LES PULPITES

AIGUES ET CHRONIQUES

Élément de module: Pathologies endodontiques

Semestre 4
Cours 2ème année

Cours Dr KARIMI Z
 OBJECTIFS DU COURS

• Comprendre la réaction inflammatoire du

tissu pulpaire.

• Connaître l’étio-pathogénie des pulpites.

• Connaître les formes cliniques et les critères

diagnostiques de ces pathologies.
 Plan du cours

Introduction
1. Rappels d’histologie pulpaire
2. Phénomène inflammatoire
3. Étiologies des pulpites
4. Pathogénie
5. Histopathologie
6. Formes cliniques
7. Indications thérapeutiques
Conclusion
 INTRODUCTION

Agression pulpaire

Particularités anatomiques
et histologiques de la pulpe

Réaction inflammatoire spécifique

 INTRODUCTION

Pulpite : l’état inflammatoire de la pulpe dentaire

Aiguë Histologiquement Chronique

Réversible Cliniquement Irréversible

 1- RAPPELS D’HISTOLOGIE PULPAIRE

Particularité anatomique de la pulpe dentaire

La pulpe est une entité complexe (tissu conjonctif, richement vascularisé et

richement innervé) emprisonnée au sein d’une cavité strictement non extensible

pulpe se trouve confinée dans une cavité aux

parois inextensibles en liaison avec le parodonte
par un étroit foramen apical.
 1- RAPPELS D’HISTOLOGIE PULPAIRE

Structure histologique de pulpe

La matrice extracellulaire

consistance hautement visqueuse composée de polymères

de haut poids moléculaires associés aux fibres de collagène
 1- RAPPELS D’HISTOLOGIE PULPAIRE

Cellules pulpaires

q Odontoblastes: Cellules post-mitotique, responsables de la

fabrication de la dentine

q Fibroblastes pulpaires: Responsables de la synthèse de la substance

fondamentale

q Cellules mésenchymateuses: Cellules souches indifférenciées

q Cellules de défense: Macrophages, lymphocytes, cellules dendritiques

 1- RAPPELS D’HISTOLOGIE PULPAIRE

Vascularisation pulpaire

• La pulpe est richement vascularisée

• Vascularisation collatérale réduite: terminale

• Circulations en boucle du réseau capillaire sous-

odontoblastique

• Anastomoses artério-veineuses et shunts capillaires.

 1- RAPPELS D’HISTOLOGIE PULPAIRE

Innervation pulpaire

La pulpe est un organe très richement innervé

• fibres nerveuses sensitives

• fibres du système nerveux autonome

 2- PHÉNOMÈNE INFLAMMATOIRE

Définition de l’inflammation

Ensemble des phénomènes réactionnels déclenchés, dans

un organisme vivant et vascularisé, par une agression.

Agression

Phénomènes d'immunité

Naturelle Spécifique
(ex. phagocytose) (cellulaire, humorale)
 2- PHÉNOMÈNE INFLAMMATOIRE

Rôle de l’inflammation

L’inflammation est un processus physiologiquement

bénéfique

éliminer l’agent réparer les lésions

pathogène tissulaire

Maintien et restauration de l’intégrité de l’organisme

 2- PHÉNOMÈNE INFLAMMATOIRE

La réaction inflammatoire est un processus dynamique

comportant plusieurs étapes successives :

Réaction vasculo-exsudative

Réaction cellulaire

Détersion

Réparation et cicatrisation
 2- PHÉNOMÈNE INFLAMMATOIRE

Réaction vasculo-exsudative

• une congestion active

• un œdème inflammatoire

• une diapédèse leucocytaire

 2- PHÉNOMÈNE INFLAMMATOIRE

Quatre signes cardinaux de l’inflammation

•Rougeur

•Chaleur

•Tuméfaction

•Douleur
3. ETIOLOGIES

3.1. CAUSES PHYSIQUES

3.2. CAUSES CHIMIQUES

3.3. CAUSES INFECTIEUSES

 3. ETIOLOGIES

• Très variée

• Regrouper en trois grandes catégories

Ø Physiques
Ø Chimiques
Ø Infectieuses

Générales Locales+++
 3. ETIOLOGIES

3.1. CAUSES PHYSIQUES

A- Causes locales:

