Le travail de reproduction chez l'homme est caractérisé biologiquement par des sexes séparés

(nécessitant la recherche du partenaire), fécondation interne (organes d'accouplement, fécondation

en milieu liquide) et viviparité (gestation placentaire) suivie d'un allaitement (glandes mammaires)
et d'un soin aux jeunes maintenu pendant une assez longue période.
Du point de vue de la finalité biologique, le travail de reproduction est don de la vie, transmission
de la vie.
L'acquisition de la capacité à se reproduire est qualifiée de puberté (du latin pubes, le poil). Elle
correspond à une maturité structurale et fonctionnelle des organes de la reproduction (organes
génitaux) et s'accompagne de signes extérieurs (caractères sexuels secondaires) notamment
l'apparition d'une pilosité (du latin pilus, le poil, le cheveu) aux niveau de certaines zones de la peau.

Cours
L'homme est classé dans l'embranchement des Vertébrés, classe des Mammifères et ordre des
Primates. La reproduction chez les Primates est une reproduction sexuée avec sexes séparés
(nécessitant la recherche du partenaire), fécondation interne (organes d'accouplement) et
viviparité (gestation placentaire) suivie d'un allaitement (glandes mammaires) et d'un soin
aux jeunes maintenu pendant une assez longue période.

Dans le chapitre précédent nous avons vu les étapes de la gestation, de l'accouchement, de

l'allaitement et, très rapidement, du soin aux jeunes. Dans cette partie nous verrons
uniquement les différences entre les deux sexes et la fécondation.

Nous avons présenté la vie comme un travail. Maintenant nous la voyons sous l'aspect de la
reproduction le travail de reproduction. Ce travail conduit à un don. Les parents donnent la
vie à leur enfant. On parle aussi de transmission de la vie dans la mesure où les parents
transmettent quelque chose qui ne leur appartient pas. Ces notions relèvent sans aucun doute
plus de l'éthique que de la biologie et le choix des termes est important. Nous nous intéressons
à une fin (d'où la nécessité de parler d'éthique): la fin de la reproduction est bien de donner la
vie à des enfants, de les élever et de perpétuer ainsi l'espèce. Il s'agit bien d'une fin biologique.
L'ensemble des structures, des organes, des régulations, concourent de façon coordonnée à
une fin biologique : la reproduction. Donc, il est important de souligner que le travail de
reproduction, met en jeu non seulement la capacité pour la femme à être fécondée mais aussi à
mener à bien la gestation, l'allaitement puis les soins au(x) jeune(s).... La fonction de
reproduction ne se limite pas à la fécondation, ni même à la gestation... (si chez de nombreux
mammifères le soin aux jeunes est essentiel à la fonction de reproduction, combien plus la
famille devrait être protégée chez l'homme...). Notre étude n'atteindra pas le domaine
éthologique alors qu'il est évidemment essentiel pour ce travail que l'individu ne réalise pas
tout seul...

L'acquisition de la capacité à se reproduire est qualifiée de puberté (du latin pubes, le poil).
Elle correspond à une maturité structurale et fonctionnelle des organes de la reproduction
(organes génitaux) et s'accompagne de signes extérieurs (caractères sexuels secondaires)
notamment l'apparition d'une pilosité (du latin pilus, le poil, le cheveu) aux niveau de
certaines zones de la peau.

Cette partie sera pour nous l'occasion d'aborder les systèmes de régulations physiologiques
que nous ne pouvons pas détailler dans chacune des parties de notre étude. La plupart des
idées présentées ici sont reprises du chapitre du cours de terminale sur la physiologie humaine
de la reproduction. Par contre, il est regrettable que certains manuels, comme
malheureusement le Tavernier (chapitre 1 de la partie 2, p 134), n'échappent pas au
réductionnisme ambiant et présente la reproduction comme un phénomène basé avant tout sur
la transmission des caractères héréditaires placés de façon à mon avis "archaïque" dans un très
hypothétique "programme génétique". Nous reviendrons sur cette partie en fin de chapitre
mais il me semble important de présenter d'abord la reproduction comme un travail coordonné
de très nombreux organes et plus encore de la coopération entre deux individus de sexe
différents à une même fin biologique.

