traumatisme avec effraction cutanée (plaie), au niveau de la face dorsale de la main ou des doigts.
- Lésions anatomopathologiques très variables.
- Déformation des chaines digitales si prise en charge tardive.
- Réparation difficile, résultats restent aléatoires.
ANATOMOPATHOLOGIE :
L’appareil extenseur peut être sujet à des lésions récentes ou anciennes (déformations).
A- Types de lésions :
Lésions ouvertes : plaies simples ou complexes.
Traumatismes fermés : rupture sous-cutanée tendineuse (surtout si tendon fragilisé : frottement sur cal vicieux,
polyarthrite rhumatoïde…).
B- Différentes zones de lésions :
Classification topographique selon fédération internationale
Doigts longs :
Zones impaires = en regard des articulations : I (IPD)-III (IPP)-V (MCP)-VII (carpe).
Zones paires = en regard des diaphyses : II (P2)-IV (P1)-VI (métacarpe)-VIII (en amont du
poignet).
Pouce :
4 propres au pouce : TI-TII-TIII-TIV.
2 communes : VII et VIII.

C- Description des lésions :

Zones Lésions récentes Lésions anciennes
I Doigt en maillet : rupture d’insertion du tendon Doigt en maillet.
sur P3 => flexion de P3 sous l’action du FCP.

II Identique au doigt en maillet Déformation en col-de-cygne : rétraction des

Problèmes cutanés bandelettes latérales entrainant hyperextension
Os éraillé ou fracturé (risque d’adhérence) d’IPP et hyperflexion d’IPD.

III Rupture de bandelette médiane => déficit actif Déformation en boutonnière : luxation
d’extension P2 sur P1. progressive des bandelettes latérales =>
hyperflexion d’IPP et hyperextension d’IPD.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 IV Lésions tendineuses souvent incomplètes. Lésions avec section de l’ensemble de l’appareil
extenseur, sur toute sa largeur, avec déficit
persistant d’extension de P2 sur P1.
V Déficit d’extension de P1. Plaie tendineuse : raideur articulaire séquellaire.
Plaie tendineuse : lésion simple au dos des MCP Rupture sous-cutanée : luxation latérale des
=> chercher l’atteinte MCP+++. tendons.
Morsure ou coup de poing : lésion punctiforme
ou lacérée au dos MCP.
Rupture sous-cutanée : de bandelette sagittale
responsable d’une luxation du tendon.
VI Déficit d’extension inconstant. Séquelles d’adhérences
Lésions complexes fréquentes (fractures
multiples, délabrement cutané et/ou tendineux).
VII Plaie du rétinaculum des extenseurs. Rétinaculum des extenseurs et les cloisons
Section du long extenseur du pouce peut être intertendineuses constituent des obstacles
associée. majeurs à la course normale des extenseurs.

Pouce :
Zones TI et TII : avulsion sous-cutanée du long extenseur du pouce => pouce en maillet (rare).
Zone TIII : lésions variables du long et court extenseurs.
Zone TIV et VII : lésions d’un des 2 tendons.
TRAITEMENT :
A- Lésions récentes :
1. Plaies :
Traitement médical : antalgiques, VAT–SAT, ATB (si délai important, souillure, plaie articulaire zone 5+++).
Traitement chirurgical : urgence différée
Asepsie, anesthésie, garrot, loupe grossissante.
Débridement de plaie : parage, lavage articulaire, ablation corps étrangers.
Exploration chirurgicale+++.
Réparation tendineuse : suture fil à résorption lente, surjet ou points en X, point en cadre (zone 5).
Immobilisation :
Orthèse post-opératoire 21jrs en permanence puis 21jrs la nuit.
Indication en fonction de localisation, nombre tendons touché…
Rééducation :
21-45jr : mobilisation douce, physiothérapie massage cicatriciel.
Après 45jr : récupération de flexion MCP.
2. Ruptures sous-cutanées : traitement surtout orthopédique, parfois chirurgie.
B- Lésions anciennes :
Doigt en maillet : traitement chirurgical (ténodermodèse, ténotomie, arthrodèse).
Col-de-cygne : traitement chirurgical (plaque ou ténotomie).
Boutonnière :
Traitement orthopédique : attelle segmentaire : immobilisation IPP en extension (6 semaines), mobilisation IPD.
Traitement chirurgical : raccourcissement + suture.
Luxation : traitement chirurgical (réparation directe).
CONCLUSION :
- Très grandes variétés lésionnelles+++ => connaissance exacte des lésions anatomo-pathologiques.
- Traitement chirurgical et/ou orthopédique + rééducation+++.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q 34 : – LESIONS DE L'APPAREIL FLECHISSEUR : CLINIQUE ET
TRAITEMENT
PLAN :
INTRODUCTION
CLINIQUE
TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Fréquentes, fausse réputation de bénignité.
- Souvent traumatisme avec effraction cutanée (plaie) au niveau de la face palmaire de la main ou doigts.
- Associations fréquente des lésions vasculo-nerveuses.
- Urgence chirurgicale+++.
- Résultats variables, dépendent du siège des lésions, expérience du chirurgien, terrain…

CLINIQUE :
A- Interrogatoire :
Traumatisé : âge, profession, main dominante, antécédents, date de dernier repas.
Traumatisme :
Mécanisme lésionnel :
Section doigts en flexion : extrémités des tendons à distance de la plaie (agression…).
Section des doigts en extension (accident domestique…).
Si force musculaire important : l’extrémité proximale du tendon se rétractera de plusieurs cm réalisant un coup de
fouet.
Nature d’agent et degré de contamination.
Horaire
Signes fonctionnels : douleur, impotence fonctionnelle.
B- Examen clinique :
Examen de la plaie : siège, étendue, nature : section franche (pronostic favorable), contusion (pronostic moins
bon), décollement, degré de contamination.
Bilan des lésions tendineuses :
Perte d’effets cascade de fléchissement : au niveau des doigts dont tendon est lésé.
Test de pression sur l’avant-bras :
- Normalement compression sur masse musculaire d’avant-bras => flexion de tous les doigts.
- Absente => pathognomonique d’une lésion en aval d’avant-bras.
Perte d’effet ténodèse du poignet (normalement poignet mis en extension fléchit les doigts).
Test du fléchisseur commun superficiel : flexion impossible d’IPP après suppression d’action du FCP par maintien
des autres doigts en extension.

Test du fléchisseur profond : flexion impossible d’IPD, lorsque l’IPP et MCP bloquées en extension.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

Test du long fléchisseur du pouce : flexion active impossible d’IP en maintenant MCP en extension.

Bilan des lésions vasculaires : conditionne pronostic : chaleur, temps de recoloration pulpaire et unguéal (pouls
capillaire).
Bilan des lésions nerveuses :
Motricité :
Nerf médian : Opposition du pouce

Nerf cubital :
Ecartement et rapprochement des doigts.
Recherche signe de Froment (flexion d’IP du pouce lors du serrage pouce-index).

Sensibilité :
Test de discrimination aux 2 points de Weber (normal ≤2-4mm).
Examen des hémi-pulpes de chaque doigt (nerfs collatéraux).
Bilan des lésions associées : écorchures, ecchymoses, hématomes, fractures…
TRAITEMENT :
A- Pré-hospitalier : protéger main blessée, retrait des bagues…, pansement stérile
(compressif si hémorragie), garder à jeun.
B- Aux urgences : ATG, ATB, SAT-VAT, traitement local (badigeonnage, lavage abondant, ablation corps étrangers,
pansement stérile).
C- Au bloc :
1. Anesthésie (locale, locorégionale, générale), garrot pneumatique.
2. Débridement de plaie : lavage abondant, ablation corps étrangers, parage avec excision tissus nécrosés.
3. Exploration : toute la plaie, recherche d’une plaie articulaire associée+++.
4. Réparation :
- Stabilisation du squelette : ostéosynthèse des foyers fracturaires.
- Lésions vasculaires : réparation microchirurgicale par suture directe (URGENCE ABSOLUE).
- Lésions tendineuses : récupération des extrémités tendineuses, reconstruction des poulies (conserver
obligatoirement A2 et A4), suture directe ou greffe selon l'étendue des lésions.
- Lésions nerveuses : réparation microchirurgicale par suture directe ou greffe selon l'étendue des lésions.
- Lésions musculaires : seules lésions des extrémités tendineuses sont suturables efficacement.
- Puis couverture cutanée (lambeaux).
D- Post-opératoire :
Immobilisation : 3 premiers jours pansement compressif (évitant l’hématome) + attelle plâtrée

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

3ème jour : attelle thermo-formable.
Rééducation précoce :
Mobilisation active protégée (Kleinert) :
L’orthèse fixe poignet en flexion 30° et les MP 60°.
Articulations IPP et IPD libres.
Mobilisation passive (Duran) : IPD mobilisée passivement pour mobiliser tendon fléchisseur profond par rapport au
superficiel.
Surveillance : quotidienne au début, clinique+++ (douleurs, cicatrisation, signes inflammatoires, saignements,
coloration, sensibilité, chaleur des doigts).

