Quid du surpoids et de l’obésité ?

Augmente le risque d’HTA, de diabète de type 2, d’hypertriglycéridémie et de syndrome métabolique (pour l’obésité
androïde)
Bases physiopathologiques :
§ Augmentation de l’insulinorésistance, de la pression artérielle, de l’inflammation systémique
§ Entraîne une dyslipidémie athérogène : hypertriglycéridémie + hypo-HDLémie + augmentation des LDL petites et
denses
Favorise la sédentarité par difficulté d’accès aux activités sportives (cercle vicieux)

PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
Prise en charge des FDR CV 🅰
Prévention cardiovasculaire centrée sur le patient en soins primaires : efficace, pertinente et réalisable
Les recommandations de l'HAS concernent les 4 grands FDR : Dyslipidémies, HTA, Diabète, Tabac
HTA :
§ Règles hygiéno-diététiques : perte de poids, activité physique, limitation de la consommation de sel
§ Traitement médicamenteux : inhibiteur du SRAA, inhibiteur calcique, diurétiques, bêtabloquants
Sevrage tabagique : méthodes non médicamenteuses, prescription de substituts nicotiniques
Contrôle du diabète : règles hygiéno-diététiques, antidiabétiques oraux, insulinothérapie
Dyslipidémie :
§ Règles hygiéno-diététiques : régime hypocholestérolémiant, activité physique
§ Traitement médicamenteux : statine, ézétimibe
Activité physique
Tout mouvement corporel produit par les muscles squelettiques entraînant une dépense d’énergie supérieure à celle du
métabolisme de repos (pas seulement le sport !)
Diminue la mortalité CV de 30% que ce soit en prévention primaire, primo-secondaire ou secondaire
Effets bénéfiques : 🅰
§ Baisse de la pression artérielle, du LDL-c et des triglycérides
§ Augmentation du HDL-c
§ Perte de poids
§ Amélioration du contrôle glycémique par baisse de l’insulinorésistance
Modalités de prescription de l’activité physique dans un but de santé : 🅱
§ Prescription individualisée : adaptée à l’âge, au niveau habituel d’activité physique, à l’état de santé, aux capacités
physiques et cognitives
§ Prescription réaliste et réalisable
§ Évaluations et conseils réguliers pour favoriser l’observance
Quantité d’activité physique à conseiller en prévention primaire : 🅱
§ ≥ 150 minutes par semaine d’AP d’intensité modérée
§ Ou ≥ 75 minutes par semaine d’AP d’intensité élevée
§ Ou une combinaison des deux schémas précédents
§ Répartition des séances préconisée : > 3 séances dans la semaine (et si possible une séance par jour)

Prévention primaire
§ PEC des FDR CV
§ Arrêt total du Tabac
§ Alimentation et Activité physique → cf. Programme National de Nutrition et Santé
§ De nombreuses études ont scientifiquement établi les bénéfices CV et métaboliques de l'alimentation de type
« méditerranéen » riche en :
- Fruits / légumes
- AG insaturés (huile d’olive)
- Produits de la mer
- Faible consommation de viande rouge au profit de la volaille et du poisson

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 § Au moins à 2-3 reprises, en calculant la moyenne des mesures à chaque bras
§ Aux 2 bras lors de la 1ère mesure, puis au bras montrant le niveau tensionnel le plus élevé

En ambulatoire, 2 types de mesures ambulatoires de PA sont actuellement validées :

AMT MAPA
Patient lui-même avec appareil électronique Appareil de mesure automatique au bras,
(bras) prenant systématiquement la TA pendant 24h
Règle des 3 : 3 mesures matin + 3 mesures soir (diurne + nocturne)
sur 3 jours d’affilée, en position assise au repos
Mesures ambulatoires à différents profils d’HTA :
Forme la + commune : HTA légère. Une réduction de – 5-6 mmHg PAD et – 10 mmHg PAS pendant
5 ans permet de diminuer le risque d'AVC de 1/3, d'IDM d'I/6 et d'insuffisance cardiaque de 46 %.
PP (PAS-PAD) = reflète la pression artérielle et a une valeur pronostic négative si > 65 mmHg.

Définitions Pression systolique Pression diastolique

HTA Grade 1 : légère ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
HTA Grade 2 : modérée ≥ 160 mmHg ≥ 100 mHg
HTA Grade 3 : élevée ≥ 180 mmHg ≥ 110 mmHg

Mesure ambulatoire normale Mesure ambulatoire élevée

Mesure clinique normale Normotension HTA masquée
Mesure clinique élevée HTA blouse blanche = En consult HTA

Objectifs :
Évaluation § Rechercher une atteinte des organes cibles (œil, rein, cœur…) et des pathologies associées
initiale 🅰 § Évaluer le risque CV global
§ Dépister une HTA 2ndaire et des facteurs aggravants
§ Rechercher une hTO

Pour ce faire, 7 examens complémentaires de 1ère intention selon la reco HAS :

1. ECG 12 dérivations à HVG, troubles du rythme/conduction…
2. Natrémie, kaliémie à HTA 2ndaire ?
3. Créat avec DFG à retentissement rénal, HTA rénovasculaire
4. Exploration d’une anomalie lipidique à jeun à bilan des FRCV
5. Glycémie à jeun, HbA1cà bilan des FRCV
6. Recherche de protéinurie, quelle que soit la méthode
7. Hb, hématocrite et uricémie

HTA non contrôlée à atteinte d’organes cibles : cœur, vaisseaux, cerveau, rein et œil ; avec un risque
Complications de complications déterminé par les valeurs de TA mais aussi :
🅰 § Atteinte préalable des organes cibles
§ Présence d’une atteinte CV antérieure ou concomitante majorant le risque CV (diabète, IRC…)
§ Niveau de risque CV global du patient
- Neuro : AIT, hémorragie cérébrale, encéphalopathie hypertensive, lacune cérébrale, démence
vasculaire, rétinopathie hyeprtensive
- CV : insuffisance cardiaque systolique, IVG, cardiopathie ischémique, FA, TV, mort subite
(multiplié par 3 si HTA, complications artérielles de l’athérosclérose
- Rénale : néphro-angiosclérose, IR par sténose athéromateuse,

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 Différentes étiologies peuvent-être à l’origine d’une HTA par conséquent secondaire. Par ordre de
fréquence, on note :
1. Hyperaldostéronisme 1ère
2. Sténose des artères rénales
3. Atteinte rénale parenchymateuse
4. Phéochromocytome
5. SAOS = 1ère cause d'HTA secondaire
6. Hypercorticisme → Cushing, Corticoïdes, Corticosurrénalome
7. Coarctation de l'aorte
8. Acromégalie
9. Hypothyroïdie / Hyperparathyroïdie
10. Blocs enzymatiques en 11 β HSD 11. Grossesse → HTA gravidique

6 Examens à demander en cas d’HTA secondaire :

1. MAPA ou AMT
2. Oxymétrie de pouls +/- Polygraphie ventilatoire nocturne
3. Rénine + Aldostérone plasmatique
4. Métanéphrine et Normétanéphrine urinaire des 24h (voir plasmatique mais non remboursé)
5. CLU + test de Freinage minute à la DXM (1 mg)
6. Angio-TDM et/ou Echo-Doppler des artères rénales

Cf : HTA gravidique traitée dans le collège de gynéco (item 344)

Minéralo-Corticisme = HTA + Hypokaliémie

Hyperaldostéronisme Hyperaldostéronisme
Autres
1ère 2ndaire

Aldostérone ↑ ↑ ↓

Rénine ↓ ↑ ↓

- Adénome de Conn - HTA = Sténose - Sd de Cushing

- Hyperplasie a.rénale Phéochromocytome
bilatérale des - HTA maligne - Intoxication à la
Causes
surrénales - Tumeurs à rénine Glycyrrhizine
- Corticosurrénalome - HTA sous pilule - Sd de Liddle

Causes rénales = Hyperaldostéronisme 2ndaire

§ 2-4 % des HTA

§ Glomérulonéphrites chroniques ou aiguës
§ Néphropathies tubulo-interstitielles chroniques
Causes § Polykystose rénale
parenchymateuse § Vascularites
§ Néphropathies diabétiques
§ HTA durant la dialyse ou après transplantation rénale → favorisés par
les immunosuppresseurs comme la ciclosporine ou le tracrolimus

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 § Signes cliniques : ⚠
- HTA résistante, sévère ou classique
- Ø Œdèmes car phénomène d'échappement par ↑ natriurèse
- Sd Polyuro polydipsique du fait de l'Hypokaliémie
- Signes Musculaires → crampes, paralysies et tétanies

§ Biologie :
- Hypokaliémie sévère < 3,5 mmol/L (inconstante) majorée par les diurétiques
hypokaliémiants
- Kaliurèse inadaptée → normale ou augmentée (> 20 mmol/J)
- Natrémie normale ⚠ et Rapport Na / K urinaire > 1 → par échappement à la rétention
sodique
- Alcalose métabolique → excrétion de H+
- Hyperglycémie ou diabète → l'hypokaliémie diminue l'insulinosécrétion ⚠

§ ECG en urgence devant toute dyskaliémie : T'aplatis Hug Grant sous cette tornade
- T'aplatis → Aplatissement voire négativation des ondes T
- Hugh Grant → Apparition d'une onde U
- Sous Cette → Sous-décalage ST
- Tornade → Torsade de pointes, ESA, Flutter, FA, ESV, TV, FV …

