ÉTIOLOGIES

ES = Battements cardiaques prématurés ectopiques :

Extrasystoles ■ En avance sur les battements normaux
Q ■ De morphologie différente car naissant en dehors des voies de conduction normale
■ Souvent suivis d'un repos compensateur
■ Parfois physiologiques

Origine :
■ ES atriales : départ des oreillettes avec onde P' suivie d'un QRS identique au QRS de base
■ ES ventriculaires : départ des ventricules avec QRS large, différent du QRS de base et sans
onde P devant
■ ES jonctionnelles : départ des voies de conduction hissiennes avec QRS identique au QRS de
base sans onde P préalable

Caractérisation des ES :
Paramètres Critères d'ES maligne
- Fréquence - Fréquentes
- Répétitivité : isolée, doublets, triplets, salves - En salves
- Couplage court, long ou variable (proximité de - En couplage court (phénomène R sur T)
l'extrasystole par rapport à l'onde T précédente)
- Morphologie : retard droit/gauche, monomorphe -Polymorphes
ou polymorphe -Terrain de cardiopathie
- À l'effort ou au repos ___________ jJw*' - Déclenchées à l'effort

Causes générales :
■ Ivresse
■ Électrocution
■ Pathologies respiratoires dont SAOS
■ Hyperthyroïdie
■ Anomalie électrolytique (dyskaliémie)
■ Anxiété, dépression
■ Grossesse
■ Bradycardie sinusale (inadaptée aux besoins physiologiques)
Dysfonction ■ Pause sinusale : absence d'activité sinusale > 3 secondes
sinusale ■ Bloc sino-atrial (BSA) :
U Type 1 = allongement de la conduction entre le nœud sinusal et l'oreillette, non visible à l'ECG
Type 2 = absence inopinée d'une onde P
Type 3 = absence complète d'onde P à l'ECG, présence d'un rythme d'échappement

= Accélération du rythme sinusal normal :

Tachycardie ■ Le plus souvent réactionnelle ou adaptative :
sinusale Contexte physiologique : effort, émotion, stress
Q Contexte cardiaque : insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, épanchement
péricardique
Contexte extracardiaque : fièvre, sepsis, anémie, hypovolémie, hypoxémie, hyperthyroïdie,
grossesse, ivresse, syndrome de sevrage, médicaments
■ Exceptionnellement isolée : tachycardie sinusale inappropriée
Sujet jeune avec cœur sain. Clinique :
Tachycardie ■ Palpitations, parfois ressenties au niveau cervical
jonctionnelle = ■ Début et fin brusques
maladie de ■ Durée variable
Bouveret ■ Sensation de tachycardie régulière
Q ■ Polyurie post-critique
■ Arrêtée par les manœuvres vagales ou l'injection d'adénosine
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 FICHE E-LISA N°238
Item 238 – SOUFFLE CARDIAQUE CHEZ L’ENFANT

GÉNÉRALITÉS 🅰
Adaptation § Suppression circulation placentaire + diminution des résistances pulmonaires =>
hémodynamique à augmentation du débit pulmonaire => fermeture des shunts (canal artériel et foramen ovale
la vie extra-utérine inter atrial) => déplissement des alvéoles et résorption du liquide alvéolaire permettant une
ventilation pulmonaire efficace
Souffle cardiaque § Si découverte avant 1 an : consultation cardio-pédiatrique avec ETT systématique
§ Si découverte après 1 an : examen cardio-pédiatrique uniquement si drapeau rouge
§ Présence d’un retentissement fonctionnel
Drapeaux rouges en § Âge < 1 an
défaveur d’un § Souffle holosystolique : CIV ou IM
souffle bénin § Souffle frémissant ou râpeux
§ Dédoublement du B2 (CIA)
§ Intensité maximale au bord gauche (coarctation aortique)
§ Click systolique (obstacle)
§ Souffle diastolique (jamais fonctionnel)
§ Secondaire à l’écoulement du sang à travers le cœur ou les vaisseaux
Souffle bénin § La fièvre, l’orthostatisme et l’anémie augmente la vélocité des flux et donc l’intensité du
souffle
§ Souffle bref, méso-systolique, sans irradiation, d’intensité < 3/6, localisé en endapexien ou
au foyer pulmonaire
§ Réassurance parentale
Facteurs de risque :
Cardiopathie § Antécédent familial de cardiopathie congénital ou de mort subite
congénitale § Complication au cours de la grossesse
🅰 § Trisomie 21 : 50% de cardiopathie congénitale, CAV +++
§ Syndrome de Turner : Coarctation aortique
§ Syndrome de Di George (del 22q11) : T4F
§ Syndrome de Marfan : anévrisme aortique, insuffisance aortique ou mitrale
🅱 Épidémiologie :
§ Concerne 0,8% des naissances vivantes
§ Shunt gauche-droit : CIV, CIA, PCA, CACV
§ Obstacles du cœur droit : T4F, SVP
§ Obstacles du cœur gauche : CoA, Rao
§ Malconnexions : TGV

🅰 Clinique :
§ Mauvaise prise alimentaire et dyspnée au biberon chez le nourrisson
§ Retard de croissance
§ Asthénie, dyspnée d’effort
§ Syncope, douleur thoracique, palpitation, signes d’insuffisance cardiaque
§ Souffle cardiaque
§ Anomalie des pouls fémoraux ou axillaires
§ Cyanose, désaturation
§ Dysmorphie, hippocratisme digital

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 PERSISTANCE DU CANAL ARTÉRIEL (PCA) 🅱
Shunt de l’Aorte vers l’artère pulmonaire => surcharge des cavités gauches
Physiopathologie Pathologique après un mois de vie

5-10% (++ enfant prématuré). Apparaît quelques jours après la naissance, ++ filles.

Petite taille :
Clinique § Souffle continue sous-claviculaire gauche
§ Asymptomatique

Large :
§ Souffle continue sous-claviculaire gauche
§ Proportionnel au shunt
§ B1 fort à la pointe
§ PA différentielle élargie par vol systémique diastolique par le canal artériel entrainant une
baisse de la PAd et une augmentation de la PA pulsée
§ Pouls hyperpulsatiles
§ Éclat B2 si HTAP
§ Dyspnée, difficultés alimentaires et retard pondéral
§ Infections respiratoires récidivantes

Radiographie de Cardiomégalie et vascularisation pulmonaire accentuée

thorax

TÉTRALOGIE DE FALLOT (T4F) 🅱

Malformation associant :
Définition § Dextroposition de l’aorte
§ CIV conotroncale : aorte à cheval sur la CIV
§ Sténose pulmonaire
§ Hypertrophie du ventricule droit
Cardiopathie cyanogène la + fréquente (10%)

Sténose pulmonaire => passage du sang non oxygéné par la CIV => shunt droit-gauche =>
Physiopathologie
cardiopathie cyanogène
2 Types de T4F selon l’importance de la sténose pulmonaire
Clinique 1. T4F rose : sténose pulmonaire peu serrée, enfant asymptomatique, saturation en oxygène
normale,
2. Bleue : cyanose réfractaire car sténose pulmonaire serrée = shunt D -> G
- Malaise de Fallot : malaise avec tachycardie lors des pleurs du fait de l’augmentation de
la consommation en oxygène

Avec hippocratisme, polyglobulie, dyspnée, accroupissement pour augmenter résistances

vasculaires, malaises

Attention évolution en “malaise de Fallot” = malaise hypotonique associé à une cyanose

Radiographie de Pas de cardiomégalie car shunt droit => gauche mais aspect en sabot avec absence de thymus si
thorax syndrome de micro-délétion 22q11

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 💡Coups de pouce du rédacteur :
- Connaitre les particularités sémiologiques cardiologiques du nouveau-né et de l’enfant plus grand.
- Connaitre les critères de souffle bénin et les indications d’ETT en cas de souffle cardiaque en pédiatrie
- Les différents souffles cardiaques sont de niveau B et leur prise en charge est de niveau C. Connaitre
les grands principes de chaque malformation et leurs conséquence (shunt droit-gauche =
cardiopathie cyanogène, shunt gauche – droit = surcharge des cavités droites et insuffisance
cardiaque)
- La prophylaxie de l’endocardite en pédiatrie est de niveau C mais se réaliser par amoxicilline en cas
de geste dentaire

ÉTIOLOGIES DE SOUFFLE ORGANIQUE CHEZ L’ENFANT

« CF C3 »

• Coarctation de l’aorte
• Fallot : tétralogie

• Communication inter-ventriculaire
• Communication inter-auriculaire
• Canal artériel persistance

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 Chez 80% des patients, thrombopénie à 30-70 G/l. et CIVD dans 10-20% des cas. Si thromboses :
Thromboses veineuses profondes plus fréquentes (80%) qu'artérielles
Thromboses artérielles : aorte abdo & brariches avec aspect de thrombus blanc très
caractéristique
Complications neuro dans 10% des cas : AVC isc:hémique, thrombose veineuse cérébrale...
Crainte de la TIH surveillance des plaquettes : ai/ant TTT/24h après max, puis 2 fois/semaine
mais pas de preuve d'une efficacité dans le suivi donic à discuter. Désormais, il est recommandé de
surveiller la NFP en milieu chir/trauma uniquement, c)u chez les patients à risque.