• Mécaniques (ex.: fracture, fraisage profond, rupture

ou écrasement des vaisseaux sanguins à l’apex)

• Thermiques (ex.: chaleur par fraisage, obturation

métalliques sans isolation)

• Électriques (ex.: électro-galvanisme – test électrique)

 3. ETIOLOGIES

3.1. CAUSES PHYSIQUES

RADIOTHÉRAPIE

• Irradiation des tumeurs malignes cervico-faciales

provoque l’atteinte constante des odontoblastes.

• Diminution de moyens de défense pour la pulpe.

 3. ETIOLOGIES

3.1. CAUSES PHYSIQUES

B- Causes générales:

Barotraumatisme: Variation brusque de pression

atmosphérique

exemples; avion, plongée sous-marine

 3. ETIOLOGIES

3.1. CAUSES CHIMIQUES

A- Causes locales:

Certains produits et les médicaments dentaires peuvent irriter

la pulpe:
• Méthacrylate de Méthyle: monomère agressif pour la
pulpe,
• Produit de blanchiment,
• Ciments de scellement oxyphosphate de Zinc: pH = 3
pendant plusieurs jours
 3. ETIOLOGIES

3.1. CAUSES CHIMIQUES

B- Causes générales:

• Elles sont très rares

• Intoxication produits chimiques:

mercure, plomb, anesthésique
 3. ETIOLOGIES

3.3. CAUSES INFECTIEUSES

A- Causes locales:
• Carie: première cause des maladies pulpaires

• Maladies du parodonte (poche très profonde jusqu’à

l’apex)(pulpite rétrograde)

• Indirectement: lésions non carieuses très profondes

 3. ETIOLOGIES

3.3. CAUSES INFECTIEUSES

A- Causes locales:

Indirectement:
Toute perte de substance entrainant un passage des
bactéries de la CB vers la pulpe:
• Traumatisme dentaire
• Lésions non carieuses très profondes
 3. ETIOLOGIES

3.3. CAUSES INFECTIEUSES

B- Causes générales:

• « pulpite hématogène »: l’inoculation septique de la

pulpe par la voie sanguine des sujets souffrant
d’infection générale (tuberculose- grippe …),

• c’est un phénomène exceptionnel

 3. ETIOLOGIES

ü Parmi ces causes: la carie est la + fréquente

ü Causes générales sont très rares

4- PATHOGÉNIE
 4- PATHOGÉNIE

Bactériens

Traumatiques
Agression pulpaire
Thermiques

Chimiques

Inflammation pulpaire

Réversible Irréversible

Réparation Phénomènes destructifs

Dentine tertiaire
 4- PATHOGÉNIE

l’inflammation pulpaire

Cascades et interactions complexes entre:

• cellules nerveuses
• vascularisation
• cellules immunitaires (polynucléaires,
lymphocytes, dendritiques, macrophages)
• odontoblastes
• fibroblastes
 4- PATHOGÉNIE

La réponse immédiate à une agression est identique

quelque soit la nature de l’agent agresseur
 4- PATHOGÉNIE

Le point de départ
Bactériens
Agression Traumatiques
Thermiques
Chimiques

Lésion du complexe dentino-pulpaire

Rupture de la
Lésion vasculaire membrane cellulaire
 4- PATHOGÉNIE

Rupture de la membrane cellulaire

Acide arachidonique

cycloxygénases lipoxygénases

Prostaglandines Leucotriènes

• vasodilatation
• Puissant agent
• ↑ perméabilité vasculaire
chimiotactique
• stimule les terminaisons
nerveuses
 4- PATHOGÉNIE

Lésion vasculaire

Facteurs d’activation de
Bradykinine plaquette (PAF)

Dégranulation
de plaquette
• ↑ perméabilité vasculaire
Chimiotactisme
• vasodilatation des veinules Sérotonine
adhérence PMN
• stimule les terminaisons
nerveuses périphériques