CONCLUSION :
- Bilan lésionnel repose sur clinique+++.
- Lésions vasculo-nerveuses associées+++.
- Réparation chirurgicale urgente+++, minutieuse et atraumatique.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q35 : - LES PHLEGMONS DES GAINES TENDINEUSES : DEFINITION,
CLINIQUE, CLASSIFICATION ET TRAITEMENT
PLAN :
INTRODUCTION-DEFINITION
CLINIQUE
CLASSIFICATION
TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Définition : inflammation aigue purulente des gaines des tendons fléchisseurs de la main secondaire à une
inoculation septique.
- Inoculation septique primitive : inoculation directe par morsure humaine ou animale, plaie septique pénétrante ou
iatrogène (chirurgie tendineuse)
- Inoculation septique secondaire à partir d’un foyer infectieux contigu (panaris, cellulite).
CLINIQUE :
• Interrogatoire :
• Circonstances de l’accident : plaie, exposition à risque (eau contaminée, sexuelle)
• Terrain favorisant : diabète, déficit immunitaire (SIDA, immunosuppresseur, traitement corticoïde, cancer),
Éthylisme chronique, toxicomanie
• Tabagisme
• état de la vaccination antitétanique
• Signes fonctionnels :
- Signes généraux infectieux++
- SIGNES LOCAUX : DOULEURS INTENSES, PULSATILES et INSOMNIANTES sur le trajet de la gaine
• Inspection - palpation :
- Attitude antalgique : main en pronation
- Attitude en CROCHET IRREDUCTIBLE DU POUCE
- SIGNES INFLAMMATOIRES du bord radial de la main
- Douleurs provoquées à la palpation du cul de sac supérieur+++
- Recherche systématique d'une PORTE D’ENTREE++
- Signes locorégionaux (adénopathies épitrochléennes)
CLASSIFICATION (selon le stade évolutif) :
• Stade I (ou téno-synovite INFLAMMATOIRE) : sérite exsudative qui distend la gaine, le liquide est clair ou louche,
la synoviale est simplement hyperhémiée.
- Signes généraux absents
- Signes locaux modérés : la douleur à la palpation du cul de sac supérieur de la gaine est un signe précoce de
grande valeur
• Stade II (ou téno-synovite PURULENTE) : forme la plus fréquente, le liquide est trouble ou purulent et la synoviale
présente un aspect congestif et granulomateux, le tendon est intact
• Stade III (téno-synovite NECROSANTE avec rupture tendineuse) : nécrose, plus ou moins étendue des tendons.
Cliniquement : DISPARITION DE L'ATTITUDE EN CROCHET IRREDUCTIBLE DU DOIGT++
TRAITEMENT :
- Pour les 3 stades évolutifs du phlegmon, le traitement est chirurgical, seule la voie d'abord et le parage diffèrent
selon la gravité des lésions
- CAS PARTICULIERDE LA MORSURE D’NANIMAL :
- prévention de la PASTEURELLOSE par antibiothérapie type Cyclines prolongée x 10 jours
- protocole de vaccination anti-rabique
Fiche thérapeutique : Phlegmon purulent de la gaine digitale du médius
1- Mise en condition
- Hospitalisation en urgence dans un service de chirurgie orthopédique, pronostic fonctionnel engagé
- Voie veineuse périphérique au niveau du bras controlatéral
- Patient gardé à jeun
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
- Bilan préopératoire et consultation anesthésique en urgence
2- Traitement symptomatique
- Traitement antalgique simple périphérique : Prodafalgan : 2 gr IVD
3- Traitement étiologique : Traitement chirurgical au bloc opératoire sous AG et garrot pneumatique à la racine
du membre
- Mise à plat de la gaine digitale
- Prélèvements bactériologiques par écouvillonnage
- Lavage abondant au sérum physiologique
- Excision complète de tous les tissus nécrosés, ablation d'un corps étranger
- Traitement de la porte d'entrée
- Plaie laissée ouverte pour cicatrisation dirigée (tulle gras et pansements humides)
- immobilisation transitoire du doigt en position de fonction (MCP à 90, IPP et IPD en extension)
4- Traitement préventif :
- Surélévation de la main pour lutter contre l'œdème
- Rééducation pour lutter contre l'enraidissement, dès sédation des signes inflammatoires
- Antibiothérapie probabiliste (Augmentin) secondairement adaptée x 7 J
- Vaccination antitétanique : SAT-VAT
- Prévention d'une tare associée
5- Mesures associées : AT
6- Surveillance : quotidienne au début
- Clinique :
- Signes généraux
- Signes locaux : douleurs, cicatrisation, signes inflammatoires, saignements, coloration, sensibilité, et
chaleur des doigts
- Paraclinique : NFS, antibiogramme
CONCLUSION :
- Diagnostic clinique, doit être précoce.
- Traitement toujours chirurgical
- Extrêmement grave et engage le pronostic fonctionnel du doigt infecté et donc de la main.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q : 36 – LES PANARIS : DEFINITION, FORMES CLINIQUES,
TRAITEMENT
PLAN :
INTRODUCTION
DEFINITION
FORMES CLINIQUES
TRAITEMENT
INTRODUCTION :
- Les panaris Correspondent à une infection aigue des parties molles.
- Germes responsables : Staphylocoque doré (70 %), Streptocoque du groupe A (20 %), entérobactéries (< 10 %).
- Le diagnostic est purement clinique +++.
- Evolution naturelle : Stade d’invasion  Stade inflammatoire = phlegmasique Stade collecté  Stade compliqué.
- Evolution favorable sous traitement bien conduit +++.
DEFINITION :
- Un panaris est une infection des parties molles superficielles d’un doigt (tissu cutané et sous-cutané).
FORMES CLINIQUES :
A- Formes évolutives :
1- Stade d’invasion :
- Etat asymptomatique.
2- Stade phlegmasique :
- Douleur digitale modérée diurne.
- Lésions à limites flous.
- Signes d’inflammation locale : œdème, rougeur, chaleur.
- Pas de signes généraux.
- Porte d’entrée à rechercher.
3- Stade collecté :
- Douleur intense, pulsatile, insomniante.
- Lésion localisée avec petite masse rénitente.
- Signes d’inflammation locale : œdème, rougeur, chaleur.
- Signes d’inflammation régionale : adénopathies satellites épithrochléennes, lymphangyte.
- Signes généraux : fièvre.
- Porte d’entrée à rechercher.
4- Stade compliqué :
- Correspond au tableau du stade collecté, majoré de celui de la complication : ostéite, phlegmon des gaines,
fistulisation, cellulite …
B- Formes topographique :
1- Panaris cutanés :
- Panaris péri-unguéaux et sous unguéaux :
 Les plus fréquents car l’angle représente un important gîte microbien. Ils se collectent à côté de l’ongle ou
sous l’ongle.
- Panaris « en bouton de chemise » :
 Pulpaires à point de départ cutané, ils communiquent avec les espaces sous-cutanés.
- Panaris anthracoïdes :
 Furoncle d’un poil digital.
2- Panaris sous-cutanés :
- Pulpaires, palmaires ou dorsaux, ils diffusent facilement vers les espaces plus profonds et sont donc plus à risque
de complications graves : ostéite, phlegmon, cellulite.
TRAITEMENT :
A- Médical :
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
1- Indications :
- 1ère intension si stade phlegmasique.
2- Réalisation :
- En ambulatoire.
- Pansements et bains pluriquotidiens d’antiseptiques type héxamédine.
- Un contrôle systématique à 48 heures est réalisé pour évaluer l’efficacité du traitement.
- Classiquement, pas d’antibiothérapie.
N.B. = Certains préconisent une antibiothérapie type amoxicilline+ acide clavulanique en cas de signes régionaux ou
généraux sans collection.
B- Chirurgical :
1- Indications :
- Stade collecté, compliqué ou échec à 48 heures du traitement médical.
2- Réalisation :
- Au bloc, à jeun, urgence si compliqué.
- 1er temps exploratoire, évaluation de la nécrose et des organes touchés, recherche d’un corps étranger.
- Excision des tissus nécrosés, ablation d’un éventuel corps étranger.
- Prélèvement pour examen bactériologique.
- Lavage abondant au sérum salé isotonique.
- Cicatrisation dirigée et immobilisation en position fonctionnelle.
C- Mesures associées :
- Traitement de la porte d’entrée.
- SAT – VAT si patient non ou mal vacciné.
- Education du patient à propos de l’hygiène, correction des habitudes liées à la manucure, protection gantée si
exposition …
- Antalgiques.
- Rééducation-kinésithérapie pour lutter contre l’enraidissement.
CONCLUSION :
- Panaris : urgence médico-chirugicale +++.
- Nécessité d’un examen clinique minutieux.
- Bon pronostic si diagnostic précoce et traitement bien conduit.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 194

37. CAT devant un traumatisme vasculaire des membres

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
– Ce sont des traumatismes graves mettant en jeu le pronostic vital et fonctionnel du membre lésé
– Contexte : AVP, agression , accident de travail , guerre
– Souvent association lésionnelle
– Urgence chirurgicale

II. CAT diagnostique : En même temps que la réa

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 Terrain : . Traumatisé : Age , ATCDs , tares associée, vaccination antitétanique, heure de dernier repas
. Traumatisé : heure, agent responsable, circonstance étiologique, mécanisme :
 Direct : Plaie, contusion, embrochage
 Indirect : souventt secondaire à un traumatisme ou luxation ostéo-articulaire

 SF & SG : Tableau de choc hémorragique

b. Examen clinique :
 Evaluation initiale : État HD ( pouls , TA ..) , état neurologique ( GCS ) , état respiratoire ( FR ...)
 Local :
 [Link] : Coloration et température du membre, pouls, auscultation
 Signes hémorragiques :
- Hémorragie externe : Jet artériel , pulsatile
- Hématome: Expansif, compressif
 Signes ischémiques :
- Ischémie aigue : Loi des 6P : Pâleur , Absence de pouls, froideur , douleur, pareshtésie , paralysie
- Ischémie sub-aigue : pâleur , Absence de pouls, froideur , [Link] normal
 Fistule artério-veineuse : (rarement dans l'immédiat) thrill , souffle continue à renforcement systolique

 [Link] : Motricité et sensibilité

 État cutané : Orifice d'entrée et de sortie,
 Ex osseux & des parties molles
 Général: Polytraumatisé

2. Paraclinique : ne doit pas retader la PEC

a. Biologie : preop & de retentissement
9. Groupage – TP – TCA
10. NFS
11. Ionogramme sanguin
12. Fonction rénale : urée / créa
b. Imagerie :
6. Echo doppler : sténose, occlusion, anomalie du flux, défect luminal --> X d’intérêt dans les formes cliniques
franches
7. Arteriographie : arret tronculaire , extravasation du PDC , FAV , dissection  CI si dg évident ou hémorragie
menaçante
8. Autres : Radiographie ( pour les l* osseuses associées ) – Bilan des polytraumatisés
 195

III. CAT thérapeuthique:

1. Sur les lieux de l’accident :
- Hémostase provisoire : par pansement compressif, éviter garrot sauf si hémorragie importante
- Contention du membre fracturé

2. Hospitalisation

3. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , sonde urinaire

4. Regle des ABC :

 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie +/- Intubation , VM
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , Uree/créat ..)
o Rétablir la volémie : transfusion , remplissage , drogues vaso-actives
o Rééquilibration hydro-élécrolytique ++++ : lutter contre IR , acidose , hyperkalièmie

5. Ttt médical :
 Antibiothérapie
 SAT / VAT
 Héparinothérapie post-op

6. Ttt chirurgical :
 Restauration vasculaire : suture , pontage, embolectomie, ligature (à éviter au max) , ttt endovasculaire
 Stabilisation des foyers de fracture : La fixation externe est la méthode de choix
 Élimination des tissus nécrosés
 Amputation ( si pc vital mis en jeu) : Infection incontrôlable - dégâts importants - ischémie tardive
 Aponévrotomie : Œdème compressif ---> prévention du sd de loges
 Gestes associés : Lavage du membre , ttt des l* ostéoarticulaire, nerveuses ou des parties molles

7. Surveillance :
 Clinique : État HD , température , état de conscience , suites post-op
 Paraclinique : Biologie , radiologie

