Tentative de réduction :

Ralentir ou § Patients jeunes

réduire ? § Patients symptomatiques (dyspnée, palpitations ...)
§ Insuffisants
§ Chez les patients avec FA secondaire avec cause corrigée et traitée

FA acceptées / permanentes :
§ Âge > 75 ans
§ Coronarien
§ CI au traitement anti-arythmique
§ Durée FA > 1 an (FA persistance longue durée)
§ ATCDT d’échec cardioversion électrique ou médicamenteuse
§ Asympto sous traitement ralentisseur

Stratégie globale = contrôle du rythme + contrôle de la fréquence + stratégie anti-thrombotique.

Stratégie
1. Stratégie anti-thrombotique :
thérapeutique
🅱 § Anticoagulation selon le CHADSVASc (cf. supra)
§ Aucune place pour les AAP
§ Fermeture de l’auricule G (petite poche appendue à l’OG) = procédure très rare utilisant un
dispositif percutané par cathétérisme trans-septal (cloison atriale). Formation préférentielle des
thrombus dans l’auricule donc procédure indiquée chez les patients en FA non valvulaire avec
risque TE élevé (score ≥ 4) et CI formelle aux anticoag, validée en RCP.

2. Stratégie de contrôle du rythme : vérifier avant toute cardioversion qu’un des 3 critères est présent :
1. Anticoagulation efficace depuis au moins 3 semaines
2. ETO éliminant la présence de thrombus
3. FA récente et datable < 48h (rarement possible en pratique)

Après cardioversion, assurer une période de 4 semaines d’anticoagulation.

Traitements anti-arythmiques dispo :

Classe EI Surveillance CI
Flécaïnide I Troubles de ECG : durée du QRS Cardiopathie
conduction ischémique
IC
Sotalol II Troubles de ECG : durée du QT IC
repolarisation
Amiodarone III Dysthyroïdie, PID Rx T, bilan thyroïdien

Sinon, méthode non médicamenteuse = ablation de FA, traitement endocavitaire transcutané par voie
veineuse fémorale :

§ 2 Énergies disponibles pour réaliser l’ablation :

1. Cryothérapie (ablation par le froid)
2. Radiofréquence (ablation par le chaud)

§ 2 Zones/stratégies d’ablation de FA :
1. Isolation des veines pulmonaires
2. Ablation du substrat atrial
3. Stratégie de contrôle du rythme visant une FC < 110/min, à moduler selon le profil du patient
(efficacité et tolérance à contrôler par Holter-ECG).

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 FICHE E-LISA N°233
Item 233 – VALVULOPATHIES

RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
Définition Dysfonctionnement de la valve aortique avec limitation d’ouverture ayant pour conséquence un
🅰 obstacle à l’éjection systolique du VG
Valvulopathie la plus fréquente des pays développés
Épidémiologie, Évolution classiquement lente
physiopathologie Mécanisme : dégénérescence avec calcifications et fibrose des feuillets valvulaires gênant
🅱 l’éjection systolique

Conséquences :
§ Augmentation de la post-charge du VG
§ Hypertrophie ventriculaire gauche avec peu voire pas de dilatation
§ Insuffisance cardiaque diastolique avec altération tardive de la fonction systolique
§ Insuffisance coronarienne fonctionnelle (angor fonctionnel)
Dégénératif (maladie de Mönckeberg) :
Étiologies § Cause la plus fréquente dans les pays industrialisés
🅰 § Sujet âgé > 65-70 ans
Bicuspidie aortique :
§ Sujet plus jeune < 65-70 ans
§ Souvent associé à une dilatation de l’aorte ascendante
Rhumatismal (RAA) :
§ Sujet jeune
§ Cause rare dans les pays industrialisés
§ Souvent atteinte poly-valvulaires
Signes fonctionnels :
Clinique § Pathologie longtemps asymptomatique
🅰 § Apparition des symptômes au stade de RA serré :
- Dyspnée d’effort
- Angor d’effort
- Syncope d’effort
Auscultation :
§ Souffle méso-systolique râpeux, prédominant au foyer aortique, irradiant aux carotides
§ Abolition du B2 : signe de RA serré
Signes d’insuffisance cardiaque (stade évolué, mauvais pronostic)