I. le travail de reproduction chez chacun des

sexes
a. les déterminismes internes - la capacité interne des organes au travail de
reproduction

1. au niveau de l'organisme entier :

L'apparition de la puberté est sous la dépendance de facteurs internes mais aussi de

l'alimentation. On rapporte par exemple comme un fait clairement établi que l'âge des
premières menstruations pour les filles européennes est tombé de 15-16 ans en moyenne en
1900, à 12-13 ans dans les années 70 ; tout en précisant qu'en 1900 les jeunes filles de milieux
aisés avaient leurs premières règles à l'âge de 12-13 ans. Une chose est certaine : l'âge moyen
cache une grande variabilité individuelle.
Les phénomènes de vieillissement touchent aussi bien les ovaires (épuisement du stock
d'ovocytes à partir de 38-40 ans), que l'utérus (ralentissement de la préparation cyclique à la
gestation, augmentation de la mortalité embryonnaire et des avortements) et les mécanismes
physiologiques régulateurs (cycles ovariens anormaux.., chute des taux hormonaux à la
ménopause).

Pour les garçons, la puberté est plus tardive.

2. au niveau des organes:

2.1 Chez la jeune femme

Les organes de la reproduction, c'est-à-dire impliqués de façon directe et nécessaire dans le

travail de reproduction sont:

les voies génitales : un vagin (impair), avec les structures annexes correspondant à la
partie la plus externe du tractus génital : la vulve (fermée partiellement par l'hymen),
le périnée, les grandes et les petites lèvres, le clitoris): l'organe de l'accouplement,
l'utérus (impair mais terminé par deux cornes utérines paires) : l'organe de la nidation
et de la gestation, les oviductes ou trompes de Faloppe (pairs et terminés chacun par
un pavillon) : organes de la fécondation
les glandes génitales : les ovaires : organes de la gamétogénèse (production des
gamètes), les mamelles (seins) : organes de la lactation, des glandes annexes associées
aux voies génitales : les glandes de Bartholin.
 Les organes génitaux externes (vulve) de la femme.

Les voies génitales féminines en coupe frontale (partie gauche) et en vue externe (partie
droite).
Les glandes de Bartholin débouchent à l'extrémité vaginale, avant le repli des petites lèvres,
non représenté ici.
 Coupe sagittale du bassin féminin très schématique. Vous noterez la position de l'utérus, col
orienté vers l'arrière, et des ovaires latéraux, coiffés par les pavillons dans leur partie
antérieure.

Un peu d'embryologie pour ceux qui veulent approfondir:

Les ovaires (gonades femelles) se mettent en place chez le fœtus humain entre la 4ème et la 7ème semaine de vie
fœtale (le fœtus mesure entre 6 et 8 mm) à partir des crêtes génitales situées au sommet des lames latérales qui
sont des massifs de tissus embryonnaires qui font partie du mésoderme (tissu en position intermédiaire entre le
feuillet externe : l'ectoderme et le feuillet interne : l'endoderme) au stade bourgeon caudal. Les ébauches
gonadiques sont colonisées par des cellules germinales d'origine variées selon les classes de Vertébrés. Les
cellules somatiques (par opposition à germinales) forment un blastème (amas de cellules embryonnaires)
d'origine discutée selon les groupes de vertébrés. Les premiers follicules ovariens n'apparaissent que vers la
16ème semaine de gestation (le fœtus mesure alors une dizaine de centimètres de long). La différenciation du
tractus génital femelle commence vers la 8ème semaine de vie fœtale ( le fœtus mesurant alors quelques 3-4 cm),
à partir des pièces intermédiaires, issues des mêmes massifs mésodermiques que ceux donnant les ovaires. Les
canaux de Müller embryonnaires donneront l'oviducte et l'utérus, la vagin résulte de l'évolution de la zone de
jonction (sinus) entre les canaux de Müller et de Wolff (ces derniers régressant dans le sexe femelle), les
bourrelets génitaux ectodermiques donneront les lèvres, et le tubercule génital, qui donne ici le clitoris et le
pénis chez l'homme. En absence de stimulation par les hormones mâles (testostérone produite par les cellules de
Leydig dès la 8ème semaine de vie fœtale) et hormone antimüllerienne (AMH), possible jusqu'à la 16ème
semaine, les organes génitaux évoluent naturellement en organes femelles. Si le rôle d'un facteur contrôlé par le
chromosome Y (TDF, Testis Determining Factor) semble avoir été mis en évidence, il n'en reste pas moins que le
contrôle de la différenciation sexuelle reste largement inconnu. On ne connaît pas la liaison précise entre le sexe
chromosomique (cytogénétique) et le sexe histologique et physiologique.