IV. Conclusion :
 Urgence extrême
 Pouls absent ou diminué : lésion vasculaire jusqu'à preuve du contraire, pouls présent n'élimine pas une lésion vasculaire
 Le Pc est fonction de la rapidité & la qualité de la PEC thérapeutique ainsi que de la gravité des L*
 Temps perdu ne se rattrape pas 
 Q38 : - LES ARTHRITES SEPTIQUES : DIAGNOSTIC POSITIF-TRAITEMENT
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC POSITIF
TRAITEMENT
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- L’arthrite suppurée est très généralement monoarticulaire.
- Urgence diagnostique et thérapeutique.
- Il existe des terrains propices au développement de cette infection : polyarthrite rhumatoïde, patients prothésés,
diabétiques, éthyliques chroniques, immunodéprimés.
- Articulations les plus souvent touchées sont dans l’ordre : le genou, la hanche et la sacro-iliaque.
DIAGNOSTIC POSITIF :
A-Tableau clinique :
Les signes d’appel sont :
- douleur inflammatoire, augmentée à la mobilisation articulaire
- Articulation superficielle : signes locaux inflammatoires, épanchement articulaire.
- signes trompeurs pour la sacro-iliaque pouvant mimer une affection viscérale
- syndrome infectieux avec fièvre et frissons.
- Rechercher un facteur favorisant (prothèse articulaire, infiltration intra-articulaire, arthroscopie) et une porte
d’entrée.
B-Examens biologiques :
- Syndrome inflammatoire inconstant (VS, CRP, NFS).
- Ponction de l’articulation et analyse du liquide : éléments centraux du diagnostic.
- Hémocultures systématiques.
- Biopsie synoviale à l’aveugle : plus sensible que la simple ponction, pratiquée en cas de ponction négative,
d’antibiothérapie préalable, suspicion d’infection par un germe fragile.
- Germes les plus fréquemment retrouvés :
- Staphylocoque doré (à coagulase positive)
- Staphylocoque epidermidis (à coagulase négative)
- Streptocoques
- autres : BGN, anaérobies, germes multiples.
C-Imagerie :
1- Radiographie standard
- Normale à la phase aiguë, mais systématique pour avoir un cliché de référence.
- Signes classiques lors de l’évolution sont :
- déminéralisation sous-chondrale
- puis pincement global de l’interligne
- et développement d’érosions de l’os sous-chondral avec apparition de géodes.
2- Échographie
Facile à exécuter mais dépendante de l’opérateur, elle est intéressante dans l’étude des articulations profondes
(hanche) et le guidage d’une ponction.
3- Scintigraphie
La scintigraphie est surtout utilisée devant un doute diagnostique, ou pour différencier un descellement prothétique
septique ou mécanique.
4- Scanner et IRM
Le scanner apporte peu dans le diagnostic au stade précoce, il permet de visualiser l’épanchement.
L’IRM montre bien l’épanchement articulaire et la synovite. Elle précise également les abcès des parties molles et la
nécrose osseuse.
TRAITEMENT
Il consiste en urgence en une antibiothérapie, un lavage articulaire et une immobilisation.
A-Antibiothérapie :

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

Elle est instaurée en urgence après réalisation de l’ensemble des prélèvements, sans attendre l’identification du
germe :
- en cas de signes de gravité clinique : amoxicilline + acide clavulanique (2 g IV lente)
si allergie vraie : Clindamycine (600 mg > 30 min) + Gentamicine (5 mg/kg/j sur 1 h)
- en cas d’examen direct négatif : attente des résultats des cultures
- en cas d’examen direct positif :
. Staphylocoque communautaire : oxacilline+ gentamicine,
. Staphylocoque nosocomial (risque de résistance à la méticilline) : vancomycine + acide fusidique,
. Autres Gram+ : amoxicilline+ gentamicine,
. Gram - : C3G + gentamicine.
L’antibiothérapie sera secondairement adaptée à l’antibiogramme.
La durée d’antibiothérapie est de 4 à 6 semaines.
B-Lavage articulaire :
- Les ponctions itératives représentent le traitement minimal (mauvais drainage).
- Le lavage articulaire au trocart donne un lavage de meilleure qualité.
- Le lavage arthroscopique est plus satisfaisant, utilisable facilement pour les articulations du genou, de l’épaule. Il
est indiqué si la symptomatologie clinique persiste après 48 heures de traitement.
- L’arthrotomie chirurgicale permet un traitement maximal mais expose à une raideur articulaire secondaire plus
importante.
C-Immobilisation :
- Elle doit être absolue avec mise en décharge tant qu’il existe des phénomènes inflammatoires locaux mais peut
être relayée ensuite par une mobilisation passive infradouloureuse pour limiter la raideur articulaire.
- Une rééducation active progressive fera suite.
CONCLUSION :
L’arthrite septique nécessite une prise en charge médicochirurgicale urgente car tout retard diagnostique et
thérapeutique grève lourdement l’avenir fonctionnel de l’articulation atteinte.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 210

39. CAT devant une arthrite septique de l’enfant

I. Introduction III. Traitement
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Inflammation articulaire due à la présence de germes dans l’articulation
 Le plus souvent : atteinte mono-articulaire au niveau du genou +++
 Contamination par : infection de voisinage , iatrogène ...
 Principal germe : staphylocoque doré +++
 Trépied thérapeutique : ATB + drainage + Rééducation
 Intérêt : Véritable urgence médico-chirurgicale avec m.e.j du pc fonctionnel voire vital

II. CAT diagnostique :

1. Clinique :
a. Interrogatoire :
. Rechercher les FDR : Age ( extrémités d’âge ) , ATCDs ( PR – diabète – Ttt IS – Prothèse )
. Signes fonctionnels : Douleur , IF , fièvre ..
b. Examens clinique :
 Signes locaux :
- Inspection : Art. tuméfiée , rouge
- Palpation : chaleur local , [Link] ( choc rotulien ) , mobilité active & passive douloureuse
 Signes loco-regionaux : recherche porte d’entrée ++++ : cutanée , ORL ...
 Signes généraux ( inconstant) : Fièvre , frissons , pâleur , asthénie , sepsis grave voire choc septique

2. Examens complémentaires :
a) Biologie :
1. Bilan inflammatoire : NFS (hyperleucocytose à PNN) ; VS/CRP : élevée , PCT ⟹ INCONSTANT
2. Hémoculture répétées +++ : au moment des pics
3. Ponction articulaire +++ : Impose une asepsie rigoureuse & acheminement rapide
 Macro : liquide louche , ou franchement purulent
 Biochimie : Riche en protide , pauvre en glucose
 Cytologie : PNN altérés > 100.000 / mm3 ( aucun chiffre n’est pathog ou peut l’éliminer)
 Bactériologie : [Link] , culture , antibiogramme
4. Biopsie synoviale : meilleur sensibilité que la simple ponction pour identifier le germe

b) Radiologie :
1. Radiographie F+P :
 Normale au début +++
 Déminéralisation s/s chondrale – Pincement global de l’interligne – Érosions & géodes
2. Echographie : Confirme l’epanchement articulaire ( surtt articulation de la hanche +++ ) + guider biopsies
3. TDM: l’entedue & l’importance des l* osseuses
4. IRM : si doute dg
 211

III. CAT thérapeuthique: trépied ATB + Drainage + Rééducation ( ADR ) 🔱

1. But :
 Traiter l’infection
 Eviter les complications
 Traitement Porte d’entrée ++++++++++++++
2. Moyens :
a. Hospitalisation :
b. Mise en condition & mesures de réanimation : si choc septique
c. Antibiothérapie: dès que les prélévements sont faits
 Bi-ATB parentérale probabiliste, à large spectre à diffusion ostéoarticulaire puis adapté à l’ATB :
Pénicille M + Aminoside ⟹ IV : x 48h – 1 sem puis relais oral : 6 – 8 semaines
 En cas de sx de gravite : C3G + Vancomycine + Fosfomycine

d. Drainage – lavage de l’articulation :

 Par arthroscopie ++++
 Synovectomie : si échec de l’ATB + drainage articulaire ( risque de raideur )

e. Réeducation :
 Précédée par une mise en décharge ( remise en cause par certains )

3. Surveillance :
 Clinico biologique : NFS, VS, CRP ( élément important pour l’arrêt du ttt )
 Radiologique : après 1 mois

IV. Conclusion :
 Tout genou gonflé & chaud est une arthrite septique JPDC !
 Urgence diagnostique & thérapeutique
 Dg : clinique , biologique , Rx et surtout bactériologique
 Trépied thérapeutique : ATB + drainage + Rééducation
 Ne pas traiter à l’aveugle
 212

40. CAT devant une ostéomyélite aigue

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT diagnostic IV. Conclusion

I. Introduction :
 Infection osseuse par voie hématogène à partir d’un foyer infectieux à distance
 Localisation classique près du genou, loin du coude: extrémité inf du fémur++, sup du tibia
 S’observe à tous les âges avec un pic de fréquence entre 6 et 12ans et prédominance masculine
 Dans 40% notion de traumatisme, source d’erreur diagnostique
 Dc clinique repose sur l’association douleur métaphysaire brutale + fièvre
 Traitement médico chirurgical repose sur le trépied ATB + Drainage + Immobilisation
 Intérêt : Urgence orthopédique médicochirurgicale engageant le pronostic vital & fonctionnel

II. CAT diagnostique :

1. Clinique :
a. Anamnèse :
. Rechercher les FDR : prise d’ATB, diabète, hémoglobinopathie
. Signes fonctionnels :
 Douleur brutale spontanée intense et continue, exacerbée par le moindre mouvement avec boiterie voire IFT
 Syndrome infectieux : fièvre à 39°- 40° , frisson
b. Examens clinique :
- Inspection : membre normal surtout au début
- Examen du genou : doux
 Articulation libre +++ (arthrite exclue)
 Douleur provoquée caractéristique : métaphysaire intense, segmentaire et circonférentielle
- Examen somatique complet :
 Rechercher d’autres localisations : examen systématique des métaphyses des os longs et des articulations
 Rechercher la porte d’entrée : cutanée, rhinopharyngée,…

2. Examens complémentaires :
a) Biologie :
1. Bilan inflammatoire : NFS (hyperleucocytose à PNN) ; VS/CRP : élevée
2. Bilan infectieux :
. Hémoculture urgente (1/3 des cas positive)
. Prélèvement périphérique : porte d’entrée (cutanée , ECBU, ..)
. Ponction osseuse : de la région métaphysaire
b) Radiologie :
1. Radiographie :
 Normale au début +++
 œdème des parties molle à 4-5J
 Réaction périostée et ostéolyse osseuse 7 à 15 J après le début de l’infection
2. Echographie : recherche un abcès sous périosté, évalue son importance +/- ponctions échoguidées
3. Autres : Scintigraphie, TDM, IRM : utile pour les forme inhabituelle : du rachis et du bassin

3. Diagnostics différentiels :
 Atteinte articulaire : Arthrite septique ++, Rhumatisme articulaire aigu
 Atteinte osseuse : Tumeurs malignes (sarcome d’Ewing)
 Leucémie , drépanocytose
 Contusion, entorse : pas de notion d’intervalle libre
 213

III. Traitement : trépied ATB + Immobilisation + Drainage ( AID) 🔱

1. But :
 Traiter l’infection
 Améliorer le pronostic vital & fonctionnel
 Éviter les complications
2. Moyens :
a. Traitement médical :
1. Antibiothérapie :
 Phase d’attaque : Bi-ATB parentérale probabiliste, bactéricide à large spectre à diffusion ostéoarticulaire
(Pénicille M + Aminoside), puis adaptée à l’ATB en moyenne 10 jrs, aminoside arrêté à J5
 Phase d’entretien : Monothérapie par voie orale pdt 4 à 6 semaines.