Signes de sévérité :
§ Diminution ou abolition du B2 ⚠
→ ⚠ le B2 peut être conservé en cas de RAC Serré d'origine Rhumatismale
ECG : HVG systolique avec
Examens § Indice LEWIS = (RDI–SDI) – (SDIII–RDIII) > 16 mm
complémentaires § Indice de SOKOLOW = SV1 + RV5 > 35 mm
🅱 § Rotation axiale gauche
§ Ondes T négatives dans les dérivations pré-cordiales gauche(V5/V6)

Rx thorax : normale ou cardiomégalie si dilatation du VG ou signes de surcharge si IVG

Échocardiographie transthoracique (ETT) : examen clé 🅰

§ Diagnostic positif : calcifications, limitation d’ouverture

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 § RXT et EFR → bilan pré-sternotomie
§ Avis gériatrique chez le sujet âgé
§ Coronarographie si :
- Homme > 40 ans ou Femme Ménopausée sans FDR
- > 1 FDRCV
- ATCD coronaropathie personnel ou familial, signes d'IC ou Angor d'effort, Dysfonction
VG...

Choix entre les différentes modalités :

§ Chirurgie : technique de référence
- Risque opératoire jugé acceptable (décision collégiale)
- Autre chirurgie cardiaque à réaliser dans le même temps opératoire (ex : pontage)
§ TAVI :
- Espérance de vie > 1 an
- Contre-indication chirurgicale
- Haut risque chirurgical
- Indication étendue également aux patients à risque intermédiaire avec anatomie
favorable à la réalisation d’un TAVI
§ Valvuloplastie au ballon :
- En urgence (patient en état de choc ou IC réfractaire)
- Avant intervention chirurgicale non cardiaque urgente
- Parfois en palliatif

Annexe : images
échographiques
(issues du collège)

Valve aortique tricuspide très calcifiée et remaniée / calcul du diamètre de l’aorte / bicuspidie aortique

INSUFFISANCE AORTIQUE
Définition Dysfonctionnement de la valve aortique avec défaut de fermeture en diastole ayant pour
🅰 conséquence une régurgitation de sang de l’aorte vers le VG en diastole.

Mécanisme : par anomalie de la racine aortique et/ou par atteinte de la valve

Physiopathologie
🅱 Conséquences :
§ IA aiguë :
- Surcharge brutale du VG en volume et en pression
- Augmentation brutale de la pré-charge
- Baisse du débit coronaire
§ IA chronique :
- Dilatation du VG par surcharge volumique
- Hypertrophie du VG modérée par augmentation du VES
- Fibrose et dysfonction VG
§ Hyperpulsatilité artérielle par hyperdébit périphérique : augmentation de la PAS, baisse de la
PAD

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 IA chronique IA aiguë
Évolution, § Insuffisance cardiaque § Évolution rapide vers le choc cardiogénique
complications § Troubles du rythme et le décès en l’absence d’intervention
🅱 § Endocardite
§ Dissection aortique si dilatation aortique
associée
§ Mortalité 10-20%/an en présence de
symptômes

2 facteurs Pronostiques :
Traitement
🅱 1. Âge
2. Taille du VG (volume télésystolique et télédiastolique du VG) à rapporter à la surface
corporelle

Modalités :
§ TTT chirurgical : remplacement valvulaire aortique par prothèse (mécanique ou biologique)
§ TTT percutané par TAVI : en cours d’évaluation dans l’IA

Indications :
§ IA aiguë sévère : indication urgente
§ IA chronique sévère symptomatique
§ IA chronique sévère asymptomatique et :
- FEVG < 50%
- Dilatation du VG (DTDVG > 70 mm, DTSVG > 50 mm)
- Dilatation de l’aorte ascendante associée ayant atteint le stade chirurgical