CÀT en cas de suspicion de TIH :

Confirmer la thrombopénie sur tube citraté et/ou prélèvement capillaire sur lame
Éliminer une autre cause de thrombopénie : infection, l l l, CEC
Pratiquer un ELISA à la recherche d'anti-PF4 (VPN > VPP) ou autres tests fonctionnels
Demander un avis spécialisé avant d'arrêter l'héparine sans argument

3 Principes de prévention primaire :

1. Durée d'utilisation des héparines la plus courte possible
2. Relais précoce par AOD ou AVK lorsque possible
3. Utilisation préférentielle des HBPM ou du fondaparinux si indication démontrée
ere
600.000 patients (1% de la pop G I) sous AVK l cause d'hospit iatrogène (13%).
AVK
□ 1. Surdosage asymptomatique :
PEC ambulatoire le plus souvent, selon l'INR mesuré et l'INR cible
Cause du surdosage à rechercher et prendre en compte dans l'adaptation éventuelle de la
posologie
Contrôle de l'INR le lendemain
Si persistance d'un INR > cible, renouveler les mesures précédentes

INR cible
INR
INR cible 2,5 INR cible 3
mesuré
(fenêtre entre 2 et 3) (fenêtre 2,5-3,5 ou 3-4,5)
Pas de saut de prise
INR <4 Pas d'apport de vitamine K
Adaptation de la posologie
Saut d'une prise Pas de saut de prise
4< INR <6 Pas d'apport de vitamine K Pas d'apport de vitamine K
Adaptation de la posologie lors de la Adaptation de la posologie
reprise du traitement
Arrêt du traitement par AVK 1 à 2 mg Saut d'une prise
de vitamine K per os Avis spécialisé (ex : cardiologue si le patient est
Adaptation de la posologie lors de la porteur d'une prothèse valvulaire mécanique)
6 < INR < 10 reprise du traitement recommandé pour discuter un traitement
éventuel par 1 à 2 mg de vitamine K per os
Adaptation de la posologie lors de la reprise du
traitement
Arrêt du traitement par AVK 5 mgde Avisspécialisé sansdélai ou hospitalisation
vitamine Kperos (% ampoule buvable recommandé
INR >10 forme adulte)
Adaptation de la posologie lors de la
reprise du traitement

2. Définition d'une hémorragie grave :

Hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels
Instabilité HD (collapsus)
Nécessité d'un geste hémorragique (ou chir)
Nécessité de transfusion des CGR
Hémorragie de localisation menaçant le pronostic vital ou fonctionnel

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 FICHE E-LISA N°330b
Item 330 – ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS

ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS

Fréquence des accidents hémorragiques au cours d’un TTT par héparines = 1-4% en curatif et 1-2%
Héparines en préventif. Facteurs associés à la survenue d’un accident hémorragique : âge, sexe féminin, faible
🅰 poids, intensité et durée de l’anticoagulation. Comorbidités à risque augmenté d’accident
hémorragique :
§ Pathologie dig ou cérébrale à risque hémorragique
§ IHC, IRC (pour les HBPM ++)
§ Trauma ou chir récente
§ Thrombopénie, tbs congénitaux de la coag à risque hémorragique
§ Prescription associée de : anticoagulant, AAP, AINS

Tableaux cliniques :
§ Surdosage asymptomatique : TCA > 3N, INR > cible
§ Anémie, typiquement microcytaire ferriprive sans hémorragie apparente à NFS régulières
§ Hématome ou hémorragie extériorisée, grave ou non
Traitement préventif = respect des règles de prescription des héparines :
§ Bien peser l’indication
§ Adapter les doses en fonction du poids pour les HBPM
§ Surveiller quotidiennement la bio (TCA) si HNF
§ Respecter la CI des HBPM en cas d’IRC sévère
§ Prescrire prudemment les HBPM chez les sujets âgés en surveillant la fonction rénale
CÀT en cas d’accident :
§ Évaluer la gravité : clinique, TA, FC, signes de choc, dosage Hb + Ht
§ Accident mineur à adaptation posologique et surveillance rapprochée clinico-biologique
§ Accident majeur à mettre en balance le risque hémorragique et le risque thrombotique (ex :
porteur de valve +++), procéder à un remplissage/transfusion si besoin, évaluer l’intérêt d’un
antidote

2 Types de thrombopénie chez les patients traités par héparines :

Thrombopénie 1. TIH de type 1, précoce, bénigne, d’origine non immune et à risque hémorragique,
induite par régressant vite même si poursuite du TTT
l’héparine 2. TIH de type 2, potentiellement grave d’origine immune et plutôt tardive (J7-J10) =
(TIH) thrombopénie immunoallergique
🅰 TIH induite par des AC reconnaissant souvent le facteur 4 plaquettaire (anti-PF4) à activation
plaquettaire intense et activation de la coag à thromboses veineuses et/ou artérielles. Ainsi, risque
thrombotique et non hémorragique (sauf si CIVD associée).

Véritable incidence de la TIH méconnue : 0,05-3% mais beaucoup plus fréquente sous HNF et en
milieu chir (surtout cardiaque/ortho), avec un délai de survenue de 5-8 jours après début de
l’héparinothérapie mais attention, délai plus court possible chez les patients déjà exposés à
l’héparine sous 3 mois.
Reco HAS = évoquer le diagnostic de TIH devant :
§ Plq < 100 G/L et/ou chute relative des plq sur 2 numérations successives
§ Apparition ou extension de thromboses
§ Résistance biologique à l’HNF : peu de variation du TCA malgré majoration des doses
§ Placards inflammatoires au site d’injection (formes SC)
§ Rarement, insuffisance surrénale aiguë sur nécrose des surrénales
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 Principes de gestion initiale d’une hémorragie :
§ Compression mécanique : suture d’une plaie vasculaire
§ Application locale d’agent hémostatique : colle à la fibrine ou à la thrombine
§ Injection locale de vasoconstricteurs (adrénaline), ++ lors des endoscopies pour hémorragie
dig
§ Embolisation par radiologie interventionnelle

🅱 CÀT en cas d’hémorragie grave :

§ Hospit avec arrêt des AVK
§ INR en urgence mais TTT instauré sans attendre le résultat
§ Recours aux antidotes : vitamine K et PPSB
§ TTT usuel d’une hémorragie massive
§ Surveillance bio :
- INR à 30 min du CCP
- INR > 1,5 à nouvelle administration de CCP à dose adaptée à l’INR
- INR 6-8 heures plus tard, à répéter 1 fois/j pendant la période critique

3. Polytraumatisé : INR en urgence et CÀT similaire à celle d’une hémorragie grave ou non, le cas
échéant. Si TC, hospit > 24h avec scan cérébral en urgence.

Prévention de ces accidents :

§ ETP des patients
§ Vigilance avec les interactions médicamenteuses
§ Automesures de l’INR, si disponibles
Principes :
AOD § ½-vie courte : meilleur antidote = temps qu’on peut gagner
🅰 § Idarucizumab déjà dispo dans certains hôpitaux pour antagoniser
§ Anti-Xa antagonisés actuellement par PPSB ou FEIBA (PPSB + facteur VIII) mais anti-Xa
spécifique à venir
§ Dosage possible pour tous les AOD commercialisés

Conduite à tenir lors d’un accident hémorragique lié aux AOD proposée par le GIHP (Groupe
d’Intérêt en Hémostase Périopératoire)
§ Noter : âge, poids, nom du médicament, dose, nombre de prises par jour, heure de la
dernière prise, indication
§ Prélever :
- Créatinine (clairance d’après Cockroft)
- Dosage spécifique du médicament
§ Contacter le laboratoire d’hémostase
§ Interrompre le traitement

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 PRISE EN CHARGE

1 – Reconnaissance Il est préconisé de considérer qu’un patient est en arrêt cardiaque si :

Chaîne de survie
précoce de l’ACC § Inconscient et ne bouge pas
pré-hospitalière
§ Ne répond pas à l’appel
§ Ne respire pas ou présente une respiration agonique (« GASPS »)
La recherche d’un pouls n’est plus systématique ⚠ Q. → réservée aux
personnels de santé expérimentés (+++) = rechercher pouls central (carotidien
ou fémoral) sur 10 sec.
De plus, les recommandations récentes préconisent d'être particulièrement
vigilant chez les patients ayant présenté une crise comitiale et de ne pas
méconnaître un ACC chez une patient en « phase postcritique » notamment en
s'assurant que le patient respire bien.

2- Alerter les Appel immédiat du 15 (Samu), 18 (Pompiers) ou 112 (numéro d'appel

secours européen)
Le régulateur doit préconiser par téléphone au témoin de réaliser un MCE →
amélioration de la survie (↓ no flow) même si le témoin est non entraîné ⚠
⚠Q. Cas Particuliers = Si le témoin est seul, il doit quitter le patient pour aller
prévenir les secours ET aller chercher un défibrillateur (car c'est ce qui va
sauver le patient)

3- Réanimation 30 compressions pour 2 insufflations !

cardio-
pulmonaire de
MCE :
base
§ ⚠ Pierre angulaire la réanimation cardio-pulmonaire → masser avant
insufflation
§ Modalités :
§ Patient allongé sur le dos, sur un plan dur
§ Paume de la 1ère main au milieu du sternum et 2end main sur le dos de la
1ère
§ Dépression thoracique de 5–6 cm, bras tendus
§ Relâcher la pression après chaque compression (temps compression=
expansion thoracique)
§ Rythme Compression Entre 100 et 120 Compressions/minutes
§ Changer de masseur toutes les 2 min → inefficaces au-delà
§ Les interruptions doivent être évitées au maximum

VAS :
§ Libération des VAS et Bascule de la tête en arrière ⚠
§ ⚠ Q. Il n'est plus recommandé de pratiquer systématiquement une
ventilation artificielle lors de la PEC précoce d'un ACR par un témoin non
médical (les réserves respiratoires étant suffisantes les 1ères minutes)
§ Au-delà des 1ères minutes, le MCE est combiné à une ventilation
artificielle (bouche à bouche ou ventilation au ballon en contexte
médicalisé)
§ Tête en Extension
§ 2 Insufflations < 5 sec (1 sec par insufflation) → élévation visible du
thorax
§ Intubation si possible

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 Recherche étiologique prioritaire au décours d'un retour à une circulation spontanée : stratégie =
PEC étiologique chercher une étiologie réversible d’abord (hypothermie, toxique, métabolique, tamponnade, embolie
🅱 pulmonaire, occlusion coronaire…).
SCA = cause la plus fréquente d’AC extra-hospitalier à coro à évoquer en fonction du contexte clinique,
dès la prise en charge pré-hospitalière, pour orienter correctement le patient.