2. Traitement de la porte d’entrée +++

3. Traitement symptomatique : Antalgiques

b. Traitement orthopédique :
 Mise au repos du membre par immobilisation plâtrée durant 15j avec surveillance quotidienne

c. Traitement chirurgical :
 Drainage d’abcès
 Décompression métaphysaire : trépanation ou forage

3. Surveillance :
 Clinico biologique : NFS, VS, CRP ( element important pour l’arret du ttt )
 Radiologique

IV. Conclusion :
 Toute douleur métaphysaire fébrile d’apparition brutale doit faire évoquer le diagnostic d’OMA et faire démarrer un
traitement ATB
 Urgence diagnostique et thérapeutique
 Trépied thérapeutique (ATB, immobilisation, et drainage) +++
 Pronostic corrélé à la précocité diagnostique et l’efficacité de la prise en charge
 Attention : svt notion de traumatisme pouvant égarer le dg !!!
 141

41. CAT devant une Entorse de la Cheville

I. Introduction IV. Traitement
II. Étiologies / mécanismes / classification V. Conclusion
III. Diagnostic

I. Introduction :
– Lésion des ligaments de l’articulation de la cheville
– Urgence traumatologique frequente
– L* la plus fréquente : Ligament collateral latéral ++++
– PEC essentiellement fonctionnelle ou orthopedique
– TTT inadapté expose à une instabilité chronique voire arthrose

II. Étiologies / mécanismes / classification :

1. Étiologies : AS ++++ , faux pas , AT ..
2. Mécanismes :
 Torsion du pied en inversion : flexion plantaire + RI + Supination ==> Rupture LCL +++
 Torsion du pied en éversion : flexion dorsale + RE + pronation ==> Rupture LCI
3. Classification :
 Entorse bénigne : Élongation du [Link]
 Entorse moyenne : Rupture partielle du fx anterieur
 Entorse grave : Rupture complète du fx anterieur ( +/- fx moyen & post )

III. Diagnostic : TDD : LCL

1. Interrogatoire :
– Traumatisme: circonstances, mécanisme et heure
– Traumatisé: Age, ATCDs , profession , SF :
 Claquement audible
 Douleur en 3 phases : début intense --> intervalle libre
--> Réapparition d’un fond douloureux
 IF

2. Examen clinique :
 Local :
 Inspection : Cheville en varus équin , hématome en oeuf de pigeon ( précoce & fugace ) , gonflement
localisé ou diffus , ecchymose ( plus tardive )
 Palpation : rechercher épanchement , point douloureux , mouvements anomaux dans le plan frontal &
sagittal ( --> affirme la rupture ligamentaire )

 Loco-régional :
i. [Link] :
 Rupture du tendon d’achille : appui impossible sur la pointe des pieds + sx de Thompson ( pression du
mollet ne provoque pas de fléxion plantaire du coté rompu)
 Luxation des tendons péroniers
j. [Link]éo-articulaire : Malléole interne , base du 5eme métatarsien ..

3. Examen paraclinique :
 Radiostandard de la cheville : Face / profil en cas d’entorse grave à la recherche de lésions associées
 Fractures malléolaires - Fracture de la base du 5eme metatarsien
 Fracture ostéochondrale du dome astragalien
4. Critères de gravité :
Entorse benigne Entorse grave

Craquement audible (-) (+)

Impotence fonctionnelle Partielle , secondaire , reprise Totale , immédiate ,
de la marche persistante
Douleur Non corrélée à la gravité des lesions
Sx radiologiques (-) Arrachement osseux ou l*
ostéochondrale
 142

IV. Taitement :
4. Buts:
- Cheville stable , mobile , indolore
- Eviter complications

5. Moyens :
 Médicaux :
1. Protocole GREC : Glace , Repos , Elevation , Contention
2. Antalgiques , AINS
3. Anti-coagulants

 Orthopédiques : Immobilisation : Atelle amovible ( Aircrast) , Strapping , Botte platrée

 Chirurgicaux :
1. Suture ou réinsertion ligamentaire
2. Osteosynthèse d’une fracture associée
 Réeducation : proprioceptive ( toujours de mise )

6. Indications:
 Entorse benigne ou moyenne :
 GREC , antalgiques , AINS , Strapping ou atelle aircrast x 15 j + réeducation +++
 Si évolution défavorable : clichés dynamiques

 Entorse grave : Botte platrée pdt 6 semaines + antalgiques + anti-coagulants + rééducation +++

 Si doute sur la gravité ( fréquent) : GREC et réevaluer 3-5 j plus tard

 Cas particuliers :
 Sujet sportif : Suture ligamentaire , botte plâtrée puis rééducation
 L* osseuses associées : Ostéosynthèse puis rééducation

V. Conclusion:
– L* fréquente
– TTT inadapté expose à une instabilité chronique voire arthrose
– Refaire l’examen à distance en cas de doute ++++
 190

42. CAT devant rupture utérine

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 C’est la solution de continuité utérine non chirurgical, survenant sur un utérus gravide ( sain ou cicatriciel )
 Une des causes des hémorragies du 3 T
 Diagnostic est clinique
 Urgence chirurgicale
 Peut mettre en jeu aussi bien le pronostic fœtal (SFA, MFIU) que maternel (vital et fertile)

II. CAT diagnostique :

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 FDR +++ :
15. Multiparité – grossesse multiple
16. Utérus cicatriciel , bassin rétréci
17. Présentation dystocique , hydrocéphalie , macrosomie
18. Iatrogène : manœuvre obstétricale , extraction instrumentale , ocytociques mal gérés

b. Tableaux cliniques :
 Forme sur utérus sain = BRUYANTE

Syndrome de pré-rupture :
 SF : - contracture utérine : hypercinésie, travail long
- tension douloureuse du ligament rond (SFA)

 Signes généraux : absence d'état de choc

 Palpation : Utérus en sablier

Syndrome de rupture :
 SF : - douleur abdominale en coup de poignard puis sédation
- hémorragie génitale avec sensation d’eau chaude en intra-abdominal.

 Signes généraux : signes de choc

 Palpation : sensation de fœtus sous la peau
 BCF : non perçus
 TV ascension de la présentation

 Forme sur utérus cicatriciel = BAS BRUIT

 Etat de choc moins marqué
 Ce qui attire l’attention : douleur à la cicatrice ( minime ) / SFA / saignement minime

2. Paraclinique : pas d’interet pour le dg positif

a. Biologie : retentissement & pré-op ( NFS – Groupe – Hémostase ... )
 191

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , sonde urinaire
3. Mesure de réanimation: Libérer les VA , O2 , rétablir la volémie ( transfusion – remplissage )
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , Uree/créat ..)
o Rétablir la volémie : Remplissage , transfusion , drogues vaso-actives

4. Laparotomie exploratrice :
 Extraction du foetus
 Faire le bilan lésionnel ( siège , aspect , intégrité des pédicules ) :
 Femme jeune , pauci ou nullipare , rupture pas très importante ⇒ Ttt conservateur
 Femme multipare et / ou L* importantes ⇒ Hysterectomie

5. Surveillance : EHD , suites post op

6. Mesures préventives :
 Surveillance de la grossesse
 Recherche des anomalies du bassin des anomalies de présentations
 Surveillance du travail: partogramme ++++

IV. Conclusion :
 Une des causes de l’hémorragies du 3T
 Complication obstétricale rare mais grave
 186

43. CAT devant placenta praevia

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 C’est l’insertion d’une partie du placenta sur le segment inférieur de l’utérus
 Peut être recouvrante ou non recouvrante
 Cause d'hémorragie de 3ème trimestre
 Diagnostic est échographique
 Urgence gynéco-obstétricale
 Met en jeu le pronostic fœtal et maternel

II. CAT diagnostique :

1. Clinique :
a. Interrogatoire:
 FDR +++ :
6. Age maternel avancé
7. Multiparité - Grossesses multiples
8. Antécédent de césarienne +++
9. Antécédent : fausse-couche / curetage / IVG / Endométrite / placenta praevia
10. Fibrome sous muqueux - Malformation utérine

 SF : Métrorragies du 2ème ou 3ème trimestre : sang rouge , d’apparition brutale , souvent au repos , Indolore

b. Examen clinique :
 Général : retentissement du saignement : paleur , pouls , TA ..
 Gynécologique
 Palpation : Utérus : souple , apprécier la présentation
 BCF : percus
 Speculum : origine endo-utérine du saignement
 TV : CONTRE INDIQUÉ 🔱🔱🔱🔱 ⇒ après échographie et élimination d’un P.P. recouvrant !

2. Paraclinique :
a. Biologie : NFS : retentissement du saignement

b. Imagerie : Echo - pelvienne : Dg positif – Type anatomique ( Class. de Bessis Denhés ) - Vitalité & présentation foetale
 Tout saignement du T3 impose de faire une échographie en urgence avant le TV !

c. Electro-cardio-tocographie : rechercher anomalies du RCF

 187

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation : ( non nécessaire si PP asymptomatique )
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , VVP + bilan initial
3. Mesure de réanimation: si nécessaire : Libérer les VA , O2 , rétablir la volémie ( transfusion – remplissage )
4. Ttt obstétrical :
Si absence de saignement importants & de souffrance fœtale
 < 37 SA
 Repos au lit , interdiction des rapports sexuels
 Tocolyse : si CU ( eviter BB )
 Corticothérapie (avant 34SA) : 12mg de bétaméthasone en IM à renouveller apres 24h
 Serum anti-D : si la patiente est Rh (-)
 Surveillance materno-fœtale étroite

 > 37 SA
 Si placenta non recouvrant : attendre la mise en travail ou déclenchement si Bishop favorable
 Si placenta recouvrant : césarienne programmée
Si hémorragie maternelle importante et/ou anomalies du RCF
 Extraction fœtale par césarienne après mesures de réanimation