Particularité de l’IA : traitement médical

§ Indication : IA sans indication chirurgicale
§ Règles hygiéno-diététiques (régime hyposodé)
§ TTT pharmacologique :
- TTT de l’HTA par IEC/ARA2
- TTT bêtabloquant en cas de maladie de Marfan
§ Prévention de l’endocardite infectieuse : consultation odontologique tous les 6 mois
§ Dépistage familial des apparentés au 1er degré en cas de maladie de Marfan ou de bicuspidie
§ Surveillance clinique, ECG et ETT :
- A 6 mois-1 an : IA modérée à sévère asymptomatique
- Tous les ans si aorte > 40 mm
- Tous les 2 ans si IA minime

Annexe : images
échographiques
(issues du collège)

Maladie annulo-ectasiante de l’aorte avec dilatation de l’anneau empêchant la coaptation des cusps ;
prolapsus d’une cusp entraînant une fuite

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 § Évaluation pronostique : critères de mauvais pronostic =
- Altération de la FEVG
- Dilatation du VG et de l’OG
- HTAP
§ Lésions associées : analyse des autres valves
§ Coronarographie : indiquée si suspicion d’ischémie myocardique, altération de la fonction
systolique, H >40ans, femme ménopausée, présence de fdr CV

Irradiation : ⚠
§ Aisselle → si prolapsus GVM (feuillet antérieur) ou restriction PVM
§ Au Sternum et à la Base du cœur → si prolapsus de la PVM (feuillet postérieur)

⚠
NB : Les souffles des IM secondaires sont souvent très discrets et même parfois inaudibles

Évolution, § Rupture de cordage en cas d’IM dystrophique

complications § Endocardite infectieuse
🅱 § Trouble du rythme : FA, flutter atriale, troubles ventriculaires…

IM aiguë : Évolution rapide vers l’OAP, le choc cardiogénique et le décès en l’absence

d’intervention

IM chronique :
§ Insuffisance cardiaque gauche
§ Fibrillation atriale
§ Endocardite
Modalités :
Traitement § Surveillance : IM minime ou modérée
🅱 § TTT médical : il n’existe pas de TTT médical de l’IM
§ Traitement chirurgical :
- Plastie mitrale : en 1ère intention si faisable
- Remplacement valvulaire mitral par prothèse (mécanique ou biologique)
§ Bilan pré-op : identique au RA

Indications :
§ IM aiguë mal tolérée : indication urgente
§ IM chronique sévère symptomatique
§ IM chronique sévère asymptomatique et :
- Retentissement sur le VG : FEVG < 60%, DTSVG > 45 mm
- Fibrillation atriale
- HTAP (PAPS > 50 mmHg)
Choix entre les différentes modalités :
§ Traitement chirurgical : risque opératoire jugé acceptable, FEVG > 30%, autre chirurgie
cardiaque à réaliser dans le même temps (ex : pontage)

RÉTRÉCISSEMENT MITRAL
Définition Dysfonctionnement de la valve mitrale avec limitation d’ouverture en diastole ayant pour
🅰 conséquence un obstacle à l’écoulement du sang de l’OG vers le VG au moment du remplissage
cardiaque
Mécanismes :
Physiopathologie § Fusion commissurale
🅱 § Lésions de l’appareil sous-valvulaire
§ Calcifications de l’anneau
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 FICHE E-LISA N°234
Item 234 – INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L’ADULTE

GÉNÉRALITÉS
Définition physiopath = incapacité du cœur à délivrer aux organes un débit sanguin suffisant, ou
Définitions alors au prix de pressions de remplissage élevées
🅰 Définition clinique = sd clinique causé par une anomalie cardiaque structurelle et/ou fonctionnelle
associant symptômes, signes cliniques et signes paracliniques :
§ Symptômes : dyspnée, asthénie
§ Signes cliniques : crépitants, œdèmes des membres inférieurs, turgescence jugulaire, etc.
§ Signes paracliniques : taux élevé de peptide natriurétique (BNP), syndrome alvéolo-
interstitiel à la Rx T, pressions de remplissage ventriculaire gauche (PRVG) élevées à l’ETT