Décision difficile, devant considérer les circonstances de survenue, l’organisation des premiers gestes
Critères d’arrêt de secours et le contexte lié au patient et à son environnement (+ si possible, une éventuelle volonté
de la RCP exprimée par le patient). Habituellement, réanimation stoppée en cas d’asystolie persistante malgré 30
🅱 min de réanimation bien conduite, sauf en cas de neuroprotection (hypothermie, intoxication) ou de
persistance d’une cause favorisante et curable.
Exceptionnellement, certains patients en AC réfractaire sont transportés rapidement pour la mise en
place d’une assistance mécanique circulatoire (CEC veinoartérielle), réservée à certains centres ultra-
spécialisés et dans des contextes très particuliers (pronostic neurologique encore préservé).

La PAS est maintenue normale plus longtemps que chez l'adulte, en situation
Situations pathologique. Les causes ne sont pas les mêmes que chez l'adulte → ACC secondaire (+++)
particulières liée à l'insuffisance respiratoire (Asphyxie +++) ou circulatoire.
Pronostic sombre → < 5 % survie à 1 an
§ Particularités de la RCP : ⚠
- Commencer par 5 insufflations avant le massage⚠Q
- Compression dans la moitié inférieure du sternum
- Dépression thoracique d'environ ⅓ de son diamètre antéro-postérieur
Enfants - Même rythme → 100 – 120 compressions/minutes
- ⚠ 15 compressions pour 2 insufflations
§ Technique de massage :
- < 1 an → extrémités de 2 doigts ou au mieux par technique d'encerclement du
thorax si plusieurs sauveteurs
- > 1 an → talon d'une seule main
VVP intra-osseuse ⚠ Adrénaline à 10 μg/kg et Amiodarone à 5 mg/kg → après le 3ème CEE
puis le 5ème CEE (idem adulte)

§Compte tenu de la physiopathologie de la noyade, la RCP doit être 5 insufflations ⚠

§Stabilisation rachidienne que si contexte de traumatisme du rachis ou intoxication
Noyades alcoolique
Remarque : La compression abdominale n'est pas indiquée en cas de noyade

§ Incidence : 1 / 30.000 accouchements

§ Étiologies : EP, Éclampsie, HELLP, Hémorragie, Cardiopathie méconnue
§ Pour favoriser le retour veineux, pendant le MCE, l'utérus doit être récliné vers la
gauche de 15°, soit manuellement soit en surélevant la fesse droite de la femme.
§ Compressions thoraciques sur le sternum mais plus haut que la femme non
Grossesse enceinte et pression cricoïdienne maintenue jusqu'à l'IOT car risque maximal de
régurgitation
§ Défibrillation idem pour tous les adultes
§ Une extraction de sauvetage peut être proposée après 25 SA → peut améliorer le
pronostic de la mère et de l'enfant si réalisée dans les 5 min suivant l'ACR.

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 FICHE E-LISA N°339
Item 339

GÉNÉRALITÉS
Infarctus du myocarde (IDM) : définition histo = nécrose des cardiomyocytes liée à une ischémie
Définitions aiguë du myocarde se traduisant par une élévation des marqueurs enzymatiques du myocarde
🅰 (troponine et CPK), avec 5 types :
1. Type 1 = conséquence d’une rupture/ulcération/fissuration/érosion de plaque
athéromateuse induisant la formation d’un thrombus
2. Type 2 = conséquence d’un déséquilibre entre apport et demande en oxygène du myocarde
(anémie, hypoxie, trouble du rythme)
3. Type 3 = infarctus compliqué de mort subite
4. Type 4 = secondaire à une angioplastie coronaire
5. Type 5 = secondaire à un pontage aorto-coronaire

Les SCA regroupent Angor instable + IDM car même origine physiopathologique → rupture de
plaque d'athérome jeune avec réaction thrombotique locale (nb : Le thrombus, riche en
plaquettes, va libérer du Thromboxane A2 et de la sérotonine → vasoconstriction coronaire
accentuant l'ischémie myocardique)

Tant que le thrombus n'est pas totalement occlusif, on n'aura pas de DT permanente ni de sus-
décalage du segment ST, ni de nécrose myocardique (pas d'augmentation de la Troponine)

Diagnostic d'IDM aiguë posé s'il existe l'association ↑ Troponine Tc ou Ic (nécrose myocardique)
ET de signes cliniques d'ischémie myocardique :

§ Douleurs Angineuses
§ Modifications récentes du segment ST et / ou de l'onde T, apparition d'un BBG ou d'une
onde Q de nécrose
§ ETT : Hypokinésie ou Akinésie segmentaire d'apparition récente, avec hyperkinésie
compensatrice des zones saines dans les 2ères semaines
§ Coronarographie → existence d'un thrombus intracoronaire

Syndrome coronarien aigu (SCA) : définition clinique = douleur thoracique angineuse de repos ou
d’effort d’aggravation ou d’apparition récente (< 3 semaines), avec 2 types :
1. SCA ST+ : sus-décalage permanent du segment ST à l’ECG, douleur > 20min
2. SCA ST- : absence de sus-décalage permanent du segment ST à l’ECG (tous les autres, dont
ECG normal), douleur de durée variable mais transitoire
§ La nécrose débute 15 à 30 min après le début de l'occlusion et est complète en 12h

Apparition de signes d'insuffisance cardiaque à 25 % de nécrose myocardique et choc

cardiogénique (très mauvais pronostic) à 45 % de nécrose myocardique

Angor stable : aussi appelé syndrome coronarien chronique, est un signe d’ischémie myocardique
qui survient lorsque les besoins d’O2 sont supérieurs aux apports, par un défaut d’irrigation.

Épidémio Environ 60.000 personnes prises en charge pour un SCA (ST+ ou ST-) en France par an, avec une
🅱 mortalité globale à 6 mois de 6% et une mortalité intra-hospitalière de 3% pour le SCA ST+.
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 TROPONINE
§ Les Isoformes Tc et Ic sont spécifiques du myocyte cardiaque
Examens § Toute élévation de la troponine ne veut pas dire SCA ⚠
complémentaires § ⚠ Pas de dosage de Troponine avant la Coronarographie lors des SCA ST+ Typique (DT +
🅰 Anomalies ECG)
§ Élévation de la Troponine dans le SCA :
- Débute à H6 -> nécessité de doser une 2ème fois 6 à 12h après le début des DT ou du début
présumé du SCA
- Peut persister jusqu’à 15 jours
- Proportionnelle à l’étendue de la nécrose
§ Il existe désormais des kits de détection de la troponine ultrasensible qui permettent de
détecter une élévation plus précoce à H3

Causes d’augmentation de la troponine :

§ Myocardite
§ EP
§ Choc
§ IC aiguë ou chronique
§ Insuffisance rénale chronique ou aiguë +++
§ Crise hypertensive
§ Bradycardie ou tachycardie
§ Anémie
§ Spasme coronaire
§ Valvulopathie
§ CMH
§ Dissection aortique
§ Toxique → Anthracycline, 5FU, Trastuzumab
§ Traumatique → Myocardite post-traumatique
§ AVC et HSA
§ Tako-Tsubo
§ Hypo- ou Hyperthyroïdie
§ Rhabdomyolyse / Brûlure > 30 % SC

SCA ST+ :
§ ECG (PCZ : un ECG doit - être réalisé dans les 10 min après le 1er contact médical) : grande
onde T ample et symétrique puis sus-décalage de ST ≥ 1 mm dans 2 dérivations contiguës
englobant l’onde T (onde de Pardee), sous-décalage du ST en miroir (inconstant) dans les
dérivations opposées puis onde Q de nécrose et négativation des ondes T
§ Apparition d’un BBG de même valeur que le ST+ dans ce contexte de douleur thoracique
§ Troponine dosée mais sans attendre son résultat : prise en charge en urgence +++

§ Séquelles d’infarctus : vont persister comme séquelles d’IDM et sont localisatrices de l’IDM :
- Onde Q > 0,04 sec (1 petit carreau) et profondes apparaissant entre la 6ème et la
12ème heure = Aspect QS
- Rabotage de l'onde R → Ondes Q = 1/3 de l'onde R
- Microvoltage
- QRS Fragmentés

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 PRISE EN CHARGE
§ Mise en conditions : VVP, O2 si SpO2 < 90%
SCA ST+ § Traitement médicamenteux antithrombotique :
🅰 - Double anti-agrégation plaquettaire en dose de charge :
• Aspirine 250 mg IV
• Inhibiteur du P2Y12 : de préférence prasugrel 60 mg ou ticagrelor 180 mg
- Anticoagulation curative IV : HNF 70-100 UI/kg ou Enoxaparine 0,5 mg/kg IV, PAS
FONDAPARINUX
§ Traitement antalgique : du paracétamol à la titration en morphine si nécessaire
§ Traitement étiologique :
- En 1ère intention, transfert en salle de cathétérisme pour angioplastie primaire +++
- Si délai estimé > 120 minutes, thrombolyse puis transfert en salle de cathétérisme

Facteurs de mauvais pronostics :

§ Tachycardie (1er signe d'État de Choc) et Hypotension
§ Stade de Killip élevé
§ Complications rythmiques imprévisibles
§ Âge élevé
§ ATCD personnels → Diabète / ATCD d'IDM / Insuffisance rénale
§ Étendue de la nécrose +++
§ Délai de PEC
§ IDM Antérieur + grave que les IDM inférieur
§ IC à FEVG altérée

Rappel : classification de KILLIP

STADE I IDM non compliqué, absence de râles crépitants à l’auscultation pulmonaire

STADE II Présence de râles crépitants ne dépassant pas la ½ des champs pulmonaires

STADE III Râles crépitants dépassant la ½ des champs pulmonaires

STADE IV Choc cardiogénique

DIAGNOSTIC DU SCA ST+

Est-il possible de réaliser l'angioplastie coronaire dans les 120 minutes ?