5. Suite de couches :
 Prévention des accidents TE : lever précoce , heparinothérapie ...
 CPN +++ : risque de récidives

IV. Conclusion :
 Cause majeure des hémorragies du 3T
 Intérêt de l’échographie : diagnostic & stadification
 TTT conservateur : à chaque fois que possible pour éviter la prématurité
 Risque de complication grave : Hémorragie de délivrance !!
 PEC mutlti-disciplinaire
 Q : 44 – DIAGNOSTIC ET CAT DEVANT UNE INERTIE UTERINE
INTRODUCTION :
- Trouble secondaire de rétraction utérine, entrainant une hémorragie du post-partum.
- Première cause d’hémorragie du post-partum.
- Urgence diagnostic et thérapeutique, mettant en jeu le pronostic vital maternel.
- Surveillance post-patum attentive obligatoire.
DIAGNOSTIC :
A- Clinique :
1- FDR :
 Travail prolongé.
 Sur-distension utérine (macrosomie, grossesse gémellaire …).
 Multiparité.
 Age maternel élevé.
 Utérus fibromateux.
 Utilisation récente de tocolytiques.
 Anesthésie profonde par halogénés.
 Anomalies de l’hémostase primaires (maladie de Willebrand), acquises (Thrombopénie) ou iatrogènes (anti-
coagulants)
2 - Signes fonctionnels :
- Saignement d’origine intra-utérine d’importance variable avec absence de globe de sécurité survenant en général
dans le post-partum précoce.
3- Examen :
- Signes généraux : hypotension, tachycardie, pâleur, lipothymie.
- Signes physique :
 Utérus mal involué, mou et dépasse l'ombilic, mais sans signe d'endométrite.
 Spéculum : saignement d’origine endo-utérine.
 Palpation pelvienne : utérus augmenté de taille, de consistance molle atone.
B- Paraclinique :
1- Echographie :
- Débris placentaires ou membraneux intra-utérins peuvent être mis en évidence.
2- Biologie :
- Evaluer le retentissement du saignement.
- NFS (anémie possible), CRP normale, bilan de crase (Plaquettes, TP, TCK, fibrinogène, déficit en facteurs de
coagulation)
PRISE EN CHARGE (PEC) :
A- Préventive :
- Dépistage et prise en charge des grossesses à risque.
- Respect de la physiologie de délivrance.
- Délivrance dirigée systématique.
- Délivrance artificielle systématique après 30 minutes d’attente (sans retard en cas de rétention placentaire totale,
sous asepsie, sédation, et couverture ATB).
- Examen systématique du placenta et annexes + révision utérine.
- Surveillance 2HEURES en salle d’accouchementet 24 à 48 HEURES dans les services de suites de couche.
B- Curative : PEC multidisciplinaire, nécessite la présence d’un réanimateur.
1- Mesures de réanimation :
- Contrôle de la TA.
- Remplissage.
- Oxygénothérapie.
- Si pertes importantes : réanimation intense avec transfusions.
2- Traitement obstétrical :
- Révision utérine : Systématique en cas d’hémorragie du post-partum. NE JAMAIS SUTURER UNE EPISIOTOMIE
AVANT UNE REVISION UTERINE (Eliminer : rupture utérine, rétention placentaire ou des membranes)
- Examen sous valves systématique : Eliminer une déchirure vaginale, cervicale ou vulvaire
- Massage utérin :

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

  Couplé aux utérotoniques, assure une bonne rétraction utérine, une main dans le vagin comprime l’utérus
contre l’autre main, maintenue le plus longtemps possible.
- Tamponnement au Ballonet de Bakri : si pas de réponse aux utérotoniques ou si non disponibles. En attendant le
transfert de la patiente.
3- Traitement médicamenteux :
- Utéro-toniques :
 Ocytocique (Syntocinon ®) 5 UI en IV lente, suivi de 10 UI en perfusion d’entretien pendant 2H.
 Methyl-ergométrine : en intra-musculaire ou en intra-myometriale
 Prostaglandines : Misoprostol (Cytotec®) par voie rectale ou Sulprostone (Nalador®) par SAP.
4- Traitement chirurgical :
- Ne doit pas être retardé, si non réponse aux traitements médicaux.
- Plusieurs techniques pour arrêter le saignement et conserver l’utérus (conserver la fertilité)
- L’hystérectomie d’hémostase doit-être l’exception.
- Techniques :
 Ligature des artères hypogastriques,
 Embolisation des artères utérines,
 Triple ligature vasculaire,
 Technique B-Lynch,
 Hystérectomie d’hémostase ….
SURVEILLANCE :
Etroite, en milieu de réanimation jusqu’à stabilisation :
- Clinique : température, globe utérin, saignements.
- Paraclinique : NFS, CRP, Bilan de crase, échographie pelvienne.
CONCLUSION :
- L’inertie utérine : 1ère cause des hémorragies du post-partum.
- Prévention par :
 Surveillance des grossesses
 Dépistage des grossesses à risque.
 Respect de la physiologie de l’accouchement.
 Surveillance stricte en post-patum.
- Traitement :
 Révision utérine
 Examen sous valves
 Traitement utérotonique
 Recours aux thérapeutiques chirurgicales en cas d’échec aux thérapeutiques médicales

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 188

45. CAT devant l’hématome retro-placentaire

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 C’est décollement prématuré d’un placenta normalement inséré (DPPNI)
 Il survient surtout dans un contexte de pré-éclampsie
 Une des principales causes des hémorragies du 3 T
 Diagnostic essentiellement clinique +++
 Urgence obstétricale extrême : Met en jeu le pronostic fœtal et maternel

II. CAT diagnostique :

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 FDR +++ :
11. Pré-éclampsie ++++++
12. Traumatisme obstétrical
13. Age maternel avancée – multiparité
14. Toxique : Tabagisme – alcoolisme

 SF : début brutal & évolution extrêmement rapide « coup de tonerre dans un ciel serrein »
1. Douleur en coup de poignard au niveau de l'utérus : brutale, intense, permanente .
2. Métrorragies : noirâtres, peu abondantes

b. Examen clinique :
 Général : rechercher etat de choc ( non corrélé au saignement extériorisé ) - parfois TA ↑ si pré-eclampsie
 Gynécologique :
 Palpation :
 Utérus de bois hypertonique, douloureux
 Augmentation de la hauteur utérine,
 BCF : souvent absents
 Speculum : origine endo-utérine du saignement
 TV : CONTRE INDIQUÉ 🔱🔱🔱🔱 ⇒ après échographie ! ⇒ [Link] dur en « sébile de bois »
 Sx de pré-eclampsie : Proteinurie & Oèdemes
2. Paraclinique :
a. Biologie : NFS : retentissement du saignement

b. Imagerie : Echo - pelvienne :

 Élimine le PP +++
 Image anéchogène en lentille biconvexe entre le placenta et l'utérus
 Vitalité & présentation foetale
 Écho N n’élimine pas le dg !!

c. Electro-cardio-tocographie : rechercher anomalies du RCF

 189

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , sonde urinaire ,
3. Mesure de réanimation:
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , Uree/créat ..)
o Rétablir la volémie : Remplissage , transfusion , drogues vaso-actives
o Traiter la CIVD ++++

4. Ttt obstétrical : évacuer l’utérus dans les plus brefs délais

 Cesarienne :
 Si le foeutus est vivant mais l’accouchement n’est pas imminent
 Si le foetus est mort & gravité de l’état maternel
 Accouchement par VB :
 Si le foetus est vivant avec accouchement imminent
 Si le foetus est mort ou non viable avec état maternel conservé
5. Suite de couches :
 Prévention des accidents TE : lever précoce , heparinothérapie ...
 CPN +++ : dépistage & ttt des pré-eclampsies

IV. Conclusion :
 Cause majeure des hémorragies du 3T
 Extrême urgence : évacuer l’utérus dans les plus brefs délais
 Risque de complication grave : Hémorragie de délivrance !!
 180

46. CAT devant GEU

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Nidation et développement ectopique de l’œuf fécondé en dehors de la cavité utérine.
 1er cause de mortalité au 1er trimestre de grossesse
 Localisation : Tubaire ++++
 Urgence chirurgicale : à évoquer devant toute hémorragie ou algie pelvienne chez une femme en âge de procréer !!
 Mej du pronostic vital ( hémorragie interne ) & fonctionnel ( infertilité par atteinte des trompes )

II. CAT diagnostique :

1. Clinique : rapide & complet
a. Interrogatoire:
 Date des dernieres regles :
 FDR +++ :
 ATCDs d’infections pelviennes ( Inf genitales : 50 % des cas )  Adhérences +++
 ATCDs de chirurgie : tubaire , abdominale , gynécologique  Adhérences +++
 Mode de contraception : DU , CO ( microprogestatifs )  ↓ péristaltisme
 Tabac  ↓ péristaltisme
 Age , stimulation de l’ovulation , endométriose
 SF :
 De la simple douleur au choc hémorragique ⟹ grande simulatrice 🔱
 Habituellement evoquée dvt :
 Metrorragies : noires , sépia , discrète
 Douleurs pelviennes : svt latéralisées , d’intensité variable
 Retard de règles
 Vertiges , Lipothymie : sx de gravité en rapport avec l’anémie

b. Examen clinique :
 Général : normal ( si GEU non compliquée ) – état de choc ( sx d’hémorragie – sx d’irritation peritonéale )
 Gynécologique
 palpation : douloureuse , sans défense !
 Speculum : col violacé – saignement provenant de l’endocol
 TV : . uterus plus petit que ne le voudrait l’AG
. rechercher masse latéro-utérine , mobile , douloureuse
. sensibilité du CDS de Douglas

2. Paraclinique :
a. Biologie :
4. B-HCG plasmatique :
 positif dès j10 – dédoublement du taux tous les 2 jours
 Si négatif : élimine GEU
 Si positif ⟹ Grossesse mais quelle localisation ?
 Si >1000 : sac normalement visible à l’écho
 Si doute : refaire dosage 48 h après
 Lors d’une GEU : stagnation & taux disparates fréquents
5. Autres : Bilan pré-op ( NFS – Groupage – Hémostase – Urée/créat ..)

b. Imagerie :
4. Echo :
- Dg de certitude : Sac ovulaire typique extra-utérin avec embryon & activité cardiaque
- Sx indirects : Masse latéro-utérine ( Hematosalpinx ) – Épanchement du CDS de Douglas – Vacuité utérine
- Écho normale n’élimine pas le diagnostic !!
 181

III. CAT thérapeuthique:

1. Moyens :
7. Hospitalisation
8. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , sonde urinaire
9. Regle des ABC :
 A : Liberté des VA
 B : Oxygénothérapie +/- Intubation , VM
 C:
o 2 VVP de bon calibre ( VVC si choc persistant ) + Prlv ( Groupage , TP-TCA , Uree/créat ..)
o Rétablir la volémie : Remplissage , drogues vaso-actives

10. Ttt chirurgical : Laparotomie ou Coelioscopique ⟹ Salpingectomie ( radical ) – Salpingotomie ( conservateur )

11. Ttt médical : Méthotrexate : si GEU débutante & respect des CI ( rarement dans notre contexte )

2. Indications :
 GEU rompue + etat de choc
⟹ Mesure de réa + Laparotomie en urgence : SALPINGECTOMIE + Hémostase + toilette peritonéale