IC à FEVG altérée IC à FEVG modérément altérée :

IC à FEVG préservée ≥ 50%
Sous-groupes ≤ 40% 41-49%
🅰 - Synonyme = IC - Se rapproche davantage de
- Synonyme = IC diastolique
systolique l’IC à FEVG altérée - Trouble de la relaxation
- Troubles de la myocardique
contraction - Typiquement : personnes âgées
myocardique avec comorbidités (HTA,
diabète, IRC)
§ Prévalence : 1 à 2%, avec augmentation croissante de la prévalence car :
Épidémio - Vieillissement de la population
🅱 - Meilleure prise en charge des FRCV et des événements coronariens

§ Âge moyen : 75-80 ans avec prédominance masculine

§ Mortalité importante : 10% à un an
§ Répartition entre IC à FEVG altérée et IC à FEVG préservée : 50-50%

Débit cardiaque (DC) = volume d’éjection systolique (VES) x fréquence cardiaque (FC)
Physiopath Déterminants du VES : précharge, postcharge et inotropisme
🅱 Remodelage cardiaque :
§ Modifications d’expression génomique à changements moléculaires, cellulaires et interstitiels
à en clinique : changements de taille, de forme et de fonction du cœur
§ Activation de plusieurs mécanismes : activation neuro-hormonale, altération du métabolisme
calcique et mitochondrial, fibrose interstitielle, hypertrophie et mort cellulaire
Bénéfique à court terme (augmentation de l’inotropisme et donc du VES) mais délétère à long
terme (altération de la géométrie et de la fonction du cœur)

DIAGNOSTIC POSITIF
Signes physiques Signes fonctionnels
Signes
- Souffle d’insuffisance mitrale ou - Dyspnée, d’effort puis de repos, à
cliniques d’insuffisance tricuspidienne : liée à la classifier selon la NYHA
🅰 dilatation - Orthopnée
- Bruit de galop protodiastolique (B3) - Dyspnée paroxystique nocturne
- Éclat du B2 au foyer pulmonaire : HTAP - Asthénie
- Souffle de valvulopathie organique - « Asthme cardiaque » : bradypnée au
- Hypotension artérielle basse : facteur de temps expiratoire avec sibilants
gravité

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 Cardiomyopathie dilatée Cardiomyopathie Cardiomyopathie
à Atteinte du muscle hypertrophique restrictive
cardiaque avec dilatation et à Hypertrophie des parois, à augmentation diffuse
baisse de la FEVG asymétrique le plus souvent, FE de l’épaisseur des
conservée et trouble de parois, diminution de la
remplissage cardiaque compliance
Génétique : transmission AD Génétique sarcomérique : AD Amylose
Toxique : alcool, drogues Maladie de Fabry (glycogénose)
Myocardites bactériennes, Amylose
virales ou parasitaires (Chagas)
Auto-immune : LES, sarcoïdose,
sclérodermie, Churg-Strauss
Endoc : dysthyroïdie, hypo-Ca
Nutritionnelle : carence en
carnitine, thiamine, sélénium
Cardiomyopathie du péripartum
Médicamenteuse : chimio par
anthracyclines ou trastuzumab
Idiopathique

§ Cardiopathie rythmique : troubles du rythme (supra-)ventriculaires (ex : FA rapide), troubles

de conduction
§ Causes péricardiques : épanchement abondant voire tamponnade, péricardite chronique
constrictive
§ Causes d’ICD : ICG +++ (1ère cause d’ICD), pathologies pneumo (dont HTAP), infarctus du VD,
DAVD, valve tricuspide malade, péricardite chronique constrictive
§ Causes d’IC à débit augmenté : anémie chronique, FAV, hyperthyroïdie, Béri-béri (carence en
thiamine)
Facteurs déclenchants d’IC :
§ Ischémie myocardique (SCA)
§ Passage en FA
§ Poussée hypertensive
§ Infections
§ Embolie pulmonaire
§ Anémie
§ Inobservance : médicaments ou régime hyposodé (fameuses huîtres de Noël…)