L'ovaire assure 4 fonctions :

- l'ovogenèse : multiplication des ovogonies (cellules germinales) et maturation des ovocytes
(chez les Primates les réserves de l'œuf sont faibles mais la vitellogenèse, accumulation de
réserves de type vitellus, en est une phase essentielle)
- la folliculogenèse : multiplication des cellules somatiques entourant l'ovocyte (les cellules
folliculaires participent elles aussi de façon essentielle à la vitellogenèse, accumulation des
réserves dans l'œuf)
- l'ovulation : libération d'un œuf (ovocyte mature), on parle aussi de ponte ovulaire et
d'oviposition chez les ovipares
- une fonction endocrine : synthèse d'hormones stéroïdiennes et peptiques contrôlant le
fonctionnement ovarien mais aussi pratiquement tous les organes intervenant dans la
reproduction (organes d'accouplement, de ponte, de gestation...).

Les ovaires sont irrigués par une artère qui pénètre entre les follicules et se ramifie. Mais les
capillaires ne dépassent pas la lame basale des follicules. De nombreuses expériences de
greffe ont permis de mettre en évidence la sécrétion par les follicules en croissance de
nombreux facteurs chimiques (VEGF, TGFalpha...) qui stimulent la multiplication et la
croissance des cellules endothéliales et donc favorisent la revascularisation des ovaires
greffés.
L'innervation ovarienne (essentiellement sympathique) se développe en même temps que la
vascularisation et les cordons nerveux suivent les vaisseaux sanguins (dont elles innervent les
fibres lisses) jusqu'aux cellules de la thèque externe des follicules. De nombreux
neuromédiateurs ont été isolés de l'ovaire (NAdr, dopamine, substance P, VIP, NO...) et
interviennent soit dans l'expulsion des ovocytes, soit dans le débit sanguin et donc,
indirectement, dans la croissance des follicules.
L'ovulation est un phénomène rapide (quelques minutes) et libère habituellement un ovocyte
secondaire de façon alternée entre l'ovaire droit et gauche chez la femme (le taux d'ovulation ,
nombre d'ovocytes libérés en même temps est habituellement de 1 chez la vache, 2 chez la
brebis, 8 à 30 chez la truie et 6 à 17 chez la ratte). La libération simultanée de deux ovocytes
par l'un ou les deux ovaires chez la femme peut conduire à la gestation de (faux) jumeaux.
L'ovulation est "spontanée" chez la femme dans le sens où elle ne semble pas être
habituellement "provoquée" comme c'est le cas par exemple chez la chatte (la lapine, la
femelle du vison, de l'écureuil...) à la suite d'une stimulation lors de l'accouplement. Mais il
est connu qu'un stress, un accident, une émotion... peuvent provoquer l'ovulation chez la
femme. Il semble que l'ovaire présente des contractions musculaires qui assurent l'expulsion
de l'ovocyte secondaire entouré de ses cellules folliculaires formant le cumulus oophorus et
accompagné du liquide folliculaire (liquor folliculi), lors de la rupture du follicule mûr
(follicule de De Graaf) qui fait saillie à la surface de l'ovaire (son diamètre atteint 2 cm pour
un ovaire d'un diamètre maximal de 3 cm). La commande de ces contractions pourrait être
d'origine nerveuse mais aussi simplement causée par la baisse de pression dans la cavité