 GEU non rompue ou absence de choc :

⟹ Coeliochirurigie est le ttt de choix +++ ( en absence de CI )
⟹Laparotomie si : femme très obeses avec pelvis très adherentiel ou absence de materiel adequa

3. Surveilance : En cas de ttt conservateur --> une surveillance post-op du taux de B-HCG indispensable !

IV. Conclusion :
 Diagnostic à évoquer devant toute hémorragie ou algie pelvienne chez une femme en age de procréer !!
 Clinique : Métrorragies + Dlr pelviennes + Retard des règles
 Couple Écho / B-HCG
 Ttt conservateur ou radical
 Prévention ++++ : . primaire : Dépistage des IST - dg & ttt adéquat des infections génitales – Pas de tabac
. secondaire : dépistage patientes à risque – Dg précoce des GEU
 182

47. CAT devant endométrite du post partum

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 Infection de l’endomètre survenant souvent dans les suites de couches
 1ère cause de fièvre du post partum. +++
 Les germes les plus fréquents sont les pyogènes : strepto – Staph
 Diagnostic clinique
 Fréquente & grave

II. CAT diagnostique :

1. Clinique :
a. Interrogatoire:
 FDR +++ :
1. Chorio-amniotite
2. Travail prolongée
3. RPM ( rupture prématuré des membranes )
4. Rétention placentaire
5. Manœuvres endo-utérines ( révision utérine )
 SF : ( 3-4 j du PP )
 Douleurs pelviennes
 Lochies : fétides , purulentes , abondantes & malodorantes

b. Examen clinique :
 Général : Syndrome infectieux+++ : AEG, Fièvre : 39 - 40 C°, tachycardie
 Gynécologique
 palpation :
 Utérus : gros, mou, mal involué
 Abdomen et pelvis souples
 Speculum : Col béant
 TV :
 Douleur à la mobilisation de l'utérus
 Culs de sac vaginaux libres
2. Paraclinique :
a. Biologie :
6. NFS ( Hyperleucocytose à PNN ) , VS , CRP
7. Hémocultures : si pic fébrile
8. Prelevement vaginal ++++ : [Link] , culture , ATBiogramme

b. Imagerie :
5. Echo - pelvienne : Pour éliminer une rétention placentaire - thrombose pelvienne profonde
 183

III. CAT thérapeuthique:

1. Hospitalisation
2. Mise en condition : Monitorage ( Fc, TA , FR , SaO2 , diurèse ) , VVP + bilan initial
3. Mesure de réanimation : dans les formes graves avec etat de choc
4. Ttt médical :
 ATB par voie parenteral à large spectre : à poursuivre 2j apres apyrexie puis adapté à l’ATB
 Si la femme allaite : Ceftriaxone 1g/j ± Metronidazole 500mg x 2/j
 Si la femme n’allaite pas : Clindamycine 900mg x 3/j + Gentamycine 1,5 mg/kg x 3/j

 Utéro-toniques : Ocytocine IV ⟹ favorise la rétraction utérine

5. JAMAIS DE CURETAGE SUR UTERUS INFECTÉ !

6. TDM ou IRM pelvienne : si fièvre persiste > 5j ⟹ rechercher thrombophlébite pelvienne ou abcès profond

7. Ttt préventif : Héparinothérapie – Mesures d’asepsie

8. Surveillance : Clinique ( EHD , aspect des loches , Tº , Dlr ) – Paraclinique ( NFS , VS , CRP )

IV. Conclusion :
 Principale cause de fièvre du post partum
 ATB instauré rapidement après prélèvements pour éviter les complications (choc septique +++ )
 Intérêt de la prévention +++ : respect des règles d’asepsie
 Q : 48 – CAT DEVANT UNE TORSION DU CORDON SPERMATIQUE
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC POSITIF
A- Interrogatoire
B- Examen clinique
C- Examens complémentaires
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
A- Hospitalisation
B- Traitement chirurgical
C- Evolution et pronostic
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Torsion du cordon spermatique = tortillement du cordon contenant les nerfs et les vaisseaux qui irriguent le
testicule.
- Pic de fréquence entre 12 et 18 ans, rare après 40 ans.
- C’est une urgence chirurgicale ++.
- Le diagnostic est clinique ++.
- Lésions irréversibles après six heures d’ischémie ++.
DIAGNOSTIC POSITIF:
A- Interrogatoire :
- Facteurs de risque : traumatisme testiculaire, antécédent de torsion du cordon spermatique controlatéral.
- Circonstances de survenue : au réveil, après une douche …
- Heure de survenue (délai de 6 heures) +++.
- Signes fonctionnels : Douleur scrotale brutale, unilatérale, intense, vive et continue, irradiant vers la région
inguinale, le long du cordon spermatique.
- Signes associées : nausées, vomissements.
B- Examen clinique : Bilatéral et comparatif.
- Inspection : Grosse bourse, légèrement œdématiée, parfois rouge.
- Palpation : très douloureuse, parfois il est possible de palper le tour de spire du cordon.
 Signe du gouverneur : testicule rétracté, haut situé et projeté en avant.
 Signe de Prehn négatif : Douleur non soulagée à la surélévation du testicule.
 Abolition du réflexe crémastérien.
 Transillumination négative.
- Les signes négatifs :
 Absence de : fièvre, brûlures mictionnelles, écoulement urétral.
 Absence de parotidite récente (orchite ourlienne).
 Testicule controlatéral normal.
 Abdomen souple à la palpation, toucher rectal normal.
 Orifices herniaires libres.
C- Examens complémentaires : Inutile devant un tableau clinique évident +++.
- L’échographie scrotale avec examen doppler du cordon ne remplacera jamais l’exploration chirurgicale mais peut,
néanmoins, s’avérer utile lorsque le patient est vu tardivement ou dans l’exploration des douleurs testiculaires
douteuses pour conforter le diagnostic  Absence de flux vasculaire testiculaire.
- Bilan biologique : exclure une origine infectieuse.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
 Orchi-épididymite aigue.
 Torsion d’hydatide sessile pédiculée.
 Hernie inguinale étranglée.
 Cancer du testicule.
 Traumatisme testiculaire.
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE:
Premiers gestes :
- Tentative de détorsion par manœuvres externes : dans le sens horaire à gauche et antihoraire à droite Même en
cas de cessation de la douleur, l’intervention chirurgicale reste indispensable +++.
- Prévenir le patient ou les parents (si patient mineur) du risque d’orchidectomie et d’hypofertilité ultérieure.
A- Hospitalisation et mise en condition :
- Voie veineuse périphérique.
- Bilan biologique initial : NFS, Ionogramme, urée, créatinémie, glycémie, TP, TCA.
B- Traitement chirurgical :
 Incision par voie scrotale.
 Ouverture de la vaginale testiculaire.
 Prélèvements bactériologiques en cas d'hydrocèle réactionnelle.
 Extériorisation du testicule.
 Détorsion du cordon spermatique et vérifier la viabilité du testicule dans du sérum tiède :
 Si le testicule est viable : il est conservé et fixé au raphé médian (orchidopexie). L'orchidopexie controlatérale
peut être réalisée dans le même temps ou ultérieurement.
 Si le testicule n'est pas viable (noir) : orchidectomie + envoi de la pièce en anatomopathologie. Pas de pose de
prothèse testiculaire dans le même temps devant le risque infectieux, celle-ci pourra être proposée dans un second
temps.

C- Evolution et pronostic :
- Dépend du temps écoulé entre le début de la douleur et la détorsion :
 < 6 heures : taux de récupération de 90 à 100%
 12 - 24 heures : 20 - 50%
 24 heures : 0 - 10%
CONCLUSION :
- La torsion du cordon spermatique constitue une urgence fonctionnelle imposant une exploration chirurgicale au
moindre doute clinique.
- La conservation du testicule concerné dépend principalement de la durée d’évolution et du degré de torsion.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 216

49. CAT devant rétention aigue d’urine ( RAU)

I. Introduction III. CAT thérapeutique
II. CAT Diagnostique IV. Conclusion

I. Introduction :
 L’impossibilité brutale et totale d’uriner, avec vessie pleine .
 Principal dg différentiel : Anurie ( pas de globe , pas de douleur , pas d’envie d’uriner )
 Diagnostic clinique : signes fonctionnels + globe vésical
 Soulager le malade en urgence puis un traitement étiologique

II. CAT diagnostique :

1. Clinique :
a. Interrogatoire:
 Terrain : Age , ATCDs médico-chirurgicaux , prise médicamenteuses, ATCD de traumatisme pelvien +++
 Facteur déclenchant: boisson trop abondante , long voyage assis , prise de médicaments
 Orientation étiologique : existence d’une dysurie , pollakiurie , hématurie …
 SF :
 Envie impérieuse d’uriner
 Impossibilité d’uriner.
 Douleur sus-pubienne atroce avec agitation

b. Examen clinique :
 Local :
 Inspection : Voussure hypogastrique
 Palpation : Augmente le besoin d’uriner , douloureuse
 Percussion: Matité convexe vers le haut ( # matité convexe vers le bas si ascite )
 TR: Facilite le dg de globe , surtout chez l’obèse , oriente vers l’étiologie ( HBP , Kc prostate ..)

 General : État hémodynamique , rechercher AEG , fièvre ..

 [Link] complet: neurologique , gynécologique , uro-génital ( fosses lombaires , OGE … )
2. Paraclinique : le dg est clinique ⟹ examen d’orientation étiologique & de retentissement +++ ( après avoir soulager le patient )
a. Biologie :
5. Fonction rénale : urée / créa
6. ECBU
7. PSA
8. Bilan pré-op : si indication chirurgicale

b. Imagerie :
4. ASP : recherche une lithiase vésicale
5. Echo ( rein-vessie-prostate ) : Vessie de lutte , RPM , calculs , distension vesicale , dilatation du haut
appareil
6. Autres : Cystographie sus-pubienne ( si on a pose un cathé sus-pubien ) – Urétrocystocopie …

3. Étiologies :
a. Chez l’homme : HBP , Kc de la prostate , Prostatite , Phimosis …
b. Chez la femme : Tm maligne pelvienne ( ovaire , utérine ..) , fibrome , rétroversion d’un utérus gravide ..
c. Chez les 2 sexes :
 Causes urologiques : Sténose urétral (iatrogène, infectieux, traumatique) ,Calcul, CE intra-vésical ,Tm vésicale ou urétrale.
 Causes neurologiques : Traumatisme médullaire , SEP …
 Causes médicamenteuses : Atropiniques, neuroleptiques
 Fécalome ?

d. Chez l’enfant : Phimosis serré - Infection urinaire - Valve de l’urètre postérieur chez le garçon - Hématocolpos de la fille
pubère.
 217

III. CAT thérapeuthique:

[Link] vésical :
 Buts :
- Soulager le malade
- Éviter les complications ( infection , pyélonéphrite , IR , hydronéphrose )
 Précautions : Asepsie rigoureuse , vidange progressive ( clampage ) , prévention du sd de levée d’obstacle .
 Méthodes :
 Sondage vésical :
- mode habituel du drainage
- CI : prostatite , traumatisme de l’urètre et du bassin , sténose urétrale
 Cathéterisme sus-pubien :
- Si échec ou CI du sondage vésical
- CI : Trb de crase , ATCD de tm de la vessie

2. Ttt étiologique :
- Après dérivation des urines, réexaminer le patient et investigations complémentaires
- Prélèvement à visée bactériologique ECBU, Une antibiothérapie adaptée en cas d’infection des urines.
- ALPHA- Bloquants et l’adresser à un urologue ( HBP cause la plus fréquente )

3. Surveillance :
- Noter la quantité d’urine évacuée et l’aspect
- Ne jamais déconnecter la sonde et sac urinaire.
- Maintenir la poche en position déclive.