§ Dosages hormonaux : ⚠
- ↑ Aldostérone plasmatique et urinaire
- ↓ Rénine plasmatique active
- ↑ Aldostérone urinaire des 24h
- Rapport plasmatique Aldostérone / Rénine ↑↑↑ > 63

Adénome de Conn Hyperplasie bilatérale

Test d’orthostatisme Aldostérone inchangée ↑ Aldostérone
Aldostérone et Rénine Aldostérone ↓ et Rénine ↑
Test au captopril
inchangées
Hypodensité nodulaire isolée et Hyperplasie bilatérale + Ø Nodules
TDM
unilatérale, bien limité < 10 mm
Sécrétion unilatérale Sécrétion bilatérale d'aldostérone
KT veineux
d'aldostérone
Traitement Chirurgie +/- spironolactone à vie Sprinolocatone à vie
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 - Les dosages plasmatiques sont aussi sensibles et spécifiques mais actuellement non
remboursés
- Dosage en faveur du phéochromocytome si la somme des 2 dosages est très élevée (> 700
μg / 24h)
- Dosage à rapporter à la créatininurie

§ Conditions de prélèvements :
- Arrêt 8 jours pour éviter une interférence avce le métabolisme des catécholamines → α- et
β-Bloquant
- Prélèvements sur 3 jours dans un flacon contenant de l'acide chlorydrique

§ 2 Examens Imageries :
1. Scanner (ou IRM) des surrénales
2. Scintigraphie au MIBG (Iode 123) → Tumeurs rondes, unique, hypodense, souvent
volumineuse, recherche de lésions ectopiques (paragangliome)

§ Traitement :
- Ablation de la surrénale avec risque de poussée hypertensive lors de la manipulation de la
tumeur → Préparation de l'intervention par un α-β Bloquant (Labétalol) ou anti-calcique.

PRÉSENTATIONS PARTICULIÈRES
HTA maligne (hospit impérative) :
Situations § Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
d’urgence § Œdème papillaire au FO (Kirkendall stade III), témoin d'une atteinte microangiopathique
🅰 associant souvent des atteintes ophtalmo, neuro et rénale

Urgence hypertensive (hospit impérative)

§ Augmentation de la TA par rapport au niveau habituel du patient
§ Présence de signes de souffrance viscérale : encéphalopathie hypertensive, atteinte neuro
focale, IRA, IC congestive, ischémie coronarienne, dissection aortique, rétinopathie
§ Bio à réaliser : urée, créat, recherche de protéinurie, plaquettes et bilan de coagulation),
troponine, dosage de toxiques (cocaïne), NFS recherche de schizocytes, bilirubine libre et
haptoglobine (anémie hémolytique)
§ EC: ECG, Rx thorax, écho-cardiographie, FO

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 Normale / limite HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3
Traitement Traitement immédiat : Traitement immédiat
uniquement si patient patients à très haut Traitement immédiat chez tous les patients
à haut risque CV risque ou haut risque chez tous les patients
avec atteinte CV,
rénale, atteinte
organe cible
Si ne remplis pas ces
critères : après 3-6
mois de MHD

Suivi et adaptation de la prise en charge :

§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du TTT initial
§ Objectif tensionnel non atteint à adaptation thérapeutique : vérifier adhésion/MDV puis
augmenter la dose de la bithérapie ou switcher pour une trithérapie avec IEC/ARA2 + inhibiteurs
calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide). Autres principes actifs selon la situation :
coronaropathie, FA, IC ou grossesse à b-bloquants possibles

Objectif de traitement = PAS 130-139 mmHg et PAD < 90 mmHg en mesure clinique, confirmées par
des mesures ambulatoires (AMT ou MAPA diurne) < 135/85 mmHg.

Ensuite :
§ Objectif tensionnel atteint à poursuite du traitement
§ Objectif tensionnel non atteint, adaptation thérapeutique : trithérapie à dose optimale

Ainsi, si objectif atteint à poursuite du traitement, sinon on parle d’HTA résistante.

HTA résistante :
Quadrithérapie anti-hypertensive nécessaire, associant :
§ IEC/ARA2 + inhibiteurs calciques + thiazidique/thiazidique-like (indapamide) à dose optimale
§ Spironolactone en surveillant la kaliémie et la fonction rénale, ou un b-bloquant en 2e intention
en cas de contre-indication ou d’effets indésirables de la spironolactone

Classe CI absolue CI relative EI fréquents

Pharmaco Grossesse, hyper- Hypo-K, hypo-Na
Thiazidiques
🅰 Ca2+, hypo-K Troubles métabo
Asthme Asthénie, bradycardie,
b-bloquants BAV2, BAV3 acrosyndrome,
troubles libido
Inhibiteur calcique Tachyarythmie, IC OMI, céphalées,
DHP non contrôlée vertiges, flush
BAV2, BAV3 Constipation Bradycardie,
Inhibiteur calcique
IC à FEVG altérée céphalées, vertiges,
non DHP (vérapamil)
flush, OMI
Grossesse, œdème F en âge de procréer Hyper-K, IRAF
IEC angioneurotique ss IEC Hyper-K+ >
5,5 mmol/L
Grossesse F en âge de procréer Hyper-K, IRAF
ARA2 Hyper-K+ >
5,5 mmol/L
IRC stade 4-5 ou IRA Grossesse Hyper-K,
Antagoniste des R aux
Hyper-K dysménorrhée
minéralocorticoïdes
Gynécomastie
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 § Phéochromocytomes/paragangliomes sécrétant des catécholamines : exérèse chir
§ Sténose d'artère rénale :
- Optimisation du traitement de prévention CV
- Angioplastie de l’artère rénale à discuter chez des patients jeunes avec dysplasie
fibromusculaire
- Patients avec sténose athéromateuse : angioplastie discutée en cas d’HTA résistante,
d’OAP flash, de dégradation de la fonction rénale sous IEC/ARA2, dégradation de la
fonction rénale sans étiologie retrouvée, de diminution de la taille du rein, sans oublier les
objectifs de LDL-cholestérol inférieurs à 1,4 mmol/L (< 0,55 g/L) et la prescription d’un
antiplaquettaire

Rappel : classification de Kirkendall

RETINOPATHIE HYPERTENSIVE ARTERIOSCLEROSE

STADE 1 Rétrécissement artériel sévère et disséminé Signe du croisement

STADE 2 Stade 1 + Exsudats secs, hémorragies, nodules cotonneux Stade 1 + Rétrécissement artériel localisé

STADE 3 Stade 2 + Œdème papillaire Stade 2 + OBVR, engainement

💡Coups de pouce du rédacteur :

Les sources et les réponses aux entraînements sur cet item ne disent pas toujours la même chose, alors
je vous conseille de retenir les points suivants :
En 1ère intention, le bilan à prescrire est celui de la HAS +++ (soient 6 examens)
Si un traitement est nécessaire d’emblée, commencer par une bithérapie à faible dose (et non une
monothérapie, sauf > 80 ans)
Les modifications du mode de vie peuvent être utilisées seules pour une durée de 3 ou 6 mois selon
le profil du patient

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 FICHE E-LISA N°225
Item 225 – ARTÉROPATHIE DE L’AORTE, DES ARTÈRES
VISCÉRALES ET DES MEMBRES INFÉRIEURS ; ANÉVRYSMES

GÉNÉRALITÉS ISCHÉMIE MESENTERIQUE (intestinale)

§ Ischémie digestive = insuffisance de perfusion artérielle liée à un obstacle chronique (origine
Définitions athéromateuse ++) ou aigu (embolie, thrombose in situ ou dissection) des artères digestives. 3
🅰 artères à destinée digestive : cœliaque, AMS (principale +++) et AMI, reliées par des anastomoses
(arcade de Riolan)
§ Ischémie intestinale chronique : débit sanguin digestif = 20 à 35 % de la conso totale en O2. En
post-prandial, demande métabolique augmentée donc débit sanguin splanchnique majoré
(hyperémie maximale dans l’heure qui suit l’arrivée des aliments) pour ~5 heures. En cas
d’obstruction artérielle, hypoperfusion post-prandiale relative à ischémie à douleurs,
d’intensité et durée proportionnelle au volume et à la composition des aliments ingérés et au degré
d’hypoperfusion.
§ Ischémie intestinale aiguë : occlusion artérielle aiguë ou bas débit à ischémie intestinale,
réversible dans les 1ères heures en cas de restauration du flux artériel. Sinon, installation d’une
ischémie permanente avec survenue d’un infarctus mésentérique

Ischémie chronique = affection du sujet âgé ++ (femme > 70% des cas), peu fréquente et témoignant
Signes cliniques d’une maladie athéromateuse évoluée et diffuse :
🅰 § Signes fonctionnels = triade associant :
- Douleur abdo post-prandiale (équivalent de claudication du grêle, ou angor mésentérique) à
type de crampe péri-ombilicale débutant 15-30 min après l’ingestion et s’estompant en 1-2h
- Éviction et fractionnement alimentaire, par crainte des douleurs : risque de dénutrition +++
- Amaigrissement souvent important associée à une AEG
§ Autres symptômes moins typiques : diarrhée, vomissement
Examen clinique : rechercher un souffle abdominal (très inconstant), étayer les localisations de
l’athérome
Examen paraclinique : échodoppler des artères digestives, angio-TDM ou angio-IRM

Ischémie intestinale aiguë = urgence thérapeutique absolue et vitale : diagnostic précoce

indispensable au stade d’ischémie intestinale réversible. Ainsi, toute douleur abdo aiguë chez un
patient à risque (sujet > 60 ans, athéromateux, cardiopathie emboligène) doit faire évoquer ce
diagnostic vu sa gravité.