folliculaire (voir plus bas). L'ovulation s'accompagne parfois de légers saignements. Après
l'ovulation le follicule rompu se referme et se transforme en corps jaune par une croissance
des vaisseaux sanguins qui colonisent la granulosa dans laquelle les cellules folliculaires se
transforment en cellules lutéales sécrétrices (luteus = jaune en latin). Un caillot sanguin
persiste au centre du corps jaune. Le corps jaune se forme en quelques heures, fonctionne une
quinzaine de jours puis régresse rapidement en absence de fécondation (corps jaune cyclique
ou provisoire), il perd sa couleur et se transforme en masse fibreuse, le corps blanc, qui
disparaîtra, ne laissant la place qu'à une cicatrice à la surface de l'ovaire. En cas de
fécondation le corps jaune se développe et devient corps jaune gestatif qui persiste pendant
presque toute la durée de la grossesse. Le cycle ovarien est donc long (5 mois minimum,
l'ovulation intervenant au début de la dernière quinzaine), alterné et chevauchant (entre les
deux ovaires, séparé par 28 jours en moyenne de décalage, ce qui permet un fonctionnement
cyclique avec une ovulation chez une femme tous les 28 jours). On a l'habitude de parler d'un
cycle sexuel de 28 jours mais c'est celui de l'utérus qui commande l'événement le plus
marquant : l'apparition des règles qui revient effectivement tous les 28 jours en moyenne
(cette durée varie selon les femmes et au cours de leur vie ; on a observé que les cycles les
plus longs correspondent aux femmes les plus jeunes (entre 25 et 43 jours entre 13 et 17 ans)
et les cycles les plus courts aux femmes les plus âgées (entre 24 et 32 jours à partir de 40 ans).
Ainsi la phase préovulatoire est appelée phase folliculaire et dure pas en fait 14 jours mais
plus de 4 mois et demi pendant laquelle de nombreux follicules commencent une maturation.
Par contre la phase post-ovulatoire ou lutéale ou encore lutéinique, dure effectivement environ
13-14 jours si l'on considère uniquement la période de fonctionnement du corps jaune.
 Le cycle ovarien pour un ovaire chevauche celui d'un autre ovaire et correspond non pas à
l'évolution d'un seul follicule comme on peut le supposer à partir de ce schéma mais de
plusieurs centaines de follicules primordiaux (600 ?) qui donneront au plus 1 unique follicule
mûr ovulant (sauf dans certains cas d'obtention de jumeaux) puis un corps jaune qui finit par
devenir follicule blanc cicatriciel.
 Une représentation des cycles des deux ovaires (droit OD et gauche OG).
Pour le cycle ovarien : Fp = follicule primordial, FI = follicule primaire, FII = follicule
 secondaire, FIII = follicule tertiaire (ou Fc = follicule cavitaire), Fm = FdFG = follicule mûr
ou de De Graaf, CJ = corps jaune, CJc = corps blanc ou corps jaune cicatriciel.
Pour le cycle utérin : R = règles, PP = phase proliférative de la muqueuse utérine, PS = phase
sécrétoire de la muqueuse utérine. Ces cycles théoriques sont présentées pour un
fonctionnement exactement alternatif des deux ovaires et des cycles utérins réguliers de 28
jours exactement, ainsi que pour un temps de passage Fp à Fm (ovulation) de 5 fois 28 jours.