IV. Conclusion :
 Dg clinique
 Drainage vésical s’impose
 Respecter les indications
 Recherche étiologique après sondage
 Q : 50– CONDUITE A TENIR DEVANT UN PRIAPISME
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC
A- Interrogatoire
B- Clinique
C- Paraclinique
ETIOLOGIES
PRISE EN CHARGE
A- Priapisme à haut débit
B- Priapisme à bas débit
EVOLUTION
CONCLUSION
INTRODUCTION :
-Priapisme : état d’érection prolongée au-delà de 4 heures, parfois douloureux, en dehors de toute stimulation
sexuelle en relation avec un trouble de l’hémodynamique érectile.
- Concerne essentiellement le corps caverneux.
- Deux types : à haut débit et à bas débit.
- Priapisme à bas débit : véritable urgence urologique ++ risque de dysfonction érectile définitive par fibrose du
corps caverneux.
DIAGNOSTIC :
A- Interrogatoire :
- ATCD : épisode d’érection anormalement prolongée, injections intracaverneuses, maladie hématologique …
- Contexte de survenue.
- Durée.
B- Clinique :
- Signes généraux : Agitation, angoisse.
- Inspection : érection irréductible, n’intéressant que le corps caverneux en général.
- Palpation : Corps caverneux durs, très fermes. Le gland est mou, flaccide.
- Douleur : Si priapisme à bas débit +++.
 Savoir différencier ++ :
Bas débit Haut débit
Corps caverneux douloureux Sensation d’inconfort souvent localisé
Erection rigide, gland flaccide Tumescence
Pas d’activité sexuelle Activité sexuelle conservée
Depuis quelques heures Depuis plusieurs jours
Pas de traumatisme Traumatisme
Urgence Pas d’urgence

C- Paraclinique :
- Artériographie pelvienne : Recherche une fistule artério-veineuse (priapisme à haut débit).
- Si doute diagnostic : l’écho-doppler permet d’identifier une fistule artério-caverneuse.
- En dehors d’’une cause évidente : NFS-plaquettes, TP, TCA, réticulocytes, électrophorèse de l’hémoglobine.
- Gazométrie sanguine : si priapisme ischémique  pO2< 30 mmHg, pCO2> 60 mmHg et pH < 7.25.
ETIOLOGIES :
 Priapisme à bas débit :
 Hématologiques :Leucémie myéloide chronique, drépanocytose.
 Vasculaires :Thrombophlébites, états d’hypercoagulabilité.
 Néoplasique : Locale (cancer de la verge), régionale (cancer de la vessie, prostate), à distance (métastases de
cancer urologique ou digestif).
 Traumatiques : Traumatisme médullaire.
 Iatrogènes : Injection intracaverneuses ++ (Papavérine).

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Toxiques et médicamenteuses :cocaïne, antidépresseurs, neuroleptiques.
 Priapisme à haut débit :
 Post traumatique : traumatisme périnéal, injection intracaverneuse traumatique.
Iatrogène : secondaire à la chirurgie de revascularisation.
PRISE EN CHARGE
A- Priapisme à haut débit :
- Artériographie et embolisation si le diagnostic de fistule artérioveineuse est établie.
B- Priapisme à bas débit :Véritable urgence ++.
1- Traitement médical : en 1ère intention.
- Avant la 6ème heure : Employer les petits moyens :
- Ejaculations répétées.
- Effort physique important.
- Application locale de froid (vessie de glace).

- Entre la 6 – 24 heures :alphastimulants en absence de signes d’anoxie et de contre-indications :

- Voie orale (Effortil® jusqu’à 6 comprimés / jour).
- Ou, en cas d’échec, en injection intracaverneuse (Effortil®).
- Après 24 heures :Si échec ou contre-indication aux injections intracaverneuses :
- Ponction caverneuse : permet de décomprimer les corps caverneuxen retirant le sang de stase, et
aussi d'effectuer une gazométrie.
2- Traitement chirurgical :
- Si échec de toutes les méthodes ci-dessus, consiste e la réalisation d’un SHUNT CAVERNO-SPONGIEUX.
a- Shunt distal :
- Technique d’Al Ghorab ++ : Incision de 2 cm à la face dorsale de la verge à 0.5cm du sillon balano-préputial, excision
d’une pastille d’albuginée de 5mm danschaque corps caverneux.
b- Shunt proximal : En cas d’échec des précédents. Création d’une fistule caverno-spongieuse par voie périnéale
selon la technique de Quackels.
EVOLUTION :
- Priapisme à haut débit : Favorable avec récupération d’une fonction érectile normale.
- Priapisme à bas débit : Risque de dysfonction érectile définitive.
CONCLUSION :
- Priapisme = véritable urgence.
- Nécessite une prise en charge urgente et adaptée.
- Complications : dysfonction érectile irréversible.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 51. Colique néphrétique : diagnostic et traitement.

Introduction :
Syndrome douloureux aigu lomboabdominal résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil
urinaire en amont d’un obstacle, quelle qu’en soit la cause.

I. Diagnostic :
1) Diagnostic positif :
1.1) Anamnèse :
 Circonstances de survenue :
– Activité physique, voyage long en voiture,
– Restriction hydrique ou forte chaleur.
 Antécédents :
– CN, lithiase connue, hématurie, émission de calcul.
– Uropathie connue, diabète, drépanocytose, goutte.
– Maladie hypercalcémiante (sarcoïdose, ttt par vit D).
1.2) Signes fonctionnels :
 La douleur est caractéristique de la colique néphrétique :
– Brutal, intense, paroxystique.
– Unilatérale, lombaire ou lomboabdominale.
– Irradie vers l’avant et le bas en direction de la FI et OGE.
– Pas de position antalgique.
 Signes associés :
– Signes digestifs : nausées, vomissements et constipation.
– Signes urinaires : Pollakiurie, dysurie, impériosités mictionnelles, ± hématurie macroscopique.
– Signes généraux : agitation et anxiété.
1.3) Examen clinique :
 Tachycardie (en rapport avec la douleur)
 Température normale dans la forme simple.
 Douleur à la percussion de fosse lombaire (signe de Giordano).
 Douleur sur le trajet urétéral.
 Eliminer une urgence chirurgicale : Abdomen souple et indolore, sans masse battante et/ou soufflante, Orifices
herniaires libres, Contenu scrotal normal.
 Examen des urines :
– BU : hématurie microscopique, nitrites (infection associée)
– Quantifier la diurèse horaire (oligurie)
1.4) Examens complémentaires : soulager d’abord le patient.
Ils sont demandés en urgence uniquement si doute diagnostique ou forme compliquée.
 Biologiques :
 Formes non compliquées : créatininémie, ECBU si BU anormale.
 Formes compliquées : en plus
– Ionogramme sanguin, NFS, RAI, TP, TCA.
– Groupe sanguin rhésus.
– Hémocultures et ECBU si fièvres.
 Radiologiques :
 Abdomen sans préparation (ASP) : Recherche calculs radio-opaques sur trajet voies urinaires
 Echographie réno-vésicale :
– Formations hyperéchogènes + cônes d’ombre.
– Dilatation unilatérale des cavités pyélocalicielles.
– Reconnaît les lithiases radio transparentes et les tumeurs.
– Vérifie le rein controlatéral.
 Urographie intraveineuse (UIV) ou au mieux Uroscanner:
– Examen de référence si doute ou discordance ASP – écho.
– Montre la dilatation et le niveau de l’obstacle.

75
 2) Diagnostic de gravité :
En rapport avec des signes de gravité et/ou un terrain précaire.
Ces formes dites graves nécessitent hospitalisation en urgence.
 CN fébrile : T° ≥ 38 °C
 CN hyperalgique ou persistante.
 CN anurique ou avec IRAO.
 Femme enceinte : risque d’accouchement prématuré et de RPM.
 CN et comorbidités : IRC, uropathie préexistante, rein transplanté, patient HIV sous trithérapie.

3) Diagnostic différentiel :
 Un grand classique : « rupture d’anévrysme de l’aorte abdominale»
 Autres urgences chirurgicales :
– Appendicite - Cholécystite aigue - Pancréatite aigue
– Ulcère compliqué – Sigmoïdite - Infarctus entéro mésentérique
– Etranglement herniaire - Torsion kyste de l’ovaire - GEU
 Autres affections urologiques :
– Torsion testiculaire - Epididymite
– Infarctus rénal - Hématome péri-rénal
– Infection ou hémorragie kystique sur polykystose.
 Affections vertébrales ou radiculaires

4) Diagnostic étiologique : à distance de l’épisode douloureux

 Obstacles intra-luminaux : Lithiase +++, Caillots de sang, nécrose papillaire…
 Obstacles pariétaux : Tumeur de la voie excrétrice, Sténoses urétérales (Tuberculose – Bilharziose – Malacoplakie,
Syndrome de jonction pyélo-urétérale).
 Compressions extrinsèques : Tumeurs pelviennes, ADP, Fibrose rétro-péritonéale, Uretère rétrocave.