Pronostic spontané extrêmement péjoratif en absence de traitement avec décès rapide du patient.
Même en cas de rétablissement du flux, pronostic sombre et fonction de l’étendue de la nécrose
intestinale.
§ Signes fonctionnels :
- Douleur abdo = signe le plus constant, douleur soudaine et intense à type de crampes péri-
ombilicales ou en FID, dont l’intensité contraste avec l’examen physique (pauvre) et
l’absence d’AEG au début de l’évolution. Au stade précoce, hyperpéristaltisme fréquent à
diarrhée
- En quelques heures, occlusion intestinale avec vomissements, défense et signes généraux
(fièvre, état de choc et DMV), traduisant l’existence d’un infarctus irréversible
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 Diagnostic = clinique/hémodynamique, basé sur la recherche des symptômes et la mesure de
pressions de perfusion : index systolique de pression (IPS = rapport de pression cheville / pression
brachiale), à la cheville et au gros orteil. On distingue ainsi :
§ IPS normale entre 1 et 1,4, si > 1,4 présence d’une rigidité artérielle (médiacalcose)
§ Patients asymptomatiques = IPS < 0,90
§ Claudication = stade d’ischémie d’effort = IPS < 0,90 mais pression de cheville ≥ 50 mmHg
§ Symptômes au repos = stade d’ischémie permanente = pression de cheville < 50 mmHg ou
pression au gros orteil < 30 mmHg
En cas de diabète ou d’IRC, IPS et pression de cheville sont souvent pris à défaut à diagnostic basé
sur la pression au gros orteil. En outre, un IPS > 1,4 doit faire mesurer la pression au gros orteil.
🔔 La classification de Leriche et Fontaine n'est plus utilisée. On utilise dorénavant la classification
de Rutherford (cf. tableau)

Focus claudication :
La claudication intermittente correspond à l’apparition d’une douleur à type de crampes au mollet,
déclenchée après une certaine distance de marche, et conduisant à l’arrêt de la marche. La douleur
disparait généralement en moins de 5min.

Classification de Rutherford AOMI :

Grade Catégorie Clinique
0 0 Asymptomatique
1 Claudication légère
I 2 Claudication moyenne
3 Claudication sévère
Douleurs de repos
II 4 (Brûlures des orteils et de l’avant pied avec
amélioration en position déclive)
Perte de substance mineur
III 5
(Peau mince, fragile avec perte de pilosité)
Perte de substance majeur
IV 6
(Ulcère, gangrène et complications…)

Principaux DD = autres causes de claudication/douleur des MI :

Diagnostics
différentiels Origine Artérielle Veineuse Articulaire Neuro
cliniques Distance Fixe Variable Premiers pas Variable
🅰 Gonflement Radiculaire,
Crampe forçant le Topographie
Type de douleur douloureux calmée à
patient à s’arrêter articulaire
progressif l’antéflexion
Récupération Rapide Lente Lente Lente
Arthrose/trauma, Arthrose lombaire,
Contexte Athérome ++ Thrombose
maladie inflamm canal rétréci

2 Bilans nécessaires en 1ère intention :

Examens 1. Bilan lésionnel, morphologique et hémodynamique :
complémentaires - ED aorte + MI = examen de référence pour localiser et évaluer le retentissement des lésions
🅰 - Épreuve de marche sur tapis roulant avec mesure de la pression de cheville (test de
Strandness) en pré-/post-effort pour mesurer la distance de marche, chez un patient
claudiquant

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 § Contrôle des Fdr CV avec arrêt du tabac et stabilisation du diabète
Stratégie § Si AOMI symptomatique : TTT par anti-agrégant plaquettaire
thérapeutique de § Objectif LDL < 0.55
l’AOMI (généralités) § Intérêt des IEC avec objectif de TA < 140/90
🅰 § Marche régulière dans un contexte de rééducation
§ Revascularisation si ischémie permanente (TTT endovasculaire ou chirurgie)
§ Soins des plaies avec cicatrisation dirigée
§ Amputation en dernier recours si gangrène
Mesures de prise en charge, en urgence et en milieu spécialisé :
Stratégie § Éviter l’extension du thrombus et la récidive embolique : héparine dès le diagnostic clinique
thérapeutique de § Lever l’obstacle artériel : urgence chir. Après six heures, risque majeur d’amputation à geste
l’ischémie aiguë chir parfois guidé par une artériographie per-op :
🅰 - Embolie sur artère saine : méthode de référence = embolectomie à la sonde de Fogarty
- Thrombose sur artère pathologique : revascularisation effectuée en fonction du type de
lésions par techniques conventionnelles (endartériectomies, pontages) et/ou
endovasculaires (recanalisations, angioplasties, thrombo-aspirations, thrombolyses in situ).
🔔 : thrombolyse in situ par voie intra-artérielle contre-indiquée chez les patients en
ischémie sensitivomotrice en raison de son délai d’action trop long
- Revascularisation tardive ou thrombose aorto-iliaque : discuter un lavage de membre pour
prévenir les effets systémiques du relargage des produits du catabolisme musculaire dans
la circulation générale (syndrome de revascularisation)
- Amputation du MI réalisable d’emblée en cas d’ischémie dépassée, ou 2ndairement pour
juguler les désordres métaboliques majeurs d’un syndrome de revascularisation, ou encore
après échec de la revascularisation
§ Corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie :
- Aponévrotomie jambière en cas de syndrome de loge aigu (œdème musculaire réactionnel
à la revascularisation, au sein de l’enveloppe aponévrotique inextensible de la jambe)
- Ne pas oublier de prendre en charge : bas débit cardiaque, hypovolémie, troubles du rythme
§ Prévenir et traiter les conséquences générales de l’ischémie et de la revascularisation : lyse
cellulaire à rejet dans la circulation sanguine de potassium et de myoglobine, avec acidose
métabo, IRA, syndrome de détresse respiratoire, troubles du rythme cardiaque favorisés par
l’hyperkaliémie et l’acidose à risque d’ACR
§ Lutter contre la douleur : antalgiques de niveau 3 d’emblée et adaptés à l’EVA post-
revascularisation
§ Protéger le membre ischémique : risque de survenue très rapide d’escarres et de lésions
cutanées imposant un nursing immédiat, prolongé jusqu’à la revascularisation à protéger le
membre +++, éviter tout point de compression et proscrire tout adhésif sur la peau ischémique
GÉNÉRALITÉS AAA
Anévrisme artériel = dilatation focale et permanente de l’artère avec une perte du parallélisme de
Définition ses parois, et dont le diamètre est supérieur à 1,5 fois le diamètre d’amont.
🅰 Localisation la plus fréquente = aorte abdominale puis artères poplitées pour les artères périph.
Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) : développement préférentiel en sous-rénal mais parfois
limité à l’aorte sous-rénale ou étendu aux artères iliaques.

FdR principaux = tabagisme, âge avancé, sexe masculin et ATCD familiaux d’AAA.
Épidémio AAA souvent associé à des lésions athéromateuses sur d’autres territoires artériels (coronaires,
🅰 carotides, artères viscérales, artères des membres inférieurs).
Prévalence = 5 % chez les H > 65 ans vs mal connue chez la femme (mais inférieure ++).
12.000 décès/an en Europe sur rupture d’AAA

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 § Diagnostic au stade de rupture = urgence vitale : douleur abdominale ou lombaire + choc
hémorragique. Si état HD compatible, scan abdo réalisé puis patient transféré en urgence vers
un centre de chir vasculaire. Cependant, mortalité globale > 80% pour l’AAA rompu.
Autres présentations cliniques révélatrices plus rares :
§ Occlusion artérielle aiguë de membre inférieur par migration d’un embole fibrinocruorique à
partir du thrombus intra-anévrismal
§ Embolies de cristaux de cholestérol à syndrome de l’orteil bleu
§ Lombalgie ou cruralgie liée à l’érosion vertébrale par la coque de l’AAA
§ Compression des organes de voisinage (axes veineux ilio-cave, uretères, tube digestif)
§ Rupture dans un organe de voisinage (fistule aorto-digestive, fistule aorto-cave)
§ Gangue inflammatoire autour de l’anévrisme à douleurs abdo ou lombaires diffuses. Diagnostic
porté sur le scan qui montre la gangue et exclut une rupture

Diagnostic suspecté cliniquement lors de la palpation abdo : masse para-ombilicale battante et

Diagnostic positif expansive, chez les sujets maigres ou en cas d’AAA volumineux. Examens à pratiquer en fonction de
🅰 la clinique :
§ Écho abdo = examen de dépistage et de suivi des AAA asymptomatiques : valeur du diamètre
maximal et surveillance de la croissance
§ Scan TAP IV+ = examen pré-thérapeutique de référence (en absence de CI : IR, allergie aux PDC) :
diamètre de l’anévrisme et extension par rapport aux artères rénales et iliaques. À noter que la
longueur de l’AAA et la présence de thrombus endoluminal ne modifient pas la PEC. Par ailleurs,
diagnostic des anévrismes iliaques associés. IRM possible en cas de CI
§ Artériographie : plus aucune indication à visée diagnostique