5 mois et demi (168 jours) = UN "cycle" ovarien complet

ou SIX "cycles" ovariens entrecroisés entre l'ovaire droit et l'ovaire gauche
pour SIX cycles utérins complets
Un schéma simplifié qui rompt avec la représentation habituelle source d'erreurs.... (photos
d'après Bordas, Tavernier, 1ère AB, 1988)... mais qui est incontestablement encore trop
compliqué....Le cycle ovarien dure près de 6 mois pour un groupe de follicules primordiaux
mais plusieurs cycles se déroulent en même temps dans chaque ovaire (décalés de 56 jours) et
entre les deux ovaires (décalés de 28 jours)...alors que le cycle utérin est bien de 28 jours, de
façon théorique.
On fait habituellement commencer le cycle utérin à l'apparition des règles ou menstruations
ou encore phase catamériale (chez la femme et seulement quelques espèces de singes) qui
correspond à la dégradation de la muqueuse utérine (endomètre) du cycle précédent (4/5ème
de la superficie environ) du notamment à la nécrose des artères spiralées qui se développent
surtout en fin de phase sécrétoire. Le sang est rendu incoagulable par sécrétion d'un facteur
fibrinolytique (la fibrine est une protéine essentielle de la coagulation) local. L'épaisseur de
l'endomètre est alors minimale (environ 1 mm). Les saignements des règles s'accompagnent
souvent de contractions de la musculeuse utérine (myomètre) plus ou moins douloureuses.
Les règles peuvent durer environ 5 jours (3 à 6 jours) puisque la destruction de l'endomètre
n'intervient pas d'un seul coup mais par lambeaux ; puis l'endomètre commence à s'épaissir
par prolifération des cellules muqueuses (phase proliférative), pour atteindre 5 mm
d'épaisseur maximale à ce stade. Pendant toute la durée de la phase proliférative des
contractions utérines plus ou moins fortes interviennent. A partir du 13ème jour du cycle
sexuel, se fait un "silence utérin" caractérisé par l'arrêt des contractions utérines, la muqueuse
se creuse de glandes en doigt de gant qui sécrètent un abondant mucus (glaires) et du
glycogène : c'est le début de la phase sécrétoire. L'épaisseur maximale de l'endomètre,
atteinte pendant cette phase (phase lutéinique ovarienne), est de 8 mm chez la femme. On
notera l'aspect "déchiqueté" de l'endomètre (on parle de dentelle utérine CHEZ LA LAPINE),
favorable à la nidation, c'est-à-dire à l'installation, dans une de ces cryptes, de l'embryon issu
de la fécondation, qui a lieu au niveau d'une des trompes. Au niveau du col de l'utérus, la
muqueuse est réduite et sécrète un mucus clair plus ou moins abondant et filant (glaires
cervicales de cervix = le col en latin) qui permettent de déterminer l'étape du cycle sexuel (on
mesure la filance, c'est à dire l'étirement sans rupture qui est maximal autour de l'ovulation :
plus de 20 cm).
Chez la femme le cycle vaginal reste discret alors qu'il est accompagné de profondes
modifications chez de nombreux mammifères. Le frottis vaginal chez la femme permet
essentiellement de dépister un éventuel cancer de l'utérus plutôt que de déterminer les étapes
du cycle sexuel, même si la période post-ovulatoire est marquée par une augmentation de la
kératinisation des cellules et donc du nombre de cellules mortes (mesuré par l'index
caryopycnotique).

2.2 Chez le jeune homme

Le système reproducteur masculin comprend :

des voies génitales, communes (urètre) dans la partie terminale pénienne (externe)
avec les voies urinaires, au sein d'un organe copulateur impair, le pénis. Les voies
génitales internes se séparent d'avec les voies urinaires au niveau de la prostate et se
continuent par deux spermiductes (canaux déférents) aboutissant à l'épididyme
coiffant chaque testicule.
L'épididyme est le lieu d'acquisition de la fécondance des spermatozoïdes et de leur
aptitude à la mobilité (ils ne seront mobiles qu'après l'éjaculation). Le temps de transit
dans l'épididyme est de l'ordre de 10 jours.
Les canaux déférents sont essentiellement un réservoir (d'une contenance supérieure à
plusieurs éjaculats) mais ils peuvent éliminer les spermatozoïdes non utilisés par
phagocytose ou par élimination dans les urines. Les spermatozoïdes y conservent leur
pouvoir fécondant pendant au moins trois semaines. Les canaux déférents sont
innervés au niveau de leurs muscles lisses.
les glandes de le gamétogenèse sont les testicules (gonades masculines pairs) situés à
l'extérieur de l'organisme dans les bourses. Les glandes annexes sécrétant la majeure
partie du liquide séminal (sperme) sont la prostate (deux demi-glandes regroupées en
 un organe impair), les vésicules séminales, les glandes bulbo-urétrales, et
éventuellement l'épididyme qui a à la fois un rôle de stockage et de maturation des
spermatozoïdes.

Coupe sagittale de l'appareil génital masculin.

Un schéma inhabituel de l'appareil génital masculin en vue frontale

(d'après Vander in Précis de Physiologie, Doin, 1998) mettant bien en évidence les organes ou
conduits pairs ou impairs.