• ↑ perméabilité vasculaire

• vasodilatation des
veinules
 4- PATHOGÉNIE

Stimulation des terminaisons

nerveuses périphériques

Neuropeptides:
Substance P + CGRP

Activation des mastocytes

Histamine

• ↑ perméabilité vasculaire

• stimule les terminaisons

nerveuses périphériques
 4- PATHOGÉNIE

Prostaglandines

Bradykinine Sérotonine
boucle de rétrocontrôle
positif
Histamine

Neuropeptides:
Substance P + CGRP
 4- PATHOGÉNIE

Interaction synergique de tous ces médiateurs pro-inflammatoires

• ↑ perméabilité vasculaire

• vasodilatation des veinules post-capillaires

Extravasation plasmatique : Exsudation

l’œdème tissulaire

Augmentation de la pression intra-pulpaire

C’est la Phase neuro-vasculaire de l’inflammation pulpaire

 4- PATHOGÉNIE

La pulpe peut isoler l’augmentation de la pression

pulpaire grâce à:

• Shunt artério-veineux: Ischémie de la portion

pulpaire en regard de l’agression

• Grande viscosité de la matrice extracellulaire

limite la diffusion

Augmentation localisée de la pression pulpaire

 4- PATHOGÉNIE

Augmentation localisée de la pression intra- pulpaire

Excitabilité des fibres Propulsion des odontoblastes

nerveuses nociceptives dans les canalicules dentinaires

Douleur Destruction des

odontoblastes
 4- PATHOGÉNIE

Exsudation

Fuite plasmatique

↑ viscosité sanguine

Ralentissement du flux sanguin

Stase vasculaire: stagnation du flux

Diapédèse: migration des PNN et monocytes par chimiotactisme

C’est la Phase cellulaire

 4- PATHOGÉNIE

La suite du phénomène dépend:

En fonction de l’agression État de la pulpe

Ø Nature
Ø Potentiel réparateur de la pulpe
Ø Intensité
Ø Réseaux vasculaire+
Ø Durée
 4- PATHOGÉNIE

L’agression
• Intensité modérée
• Limitée dans le temps

L’augmentation de la pression pulpaire reste localisée

en regard du site de l’agression

Drainage de l’exsudat par les capillaires de la

pulpe saine voisine

Retour à la normale de pression intra-pulpaire

Cicatrisation pulpaire
 4- PATHOGÉNIE

Cicatrisation pulpaire

Résolution de l’inflammation

Détersion du site irrité par PNN

Libération de facteurs de croissance par PNN

Fibroblastes Angiogenèse Odontoblastes

Matrice extra-cellulaire vascularisation Dentine tertiaire

 4- PATHOGÉNIE

L’agression
Sévère ou prolongée dans le temps

médiateurs s’accumulent

phénomènes de surpression augmentent

débit pulpaire se ralentit

le territoire lésé entre en anoxie et se nécrose

Ces plages pulpaires inflammatoires puis nécrosées se multiplient

l’inflammation de toute la pulpe

 4- PATHOGÉNIE

Conséquences de l’inflammation pulpaire aigue

Ø une entrave sérieuse à la circulation pulpaire

Favorise
la nécrose
Ø Destruction de l’architecture vasculaire pulpaire

Ø La compression oedémateuse en vase clos de fibres sensitives:

-violentes douleurs
-irradiations

Ø La fonction minéralisatrice sera modifiée, accentuée

(formation de dentine réactionnelle) ou stoppée.
 4- PATHOGÉNIE

Spécificité de l’inflammation pulpaire

• pulpe se trouve confinée dans une cavité aux parois inextensibles

• Vascularisation collatérale réduite

Possibilité du drainage réduite

 4- PATHOGÉNIE

L'évolution de cette pulpite aiguë

Possibilités de drainage

OUI NON

Phase
Chronicité abcédante

processus de nécrose
 4- PATHOGÉNIE

Réaction inflammatoire chronique

• Il s’agit d’une réponse immunitaire spécifique en réponse à la

persistance de l’irritant (agresseur)