Oui Non

Fibrinolyse immédiate
Angioplastie primaire ET
Transfert dans un centre de cardiologie
Avec capacité d’angioplastie
Angioplastie coronaire de
sauvetage

NON
La fibrinolyse
OUI est-elle un succès ?

Coronarographie
dans les 24 heures

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 Patient stable

Le niveau de risque est évalué de manière objective par un score de risque = (Global Registry
of Acute Coronary Events) score de GRACE
§ > 140 → haut risque
§ 109-140 → risque intermédiaire
§ < 109 → bas risque
Il prend en compte :
§ Âge
§ FC
§ PAS
§ Créatininémie
§ Stade Killip (signesd'IVG)
§ Survenue d'arrêt cardiaque
§ Sous-décalage ST
§ Troponine :
- Un patient avec au moins 1 critère mineur → Coronarographie < 72 h
- Un patient avec au moins 1 critère majeur → Coronarographie < 24 h

Critères majeurs Critères mineurs

- Augmentation de la troponine - Diabète
- Modifications dynamiques du ST ou de - Insuffisance rénale (DFG < 60 ml/min)
l’onde T - FEVG<40%
- Score de GRACE > 140 - Angor précoce post-infarctus
- ATL percutanée récente
- ATCD de pontage aorto-coronarien
Score GRACE entre 109 et 140

Patient à bas risque

• GRACE < 109
• Pas de récidive de DT
• Ondes T négatives, plates ou ECG normal
• Cycle de tropine H0 et H6 négatif
• Nécessité de documenter une éventuelle maladie coronarienne par un test
d'ischémie, coroscanner → coronarographie si positivité de ces tests

• Traitement étiologique = désobstruction coronaire par angioplastie percutanée avec mise

en place d’un stent et ajout du 2 antiagrégant plaquettaire en salle de coronarographie.
e

Critères de coro en urgence :

• Douleur thoracique persistante
• Trouble du rythme grave ou trouble de conduction de haut degré
• Insuffisance cardiaque aiguë réfractaire au traitement
• Sous-décalage du segment T persistant

Ensuite, surveillance scopée en USIC avec poursuite du traitement médicamenteux (💡 moyen

mnémotechnique : C BASIC) :
Clopidogrel 1 an Statine
IEC
Bêta-bloquant Correction des FDRCV
Aspirine à vie

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 FICHE E-LISA N°342
Item 342 – MALAISE, PERTE DE CONNAISSANCES,
CRISE COMITIALE

GÉNÉRALITÉS
§Malaise = indisposition, gêne, trouble ou « mal-être », sensation de tbs des fonctions
Définitions physio : terme non médical, employé par les patients comme motif de recours aux soins
🅰 § Perte de connaissance brève (PDCB) = état réel ou apparent de perte de conscience avec
amnésie de l’épisode, perte du contrôle de la motricité, de la réactivité. 2 types de PDCB :
- Non traumatiques : syncopes, crise d’épilepsie, PDCB psychogènes
- Traumatiques
§ Syncopes = PDCB par hypoperfusion cérébrale, de survenue rapide et de récupération
spontanée et complète avec un état neuro normal (orientation +++). Prodromes = signes
précédant la survenue de la syncope. Lipothymie = prodromes sans syncope / syncope « à
l’emporte-pièce » = sans prodrome
§ Causes rares de PDCB : AIT vertébrobasilaire (sur vol sous-clavier parfois : rechercher une
Autres états de différence de TA entre les 2 bras), HSA à aide du contexte et des signes associés (déficit
conscience altérée neuro, céphalées…)
🅰 § Coma : perte de connaissance très prolongée
§ Confusion : conscience conservée mais troubles d’attention et de concentration
§ Cataplexie = perte brusque du tonus musculaire avec chute possible mais sans PDCB ni
amnésie
§ Drop-attacks (terme à éviter) = femmes d’âge mûr rapportant des chutes dont elles se
souviennent très bien et se relèvent sans difficulté
§ Arrêt cardiaque : retour de la conscience possible seulement après réanimation
Parmi les 3 causes de PDCB vraie, différence essentielle = physiopath :
Physiopath
1. Syncope = hypoperfusion cérébrale par baisse de la TA : un arrêt de 6-8 sec du flux suffit. PDCB
🅱
liée au manque d’oxygène de la substance réticulée activatrice ascendante dans le TC. Baisse
de TA par :
§ Baisse du débit cardiaque : bradycardie, tachycardie trop rapide, déplétion/spoliation
veineuse, obstacle à la circulation sanguine ; et/ou
§ Baisse des RVP (vasodilatation) : syncope réflexe levant le tonus sympathique, dysautonomie,
TTT
🔔 Myoclonies possibles dans la syncope, à ne pas confondre avec l’épilepsie : secousses brèves,
souvent des épaules, de durée < 15 sec et débutant toujours après la PDCB (souvent > 30 sec
de PDC)
2. Épilepsie = hyperactivité cérébrale : seules les crises généralisées sont des causes de PDCB
vraie
3. PDCB psychogène = phénomène de conversion, souvent prolongé et se répétant plusieurs
fois/jour.
ÉTIOLOGIES ET CLASSIFICATION DES SYNCOPES
Présence d’un obstacle à la circulation systémique ou pulmonaire avec effondrement de la TA :
Causes cardiaques § Rétrécissement aortique à syncope d’effort
par obstacle § CMH obstructive, souvent d’origine génétique (mutations AD du sarcomère) : hypertrophie
🅰 du SIV à obstacle sur la chambre de chasse du VG. Souffle systolique éjectionnel au bord
sternal gauche et syncopes à l’effort ou en post-effort immédiat

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 Récupération
10-30 secondes Plusieurs minutes
de conscience
État
Très bref < 10s, puis vigilance normale Amnésie de fixation plusieurs min
confusionnel
Interrogatoire crucial pour :
Orientation clinique § Confirmer la PDCB et écarter les DD
initiale § Préciser les éléments-clés : âge, ATCD familiaux de mort subite, ATCD perso de
🅰 cardiopathie, prises médicamenteuses (dont hypotenseurs ++), causes de dysautonomie
§ Rechercher des prodromes et les distinguer d’une aura épileptique
§ Demander la posture et l’activité au moment de la syncope, déterminer un facteur
déclenchant
§ Renseigner d’éventuels mouvements anormaux auprès des témoins
§ Connaître la durée, la présence de courbatures post-critiques
§ Prendre avec prudence auprès d’un témoin la notion d’abolition d’un pouls
§ Essayer de savoir si la PDCB a été complète ou incomplète
Examen clinique :
§ Examen neuro : signes déficitaires, altération prolongée de la conscience, morsure
profonde du bord latéral de la langue, mouvements anormaux, sd confusionnel
postcritique
§ Examen CV : causes mécaniques (souffle de RA, signes de cœur pulmonaire aigu…)
§ Hypotension prolongée en faveur de : iatrogénie, syncope réflexe ou hTO
ECG :
Anomalies permettant le diagnostic Anomalies orientant le diagnostic
§ Dysfonction sinusale : bradycardie § Bradycardie 40-50 ou pauses < 3s
< 40, pause > 3s § Sd de Wolff-Parkinson-White, sd de Brugada
§ TV § ESV nombreuses ou en salves
§ Torsade de pointes § BAV2 Mobitz 1
§ BAV3 ou BAV2 Mobitz II § BBG, bloc bifasciculaire à BAV paroxystique
§ Bloc de branche alternant § Signes d’HVG, anomalies de la
§ TSV rapide > 150 repolarisation, onde Q de nécrose à SCA ou
§ Signes de défaillance d’un séquelle d’IDM
stimulateur/PM
Au total, 1ère synthèse possible :
§ Dans > 50% des cas, cause identifiée
§ Sinon, sortie du cadre « syncopes/lipothymies » car :
- « Malaise » rapporté = douleur tho, dyspnée, vertige…
- Altération de conscience = coma, confusion… et non PDCB
- Déficit neuro constaté = urgence neurovasculaire
§ ETT d’indication très large, quasi-systématique :
Examens - Diagnostic : CMH obstructive, thrombose de valve mécanique
complémentaires - Confirmation d’une hypothèse : RA, EP…
🅱 - Parfois, séquelles d’IDM ou autre cardiopathie source d’un tb du rythme/conduction
- Identification de situations à risque vital
- Recherche d’indications à la pose d’un DAI en prévention du risque de mort subite
§ Épreuve d’effort, en cas de syncope survenue pendant/juste après un effort à syncope
réflexe, BAV
§ Biomarqueurs : BNP/tropo pour identifier une cause cardiaque
§ Scope ECG obligatoire au SAU puis prolongé en Holter ambulatoire (de 24h à 3 semaines)
si une situation à risque vital est suspectée. Examen sensible pour la dysfonction sinusale
et les troubles AV nodaux mais moins performant pour les troubles du rythme ventriculaires
et le BAV (infra-) hissien paroxystique