Chez l'homme comme chez de nombreux mammifères, les testicules migrent avant la
naissance, depuis une position embryonnaire voisine du rein, vers une position à l'extérieur de
l'abdomen, dans des poches cutanées (les sacs scrotaux) qui, avec les fibres élastiques et
musculaires lisses du derme (muscle dartos) et les muscles lisses étirés provenant de la cavité
abdominale (muscle crémaster du grec kremastêr = suspenseur), forment les bourses. Le
maintien du testicule et de l'épididyme à une température inférieure de 4 à 6°C à celle du
corps est indispensable chez l'homme pour le bon déroulement de la méiose et la conservation
des spermatozoïdes. La cryptorchidie (maintien des testicules en position haute, intra-
abdominale) entraîne une stérilité définitive et doit donc être opérée rapidement chez le jeune
enfant. Le maintien de la température basse au niveau du testicule résulte de l'arrangement
vasculaire (on parle d'échangeur thermique) au niveau du testicule (la contraction du dartos
réduit la surface du testicule), de la position du testicule par rapport à l'abdomen (la
contraction des cremaster vient placer les testicules contre la paroi abdominale), et d'une
régulation circulatoire (si la température scrotale est élevée artificiellement le rythme
respiratoire s'accélère).

Les testicules présentent principalement deux fonctions :

* la spermatogenèse : production de spermatozoïdes par multiplication des cellules
souches, méiose et spermiogenèse (transformation des spermatides en spermatozoïdes)
* une fonction endocrine : sécrétion d'androgènes (stéroïdes) et de peptides indispensables
au développement et à l'activité des voies génitales et des glandes annexes masculines, sous la
dépendance de médiateurs endocrine dits gonadotropes.

3. au niveau des cellules

3.1 Chez la jeune femme

Du point de vue des cellules sexuelles, les cellules primordiales germinales d'origine
endodermique, appelées gonocytes se divisent activement par mitose entre le 3ème et le 5ème
mois après la fécondation et donnent naissance aux ovogonies (groupées par paquets et reliées
par des ponts cytoplasmiques). Commence alors une phase d'accroissement pendant laquelle
les ovogonies se séparent, s'entourent de quelques cellules folliculaires aplaties, se chargent
de réserves, augmentent de diamètre jusqu'à atteindre environ 50 µm, et présentent un certain
nombre de modifications au niveau du noyau car les chromosomes deviennent visibles
(condensation de l'ADN). Certaines ovogonies sont clairement au stade leptotène de la
prophase méiotique, on dit qu'ils sont entrés en méiose. On observe de tels stades chez la
femme à partir de la 7ème semaine de vie fœtale jusqu'à la naissance, soit environ 20 jours
après le début de différenciation sexuelle de l'ovaire en gonade féminine. Puis les
chromosomes (qui sont arrivés au stade diplotène) se décondensent. On note que cette
maturation se fait toujours avec un pic d'oestradiol chez tous les Mammifères étudiés, mais
aussi chez des Reptiles et des Oiseaux. Ces gonocytes sont alors devenus des ovocytes I (il
faut veiller à conserver le terme d'ovocyte primaire, souvent masqué par le chiffre I que l'on
énonce "un" parfois un peu rapidement; le terme d'ovocyte secondaire faisant référence à un
ovocyte qui est issu d'une division de l'ovocyte primaire et qui est présent chez l'homme mais
pas chez tous les animaux, bien évidemment) dont le stock est donc déterminé à la naissance.
On estime à près de 7 millions le nombre de gonocytes qui donneront environ 1 à 2 millions
d'ovocytes I à la naissance, et on pense qu'il ne reste plus qu'environ 300.000 ovocytes I dans
les deux ovaires à l'âge de 7 ans (au moment de la puberté), tous les autres ovocytes ayant
dégénéré. On pense qu'après les quelques 300 ovulations d'une femme au cours de sa vie
sexuelle (entre la puberté et la ménopause), il y a épuisement du stock d'ovocytes, ce qui fait
quelques 600 à 1000 ovocytes I au total impliqués dans chaque phénomène de maturation
conduisant à l'ovulation. On considère que l'arrêt du fonctionnement ovarien coïncide avec
l'épuisement du stock d'ovocytes (la femme a un épuisement très précoce par rapport à
d'autres Mammifères pour lesquels celui-ci arrive en fin de vie). Du point de vue du stade
méiotique, on dit souvent que l'ovocyte I semble a commencé la première division de méiose,
mais en fait l'ovocyte I n'est pas bloqué en prophase de 1ère division mais à un stade de
décondensation qui fait suite à une maturation sexuelle et qui est similaire au stade G2
(interphase, après duplication de l'ADN) mais avec un début de condensation de l'ADN
(source : Biologie moléculaire de la cellule, 3ème éd., p 1020). Dans ce cas la méiose de
commencerait que quelques jours ou quelques dizaines d'heures avant l'ovulation
(actuellement on parle de déblocage de la méiose ou reprise de la méiose, 12 h avant
l'ovulation...). Les phénomènes cellulaires qui interviennent lors des étapes qui se déroulent
pendant la longue phase de repos et de dégénérescence (on parle d'atrésie (du grec a : privatif
et trêsis : perforation) folliculaire : disparition des cellules folliculaires et de l'ovocyte sans
ovulation) ont des déterminismes encore mal connus (1 ovocyte I sur 20 en "réchappe"... et 1
ovocyte présent à la naissance sera ovulé sur 7.000 ). Les mécanismes cellulaires de l'atrésie
restent très discutés. Ils sont rapprochés de l'apoptose (du grec apo : loin et piptein : tomber),
mécanisme de dégradation enzymatique de l'ADN, car des cellules de follicules atrésiques
présentent une transformation du noyau en une masse compacte de chromatine (cellule dite
pycnotique, du grec puknos : compact). De nombreux facteurs chimiques ont été invoqués
ainsi que la vascularisation du follicule.