Facteurs pronostics :
§ NYHA III ou IV
§ Hospitalisations fréquentes
§ Étiologie ischémique
§ Hypotension, tachycardie
§ Trouble du rythme ventriculaire
§ Fraction d’éjection basse, débit cardiaque diminué, pressions pulmonaires augmentées, QRS
>120ms, hypoNa+

COMPLICATIONS 🅱

§ Décès : 50% à 5 ans. Secondaire soit à une mort subite, soit à une insuffisance cardiaque chronique réfractaire
§ Insuffisance cardiaque chronique réfractaire
§ Choc cardiogénique menant à la défaillance multiviscérale : PAS < 90mmHg ou chute de 30mmHg / aux valeurs de
base, troubles de la perfusion périphérique, oligurie, sueurs, altération de la conscience, diminution du débit à
l’chocardiographie
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 LES TROIS CAUSES CARDINALES D'UNE IVD AIGUË

« 3E »

• Embolie pulmonaire
• Epanchement péricardique
• Extension d'une nécrose myocardique du ventricule droit

CLASSIFICATION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE SELON LA NYHA

(NEW YORK HEART ASSOCIATION)
« NIMA »

• Non : pas de gène fonctionnelle (stade 1)

• Importantes activités : gène apparaissant pour un effort important (stade 2)
• Modérées activités : gène apparaissant pour un effort modéré (stade 3)
• Absence d’activités : gène apparaissant au repos (stade 4)

INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE IVG

Les signes à rechercher « 2IVG »

• Insuffisance respiratoire (dyspnée) avec crépitant

• Insuffisance mitrale fonctionnelle : souffle systolique
• Vitesse cardiaque accélérée : tachycardie
• Galop gauche avec choc de pointe dévié à gauche

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 ECG de péricardite
NB : l’ECG peut être normal

Bio initiale limitée, ensuite adaptée à l’orientation étiologique :

§ NFS, VS-CRP : SIB
§ Nécrose : tropo I/T ou CPK-HACEK à taux ­ + troubles de la cinétique ventriculaire =
myocardite associée
§ Iono, urée, créat
§ Hémocs en cas de fièvre, IDR selon le contexte

Rx T N ou rectitude du bord G/cardiomégalie avec aspect en carafe si épanchement abondant. Aide

Imagerie au diagnostic étiologique, ++ en cas d’atteinte pulmonaire avec épanchement pleural.
🅱
ETT parfois N (péricardite sèche). 2 signes à rechercher :
1. Simple décollement des feuillets puis espace anéchogène évoquant la présence d’un
épanchement à abondance, topographie et tolérance HD puis confirmation d’une
éventuelle tamponnade
2. Masse péricardique : métastase, caillot dans le cadre d’une péricardite néoplasique ;
bandes de fibrine cloisonnant l’épanchement

ETT en petit axe : épanchement postérieur (*) ETT en parasternal grand axe :
épanchement postérieur (*)

⚠L'absence d'épanchement péricardique n'exclut pas le diagnostic = péricardite sèche

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 COMPLICATIONS
Critères prédictifs de complications :
Indications Critères majeurs : hospit impérative Critères mineurs : hospit à discuter
d’hospit 🅰 Fièvre > 38°C Patient ID
Début subaigu depuis plusieurs jours/semaines Patient sous anticoag
Épanchement abondant (> 20 mm) ou tamponnade Contexte de trauma thoracique
Résistance au TTT anti-inflammatoire > 7j Myocardite associée

§ Myocardite associée = myopéricardite : élévation de la tropo, diagnostic à l’IRM cardiaque

Principales (rehaussement sous épicardique) à risque d’IC et de troubles du rythme ventriculaires
complications § Tamponnade
🅰 § Récidive (fréquente dans la péricardite aigue virale bénigne), sur TTT insuffisant : complication
fréquente entre 3 mois et 3 ans post-péricardite virale à colchicine efficace en prévention
§ Constriction péricardique = péricardite chronique calcifiante, évolution progressive vers l’ICD,
diagnostic au KT droit (dip plateau, égalisation des pressions télédiastoliques)
Tamponnade = compression des cavités D, urgence (risque d’ACR par adiastolie) imposant le
Focus drainage dès la confirmation en ETT. Cause : péricardite néoplasique, tuberculeuse, trauma /
tamponnade hémopéricarde (exceptionnellement sur péricardite aiguë virale), urémiques, IDM (notamment après
🅰 trhombolyse)