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 FORMES CLINIQUES TYPIQUES
Contexte :
Syncopes réflexes § Syncope vasovagale : station debout prolongée, confinement, lieux publics, transports en
🅰 commun, chaleur, douleur, émotion, vue du sang, stimulus olfactif désagréable ; rare en
position assise
§ Sd du sinus carotidien : rasage, mouvements du cou, col trop serré, appui sur le cou
§ Syncope situationnelle : miction, défécation, effort intense, toux ou stimulation pharyngée
douloureuse
Facteurs favorisants communs : nuit, chaleur et période post-prandiale
Terrain :
§ Sujet jeune anxieux, émotif ou dépressif (syncope vasovagale) avec récidives rapprochées
puis rémission
§ Homme âgé pour le syndrome du sinus carotidien

Description typique de la syncope vasovagale = syncope progressive ou brutale (traumatisante)

après des prodromes à type de nausées/vue trouble/faiblesse des MI avec sueurs et nausées,
tégument souvent pâle. Myoclonies possibles, bradycardie parfois sévère et asystolie à allonger
le patient et surélever ses MI.
Syncopes les plus fréquentes sur cœur sain et ECG normal +++.
PEC (🅱) = mesures non pharmaco :
§ Réassurance sur le caractère bénin, éducation pour éviter les facteurs
déclenchants/favorisants
§ Reconnaissance précoce des prodromes pour éviter la chute traumatisante
§ Activation des mesures destinées à limiter la chute de TA : contractions musculaires
isométriques, bonne hydratation et apports sodés suffisants, limitation des hypotenseurs…
Traitements médicamenteux rare : fludrocortisone, agonistes alpha voire PM en cas de
bradycardie importante.
Survenue :
hTO § Le plus souvent en présence de facteurs iatrogènes (psychotropes, antipakinsoniens,
🅰 antihypertenseurs)
§ Après introduction/changement de dose d’un TTT hypotenseur (vasodilatateur, diurétique)
§ À la station debout prolongée, dans un endroit chaud avec syncope lors de la verticalisation
§ En post-prandial
§ En présence d’une dysautonomie (diabète, maladie de Parkinson…)
PEC = lutte contre l’hypovolémie (hydratation/apports sodés suffisants), diminution des
hypotenseurs, croisement des jambes ou accroupissement, bas de contention, lever prudent.
Traitements médicamenteux en dernier recours : fludrocortisone ou agoniste alpha (midodrine).
Le plus souvent une TV ou un BAV chez un patient avec ATCD d’IDM ou de CM dilatée, avec FEVG
Troubles du rythme basse le plus souvent ; ou parfois au sein d’une famille avec ATCD de mort subite (part
ou de la conduction génétique).
🅰 § Évoquer cette étiologie en cas de survenue à l’effort/couché ou en cas de palpitations avant
syncope
§ ECG : diagnostic de certitude ou orientation (cf. tableau supra) nécessitant d’autres
examens (ETT +++)
§ Diagnostic de certitude = EEP ou Holter-ECG
§ Sanction thérapeutique = pose d’un DAI (TV) ou d’un PM (troubles de la conduction)

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FICHE E-LISA N°239
Item 239 – ACROSYNDROMES

🅰 § Acrosyndromes vasomoteurs :
§ Acrosyndrome vasculaire = trouble vasomoteur des extrémités touchant - Paroxystiques : phénomène Raynaud (le + fréquent) et érythérmalgie
petits vaisseaux (artères, artérioles, capillaires, veinules post-cap) - Permanents : acrocyanose
§ Acrosyndromes trophiques :
- Engelures : récidivantes en saison froide
- Ischémie digitale permanente : urgence car risque nécrose
PHÉNOMÈNE DE RAYNAUD (5% de la population)
DG + § Localisation : 1/plusieurs phalanges d’1/plusieurs doigts (atteinte orteils, nez, oreilles possibles)
🅰 § Circonstances déclenchantes : froid, changement T° (passage l’été ds un milieu climatisé), humidité, émotions ou stress
§ 3 phases successives :
- PHASE SYNCOPALE (ou blanche) à Obligatoire +++ : pâleur (aspect exsangue) + froideurs des extrémités ± ↓ sensibilité
(anesth au froid) à Qq min-qq h
- PHASE CYANIQUE (ou asphyxique) à Inconstante : extrémités bleues ± douloureuses à Qq min
- PHASE HYPERHÉMIQUE à Inconstante : extrémités rouges ± douloureuses + recolorat°/réchauffement + dysesthésie (phase
pseudo-érythermalgique) à Qq min
§ 20 min en moyenne (durée très variable)

Étiologies Primitif (« Maladie de Raynaud ») 🅰

§ La + fréquente (90%) PR essentiel (Maladie de Raynaud) PR secondaire
⚠ Dg d’élimination § ♀jeune (ratio 4/1) § H ou F (ratio 1/1), tout âge
Terrain
à Retenu en absence étiologie 2ndaire § ATCD familiaux § Æ ATCD familiaux
§ Prévalence ♀entre 25-40 ans : Ancienneté et § Suivi > 2 ans sans apparition § Peut précéder de plusieurs mois l’apparition
6% évolution d’autre cause d’autres signes de connectivites : suivi clinique
§ Physiopathologie : spasmes Facteur déclenchant Froid (recrudescence hivernale) Froid et/ou spontané
excessifs au froid par § Bilat et symétrique § Asymétrique ou unilat
Topographie
hypersensibilité des récepteurs § Épargnant les pouces § Pouces parfois touchés
a2-vasoconstricteurs et anom de Description Succession des 3 phases Phase hyperhémique ou syncopale absente
la sécrétion endothéliale de Nécrose, ulcération
médiateurs vaso-actifs Absentes Possibles (actifs ou cicatrices)
digitale pulpaire
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 § ♀mince (IMC bas) § Atteinte bilat des extrémités : § AUCUN à Liée à stase capillaro-veinulaire par
Acrocyanose § Début à l’adolescence mains + pieds ouverture permanente des anastomoses
essentielle § Majoré par froid + déclivité § Coloration bleue/rouge/ violacée, AV
🅰 § Fréquente au cours anorexie froideur ± œdème ± moiteur,
mentale ou chez sujet âgé dénutri s’effaçant à la vitropression
§ Indolore mais peut être
socialement gênant
§ ± Phéno de Raynaud, engelures,
livedo physio, hyperhidrose
mains/pieds, mycoses péri-
unguéales
§ ♀ jeunes ± anorexiques, sous § Doigts (face dorsale) > orteils (face § AUCUN
Engelures alimentées dorsale) > bords latéraux des
🅰 § ATCD familiaux pieds, lésions achilléennes, hélix,
à Idiopathique § ± associé à acrocyanose et/ou nez
hyperhidrose § Lésions multiples
§ Lésions inflam acrales survenant § Macules érythémateuses puis
qq h (12-24h) après exposition macules et papules violacées ±
prolongée à froid modéré (8-10°) œdémateuses ± nodules
mais humide (automne, hiver) § Polymorphisme clinique possible
§ Caractère récidivant et saisonnier (formes vésiculo-bulleuses,
ulcérées …)
§ ± Prurit ± douleurs ± brûlures (lors
du réchauffement)
§ Épisodes paroxystiques syncopaux § Doigt ou orteil froid et cyanique Lésions artérielles d’amont :
Ischémie digitale puis persistance semi-permanente avec allongement du TRC (> 3 min) § Méca thrombotique ou occlusif
permanente puis permanente de douleurs (++ § Hémorragies sous-unguéales en (athérome, artériopathie de Buerger,
à Déficit de la nocturnes) entre les crises flammèches polyglobulie…)
perfusion sanguine § Doigt ou orteil froid, algique et § Stries hémorragiques sous- § Processus embolique (arythmie
en rapport avec des cyanique pendant 1 période unguéales cardiaque, athérome de l’aorte …)
lésions artérielles prolongée, habituellement de => ces 2 s. sont quasi-pathogno- § Processus trauma, méca (maladie pro)
d’amont plusieurs jours moniques § Processus inf (vascularites,
URGENCE § Puis nécroses digitales cryoglobulinémie, sclérodermie,
🅰 PAN…)

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 FICHE E-LISA N°152
Item 152 – ENDOCARDITE INFECTIEUSE

GÉNÉRALITÉS

Définition Endocardite infectieuse (EI) = infection de l'endocarde intéressant le plus souvent une ou plusieurs
🅰 valves cardiaques natives mais pouvant également toucher l'endocarde pariétal ou du matériel
prothétique (prothèse valvulaire, sondes de stimulateur cardiaque...) ; le plus souvent liée à une
infection bactérienne, plus rarement à un champignon et 2ndaire à la circulation sanguine du germe,
provenant d’une porte d’entrée et infectant secondairement l'endothélium valvulaire cardiaque.