Un prolongement : ne pas oublier que le concept de méïose n'est .....qu'un concept :

Si l'on part de considérations cytologiques et si l'on se réfère aux mécanisme connus sans s'intéresser à la
structure des chromosomes, on peut proposer une interprétation des mécanismes reproducteurs avec un seul type
de division cellulaire: la mitose.
Je m'explique:
Que se passe-t-il donc de différent dans les cellules sexuelles ? D'une part il y a une période de maturation
sexuelle qui est plus ou moins longue mais qui précède la "mitose sexuelle". Classiquement on place ces phases
dans la prophase de la première division de méiose. On distingue 5 stades inégaux ou non selon l'aspect des
chromosomes qui sont alors visibles (leptotène, zygotène, pachytène, diplotène et diacinèse). Cette période de
maturation est toujours longue par rapport aux divisions qui lui font suite (plus de 11 jours sur 12 en comptant
les deux divisions aboutissant à la formation des spermatozoïdes chez la souris, 6 jours sur 7 pour la formation
des grains de pollen chez le lis, plus de 10 ans si l'on considère l'ovocyte féminin, et plus de 20 jours sur 21 pour
les spermatozoïdes humains).

Comparaison entre les temps de maturation de la cellule sexuelle et la durée des deux divisions (appelées mitoses
ici)
qui lui succèdent chez quelques organismes.

C'est pendant cette longue période que l'on place l'hypothétique crossing-over (voir à ce sujet le cours de
terminale). Si l'on se réfère à ce qui se passe lors de la division qui suit cette période de maturation sexuelle, il y
a toujours séparation des chromosomes homologues et non des chromatides... pourquoi ne pas alors invoquer les
fameux complexes synaptonémaux et les chiasma qui en résultent (?) pour justifier que dans la mitose qui lui fait
suite, les chromatides de chaque chromosome restent aisément accolées alors que les chromosomes homologues
sont tirés chacun d'un côté de la cellule ou de l'autre. La mitose qui fait suite à une maturation sexuelle, que l'on
peut qualifier de mitose sexuelle sépare donc les homologues et non les chromatides de chaque chromosome. Si
les cellules filles en restent là et ne se divisent plus on a des cellules à n chromosomes mais avec une quantité
d'ADN identique à celle de la cellule de départ (classiquement notée Q). Un argument important dans cette
interprétation est que lors de cette division il n'y a pas de division des centrioles, comme pour toutes les mitoses
des plantes. Ce phénomène est aussi retrouvé dans les activations parthénogénétiques des ovocytes de
mammifères qui se divisent sans centriole, même si les centrioles semblent se former de novo, après plusieurs
divisions de segmentation (source: La reproduction des vertébrés, Masson, 1998, p 190).
La division suivante peut donc se faire directement sans passer par une interphase avec notamment une phase S
de synthèse. Une des clés de la division cellulaire est sans aucun doute dans la formation et la duplication des
centrosomes (voir paragraphe précédent). On sait provoquer chez l'oursin des bourgeonnements de la cellule qui
contiennent des centrosomes mais pas de noyau (Biologie moléculaire de la cellule, 3ème éd., p 914). La mitose
intervenant à la suite de la mitose sexuelle et non précédée par une interphase pourrait donc séparer les
chromatides de chaque chromosomes pour obtenir ainsi des cellules haploïdes avec une quantité d'ADN de Q/2.
Cette interprétation de la maturation sexuelle des cellules dites "germinales" et des éventuelles mitoses qui
suivent remet aussi en cause la notion de lignée germinale et somatique qu'il serait tout aussi intéressant de
bousculer un peu.