§ Compression des organes voisins

Complications § Rupture : complication la + fréquente et la + révélatrice (rétropéritonéale 80%)
§ Embolies : la thrombose intra sacculaire étant constante au sein de l’anévrisme
§ Infection du sac anévrismal (rare) avec emboles septiques à distance

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 § Anévrismes rompus : opération en extrême urgence. Le plus souvent, rupture contenue dans le
Situations rétro-péritoine à scan à réaliser en urgence si état HD compatible. Mortalité post-chir = 30%
d’urgence § Anévrismes douloureux : opération rapide, avec scan en urgence et PEC de l’état
🅰 général/CV/rénal/respi
§ Ischémie aiguë de membre inférieur par embolie à partir du thrombus (rare) : PEC spécifique
immédiate par embolectomie puis TTT secondaire de l’anévrisme
§ Fistules aorto-cave/aorto-digestive = rupture de l’anévrisme dans un organe creux voisin :
duodénum ou VCI. Fistule aorto-cave à défaillance HD sans déglobulisation / fistule aorto-
digestive à défaillance HD avec hémorragie dig (hématémèse ou rectorragie) ; situations rares
mais graves nécessitant une PEC en chir vasc en urgence absolue
§ Homme entre 65 – 75 ans et tabagisme actuel ou passé
Un point sur le
dépistage § Femmes entre 50 – 75 ans et ATCD Familiaux d’AAA ⚠Q. → Pas de dépistage systématique pour
Recos HAS les femmes

GÉNÉRALITÉS ISCHÉMIE INTESTINALE

§ Ischémie digestive = insuffisance de perfusion artérielle liée à un obstacle chronique (origine
Définitions athéromateuse ++) ou aigu (embolie, thrombose in situ ou dissection) des artères digestives. 3
🅰 artères à destinée digestive : cœliaque, AMS (principale +++) et AMI, reliées par des anastomoses
(arcade de Riolan)
§ Ischémie intestinale chronique : débit sanguin digestif = 20 à 35 % de la conso totale en oxygène.
En post-prandial, demande métabolique augmentée donc débit sanguin splanchnique majoré
(hyperémie maximale dans l’heure qui suit l’arrivée des aliments) pour ~5 heures. En cas
d’obstruction artérielle, hypoperfusion post-prandiale relative à ischémie à douleurs,
d’intensité et durée proportionnelles au volume et à la composition des aliments ingérés et au
degré d’hypoperfusion
§ Ischémie intestinale aiguë : occlusion artérielle aiguë ou bas débit à ischémie intestinale,
réversible dans les 1ères heures en cas de restauration du flux artériel. Sinon, installation d’une
ischémie permanente avec survenue d’un infarctus mésentérique
Ischémie chronique = affection du sujet âgé ++ (femme > 70% des cas), peu fréquente et témoignant
Signes cliniques d’une maladie athéromateuse évoluée et diffuse :
🅰 § Signes fonctionnels = triade associant :
- Douleur abdo post-prandiale (équivalent de claudication du grêle, ou angor mésentérique)
à type de crampe péri-ombilicale débutant 15-30 min après l’ingestion et s’estompant en 1-
2h
- Éviction et fractionnement alimentaire, par crainte des douleurs : risque de dénutrition +++
- Amaigrissement souvent important
§ Autres symptômes moins typiques : diarrhée, vomissement
§ Examen clinique : rechercher un souffle abdominal (très inconstant), étayer les localisations de
l’athérome

Ischémie intestinale aiguë = urgence thérapeutique absolue et vitale : diagnostic précoce

indispensable au stade d’ischémie intestinale réversible. Ainsi, toute douleur abdo aiguë chez un
patient à risque (sujet > 60 ans, athéromateux, cardiopathie emboligène) doit faire évoquer ce
diagnostic vu sa gravité.
Pronostic spontané extrêmement péjoratif en absence de traitement avec décès rapide du patient.
Même en cas de rétablissement du flux, pronostic sombre et fonction de l’étendue de la nécrose
intestinale.
§ Signes fonctionnels :
- Douleur abdo = signe le plus constant, douleur soudaine et intense à type de crampes péri-
ombilicales ou en FID, dont l’intensité contraste avec l’examen physique (pauvre) et

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 FICHE E-LISA N°225a
Item 225 – ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

GÉNÉRALITÉS
Anévrisme artériel = dilatation focale et permanente de l’artère avec une perte du parallélisme de
Définition ses parois, et dont le diamètre est supérieur à 1,5 fois le diamètre d’amont.
🅰 Localisation la plus fréquente = aorte abdominale puis artères poplitées pour les artères périph.
Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) : développement préférentiel en sous-rénal mais parfois
limité à l’aorte sous-rénale ou étendu aux artères iliaques.
FR principaux = tabagisme, âge avancé, sexe masculin et ATCD familiaux d’AAA.
Épidémio AAA souvent associé à des lésions athéromateuses sur d’autres territoires artériels (coronaires,
🅰 carotides, artères viscérales, artères des membres inférieurs).
Prévalence = 5 % chez les H > 65 ans vs mal connue chez la femme (mais inférieure ++).
Augmentation du diamètre de l’AAA avec le temps mais de façon non linéaire chez un même
Histoire naturelle patient, ainsi qu’entre les patients. Cependant, vitesse de croissance d’autant plus rapide que le
🅰 diamètre aortique est plus grand : « croissance rapide » = augmentation > 1 cm/an.
Risque évolutif de l’AAA = rupture, dont le risque augmente avec le diamètre : faible < 40 mm, élevé
> 55 mm. À diamètre égal, risque de rupture majorée chez la femme.
§ Âge > 65 ans
§ Sexe Masculin (x 13)
FDR § Tabagisme
§ ATCD Familiaux d'anévrisme
§ Pathologies CV
1. Anévrismes des artères poplitées : association la plus fréquente de l’AAA, touchant quasi-
Autres localisations exclusivement les hommes et bilatéraux dans 50% des cas. Modes de découverte :
🅰 § Asymptomatique : découvert lors de l’examen clinique (pouls poplité trop ample) ou lors
d’une écho (ex : bilan d’AAA)
§ Symptomatique : tableau d’ischémie aiguë, critique voire d’effort (rare)
Risque évolutif principal = ischémie du MI (aiguë ou critique), par embolies itératives à bas
bruit obstruant le réseau d’aval, ou par thrombose de l’anévrisme (2 mécanismes souvent
associés). Risque d’amputation du MI élevé après thrombose d’anévrisme poplité.
Rarement, anévrisme poplité à compressions locales (veines, nerfs) : compression veineuse
parfois responsable d'une thrombose veineuse poplitée et sous-poplitée.
Rupture exceptionnelle et devant faire suspecter une origine infectieuse.
2. Anévrismes des artères iliaques ou fémorales : plus rares mais systématiquement recherchés par
une écho ou un angioscan si réalisé.
3. Anévrismes de l'aorte thoracique : angioscan TAP recommandé pour le bilan d’extension.
§ AAA fréquemment associés à une athérosclérose (coronaire, carotides, MI, artères rénales et
Étiologies 🅱 digestives)
§ Forme fortement familiale à penser à une composante génétique
§ Prothèses vasculaires à risque de faux anévrismes anastomotiques
§ Rares : anévrisme infectieux (= mycotique), évolution anévrismale d’une dissection aortique,
dystrophies héréditaires du tissu conjonctif (Marfan, Ehlers Danlos vasculaire, sd de Loeys
Dietz), aortite inflammatoire (Takayasu, Horton et Behçet)
AAA à dépister par une écho de l’aorte abdominale chez les patients à risque :
§ Tous les artériopathes
§ Hommes âgés de 60 à 85 ans ;
§ Femmes âgées de 60 à 85 ans (hypertendues ou tabagiques) ;
§ Personnes > 50 ans avec ATCD familiaux d’anévrisme aortique chez des apparentés de 1er
degré
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 Surveillance de l’AAA :
Calendrier de surveillance de l’AAA asymptomatique selon son diamètre maximal et la valeur à
partir de laquelle se discute l’indication opératoire :
§ Diamètre maximal < 40 mm : écho annuelle de surveillance
§ Diamètre maximal = 40-49 mm : écho semestrielle de surveillance
§ Diamètre maximal > 50 mm : indication chirurgicale discutée

Prise en charge chirurgicale : objectif = prévenir la rupture de l’AAA :

§ Homme : chir discutée à partir d’un diamètre maximal > 50 mm
§ Femme : chir discutée même pour un diamètre < 50 mm devant le risque plus élevé de rupture
§ 2 sexes : chir indiquée en cas de croissance rapide (> 1 cm/an) ou d’anévrisme compliqué
Bilan pré-op : évaluation CV globale, évaluation de la fonction rénale et respi.