Physiopathologie L'inflammation est secondaire à des turbulences du flux au niveau valvulaire → les bactéries
🅰 adhèrent à l'endocarde lésé → multiplication (cœur gauche +++ > cœur droit).
Seuls certains agents infectieux sont capables de causer une EI car ils doivent être équipés de
facteurs d'adhésion à l'endothélium lésé → ex : Cocci Gram + mais pas les entérobactéries qui ne
sont que très exceptionnellement responsables d'EI ⚠

Épidémio § EI = maladie rare (incidence annuelle d’environ 35 cas/million d’habitants) mais grave (mortalité
🅱 hospitalière proche de 20%).
§ Au cours des années, incidence stable mais modification du profil des patients avec
augmentation des EI liées à des procédures médicales à risque (cathéters, implantation de
stimulateur cardiaque, procédures endovasculaires...), représentant désormais 25-30% des cas.
§ Infection principalement des sujets d’âge mûr et du sujet âgé (âge moyen de survenue = 62 ans)
avec une prépondérance chez l’homme (x 3)

Les Fdr d’endocardites sont :

Situations à risque § Prothèses valvulaires ou sonde endocavitaire (PM ou DAI)
🅰 § Valvulopathie pré existantes (scléroses dégénératives) : Cependant, 40% des EI chez des
sujets au cœur apparemment sain, ou EI parfois révélatrice d’une anomalie valvulaire
méconnue
§ Toxicomanie IV : endocardite sur cœur droit !
§ Procédures nosocomiales à risque de bactériémie

+ Collège de médecine interne : diabète, mauvaise hygiène bucco-dentaire, hémodialyse.

Ainsi on classe les patients à risque d’endocardite en deux groupes à risques :

Cardiopathie à haut risque = Cardiopathie à risque intermédiaire =
Groupe A Groupe B
- Prothèse valvulaire (mécanique, bio, - Valvulopathies : IA > IM > RA
homogreffe) - Prolapsus de la valve mitrale
- ATCD d’endocardite infectieuse - Bicuspidie aortique🅱
- Cardiopathie congénitale : toute cardiopathie
congénitale cyanogène NON opérée, - Cardiopathies congénitales non
cardiopathie congénitale réparée avec un cyanogènes (sauf CIA isolée)
matériel prothétique pendant les 6 mois après - CMH obstructive (avec souffle à
la procédure, ou à vie s’il existe un shunt l’auscultation)
résiduel

*Cf. bas de fiche pour prophylaxie concernant le groupe A

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 § Espacées d’au moins 1 heure, sur 24 heures
§ Avec un volume de sang suffisant (> 40-60 mL chez l’adulte)
§ À répéter après 24 heures en cas d’hémocultures demeurant négatives

Échocardiographie = imagerie de référence permettant de :

§ Visualiser les végétations valvulaires
§ Rechercher des complications cardiaques associées (rupture de cordage, abcès, destruction
valvulaire, désinsertion de prothèse, fuite paravalvulaire)
§ Évaluer la sévérité des fuites valvulaires et leur retentissement cardiaque

+ Analyse de la pièce chirurgicale si le patient a dû être opéré.

Évaluation échocardiographique en 2 temps :

1. ETT systématique en première intention dès la suspicion clinique car rapide, non invasive et
disponible dans de nombreux centres mais sa sensibilité n’est que de 70% pour le diagnostic
positif
2. ETO ensuite réalisée en cas d'ETT positive mais aussi en cas d'ETT négative avec suspicion
clinique d'endocardite : meilleure sensibilité (≥ 90%), ++ si EI sur prothèse ; et évaluation des
complications au niveau valvulaire

Hémocultures négatives = absence d’identification d’un pathogène après 5 jours de culture. Dans
Stratégie en cas moins de 5 à 10% des cas, il peut s’agir de :
d’hémocultures § Bactéries à croissance lente ou difficile :
négatives - Bactéries du groupe HACEK à croissance lente
🅱 - Streptocoques déficients (ex : Granulicatella spp., Abiotropria spp...)
- Bactéries à développement IC et non cultivables (ex : Coxiella burnetii, Bartonella spp…)
§ Levure (Candida étant le plus fréquemment en cause)
§ Antibiothérapie préalable
§ Endocardites non infectieuses : rares endocardites lupiques ou marastiques d'origine
néoplasique
Première cause à évoquer = administration préalable d’ATB +++, qu'il convient de rechercher à
l’interrogatoire. Dans ce cas, interrompre les ATB pour 72h avant de répéter les hémocs
(3 prélèvements sur 24h), en absence de critères nécessitant un traitement urgent (sepsis ou choc
septique, végétation, abcès ou destruction valvulaire).
En absence d’ATB préalable, compléter le bilan d’EI à hémocultures négatives :
§ Hémocultures à incubation prolongée
§ Sérologie Coxiella burnetti
§ Sérologie Bartonella spp
§ Avis spécialisé à demander en informant le labo de microbio sur la suspicion d’EI pour discuter
d'investigations complémentaires (PCR, sérologies, techniques particulières d'hémocultures...)
Enfin, si indication chir posée avant identification du germe : analyse bactério de la valve, des
végétations ou de tout matériel retiré pour essayer d'étayer le diagnostic.

Arguments en faveur d’une EI :

Échographie § Présence de végétation(s) = masse mobile, hyperéchogène, vibratile, appendue à la valve
🅱 § Perforation valvulaire, rupture de cordage
§ Abcès péri-valvulaire ou septal, fistule
§ Désinsertion d’une prothèse valvulaire, fuite paraprothétique

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 Principales causes de décès par ordre de fréquence :
Complications 1. Complications cardiaques
🅱 2. Localisations emboliques cérébrales

Autres complications pouvant mettre en jeu le pronostic vital et/ou fonctionnel :

1. Complications cardiaques :
- Insuffisance cardiaque aiguë, pouvant être le retentissement d’une fuite valvulaire ou
paraprothétique sévère.
- Tbs de la conduction pouvant compliquer un abcès intracardiaque
- Embolie coronarienne
- Fistule intracardiaque

2. Complications cérébrales : emboliques (AVC ou AIT), rupture d’un anévrysme infectieux

responsable d'une hémorragie intracrânienne à décès ou séquelles neuro

3. Complication ophtalmologique : tâche de Roth : exudats hémorragiques au FO

Taches de ROTH

4. Complications infectieuses :
- Sepsis et choc septique, associés à une morbi-mortalité importante
- Abcès périphériques pouvant nécessiter un drainage chirurgical
5. Autres complications emboliques :
- Localisations emboliques spléniques à l'origine de rupture splénique
- Spondylodiscites pouvant se compliquer d’une compression médullaire
- Ischémie aiguë de membre
- Anévrysme infectieux à risque de rupture
- EP dans le cadre d’une EI du cœur droit
- Embolie splénique

Embole splénique
Terrain fragile et comorbidités (insuffisances d'organes, diabète, immunosuppression...) sont des
facteurs de mauvais pronostic.
EI certaine :
Critères § Critères histologiques avec mise en évidence du micro-organisme
§ Critères cliniques à 2 critères majeurs ou 1 critères majeurs et 3 mineurs ou 5 mineurs
diagnostics
EI possible :
🅱
1 critères majeurs et 1-2 mineurs ou 3mineurs

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 ATCD d'EI = haut risque de récidive à éducation à la prévention primordiale. Objectifs :
Éducation § Prévenir les portes d’entrée :
thérapeutique - Dentaire : bon état bucco-dentaire, consult odonto 2 fois / an
🅰 - Cutanée : hygiène cutanée (désinfection des plaies, soins appropriés), éviter toute
effraction (piercing, tatouage, acupuncture…), PEC d’une toxicomanie IV, limiter les
gestes invasifs, dont endovasculaires (KT, VVC) et les VVP
§ Assurer un suivi cardio régulier
§ Connaître la CAT en cas de fièvre = consulter un médecin et explorer toute fièvre sans cause
évidente par la réalisation des hémocs et le bon usage des ATB (pas de TTT à l’aveugle)

Rationnel :
Place de l’antibio- § EI dans les suites d’une bactériémie, pouvant faire suite à un acte à risque (certains soins
prophylaxie dentaires)
🅰 § Plupart des bactéries d’origine dentaire sensibles à des ATB de spectre « étroit » comme
l’amox
§ Objectif de l’antibioprophylaxie = limiter la survenue ou la durée de la bactériémie en
administrant un ATB juste avant le geste à risque, afin d’obtenir le pic de concentration au
moment de l’épisode de bactériémie

Indication = antibioprophylaxie justifiée uniquement lorsque 2 conditions sont réunies :

§ Patient à haut risque d’EI = cardiopathie du groupe A
§ Soins dentaires à haut risque = gestes nécessitant une manipulation de la gencive ou de la
région péri-apicale ou une effraction muqueuse

Dans toutes les autres situations (autres cardiopathies ou autres procédures portant sur les voies
aériennes, digestives, urinaires ou cutanées), l’antibioprophylaxie n’est pas justifiée.