• Tous les médiateurs chimiques de la phase aigue sont présents dans la

phase chronique avec un taux de production plus faible

• Associe à la mise en jeu de d’autres cellules de défense immunitaire:

lymphocytes et macrophages

• Simultanément des processus de réparation par fibrose ou minéralisation

concourent à la dégénérescence du parenchyme pulpaire.
 4- PATHOGÉNIE

Conséquences de l’inflammation pulpaire chronique

• Des phénomènes dégénératifs:

Dégénérescence calcique++

• Phénomènes de résorption des parois internes:

métaplasie des macrophages en odontoclastes

 4- PATHOGÉNIE

Inflammation Inflammation
aigue chronique
5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.1. L’inflammation pulpaire aiguë

Ø Forme exsudative

Ø Forme suppurative

5.2. L’inflammation pulpaire chronique

5.2.1. Inflammation pulpaire chronique fermée

5.2.2. Inflammation pulpaire chronique ouverte

Ø Forme ulcéreuse

Ø Forme hyperplasique
 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.1. L’inflammation pulpaire aiguë

Inflammation pulpaire exsudative

Ø Refoulement des odontoblastes à l’intérieur des tubuli dentinaires

Ø Rupture de la palissade des odontoblastes

Ø Vasodilatation artérielle: artérioles et capillaires très dilatés au

niveau de la couche sous odontoblastique

Ø Stases veineuses: veinules post-capillaires

Ø Œdème: exsudation séreuse au niveau de l’espace péri-vasculaire.

Ø Diapédèse des PNN au niveau des jonctions lâches entre les

cellules endothéliales
 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.1. L’inflammation pulpaire aiguë

Inflammation pulpaire purulente

Ø les thromboses et l’ ischémie due à l’œdème engendrent la

nécrose principalement de liquéfaction (pus)

Ø La suppuration peut rester localisée ou s'étendre à toute la pulpe

Ø la forme localisée est la plus fréquente

 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.1. L’inflammation pulpaire aiguë

Inflammation pulpaire purulente

un micro-abcès localisé à une corne pulpaire isolé du reste du tissu

pulpaire par du tissu inflammatoire ou par une enveloppe fibreuse

Ø Accumulation de PNN associées à des cellules pulpaires mortes

Ø Cette zone de formation purulente est entourée par une zone de tissu

conjonctif fibreux infiltré par les PNN

Ø Présence de shunt artério-veineux qui isole l’ensemble de ces structure

 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.1. L’inflammation pulpaire aiguë

Inflammation pulpaire purulente

pulpites purulentes totales

la nécrose de liquéfaction (pus) peut envahir à toute la pulpe

Dans le cas d’une carie pénétrante, on trouve des bactéries dans le tissu
nécrosé

Diffusion de l'inflammation purulente de la pulpe dans le desmodonte

 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.2. L’inflammation pulpaire chronique

5.2.1. Inflammation pulpaire chronique fermée

• Atrophie de la couche odontoblastique dans son ensemble

• Présence d’épaisses couches de dentine (dentine tertiaire)
• Dégénérescence vacuolaire des odontoblastes: on trouve dans le
protoplasme de nombreuses vacuoles, volumineuses ou petites
• Des phénomènes dégénératifs: principalement de fibrose et des
calcifications circonscrites ou diffuses
 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.2. L’inflammation pulpaire chronique

5.2.1. Inflammation pulpaire chronique fermée

Les atteintes inflammatoires chroniques entraînent

un vieillissement prématuré du tissu pulpaire, ce qui
le fragilise et diminue ses potentiels de défense
 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.2. L’inflammation pulpaire chronique

5.2.2. Inflammation pulpaire chronique ouverte

Le plafond de la chambre pulpaire est ouvert partiellement ou totalement

Conjonctif pulpaire enflammé évolue vers

nécrose prolifération

Forme ulcéreuse Forme hyperplasique

 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.2. L’inflammation pulpaire chronique

La forme ulcéreuse:

Correspond à un effort réactionnel de la pulpe pour limiter la zone de

nécrose
• le tissu exposé montre en surface des plages de nécrose et des îlots
suppuratifs.
• Sous cette zone infectée apparaît une couche d'exsudation avec
infiltration lympho-plasmocytaire très dense,
• avec en profondeur une zone de fibrose et de raréfaction cellulaire.
l'importance de l'ulcération peut amener la destruction complète de la
pulpe coronaire
 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