Principe = exclure la zone anévrismale du flux circulatoire par interposition d’une prothèse
vasculaire, selon 2 techniques actuellement utilisées, chir conventionnelle ou endovasculaire :
§ Chir conventionnelle = mise à plat-greffe : après laparotomie ou lombotomie, clampage
aortique, ouverture de la coque de l’AAA et ablation du thrombus, tube prothétique suturé à
l’aorte saine au-dessus et en dessous de l’anévrisme pour reconstruire l’aorte
§ Chir endovasculaire moins invasive : introduction par voie intra-artérielle fémorale d’une
endoprothèse déployée dans l’anévrisme. Étanchéité obtenue en proximal sur un segment
d’aorte saine au-dessus de l’AAA et en dessous des artères rénales (collet), et en distal, dans les
artères iliaques. Cependant, geste nécessitant des conditions anat particulières en limitant les
indications. TTT endovasculaire préféré chez les malades à risque opératoire élevé ou proposé
en cas d’anat favorable

Suivi après exclusion d'un AAA :

§ Prothèses utilisées lors de la chir conventionnelle : risque d’anévrismes anastomotiques à ED
annuelle
§ Endoprothèses : surveillance au long cours par ED ou angioscan pour détecter la présence d’une
endofuite, de migration ou de plicature de jambage pouvant se compliquer d’occlusion

Survie des malades (mêmes opérés) < pop G : âge avancé, FRCV, athérosclérose associée, BPCO &
autres pathologies post-tabagiques. Ainsi, surveillance médicale du malade opéré = dépistage de la
survenue secondaire ou l’évolution d’autres localisations de la maladie anévrismale ou de la maladie
athéromateuse.

§ Anévrismes rompus : opération en extrême urgence. Le plus souvent, rupture contenue dans
Situations le rétro-péritoine à scan à réaliser en urgence si état HD compatible. Mortalité post-chir =
d’urgence 30%
🅰 § Anévrismes douloureux : opération rapide, avec scan en urgence et PEC de l’état
général/CV/rénal/respi
§ Ischémie aiguë de membre inférieur par embolie à partir du thrombus (rare) : PEC spécifique
immédiate par embolectomie puis TTT secondaire de l’anévrisme
§ Fistules aorto-cave/aorto-digestive = rupture de l’anévrisme dans un organe creux voisin :
duodénum ou VCI. Fistule aorto-cave à défaillance HD sans déglobulisation / fistule aorto-
digestive à défaillance HD avec hémorragie dig (hématémèse ou rectorragie) ; situations rares
mais graves nécessitant une PEC en chir vasc en urgence absolue

Un point sur le § Homme entre 65 – 75 ans et tabagisme actuel ou passé

dépistage § Femmes entre 50 – 75 ans et ATCD Familiaux d'AAA /!\ Q. → Pas de dépistage systématique
Recos HAS pour les femmes

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 Autres FDR reconnus : âge > 65 ans, obésité, syndrome néphrotique
⚠ Ne sont pas des FDR de MTEV : tabac, dyslipidémie

PHYSIOPATHOLOGIE 🅱
Triade de Virchow :
1. Stase veineuse
2. Lésion de la paroi veineuse
3. Hypercoagulabilité

Point de départ distal dans des zones de ralentissement du flux (veines soléaires, valvules, abouchement de collatérales)

Conséquences hémodynamiques : augmentation de la PAP = ↗ de la postcharge, du travail et de la consommation du

VD. Ischémie du VD (par écrasement des vaisseaux coronaires) = ↘ Contractilité du VD = Compression du VG par le VD
avec ↘ de la pré- charge du VG

Conséquences : ↘ Débit cardiaque, hypoT et état de choc - Mort subite possible

DIAGNOSTIC 🅰
SIGNES CLINIQUES
TVP EP
- Douleur spontanée d’un MI - Douleur basi- ou latéro-thoracique
- Œdème unilatéral d’un MI - Dyspnée : brutale, inexpliqué. Peut-être progressive
- Dilatation veineuse superficielle d’un membre sur plusieurs semaines.
inférieur (en l’absence de varices) - Expectorations hémoptoïques (plutôt noirâtres)
- Différence de circonférence > 3 cm avec le MI - Tachycardie
controlatéral Dans l’EP grave :
- Signes inflammatoires
- Syncope (baisse du flux systémique)
- État de choc avec signes droits
Diagnostics différentiels : lésion musculaire ou - Tachypnée
tendineuse, affection ostéoarticulaire, érysipèle, NB : la clinique est NON spécifique, par conséquent elle peut
lymphangite, insuffisance veineuse primaire… être asymptomatique comme évoluer vers le choc.
SCORES DE PROBABILITÉ CLINIQUE
SCORE DE WELLS POUR LA TVP SCORE DE WELLS POUR L’EP
- Cancer actif (+1) - ATCD personnel de MTEV
- Paralysie, parésie ou plâtrée d’un membre inférieur (+1) - Chirurgie ou immobilisation < 4 semaines
- Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines - Cancer actif
(+1) - Hémoptysie
- Douleur sur un trajet veineux (+1) - FC > 100/min
- Œdème de tout le membre inférieur (+1) - Signes de TVP
- Circonférence du mollet atteint > 3 cm par rapport au - Diagnostic alternatif moins probable
mollet controlatéral (+1)
- Œdème prenant le godet (+1) • Probabilité faible (0-1)
- Circulation veineuse collatérale superficielle (+1)
• Probabilité intermédiaire (2-6) ou forte (≥ 7)
- Diagnostic alternatif au moins aussi probable (-2)

• Score < 2 : probabilité faible

• Score ≥ 2 : probable
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 ALGORITHMES DIAGNOSTIQUES
TVP
PROBABILITÉ CLINIQUE

Faible : score < 2 Forte : score ≥ 2

D-dimères Échographie veineuse des MI

Négatifs Positifs
Pas de traitement

Échographie veineuse
des MI

Pas de TVP TVP Répéter l’échographie 7

Traitement jours plus tard
EP à risque intermédiaire ou faible
SUSPICION CLINIQUE

NON OUI

PROBABILITÉ CLINIQUE

Faible - Intermédiaire Forte

D-dimères Angioscanner

Négatifs Positifs Pas Thrombus

< 500 si âge ≤ 50 ans ≥ 500 si âge ≤ 50 ans de thrombus
< 10 x âge si > 50 ans ≥ 10 x âge si > 50 ans

Échographie
Et/ou
scintigraphie

Pas de traitement Négatif Positif

Traitement

Diagnostic alternatif ? Comment ? où ?

Stratification du risque

EP à haut risque
ANGIOSCANNER IMMÉDIATEMENT RÉALISABLE

NON OUI

Échographie cardiaque
Dilatation des cavités cardiaques droites
Scanner accessible
NON OUI Angioscanner
et patient stable
Pas d’autre test disponible POSITIF NÉGATIF
ou patient instable

Recherche d’une Traitement de Recherche d’une

autre cause l’EP considérer autre cause
thrombolyse/ thrombolyse/ thrombolyse/
embolectomie embolectomie embolectomie
non nécessaire non nécessaire
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 FOCUS ANTICOAGULANT🅰
HNF :
§
- TTT recommandé chez les patients IR sévères, patients instables, patients traités par fibrinolyse
- Posologie de 500UI/kg/j et adaptée à un test d’hémostase
- Administration par voie SC ou IV
- Surveillance des plaquettes 2 fois par semaine pdt 21j en raison du risque de TIH
§ HBPM et fondaparinux :
- Préféré aux HNF car absence de TIH, pas d’adaptation en fonction du bilan d’hémostase
- TTT curatif de l’EP avec ou sans TVP par Enoxaparine (seul ayant l’AMM)
- Pas de surveillance nécessaire de l’activité anti-Xa
- CI si IR sévère avec DFG < 30mL/min
§ AOD :
- Apixaban et rivaroxaban
- CI si IR sévère avec DFG < 30mL/min
- Référence dans la PEC de la MTEV
§ Thrombolytique :
- EP grave
§ AVK :
- Relais par AVK si utilisation d’HNF, d’HBPM ou de fondaparinux
- Surveillance nécessaire de l’INR
- INR cible à 2.5
- Éducation thérapeutique nécessaire
TVP 🅰
Traitement ambulatoire sauf :
§ TVP sous anticoagulant
§ Insuffisance rénale sévère
§ Comorbidité : cancer, maladie cardiorespiratoire sévère, > 75 ans
§ TVP sévère (phlébite bleue) ou TVP bilatérale
§ Hémorragie active ou risque hémorragique majeur
§ Contexte médicosocial défavorable
Anticoagulation curative + Bas de contention
DURÉE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT 🅱
1ère EP ou TVP proximale :
Traitement court § Provoquée par un facteur majeur transitoire
(3 à 6 mois) § Non provoquée chez une femme < 50 ans

EP ou TVP proximale non provoquée récidivante

Traitement non limité EP ou TVP proximale avec facteur persistant majeur
1ère EP à haut risque non provoquée

Durée incertaine 1ère EP à risque faible ou intermédiaire faible ou TVP proximale non provoquée avec ou sans
(au moins 6 mois) facteur mineur

En post opératoire selon le risque :

Traitement § Risque faible : âge < 40 ans sans FDR, chirurgie mineure
Prophylactique à Pas de prévention

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 THROMBOSES RÉCIDIVANTES
DÉFICIT EN ANTITHROMBINE
Physiopathologie § Inhibe la coagulation en neutralisant la thrombine
§ L’héparine augmente la cinétique d’action de l’AT III avec la thrombine
Déficit
Transmission AD, peut expliquer l’absence d’efficacité d’un traitement par
constitutionnel en ATIII
héparine

Déficit § Insuffisance Hépatocellulaire, rarement thrombogène du fait de la baisse

concomitante des autres facteurs de la coagulation
acquis en ATIII
§ CIVD
§ Syndrome néphrotique
§ Iatrogène (œstrogène, L-asparaginase)