Modalités :
§ Amoxicilline per os en dose unique dans l’heure précédent le geste
§ En cas d’allergie : clindamycine
§ Patients à haut risque porteurs d’une carte à présenter avant toute procédure bucco-dentaire

💡 Coups de pouce du rédacteur :

- L’endocardite revêt différentes formes cliniques qui peuvent être isolés donc à bien connaître
- Classer les patients à risque groupe A ou B + antibioprophylaxie
- Hémocultures négatives + conduite à tenir

C’est un chapitre qui tombe souvent à maîtriser +++

LÉSIONS CARACTÉRISTIQUES À L’ETT

« L’endocardite DEPRAVÉ »

• DEsinsertion de prothèse
• Perforation
• Rupture de cordage
• Abcès péri-annulaire (30% !) et abcès septal
• VÉgétation : masse mobile, finement mobile, retard de 8 jours par rapport à la fièvre

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 ➞ Entre 60 et 65 ans pour une prothèse aortique et 65 et 70 ans pour une mitrale : ø
consensus
§ Choix selon la volonté du patient, le terrain, les antécédents (FA, cancer, insuffisance
rénale…) et l’observance envisageable du traitement par AVK

NB : en cas d’insuffisance mitrale sévère, préférer à chaque fois la plastie

(conservatrice) afin d’éviter les complications inhérentes de chaque prothèse
= Implantée par cathétérisme rétrograde, sous AL
§ Pour les patients CI à la chirurgie, à risque chirurgical haut ou intermédiaire
§ Pas d’anticoagulation au long cours mais double anti-agrégation plaquettaire
Bioprothèse (Aspirine + Clopidogrel) pendant 3 mois puis Aspirine seule
percutanée § Risque de dégénérescence équivalent aux bioprothèses chirurgicales
(TAVI) § Introduction du TAVI valve in valve : il permet d’éviter des chirurgies à haut risques
avec de bon résultats
§ 🆕Après 75 ans, il existe un consensus pour envisager le TAVI en 1re intention si
l'anatomie est favorable
Bilan complet de référence (6 à 12 semaines post-op) : examen clinique complet, NFS, INR, ECG, RXT et
Surveillance ETT (ETT de référence à 3 mois)
🅰
Bilan stomatologique et ORL 2 x / an
§ Après pose de bioprothèse : anticoagulation curative seulement pdt 3 mois si rythme sinusal

Tout patient valvulaire (mécanique ou bioprothèse) est exposé à 3 évènements graves :

1. Endocardite infectieuse : épisodes fébriles inexpliqués
2. Embolie : signes d’AIT/AVC passés inaperçus (aphasie, amaurose, parésie…)
3. Accident hémorragique sous AVK : nécessité carnet de suivi / saignements / INR mensuel

Ainsi l’éducation du patient est primordiale, avec :

§ Éducation du patient :
- Consultation en urgence si : fièvre, signes congestifs, saignements, déficit moteur ou sensitif
- Éducation au traitement anticoagulant et à la prophylaxie de l’EI, suivi dentaire biannuel
- Remise d’une carte de porteur de prothèse, d’antibioprophylaxie de l’EI ± de traitement AVK
§ Suivi : 1/mois puis tous les 3 mois par le MT. A 2-3 mois en postopératoire puis 1 à 2 fois/an par le
cardiologue
§ Rechercher : fièvre, foyer infectieux, épisode hémorragique, signes d’insuffisance
cardiaque
§ Bioprothèse : petit souffle éjectionnel systolique pour les bioprothèses
Auscu-
aortiques
ltation
§ Prothèse mécanique : bruits d’ouverture et de fermeture (intenses, claqués,
normale
métalliques)
Clinique

Souffle :
§ Systolique majoré = thrombose de prothèse aortique ou fuite de prothèse
Anomalie mitrale (fuite en faveur d’une désinsertion)
auscultato § Diastolique =🔔 toujours pathologique : IA en aortique, roulement
ire diastolique en mitral
§ Disparition ou modification d’un bruit (B1 en mitrale ou B2 en aortique) :
thrombose de valve
Sans FdR ≥ 1 FdR FdR
INR
(À faire Risque - Position : mitrale, tricuspide
biologiques

tous les faible - ATCD thromboembolique artériel

Examens

mois) (prothèse à 2,5 3

- Hypercoagulabilité (SAPL)
🔔
double
- FA
ailettes)

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 = Migration d’un thrombus à partir de la prothèse. Forme la + insidieuse car l’élément
mobile n’est pas entravé.
§ Une des complications les + fréquentes.
§ Surtout les valves mécaniques, mais également les prothèses biologiques
§ 3 Grands FdR identifiés :
1. Prothèse en position mitrale/tricuspide vs aortique (régime de pression + faible)
Embolie 2. Présence d’une FA ou dysfonction VG
systémique 3. Prothèse mécanique d’ancienne génération
§ Le plus souvent cérébral, plus rarement dans un membre, coronaire, rénal,
splénique... (évolution vers un DP de neurologie avec AVC ischémique)
CAT : hospitalisation en USIC + laisser à jeun pour ETO
Traitement : optimisation de l’anticoagulation avec l'adjonction d’aspirine, discuter de
la chirurgie ou fibrinolyse (si thrombus > 10 mm ayant embolisé ou persistant sous
traitement optimal)
= 5% des cas, surtout dans les 1ers mois postopératoires (lâchage de suture spontané) ou
lors d’une endocardite (lâchage de suture septique) : à l’origine d’une fuite
paraprothétique
§ Clinique : Apparition d’un souffle de régurgitation ; d’un souffle systolique d’IM
(prothèse mitrale) ou diastolique d’IA (prothèse aortique). Insuffisance cardiaque
en cas de désinsertion importante
§ Bio : anémie hémolytique mécanique (LDH augmenté, schizocytes au frottis)
§ ETT+ETO : flux de régurgitation anormal, visualisation de la fuite paraprothétique

Désinsertion
de prothèse
🅱

ETO d'une fuite paraprothétique mitrale (flux de régurgitation rétrograde à droite en Doppler)

§ Radio cinéma de valve : montre la bascule de la prothèse

§ Traitement : réintervention en cas de désinsertion importante symptomatique
➞🔔 Recherche systématique d’une endocardite infectieuse (toute désinsertion de
prothèse est septique JAPC = prélèvements chirurgicaux)
= Complication grave, nécessitant une prévention rigoureuse : plus fréquente en
position aortique
§ ETT + ETO : indispensables
§ Grand intérêt du TEP scanner au F-FDG ou de la scintigraphie aux leucocytes
marqués et de la TDM cardiaque en cas de diagnostic difficile à l’échographie
§ Complications : Désinsertion de prothèse, thrombose de prothèse par la
Endocardite végétation, embolies systémiques et abcès de l’anneau (🔔trouble de conduction
infectieuse ++ = BAV 3)
< 1 an postopératoire : contamination peropératoire par des germes
hospitaliers multirésistants (S. aureus, staphylocoque coagulase
Forme négative…)
précoce § EI généralement aiguë avec désinsertion de prothèse
§ Réintervention précoce généralement nécessaire ⬊ 50% de
mortalité
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 💡Coups de pouce du rédacteur :

- Item encore jamais tombé aux ECN.

- Attention à bien distinguer mécanique et bioprothèse mais aussi mitrale et aortique source de
confusion, gardez bien les tableaux en tête.
- Gros potentiel de transversalité (ex : début de DP de valvulopathie évoluant vers un remplacement
par prothèse valvulaire, surveillance et fin de DP par une complication du style AVC, ischémie aiguë
de membre, endocardite infectieuse, etc…). Donc ne pas négliger cet item car les complications citées
sont très courantes, dont la PEC doit être connue sur le bout des doigts.
- Il n’y a quasiment pas de rang B, témoignant de l’importance de ce chapitre.

COMPLICATIONS DES VALVES CARDIAQUES

« Ils DEMANDENT un changement de prothèse... »

• Dégénérescence : « 1⁄2 vie » d’environ 15 ans mais ↓ si jeune, grossesse, insuffisance

rénale et position mitrale
• Endocardite infectieuse
• Médiastinite
• ANticoagulation : complications hémorragiques ++
• Désinsertion prothèse
• Embolie systémique
• Thrombose : LA complication la plus fréquente

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 § Pleurésie : dyspnée d’effort progressive, douleur pleurale, ¯ du MV, matité, ¯ des VV
§ Pneumonie infectieuse : dyspnée +/- progressive, ± toux/expectorations, fièvre, douleur
pleurale, voire crépitants localisés
§ OAP : ATCD/FR CV, dyspnée d’effort d’installation parfois rapide, orthopnée, crachats
mousseux ou rosés, crépitants symétriques des bases pulmonaires (sibilants parfois),
anomalies de l’auscultation cardiaque ± signes d’insuffisance cardiaque droite
§ EP : dyspnée brutale avec douleur tho pleurale, crachats hémoptoïques possibles ; ± signes de
TVP
§ Asthme aigu grave : dyspnée +/- paroxystique avec majoration récente, sifflements, toux

Étiologies plus rares :

§ VAS : corps étrangers (aux âges extrêmes), laryngite/épiglottite (enfant), CBP proximal
obstructif
§ Acidose métabolique (acidocétose diabétique ++) : dyspnée sans hypoxémie ni anomalie
pulmonaire

🆕 Pseudo-asthme cardiaque : il s’agit d’un équivalent de l’OAP. On retrouve une orthopnée avec
sibilants et ± crépitants à l’auscultation pulmonaire.