Épanchement péricardique (flèche) nettement visible par

échocardiographie. VD : ventricule droit – VG : ventricule gauche.
Tableau clinique :
§ DT avec dyspnée positionnelle, polypnée, orthopnée, toux ; dysphagie, nausée, hoquet
§ Signes droits : TJ, RHJ
§ Signes de choc : tachycardie, PAS < 90
§ Bruits du cœur assourdis
§ Pouls paradoxal : PAS d’inspiration < PAS d’expiration de 10 mmHg

EC :
§ ECG : microvoltage, alternance électrique parfois (QRS successifs de polarité ≠)
§ Rx T : cardiomégalie avec cœur en carafe
§ ETT : collapsus diastolique des cavités droites en expiration, compression du VG à
l’inspiration ; aspect de swinging heart ; septum paradoxal à l’inspiration

TTT : hospit en USIC, remplissage par macromolécules et arrêt/antagonisation des anticoag à discuter
en prévision de la ponction péricardique guidée par ETT voire péricardiotomie.
Causes les plus fréquentes de tamponnade :
Causes de § Purulente
tamponnade § Néoplasique
🅱 § Tuberculeuse
§ Traumatique
§ Péricardite virale possible mais DD d’exclusion.
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 FICHE E-LISA N°236
Item 236

ANATOMIE DES VOIES DE CONDUCTION DU CŒUR 🅱

Nœud sinusal Nœud auriculo-ventriculaire

Faisceau de His

Branche gauche du
faisceau de His

Bandelettes auriculaires

Branche droite du Réseau de Purkinje

faisceau de His

Nœud sinusal (NS) : situé au niveau du toit de l’oreillette droite, proche de l’ostium de la veine cave supérieure. Il est sous
la dépendance du SNA : système ∑ augmente la fréquence de l’automatisme et le système P∑ diminue la fréquence de
l’automatisme.
Nœud atrio-ventriculaire (NAV) : situé dans l’oreillette droite en haut et en avant de l’ostium du sinus coronaire. Le
système ∑ augmente la vitesse de conduction dans le NAV et le système P∑ la diminue.
Faisceau de His : se divise en deux branches, droite et gauche, la branche gauche se divisant en un faisceau antérieur et
un faisceau postérieur
Réseau de Purkinje : aboutit à la dépolarisation et la contraction des ventricules

DYSFONCTION SINUSALE
DÉFINITION 🅱
Atteinte de la conduction au niveau du NS :
§ Pause sinusale : arrêt momentané du NS (≥ 3 secondes)
§ Bloc sino-atrial (BSA) : non transmission de l’activité du NS à l’OD
§ 0.03% de la population, prévalence qui augmente avec l’âge

A l'ECG, il est impossible de différencier une paralysie sinusale d'un BSA⚠

Les troubles conductifs sino-auriculaires peuvent être associés à une hyperexcitabilité auriculaire (flutter auriculaire, FA,
Tachycardie atriale) = Maladie de l'oreillette ⚠
§ Bradycardie sinusale inappropriée (par rapport aux besoins physiologiques de l’organisme) = ralentissement du
rythme sinusal < 50 bpm

Clinique :
§ Asymptomatique
§ Lipothymie, syncopes à l’emporte à pièce, dyspnée d’effort, asthénie chronique, palpitations…
§ Formes cliniques : DS dégénérative liée à l’âge et DS par hypervagotonie