Traitement § Héparinothérapie avec relais précoce par AVK

§ Concentré en ATIII

DÉFICIT EN PROTÉINE C
Physiopathologie § Inhibition de la coagulation Vitamine K dépendant
§ Inactive les facteurs FV et FVIII en présence de protéine S

Déficit § Transmission AD
§ Peut expliquer l’apparition de nécrose cutanée à l’introduction d’un
constitutionnel
traitement par AVK

Déficit acquis § IHC, CIVD, iatrogénie

Traitement § Relais par AVK en cas de thrombose, uniquement après une héparinisation
efficace de plusieurs jours.
§ Concentré de protéine C IV dans les formes sévères ou en cas d’ATCD de
nécrose cutanée lors d’un relais héparine-AVK
DÉFICIT EN PROTÉINE S

Les déficits sont équivalents à ceux en protéine C, que ce soit pour la clinique ou le traitement

RÉSISTANCE À LA PROTÉINE C ACTIVÉE = FACTEUR V DE LEIDEN

§ La protéine S active la protéine C qui clive et inhibe à son tour le FV.
§ On parle de résistance à la protéine C activée lorsque le FV est résistant à ce
Physiopathologie
clivage
§ Le plus souvent due à une mutation du FV, appelé aussi facteur V de Leiden
§ Il n’existe qu’une forme constitutionnelle de transmission AD

Étiologie la plus fréquente Thrombophilie constitutionnelle

Traitement Préventif dans les situations à haut risque

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 FDR DE MTEV
« CATI CAGE le CMV et AMOCHA Son Néphro déjà Tombé »

Facteurs temporaires majeurs : « CATI »

• Chirurgie : orthopédique, neurochirurgie, abdominal lourde ou carcinologique

• Alitement > 3 jours
• Traumatisme < 3 mois
• Immobilisation prolongée par plâtre ou attelle

Facteurs temporaires mineurs : « CAGE le CMV »

• Compression veineuse : tumeur, hématome...

• Avion : voyage > 5h
• Grossesse et post-partum
• EPO
• Contraception œstro-progestative
• Situation Médicale aiguë
• Voie veineuse centrale

Facteurs permanents : « AMOCHA Son Néphro déjà Tombé »

• ATCD personnel de MTEV

• MICI : maladie inflammatoire chronique intestinale
• Obésité
• Cancer et hémopathie en cours de traitement
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne
• Age > 60 ans
• SAPL (surtout l’anticoagulant lupique)
• Syndrome Néphrotique
• Thrombophilie : mutation des facteurs II et V, déficit en protéine C et S, déficit en
antithrombine III, élévation du facteur VIII

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 DIAGNOSTIC POSITIF ET ÉTIOLOGIQUE
Une TVP peut générer un syndrome post-thrombotique (SPT) par 2 mécanismes : signes d’IVC
Sd post- jusqu’à claudication veineuse :
thormbotique § Destruction valvulaire = source de reflux
🅰 § Obstruction veineuse résiduelle
Sévérité selon score de VILLALTA :
§ Score ≤ 4 : absence de SPT
§ Score 5-9 : SPT modéré
§ Score 10-14 : SPT intermédiaire
§ Score ≥ 15 ou ulcère présent : SPT sévère
NB : les composantes du score de Villalta ne sont pas à connaître
Conséquence = signes d’insuffisance veineuse pouvant aller jusqu’à la claudication veineuse, dont
la sévérité dépend de l’importance du dysfonctionnement veineux séquellaire (destruction
valvulaire, obstruction veineuse résiduelle et reflux veineux). Évaluation à l’aide du score de Villalta,
basé sur des signes cliniques subjectifs et objectifs d’insuffisance veineuse (calcul à ne pas
apprendre !) :

Signes subjectifs (patient) Signes objectifs (médecin)

- Lourdeur - Œdème
- Douleur - Douleur à la pression des mollets
- Crampes - Induration de la peau
- Prurit - Hyperpigmentation
- Paresthésies - Rougeur
Insuffisance veineuse primitive = 2 étiologies :
Étiologies 1. Maladie variqueuse = varices essentielles = varices primitives = veines de paroi
🅱 pathologiques, devenant dilatées et tortueuses avec incontinence valvulaire. Étiologie la plus
fréquente à 2 types de varices :
- Varices systématisées, développées aux dépens des veines grande et petite saphène
- Varices non systématisées = non saphènes, développées aux dépens de veines
perforantes ou pelviennes
2. Insuffisance valvulaire primitive profonde = défaut de continence valvulaire ou dysgénésie
valvulaire des veines profondes à reflux veineux profond. Pathologie rare voire
exceptionnelle

Insuffisance veineuse 2ndaire = 2 étiologies :

§ Sd post-thrombotique (SPT) : risque particulièrement important en cas de thrombose ilio-
fémorale : 20-50% des thromboses veineuses profondes à SPT malgré TTT bien conduit (5-
10% = SPT sévère)
§ Sd veineux compressifs : sd de Cockett = compression de la veine iliaque commune gauche
par l’artère iliaque commune droite, de la simple compression à la thrombose/occlusion
fémoro-iliaque gauche complète. Autres compressions veineuses extrinsèques chroniques
essentiellement dues à des tumeurs pelviennes, habituellement responsables de thromboses
ilio-fémorales. sd soléaire : compression des veines soléaires tibio-péronières par l’arcade du
soléaire.
Insuffisance veineuse fonctionnelle = terme réservé au retour veineux défaillant sur veines
normales morphologiquement : situation liée à une diminution de la marche, une ankylose
tibiotarsienne, une perte de volume musculaire ou encore une altération de la dynamique cardio-
respiratoire à sujet âgé ++.
Autres causes d’insuffisance veineuse (infime part) : malformations veineuses simples ou complexes.
Sd malformatif le plus fréquent = Klippel-Trénaunay = dysplasie veineuse + malformation capillaire
+ hypertrophie du membre atteint (souvent MI).
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 § Œdème du pied : blanc, mou, godet +++, recrudescence vespérale nette sans redistribution
vers d’autres territoires
§ Dermite pigmentée : passage dans le derme des hématies, libérant leurs pigments ferriques.
Dermite ocre irréversible et de début classique sur la face interne et inférieure de la jambe
§ Eczéma du 1/3 inférieur de jambe : complication fréquente de la stase veineuse chronique
§ Atrophie blanche = petites zones blanc porcelaine, de siège essentiellement malléolaire et
entourées de dermite ocre ou de télangiectasies. Signe de raréfaction des capillaires au sein
d’un tissu fibreux, donc témoin d’une véritable ischémie cutanée et du risque d’ulcère veineux
§ Dermohypodermite de stase (lipodermatosclérose), au 1/3 inférieur de MI, prenant d’abord
un aspect inflammatoire avec rougeur et douleur, puis évoluant par poussées. Lésions en
rapport avec l’extravasation de PN, d’évolution progressive vers une fibrose engainante
induisant une guêtre rigide (« hypodermite scléreuse »), majorant l’altération du retour
veineux par ankylose de la cheville. Érysipèle = DD majeur
§ Stase lymphatique = conséquence de l’IVC évoluée à œdème infiltré permanent, peau
épaissie et cartonnée
§ Ulcère veineux au stade ultime

Principales caractéristiques :
Ulcère veineux/ § Grande taille,
variqueux § Caractère indolore ou peu douloureux,
🅰 § Aspect superficiel non creusant,
§ Exsudatif, fibrineux, de siège péri-malléolaire,
§ Signes d'IVC et/ou de varices

De façon exceptionnelle, après de longues années d’évolution sans cicatrisation, risque de

transformation en carcinome épidermoïde : biopsie indiquée en cas de bourgeonnement
exubérant.

Diagnostic d’IVC est essentiellement clinique :

Diagnostic § Interrogatoire à la recherche des signes fonctionnels
positif § Examen clinique chez un patient debout, MI en rotation externe + flexion pour voir la grande
🅰 saphène avec inspection/palpation bilatérale et comparative : varices systématisées ou non,
douleur, induration évoquant une TVP
§ Examens complémentaires : ED veineux en position debout pour confirmer le diagnostic et
dont voici les principales indications : bilan préopératoire (PCZ), bilan pré-sclérose, Ulcère des
MI, suspicion de TVP

1. Hygiène de vie : modifications pour favoriser le retour veineux et diminuer l’hyperpression

Principes de veineuse, à appliquer à tout stade de l’IVC/varices :
prise en charge § Surélévation des jambes, surélévation des pieds du lit de 7-10 cm
🅱 § Lutte contre la sédentarité
§ Marche régulière quotidienne
§ Éviter de croiser les jambes en position assise
§ Éviter les stations debout et immobile prolongées
§ Lutte contre le surpoids et l’obésité
§ Éviter le chauffage par le sol, les bains chauds et l’exposition prolongée au soleil
§ PEC de la constipation (régime riche en fibre)

2. Compression élastique = appliquer sur un segment de membre une pression par un matériel
élastique (bandes, chaussettes, bas auto-fixants, collants), naturellement dégressive de la cheville
à la cuisse en raison de la morpho du MI. Action = effet HD (troncs veineux) et microcirculatoire,
d’efficacité maximale si posée le matin dans l’heure qui suit le lever.