Principales étiologies appartenant à 2 groupes :

Étiologies de
dyspnée Cardiaques Pulmonaires
chronique 🅰 - Cardiopathies ischémiques - Maladies bronchiques : BPCO, asthme.
- Cardiomyopathies - Maladies du parenchyme : PID, emphysème dans la
hypertrophiques BPCO
- Valvulopathies - Maladies de la pompe respi : sd obésité hypoventilation
- Troubles du rythme et de la (SOH), maladies neuromusculaires, déformations du
conduction squelette (scoliose)
- Causes péricardiques - Maladies vasculaires pulmonaires : HTAP

Éléments Face à une dyspnée chronique, l’auscultation est de grande valeur :

d’orien- § Dyspnée + sibilants = asthme, BPCO voire insuffisance cardiaque (on ne débute pas l’asthme à 70
tation ans)
🅰 § Dyspnée + crépitants = PID (FPI ++, crépitants secs « velcro »), insuffisance cardiaque en
surcharge
§ Auscultation normale : maladie de la pompe, des vaisseaux, anémie…
§ Auscultation asymétrique à penser à une pathologie pleurale

BILAN INITIAL 🅰

En 1ère intention :

Dyspnée aiguë Dyspnée chronique

-Rx T face : majorité des causes de dyspnée aiguë (PNO, -NFS : anémie
pleurésie, pneumonie, OAP). Rx T N ou sans anomalie -BNP ou NT-proBNP si suspicion de cardiopathie
franche à penser EP, BPCO, asthme ou anémie. -ECG : recherche de stigmates de cardiopathie
-ECG : recherche d’arguments en faveur d’une -Rx T : orientation étiologique (distension, syndrome
pathologie cardiaque et d’une EP (Rappel : S1Q3) interstitiel, cardiomégalie)
-Bio : NFS, BNP ou NT-proBNP, GDS (éléments de 🔔 Ne pas conclure à une cardiomégalie sur une Rx au lit
gravité principalement : hypoxémie profonde, acidose (vérifier la poche à air gastrique : présente = debout).
respi)

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 FICHE E-LISA N°221
Item 221 – ATHÉROME, LE MALADE POLY-ATHÉROMATEUX

DÉFINITIONS 🅰
§ Athérome :
- Maladie inflammatoire systématique
- Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyen calibre
§ Plaque d’athérome : accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang, produits sanguins, tissus fibrineux et
dépôts calcaires dans l’intima, le tout s’accompagnant de modifications de la média
§ Athérosclérose : réponse inflammatoire à une agression de l’endothélium artériel
§ Malade poly-athéromateux ou poly-vasculaire : au moins 2 sites anatomiques différents atteints, que cette atteinte
soit symptomatique ou non.

ÉPIDÉMIOLOGIE 🅱
e
§ 2 cause de mortalité en France et dans les pays à revenus élevés après le cancer
§ 1ère cause de mortalité dans les autres pays
§ Prédominance masculine (mais atteinte des femmes sous-estimée)
§ Début vers 50 ans chez les hommes et environ 60ans chez les femmes
§ Aggravation progressive avec l’âge en l’absence de prise en charge
§ Gradient Nord/Sud et Est/Ouest
§ Incidence plus faible en Europe du Sud, en Chine et au Japon
§ Incidence des AVC et de la cardiopathie ischémique en France : 120.000 à 130.000 nouveaux cas par an pour
chaque pathologie
§ Taux de décès attribuable aux maladies cardiovasculaires : 230 pour 100.000 habitants
§ Tendance à la baisse de la mortalité CV mais augmentation de la prévalence des maladies CV par vieillissement
de la population

PHYSIOPATHOLOGIE 🅱
Formation de la plaque d’athérome :
§ Accumulation de lipoprotéines dans l’intima (stries lipidiques)
§ Augmentation de la composante lipidique
§ Modification du phénotype des cellules musculaires vasculaires lisses sous-jacentes qui deviennent contractiles
§ Croissance de la plaque d’athérome
§ Remodelage de la plaque d’athérome
§ Diminution progressive de la lumière de l’artère
Début de l'athérome très précoce dès l'enfance, puis la vitesse de progression est fonction des FDR (+++) et des
processus de vieillissement (+++).
§ Les réductions successives des lumières artérielles provoquent des tableaux d'ischémie chronique stable → AOMI,
Angor d'effort, Claudication digestive (post-prandiales) …
§ Les ruptures de plaques provoquent des complications aiguës cliniques → gravité pas toujours proportionnelle à
l'ancienneté ou à l'étendue de l'athérome
⚠Cependant, la probabilité de survenue d'une complication de la maladie athéromateuse ou d'une récidive est très
dépendante du nombre de FDR présents
Complications possibles :
§ Altération du flux d’aval à partir d’un certain degré de sténose liée à la plaque : ANGOR STABLE
§ Formation d’une thrombose sur rupture de plaque : SYNDROME CORONARIEN AIGU
§ Survenue d’une hémorragie intra-plaque majorant la sténose : SYNDROME CORONARIEN AIGU

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 Activité physique régulière :
§ Au moins 150 minutes par semaine d’intensité modérée (30 minutes, 5 fois par semaine, à
type de marche, course, vélo, natation)
§ Adaptée à chaque patient, réaliste et réalisable
Antiplaquettaire :
Médicaments § Systématique chez les patients symptomatiques (prévention secondaire)
§ N’a pas prouvé son efficacité en prévention primaire
Statine :
§ Systématique en prévention secondaire
§ A discuter en prévention primaire en fonction du niveau de risque cardiovasculaire
IEC/ARA2 :
§ Réduction du risque d’IDM, AVC, décès d’origine vasculaire
§ Traitement préférentiel de l’HTA chez un patient poly-vasculaire, insuffisant rénal et/ou
diabétique
Prise en charge du stress et des conditions psychosociales défavorables

PRISE EN CHARGE CHIRURGICALE 🅰

Carotides internes Endartériectomie en cas de sténose serrée symptomatique ou asymptomatique

Deux méthodes de revascularisation :

Coronaires § Percutanée : angioplastie-stenting
§ Chirurgie : pontage
Deux méthodes de revascularisation :
Anévrisme de l’aorte § Percutanée
abdominale § Chirurgie
Indications : AAA > 55 cm ou ↑ 0,5 cm/an
Deux méthodes de revascularisation :
Artères des membres § Percutanée : angioplastie-stenting
inférieurs § Chirurgie : pontage

ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE 🅱
§ Compréhension par le patient de la maladie athéromateuse et des FDR CV
§ Explication des signes d’appel de la maladie et de la conduite à tenir en cas de symptômes
§ Définition d’objectifs thérapeutiques à réévaluer régulièrement
§ Sensibilisation du patient à l’importance de l’adhésion au suivi et au traitement, à la surveillance de l’efficacité et
de la tolérance des médicaments
§ Réalisation d’entretiens motivationnels répétés afin de permettre des changements du mode de vie (sevrage
tabagique, alimentation et activité physique)

ÉVOLUTION PLAQUE D’ATHÉROME

« CHARADE »

• Calcifications
• Hémorragie intra plaque
• Anévrisme
• Rupture
• Augmentation volume
• Dysfonction endothéliale
• Emboles

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 Traitements médicamenteux : prescription d'un principe actif pour la prévention cardiovasculaire avec éducation
thérapeutique et cibles thérapeutiques à atteindre
■ Médicaments antihypertenseurs
■ Médicaments de support du sevrage tabagique
■ Médicaments antidiabétiques
■ Médicaments hypolipémiants
■ Médicaments antiplaquettaires

Probabilité de survenue chez une personne d'un évènement cardiovasculaire majeur (décès cardiovasculaire, AVC, IDM)
sur une période donnée :
■ Très élevé
■ Élevé
■ Intermédiaire
■ Faible
Évalué par l'outil SCORE 2 (voir fiche 221)
B
ÉPIDÉMIOLOGIE
HTA :
■ 1 adulte sur 3 en France
■ Augmentation du risque relatif : AVC x7, IDM x3, AOMI x2
Tabac :
■ Environ % de la population (en diminution)
■ Augmentation du risque relatif : décès CV x2,8
Diabète :
■ 4 à 5% de la population (en augmentation ; 90% de type 2)
■ Augmentation du risque relatif : événement CV x2
Dyslipidémie :
■ Environ 20% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,6 g/L, environ 6% des 18-74 ans avec LDL-c > 1,9 g/L
■ Corrélation linéaire puis exponentielle entre valeur de LDL-c et risque d'événement CV
B
PHYSIOPATHOLOGIE
______________________________ Quid de l'alcool ? _________________________________________
Effets négatifs en cas de consommation chronique importante :
■ Favorise l'obésité
■ Augmente la pression artérielle, les triglycérides et le risque de diabète
■ Risque de cardiomyopathie dilatée éthylique
| ■ Sur-risque CV si la consommation dépasse 30-40 g/j 2 proportionnellement à la dose
Augmentation de 40% du risque relatif de SCA et de mortalité CV en post intoxication aiguë (binge-drinking)
Effets potentiellement protecteurs à doses faibles à modérées :
■ Augmente le HDL-c et la sensibilité à l'insuline
■ Effets antioxydant, anti-inflammatoire, antiplaquettaire
■ Diminution de 15 à 30 % du risque relatif de SCA et de décès CV
Pas d'effet significatif sur le LDL-c
__________________________________________Quid du stress ? __________________________________________
Population générale : augmentation du risque relatif par 1,1 à 1,6 (bien moins important que le sur-risque inhérent aux
facteurs de risque CV majeurs)
Patients à haut risque CV et en prévention secondaire : potentiel déclencheur d'évènement CV (entrée dans la maladie
ou accélération de la maladie athéromateuse déjà établie)
Facteur à prendre en compte notamment en prévention primo-secondaire et secondaire
___________________________________
Quid de l'hypertriglycéridémie ? ___________________________________
Serait un marqueur de risque CV malgré un traitement abaissant le LDL-c
Souvent associée à une baisse du HDL-c et à une augmentation des LDL petites et denses
Baisse isolée des triglycérides de 40 mg/dL diminution absolue des évènements CV de 4 à 5% (vs 20% pour la même
baisse de LDL-c)

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