II. Traitement :
1) Traitement de la crise :
 Mesures générales :
– Restriction hydrique : 500cc/24h tant que le syndrome douloureux persiste.
– Repos au lit.
 CN non compliquée : traitement ambulatoire.
– En urgence : AINS +++ Diclofénac (Voltarène*) 75mg 1 amp en IM (si pas de CI : grossesse, IR…)
– Ensuite rédiger une ordonnance :
o Voltarène* 50mg 1cp 3/j x 7j.
o En cas de CI aux AINS : Paracétamol + codéine (Codoliprane*) 2cp 3/j x 7j
– RDV de consultation urologie dans 8 jours avec bilan radiologique et biologique.
– Consignes écrites expliquées et remises aux patients+++
o Manger et boire normalement pour éviter la DSH
o Tamiser les urines dans un filtre à café et conserver tous les calculs expulsés pour la consultation prévue.
o Mesurer la température tous les matins
o Consulter en urgence si : T ≥ 38°, frissons, vomissements, malaise, réapparition de la douleur, urines rouges,
arrêt des urines pendant 24h
 Colique néphrétique compliquée : hospitalisation obligatoire avec VVP.
– Soulager la douleur en fonction de l’EVA : Kétoproféne  Morphine.
Si ces mesures antalgiques échouent on fait un drainage des urines en urgence à but antalgique.
– CN fébrile : ATB par voie parentérale, Drainage des urines en amont de l’obstacle (Montée de sonde urétérale ou
Néphrostomie percutanée).
– Anurie ou IRAO : Drainage des urines en urgence sous couverture ATB, Prévenir le syndrome de levée d’obstacle.
2) Traitement étiologique : A distance de l’épisode douloureux.
 L’évolution spontanée favorable en cas de lithiase avec émission du calcul est fréquente. Si elle persiste, on peut
envisager, selon la nature du calcul, sa taille et sa localisation : traitement médical, LEC, NLPC, chirurgie.
 Si l’origine n’est pas lithiasique : traitement en fonction de l’étiologie.

76
Q : 52– CONDUITE A TENIR DEVANT UNE PROSTATITE AIGUE (PA)
PLAN :
INTRODUCTION
DIAGNOSTIC
A- Interrogatoire
B- Clinique
C- Paraclinique
PRISE EN CHARGE
A- Mesures générales
B- PA simple
C- PA compliquée
D- Surveillance
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- PA = inflammation aigue d’origine microbienne de la prostate.
- Les germes en cause sont habituellement ceux d’une infection urinaire : Escherichia Coli ++, Protéus …
- L’examen clinique initial devra rechercher des signes de gravité, une rétention vésicale, un terrain à risque de
complications.
- Traitement : antibiothérapie visant les entérobactéries.
- Pronostic bon si traitement adapté.
DIAGNOSTIC :
Toute infection urinaire fébrile chez un homme est une PA jusqu’à preuve du contraire
A- Interrogatoire :
- Terrain :
 Le plus souvent, sujet âgé avec prostate adénomateuse.
 Rechercher les facteurs de risque de PA : chirurgie endo-urétrale, sonde vésicale à demeure …
 Rechercher un terrain à risque : diabète, immunodépression, uropathie.
- Signes fonctionnels :
 Signes urinaires irritatifs : brûlures mictionnelles, pollakiurie …
 Signes urinaires obstructifs : dysurie, voire rétention aigue d’urine.
 Signe généraux : fièvre > 38.5°, frissons, sueurs, asthénie, malaise, myalgies.
 Autres : Douleurs périnéales, ténesme rectal …
B- Clinique :
- Evaluer d’abord la gravité ++ : rechercher des signes de sepsis (hypotention, tachycardie, polypnée …)
- Toucher rectal : doit être prudent :
 Prostate très douloureuse, chaude, oedémateuse.
 Rechercher un abcès (mou et rénitent).
- Rechercher un globe vésical.
- Reste de l’examen recherche les diagnostics différentiels.
C- Paraclinique :
1- Biologie :
- Syndrome inflammatoire : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, accélération de la VS, élévation de la
CRP.
- ECBU : leucocyturie, bactériurie.
- Hémocultures : systématiques si fièvre> 38.5°.
- PSA : élevé, inutile au diagnostic.
2- Imagerie :à distance.
- Echographie prostatique endo-rectale : si suspicion d’abcès prostatique.
- Echographie vésicale : mesure du résidu post-mictionnel.
PRISE EN CHARGE :
A- Mesures générales :

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

- Repos, antalgique, associer un alpha-bloquant si dysurie sévère.
B- PA simple : En ambulatoire, sauf : - Terrain à risque.
- Vomissements (traitement per os impossible).
- Mauvaise tolérance clinique.
- Mauvaise compliance prévisible.
- En ambulatoire :
 Antibiothérapie probabiliste per os (PO) : Fluoroquinolones : Ciprofloxacine (Ciflox®) 500 mg x 2/jr.
 Puis adaptée à l’antibiogramme.
- Si hospitalisation :
 Antiobiothérapie probabiliste en Intraveineux (IV) : Céphalosporine de 3ème génération (C3G) : Ceftriaxone
(Rocéphine®) 1 g/jr.
 Relais PO après 48 heures d’apyréxie.
- Durée de traitement :3 à 6 semaines.
N.B. : Si suspicion d’infection sexuellement transmissible (sujet jeune) Ceftriaxone 500 mg en intra-musculaire +
Doxycycline 100 x 2/jr pendant 10 jours.
C- PA compliquée :Urgence thérapeutique avec risque de choc séptique.
- HOSPITALISATION ++.
- Mise en condition et mesures de réanimation si signes de choc : oxygénothérapie, remplissage, surveillance TA …
- BI-ANTIBIOTHERAPIE IV : C3G : Ceftriaxone(Rocéphine®) 2 g/jr IV + Aminoside : gentamicine (Genta®) 3 mg/kg/jr
pendant 48 à 72 heures.
- Relais PO, adapté à l’antibiogramme après 48 heures d’apyrexie.
- Traitement en urgence d’une complication.
 Rétention aigue d’urine : Drainage des urines en urgence par cathéter sus-pubien + alphabloquant (Xatral® 10 mg
1 comprimé le soir)
 Abcès prostatique : antibiothérapie prolongée 6 semaines +/- ponction echo-guidé.
D- Surveillance :
- Température.
- Efficacité, tolérance du traitement.
- ECBU après arrêt du traitement.
CONCLUSION :
- La PA : infection urinaire fréquemment rencontrée chez l’homme.
- A évoquer devant toute infection urinaire fébrile chez un homme.
- Le traitement repose sur l’antibiothérapie qui sera double en cas de signes de gravité.
- Un des risques potentiels : passage à la chronicité  prise en charge difficile.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah

 Q :53 CAT DEVANT UNE HEMATURIE
PLAN :
INTRODUCTION
ENQUETE ETIOLOGIQUE
A- Clinique
B- Paraclinique
ETIOLOGIES
A- Urologiques
B- Néphrologiques
CONCLUSION
INTRODUCTION :
-Hématurie : Présence de sang dans les urines lors d’une miction.
- Peut être macroscopique  Visible à l’œil nu, ou microscopique  définie par ≥ 5 – 10 hématies / mm3, àtoujours
confirmer par un compte d’Addis.
- Sa découverte rend indispensable la rechercher de son étiologie.
- Toujours éliminer une étiologie urologique en premier.
- Traitement dépendent de l’étiologie.
ENQUETE ETIOLOGIQUE :
A- Clinique :
1- Interrogatoire :
- Antécédents :
 Personnels : Facteurs de risque de cancers urothéliaux (Tabagisme, exposition professionnelle à des
cancerigènes …), radiothérapie pelvienne, lithiase urinaire, néphropathie, coagulopathie, chirurgie de
l’appareil urinaire.
 Prise médicamenteuse : Anticoagulants, AINS.
 Familiaux : lithiase urinaire, polykystose rénale.
- Caractéristiques de l’hématurie :
 Initiale : Origine sous vésicale donc urétro-prostatique ou cervicale.
 Terminale : Origine vésicale.
 Totale : Moins de valeur localisatrice, origine néphrologique ou urologique du haut appareil.
- Signes associées :
 Colique néphrétique : caillotage dans la voie excrétrice supérieure.
 Rétention aigue d’urine : caillotage dans la vessie.
 Oedèmes orientant vers une néphropathie.
 Fièvre évoquant un processus infectieux.
2- Examen clinique :
 Général : Apprécie le retentissement en cas d’hématurie abondante +++.
- Evaluation de l’état de conscience : GCS.
- Tension artérielle, fréquence cardiaque et respiratoire.
- Coloration des conjonctives.
 Des fosses lombaires : Rechercher un gros rein.
 Des organes génitaux externes :Recherche une varicocèle (tumeur rénale) …
 Touchers pelviens : Rechercheune hypertrophie ou cancer prostatique, une masse pelvienne.
B- Paraclinique :
1- Biologie :
 visée diagnostique :
 ECBU :
o Confirme le diagnostic.
o Morphologie érythrocytaire, cylindres hématique  origine néphrologique.
o Elimine une infection urinaire.
 Protéinurie de 24 heures :
o En dehors d’un épisode hématurique.
Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah
 o Atteinte glomérulaire si > 2 g / 24 heures.
De retentissement :
 NFS, TP / TCA : - Evalue l’importance du saignement en phase aigüe, apprécie le retentissement en cas de
chronicité (anémie inflammatoire, syndrome paranéoplasique avec anémie ou polyglobulie).
 Fonction rénale (Urée, créatinine, calcul de la clairance) : parfois insuffisance rénale sur une cause
néphrologique ou urologique obstructive.
2- Imagerie :
- Arbre urinaire sans préparation :Couplé à l’échographie.
- Echographie vésico-rénale :1ère intention :
- Explore les reins (lithiase, tumeur …), la vessie (caillots intra-vésicaux, tumeur …).
- Doppler des vaisseaux rénaux : parfois thrombose veineuse.
- Uroscanner :Examen de référence pour l’étude du parenchyme rénal et des voies excrétrices supérieures, tend à
remplacer l’urographie intraveineuse.
3- Endoscopie :
- Cystoscopie : + / - biopsies si suspicion de lésion urologique non identifiée sur le bilan précédent.
4- Anatomopathologie :
- Cytologie urinaire : Détection des cellules tumorales.
- Ponction-biopsie rénale : A discuter après élimination d’une étiologie urologique.
ETIOLOGIES :
A- Urologiques :
Signes d’orientation :
o Terrain : Tabac, ATCD de cancer ou d’infection.
o Douleurs lombaires ou pelviennes.
o Pas d’HTA, Pas d’œdème.
o Présence de caillots, pas de protéinurie ni cylindres hématiques.
 Tumeurs urothéliales : Vessie ou voies excrétrices supérieurs.
 Tumeurs rénales.
 Infections urinaires.
 Lithiases urinaires.
 Traumatismes urologiques.
 Prostatique : Adénome ou cancer de prostate.
 Iatrogène : Sondage ou cathéter sus-pubien …
B- Néphrologiques :
Signes d’orientation :
o Terrain : Adulte > enfant, homme > femme.
o HTA ou œdèmes.
o Pas de caillots (Urokinase).
o Protéinurie, cylindre hématique.
 Glomérulonéphrites aigues.
 Glomérulonéphrites chroniques.
 Nécroses papillaires.
 Infarctus rénal.
 Syndrome d’Alport.
CONCLUSION :
- Situation fréquente, nécessite toujours un bilan étiologique.
- Pas de parallélisme entre l’importance du saignement et gravité de la maladie.
- Dans 10 % des cas, aucune étiologie n’est retrouvée.

Sara Ben Addou Idrissi Imad Daoudi Salma Lamsyah