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 § Chirurgie, d’indications de plus en plus réduites : techniques les plus fréquentes = éveinage
par stripping et phlébectomies :
- Stripping indiqué dans les formes étendues et tortueuses, sous AG ou ALR + arrêt de
travail
- Phlébectomies = ablation de segments de veines variqueuses superficielles par micro-
incisions cutanées sous AL, pouvant être effectuées de façon étagée en respectant le tronc
saphène
5. Crénothérapie ou cure thermale : TTT adjuvant dans quelques cas ciblés restant symptomatiques
après une prise en charge médicale ou interventionnelle (IVC avec retentissement cutané
important, SPT ou lymphœdème invalidant)

ANNEXE

Classification Donnée dans le collège mais pas à réellement connaître : CEAP =

CEAP Clinique Étiologie Anatomie Physiopath
A = Asymptomatique P = Primitif S = Superficiel R = Reflux
S = Symptomatique S = Secondaire D = Deep (ProfonD) O = Obstruction
Score de 0 à 6 C = Congénital P = Perforante

SIGNES FONCTIONNELS DE L’IVC

« PICO »

• Paresthésies
• Impatience
• Claudication veineuse
• Œdème jambe

COMPLICATIONS IVC

« COUTURE »

• COU : Cutanée (ulcère, troubles trophiques)

• TU : Thrombose veineuse
• RE : Rupture

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 § Hypodermite :
- Forme aiguë ou subaiguë = érysipèle d’apparition progressive et non fébrile
- Forme scléreuse (lipodermatosclérose), d’emblée ou après épisodes aigus, d’évolution
insidieuse : mollet dur avec peau scléreuse et pigmentée réalisant une véritable guêtre
rétractile

Ulcère veineux Ulcère artériel

Diagnostic -F > 50 ans (sex-ratio = 1,5) -H > 50 ans
étiologique -Surpoids -FRCV : tabac, HTA, diabète, dyslipidémie,
🅰 -Ulcère unique, de grande taille, peu algique, obésité
siège périmalléollaire jusqu’au 1/3 inférieur -Ulcère unique ou multiple, à l’emporte-pièce
du mollet ou de grande taille, creusant et pouvant
-Complications trophiques typiques (cf. supra) mettre à nu les structures sous-jacentes
-Présence de varices vs examen artériel -Topographie suspendue ou distale (orteils)
normal -Peau péri-ulcéreuse lisse, froide et dépilée
-Œdème, marqué en cas de sd post- -Douleur intense
phlébitique -Abolition d’un/plusieurs pouls périph
ED artériel des MI :
ED veineux des MI :
- Diagnostic positif
- Diagnostic positif d’ulcère veineux
- Niveau/type des lésions, retentissement
- Mécanisme causal : reflux vs obstruction
en aval
- Aide à la décision thérapeutique :
- Mesure de l’IPS
• Sd de reflux superficiel : recherche de
- Recherche d’un AAA source d’emboles
fuite et topographie des perforantes
• Sd de reflux profond = sd post- Autres examens complémentaires :
phlébitique le plus souvent +++ - Artériographie : siège de l’oblitération,
• Sd obstructif profond = obstacle plaques d’athérome à risque d’emboles à
ancien et mal reperméabilisé ; ou obligatoire dans le bilan pré-thérapeutique
thrombus récent - Mesure de la TCPO2, reflet de
l’oxygénation et pouvant guider le choix
Compléter en systématique par les IPS : thérapeutique
- IPS = 0,9-1,3 à ulcère veineux pur - - Ischémie critique = PAS < 50 mmHg à la
- IPS = 0,7-0,9 à ulcère mixte à
cheville ou 30 à l’orteil à hospit en milieu
prédominance veineuse
spécialisé ++
- IPS > 1,3 = médiacalcose (diabète ou IRC !)

Ainsi, devant tout ulcère de jambe : examen clinique vasculaire complet + ED veineuse et/ou
artérielle.

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 Diagnostics 3 principaux DD à éliminer :
différentiels 1- Mal perforant = ulcération neuro particulière, localisée à la plante :
🅰 § H>F
§ Points d’appui : talon, tête des métatarsiens
§ Indolore, expliquant son aggravation
§ Débutant par une hyperkératose
Causes principales : DT +++, neuropathies sensitives familiales ou acquises et anomalies
médullaires traumatiques ou non (spina bifida).

2- Ulcérations tumorales : CE, CBC et lymphomes >> mélanomes ulcérés.

3- Nécroses cutanées des calciphylaxies (artériopathie calcifiante) : atteinte du ventre/cuisses

compliquant des anomalies PO-Ca de l’IRC.

1- Dermatites de contact fréquentes (grand nombre de topiques sur barrière cutanée altérée) =
Complications érythème microvésiculeux prurigineux limité à la zone d’application puis diffusant.
🅰 Produits incriminés nombreux (baume du Pérou, antiseptiques, conservateurs, pansements
modernes…) et DD parfois difficile avec la dermatite de stase (intrication fréquente des 2
mécanismes).
2- Colonisation à aucun prélèvement ou TTT systématique mais ulcère = porte d’entrée patente
parfois, à évoquer en cas de :
§ Douleur locale ­
§ Inflammation des bords (non spécifique)
§ Lymphangite
§ Fièvre
Tableau de DHBNN >>>> fasciite nécrosante ou gangrène gazeuse à anaérobies (sur ulcères
artériels). Prévention systématique du tétanos +++.

3- Modifications ostéoarticulaires très fréquentes :

§ Périostite puis ostéopériostite à ankylose de la cheville
§ Positions antalgiques à attitudes vicieuses difficiles à corriger

4- Hémorragie sur varices : compression et surélévation du membre.

5- Carcinome épidermoïde rare et tardif mais évoqué en cas de :

§ Chronicité de l’ulcère
§ Apparition de douleurs
§ Hémorragie locale
§ Bourgeonnement excessif de la plaie initiale ++
Biopsie à savoir répéter pour aboutir au diagnostic.

Fonction du type d’ulcère :

Pronostic § Variqueux : cicatrisation en 3-6 mois sous traitement étiologique local bien mené, mais
🅰 récidive et chronicisation non rare
§ Post-thrombotique : plus rebelle car troubles péri-ulcéreux associés souvent importants avec
des perturbations HD et difficulté de traitement étiologique
§ Artériel : cicatrisation si traitement étiologique (pontage, dilatation…). Tableaux évolués ou
phénomène ischémique aigu à amputation nécessaire (douleur ++, risque septique
(gangrène gazeuse) et de décompensation viscérale (IR, hyper-K…))

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 Ulcère à caractère inflammatoire à pansements à l’argent en cas d’arguments en faveur d’une
forte colonisation bactérienne :
§ Érythème périlésionnel
§ Plaie malodorante
§ Exsudat abondant
Traitement de la peau péri-ulcéreuse :
§ Port d’une compression veineuse systématique
§ Suppression de l’allergène et application de dermo-CTC si eczéma de contact
§ Désinfection et ATB générale si DHB

Dermatite ocre persistante sous traitement mais aggravation limitée par la contention.

2 Mesures principales :
Prévention 1. Ulcère : prévention de la maladie post-thrombotique par traitement correct des
🅱 thromboses et prévention dans les situations à risque ; traitement des varices au stade non
compliqué
2. Récidive : chir de l’insuffisance veineuse superficielle et port d’une contention de classe 3
ou 2

💡Coups de pouce du rédacteur :

Comprenez bien qu’un ulcère de jambe est souvent veineux mais peut aussi être une porte d’entrée dans la
maladie athéromateuse, chez des patients qui se déplacent peu et/ou qui ont une perte de sensibilité des MI.
Ainsi, un patient arrivant avec un ulcère peut en fait présenter une AOMI stade 4 qu’il n’avait pas remarqué car
il ne marchait plus depuis longtemps et avait mal aux jambes à cause de son arthrose, donc ne s’est pas inquiété
au stade des douleurs de décubitus ! Par ailleurs, les signes cliniques orientant vers un ulcère artériel vs veineux
sont tellement nombreux qu’il est facile de faire un QI dessus, voire un menu déroulant… À bon entendeur ! J

COMPLICATIONS ULCÈRES VEINEUX

« DADO »

• Dermo-hypodermite
• Atrophiebhlanche
• Dermite ocre, eczéma
• Œdème lymphatique

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 Diagnostic confirmé par ECG + ETT ou scan :
§ Patients stables et de faible probabilité clinique : ETT complétée par Rx T (élargissement du
médiastin) et D-Dimères, ­­ d’emblée. Un seul examen anormal à scan ou ETO voire ARM
§ Patients stables et de forte probabilité clinique, ETT à ETO pré-op au bloc ou scan

Dissection aortique = PEC chir urgente (dissection type A de Stanford et I/II de De Bakey) sauf pour
les formes limitées à l’aorte descendante sans complication périphérique. 🔔 TA à contrôler +++.