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 Rythme d'échappement :
■ Jonctionnel (haut situé donc stable) : QRS fins, témoin d'un bloc nodal
■ Ventriculaire (bas situé donc instable) : QRS larges, témoin d'un bloc infra-nodal => TTT EN
URGENCE
Cas particulier : Les ondes P peuvent manquer en cas de FA sous-jacente
Plusieurs ondes P bloquées successivement
BAV de haut degré BAV3 et certains BAV2
Q Siège généralement infra-nodal

BLOC DE BRANCHE
DÉFINITION ïiâ
Retard ou interruption de conduction dans une branche du faisceau de His :
■ Complet ou incomplet
■ Permanent ou intermittent
■ On distingue 2 types de blocs de branches :
Organiques altération le + souvent irréversible du tissu organique (IDM antérieure)
Fonctionnels (+ souvent BBD) au cours d'une tachycardie d'une bradycardie (phase IV) l'influx tombe
pendant la phase réfractaire du tissu conjonctif
■ Les Blocs de branches sont complets (QRS > 0,12 sec) ou incomplets (QRS entre 0,08 et 0,12 sec)

Clinique :
■ Asymptomatique si isolé
■ Si symptomatique, il peut témoigner de la présence d'une cardiopathie ou présence d'un BAV paroxystique

Ischémie : DIAGNOSTIC ECG U

QRS élargis :
■ Bloc complet :> 120 ms
Bloc de branche ■ Bloc incomplet : entre 80 et 120 ms
gauche QRS positifs en V5-V6 (onde R exclusive) et négatifs en V1-V2 (aspect QS)
Axe gauche
Asymptomatique
QRS élargis :
■ Bloc complet :> 120 ms
Bloc de branche ■ Bloc incomplet : entre 80 et 120 ms
droit QRS positifs en V1-V2 (aspect RsR') et négatifs en V5-V6 (onde S traînante)
Axe droit
Asymptomatique
ÉTIOLOGIES 13
Principale étiologie : dégénérescence par fibrose +/- calcification du système de conduction (maladie de Lev et Lenègre)
Toujours rechercher une cause secondaire avant d'évoquer la dégénérescence :
■ Infarctus inférieur (BAV 3 de siège nodal) ou infarctus antérieur (BAV 3 de siège infra-nodal)
■ Hyperkaliémie
■ Médicaments bradycardisants : bêtabloquant, inhibiteur calcique bradycardisant, amiodarone, digoxine
■ Rétrécissement aortique serré
■ Endocardite infectieuse aortique
■ Maladie de Lyme
■ Rhumatisme articulaire aigu
■ Complications chirurgicales : chirurgie valvulaire, TAVI
■ Radiothérapie
■ Maladies de surcharge
■ Congénitale
■ Mutation génétique
■ Réflexe vagal
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 INDICATIONS DU STIMULATEUR CARDIAQUE DÉFINITIF OU PACEMAKER 🅱
Après avoir éliminé une étiologie curable ou réversible :
§ Dysfonction sinusale symptomatique
§ BAV3
§ BAV2 Möbitz 2 si siège infra-hissien ou symptomatique quel que soit le siège

BAV1 et BAV2 Möbitz 1 asymptomatique : ne nécessitent pas la pose d’un pacemaker

SUIVI D’UN PORTEUR DE PM :

§ Patient doit avoir une carte d'identité de l'appareil
§ Contrôle annuel du PM → contrôle de la pile et recueil des mémoires
§ En cas de fièvre ou d'écoulement purulent du boitier → ENDOCARDITE JDPC
§ Vie courante :
- Portique d'aéroport qui sonne
- Sauf pour les PM dernières générations
- Éviter la proximité à plus de 50 cm avec les plaques chauffante à induction (micro-ondes pas dangereux)
- Téléphone à distance du PM (pas dans la poche de la chemise)
- Attention au bistouri électrique en cas de chirurgie

PRINCIPALES ÉTIOLOGIES (GÉNÉRALES) DES EXTRASYSTOLES

« Néo bronchique en DEPHASAGE »

• Dépression
• Electrolytique trouble
• Pneumopathie
• Hyperthyroïdie
• Anxiété
• Syndrome d’apnée du sommeil
• Alcoolisation
• Grossesse
• Electrocution

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