5.2. L’inflammation pulpaire chronique

La forme hyperplasique

• chez sujet jeune (souvent dent temporaire et immature)

• Un bourgeonnement de tissu granulomateux, qui devient un polype
pulpaire souvent épithélialisé par autogreffe à partir de cellules de
l'épithélium buccal.
• Taille du polype varie de celle d’une tête d’épingle à celle d’un petit
pois
• Une diminution de l'infiltrat inflammatoire, une régulation de la
vascularisation et une tendance vers la réparation (Fibrose cicatricielle).
 5- ANATOMO-PATHOLOGIE

L’inflammation pulpaire mixte

Hybridité de l’inflammation pulpaire

• Présence simultanée dans la pulpe de presque tous les degrés

d'inflammation, congestion et abcès.

• Superposition des foyers aigus sur un fond d'inflammation

chronique, partielle ou totale
Impossibilité de suivre la classification histologique
par des moyens cliniques
6- FORMES CLINIQUES

6.1. Hyperhémie

6.2. Pulpite aiguë

6.3. Pulpite aiguë avec participation desmodentale

6.4. Pulpite chronique

 6- FORMES CLINIQUES

6.1. Hyperhémie

Inflammation aiguë modérée et réversible du tissu pulpaire

Diagnostic:
– Le seuil douloureux abaissé: état d’hyperesthésie
– Douleur provoquée et cesse avec l’arrêt du stimuli
– Perte de substances coronaire +
 6- FORMES CLINIQUES

6.2. Pulpite aiguë

Inflammation aiguë majeure et irréversible du tissu pulpaire

Diagnostic :
ü Symptomatologie majeure avec douleur intense et
spontanée
ü Douleur irradiée et intermittente
ü Pulpe vivante
ü Perte de substances coronaire +/- à proximité de la pulpe
 6- FORMES CLINIQUES

6.3. Pulpite aiguë avec participation desmodentale

Inflammation aiguë totale et irréversible du tissu pulpaire

qui atteint le desmodonte périapical

Diagnostic :
• Douleurs moins forte que celle de la pulpite aiguë
• Le patient arrive à localiser la dent surtout au contact
• Devient de plus en plus permanente
• Augmenté par la pression et la chaleur
• Percussion hypersensible
 6- FORMES CLINIQUES

6.4. Pulpite chronique

Inflammation chronique irréversible du tissu pulpaire

Diagnostic :
• Symptomatologie modérée
• antécédents de douleur spontanée
• Pulpe vivante
• Perte de substances coronaire +/- à proximité de la pulpe
 Il n’y a pas de corrélation constante entre les
différentes formes histopathologiques de
l’inflammation pulpaire (pulpites aiguës, chroniques
ou mixtes) et les symptômes cliniques.
 7-INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

Inflammation pulpaire Inflammation pulpaire

réversible irréversible
• Pulpite aigue
• Hyperhémie pulpaire
• Pulpite aigue avec participation
desmodentale

• Pulpite chronique

Conservation de la
vitalité pulpaire
Pulpectomie
 7-INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

Classification de Baume
Classification symptomatologique à visé thérapeutique

Catégorie I: pulpe vivante sans symptomatologie

Catégorie II: pulpe vivante avec symptomatologie provoquée dont la

vitalité peut être conservée (pulpite réversible)

Catégorie III: pulpe vivante avec symptomatologie spontanée dont

la biopulpectomie est indiquée (pulpite irréversible)

Catégorie IV: pulpe nécrosée accompagnée ou non de complications

périapicales, exigeant un parage canalaire
 CONCLUSION

• Les pulpites sont des états inflammatoire de la pulpe

dentaire, souvent algiques, et représentent un des
principaux motifs de consultation en urgence dentaire.

• Une connaissance claire et précise de la pathogénie et de

l’anatomopathologie des pulpites permettent au
praticien de faire un bon diagnostic et de pratiquer les
bons gestes thérapeutiques.
 REFERENCES

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