De BAKEY (classification la plus ancienne)

L'orifice d'entrée est situé sur l'aorte ascendante et la dissection
TYPE I
s'étend après l’artère sous-clavière gauche
L'orifice d'entrée est situé sur l'aorte ascendante et la dissection
TYPE Il
s'arrête avant la naissance du tronc artériel brachio-céphalique
L'orifice d'entrée est situé après l'artère sous-clavière gauche. La
TYPE Ill
dissection pouvant s'étendre dans le sens antérograde ou rétrograde
De DAILY ou de STANFORD (classification de référence)
TYPE A Dissection intéressant l'aorte ascendante
TYPE B Dissection n'intéressant pas l'aorte ascendante
Classifications

1. ETT
Examens § Examen simple, disponible en urgence au lit du malade
complémentaires § Diagnostic possible de dissection (flap dans l’aorte, dilatation de l’aorte ascendante), de
de la dissection complication (hémopéricarde, insuffisance aortique) ou de diagnostics différentiels (SCA avec
🅱 troubles de cinétique, cœur pulmonaire aigu dans l’EP)
§ En 1ère intention chez les patients instables hémodynamiquement

Scanner montrant une dissection de l’aorte

ascendante et descendante avec faux chenal
bien visible

2. Angioscan thoracique
§ Examen de choix pour le diagnostic positif
§ Bilan d’extension pré-opératoire (vrai/faux chenal, porte d’entrée)
§ Chez un patient stabilisé
3. ETO :
§ Complète l’ETT chez un patient instable
§ À réaliser sous AG au bloc pour éviter l’agitation du patient et donc les pics tensionnels

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 FICHE E-LISA N°231
Item 231 – ECG : INDICATIONS ET INTERPRÉTATIONS

GÉNÉRALITÉS

Indications très nombreuses et larges, mais notamment :

Indications
§ Symptômes : douleur thoracique, dyspnée, palpitations, syncope
🅰
§ Bilan initial ou suivi de pathologies cardiaques ou non cardiaques pouvant donner lieu à des
complications CV
§ Bilan d’HTA
§ Enquête familiale dans le cadre de certaines cardiopathies héréditaires
§ Bilan préopératoire (non systématique)
§ Aptitude professionnelle ou sportive

A analyser :
ECG normal
§ Fréquence cardiaque : 60 à 100/min (astuce : 300/nombre de grands carreaux)
🅰
§ Rythme sinusal = onde P avant chaque QRS, QRS après chaque onde P, onde P positive en
inférieur
§ Rythme régulier = intervalle R-R constant
§ Axe normal : entre – 30° et + 90°
§ Espace PR = 120 à 200 ms, QRS fins < 100 ms à absence de troubles de la conduction
§ Segment ST et onde T dans toutes les dérivations à absence de troubles de la repolarisation
§ Absence d’onde Q de nécrose et de rabotage des ondes R
§ QTc normal = 340 à 440 ms (QTc long ≥ 480 ms)
§ Onde P < 120 ms et < 0,25 mV à absence d’hypertrophie atriale
§ Indice de Sokolow < 35 mm à absence d’hypertrophie ventriculaire
§ Ligne isoélectrique : absence de microvoltage et de trémulation

Si présents, mise en jeu du pronostic vital :

Signes de gravité
§ Troubles du rythme : FV, TV, torsade de pointe, tachycardies supraventriculaires mal tolérées
🅰
§ Troubles de conduction : asystolie, BAV de haut degré, dysfonction sinusale
§ SCA : avec ou sans sus-décalage du segment ST
§ Troubles hydroélectrolytiques : hyperkaliémie, hypokaliémie, hypercalcémie (cf. items dédiés)
§ Signes d’intoxications médicamenteuses (ex : QTc allongé)

PRINCIPALES PATHOLOGIES À L’ECG

FV TV Torsade de pointes 🅱
Troubles du Rythme ventriculaire très Tachycardie régulière à QRS larges Tachycardie ventriculaire
rythme rapide, anarchique, Dissociation atrioventriculaire polymorphe avec
ventriculaires polymorphe (ondes P < QRS) rotation de l’axe autour
🅰 TOUJOURS responsable d’un Complexes de capture ou de fusion de la ligne isoélectrique
arrêt cardiaque et ne s’arrête Concordance positive ou négative Risque de dégénérer en
JAMAIS spontanément à dans les dérivations précordiales fibrillation ventriculaire
défibrillation électrique + MCE TV non soutenue (< 30 secondes) ou
soutenue (> 30 secondes)

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 EXTRASYSTOLES 🅰
Complexe QRS prématuré souvent suivi d’un repos compensateur :
§ Extrasystole atriale (ESA) : QRS fin précédé d’une onde P’
§ Extrasystole jonctionnelle : QRS fin non précédé d’une onde P’
§ Extrasystole ventriculaire (ESV) : QRS large non précédé d’une onde P’

Définitions :
§ Bigéminisme = une ES pour un QRS, trigéminisme = une ES pour deux QRS
§ Doublet = deux ES successives, triplet = trois ES successives

HYPERTROPHIES
Hypertrophie
OG Onde P > 120 ms
🅱
Hypertrophie
OD Onde P > 0,25 mV
🅱
Hypertrophie
Indice de Sokolow : onde S en V1 ou V2 + onde R en V5 ou V6 > 35 mm
VG
🅰
Hypertrophie
VD
Onde R > onde S en V1 ; onde S > onde R en V6 ; axe droit
🅱

DYSKALIÉMIES (cf. fiche dédiée) 🅰

§ Ondes T amples, pointues et symétriques de façon diffuse
§ État d’hypoexcitabilité : troubles de conduction (bradycardie, dysfonction sinusale, bloc de
Hyperkaliémie
branche, bloc atrioventriculaire)

§ Ondes T plates voire négatives de façon diffuse

§ Possible sous-décalage du segment ST
§ Apparition d’une onde U
Hypokaliémie
§ Allongement du QT
§ État d’hyperexcitabilité : extrasystoles, troubles du rythme ventriculaires ou supraventriculaires

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 Cardiomyopathies : § Privation de sommeil
§ CMH du sujet âgé HTA = 1ère cause de § Electrocution
FA §
§ CMH primitive ou secondaire à HTA,
RAC
§ CMD
§ CM Restrictive
§ Cardiopathie ischémique etc.
§ Autres = post-chirurgie cardiaque
(valvulaire ou pontage), péricardite
aiguë, myocardite, cœur pulmonaire
chronique ou aigu (EP) ...

NB : il existe des FA idiopathiques.

• Diagnostic d’exclusion retenu dans 5-10% des cas quand bilan cardiaque et endocrinien négatif
• En général FA bien tolérée et à faible risque emboligène

DIAGNOSTIC POSITIF
FA potentiellement asymptomatique (importance du dépistage) ou se manifestant par :
Signes Symptômes usuels Symptômes trompeurs Complications
cliniques - Lipothymies/chutes inexpliquées - AVC
- Palpitations
🅰
- Dyspnée d’effort/angor - Douleur thoracique, Fatigabilité - Insuffisance cardiaque
fonctionnel - Impression de -OAP
- Asthénie tachycardie/flushes

À l’auscultation, bruits du cœur irréguliers sur rythme +/- rapide.

Signes absents ou intermittents à diagnostic ECG indispensable car mauvaise corrélation FA –

ECG FC/palpitations ; voire Holter ou autre monitoring pour la FA paroxystique.
🅰
Confirmation diagnostique = ECG :
§ Ø d’onde P visible et rythme irrégulier (sauf si BAV complet concomitant le rythme est régulier)
§ Aspect usuel de trémulation de la ligne électrique = à petites mailles
§ QRS fins (sauf si bloc de branche associé à QRS larges)
§ Pauses ou dysfonction sinusale de régularisation (sd tachy-bradycardie)

ECG de FA

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 Bilan étiologique minimal : examen clinique complet, ECG, Rx T, ETT +++, TSH, iono, BH/BR.
Bilan Diagnostic d’HTA parfois difficile à automesure de la TA ou MAPA.
paraclinique SAOS souvent méconnu, asthénie chronique imputée à tort à la FA ou à ses traitements à recours
🅰 facile à la polygraphie, chez le sujet obèse ++.

1. Embolies
Complications 2. Insuffisance cardiaque secondaire à une chute du QC
3. Récidives → 30-60 % à 1 an
4. Maladie Rythmique Auriculaire sur FA ancienne
§ Alternance d’épisodes d’Hyperexcitabilité auriculaire et Bradycardie par dysfonction sinusale
(bloc sino-auriculaire)
§ Impose la mise en place d’un stimulateur cardiaque pour pouvoir garder les traitements anti-
arythmiques ⚠
5. Angor fonctionnel voir nécrose myocardique
6. Cardiomyopathie rythmique → apparition progressive d'un CM liée à une FA rapide permanente
7. Complications iatrogènes

Embolies
§ Dépend de la cardiopathie sous-jacente → x 15 si FA valvulaire vs x 5 si valvulaires
§ Même risque embolique pour FA paroxystique, récurrente, persistante ou permanente

2 Moments propices à l’embolie :

1. Induction de la FA
2. Réduction de la FA
Embolie cérébrale 2 x sur 3 = AVC ischémique souvent massif

Évaluation du risque embolique pour les FA NON VALVULAIRE via le score CHA2DS2 VASc

Caractéristiques cliniques Points

C Insuffisance cardiaque ou dysfonction ventriculaire gauche £ 40% 1
H Hypertension artérielle (> 140/90) ou hypertension artérielle 1
traitée
A2 Âge ³ 75 ans 2
D Diabète sucré 1
S2 Antécédent d’accident vasculaire cérébral, accident ischémique 2
transitoire ou événement trombo-embolitique
V Maladie vasculaire (infarctus du myocarde, artériopathie 1
périphérique, plaque aortique)
A Âge 65-74 ans 1
Sc Sexe féminin 1
9

Indications à Anticoagulant Oral dans la FA :

§ Toutes les FA valvulaires
§ FA Non Valvulaire avec CHA2DS2 VASc > 1 pour les hommes et > 2 pour les femmes

Si FA idiopathique du sujet jeune (< 65 ans) avec CHA2-DS2-Vasc = 0 => Ø Anticoagulation

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