Lors de la folliculogénèse, on pourra noter que les cellules de la granulosa forment une
population homogène, reliées par des jonctions perméables (gap-junctions). La granulosa est
séparée de la thèque interne par une lame basale (composée essentiellement de fibronectine)
que ne pénètrent ni les capillaires sanguins, ni les fibres nerveuses. (Cette disposition est à
rapprocher de la structure du testicule avec les cellules de Sertoli et germinales d'un côté et les cellules de Leydig
de l'autre de la lame basale..). A maturité, un follicule féminin mesure 15 à 20 mm et contient près
de 5 millions de cellules folliculaires.

On en arrive en effet au problème central en biologie de la formation de l'œuf (car c'est bien
lui qui va déterminer le développement embryonnaire).
Durant l'ovogenèse, la phase de maturation de l'œuf qui comprend la maturation sexuelle au
sens employé ci-dessus, ne présuppose pas des éventuelles divisions qui lui font suite. On
observe en effet que l'œuf (mature donc libéré par la gonade) peut être, selon les groupes
animaux, à différents stades de division et donc, vis-à-vis de son matériel génétique, peut être
diploïde (la quantité d'ADN est de 2Q par rapport à la quantité d'ADN d'une ovogonie et le
nombre de chromosomes est de 2n (l'étoile de mer ou l'Ascaris par exemple), l'œuf peut aussi
être bloqué en métaphase chromosomique d'une première division (Insectes ou Prochordés))
ou haploïde (à la suite d'une déroulement complet d'une division, la plupart du temps très
inégale donnant un globule polaire et un ovocyte secondaire qui possède n chromosomes avec
une quantité d'ADN Q) avec début d'une nouvelle division (et blocage en métaphase
"chromosomique" comme les Vertébrés) ou déroulement complet comme l'oursin (n
chromosomes avec Q/2 d'ADN).
Le deuxième point important concerne les caractéristiques cytologiques de la cellule œuf
(désormais au sens de cellule sexuelle femelle mature). Sa taille (en fait son volume) tout
d'abord et ses réserves qui sont liées à ce paramètre. Un cellule embryonnaire typique
humaine a un diamètre d'une dizaine de micromètres alors que la cellule œuf en mesure
typiquement 120 (le rapport entre le volume de ces deux cellules supposées sphériques est de
1/1000 car je n'ose rappeler que le volume augmente avec le cube du rayon de la sphère). On
a un rapport assez équivalent pour l'œuf d'oursin (Echinodermes) ou de Cnidaire. Une cellule
embryonnaire d'amphibien ne semble pas être fondamentalement de taille différente à celle
d'un embryon humain et donc voisine d'une à quelques dizaines de micromètres alors que la
cellule œuf d'amphibien atteint de un à quelques millimètres (ce qui fait un rapport de volume
de l'ordre de 1/8000). On a un rapport voisin pour les Annélides, les Mollusques
Lamellibranches, les Agnathes.... Les œufs de très grande taille (oiseaux, reptiles,
Céphalopodes, Sélaciens, Monotrèmes...) atteignent quelques centimètres pour une cellule
embryonnaire de quelques centaines de micromètres tout au plus, ce qui fait un rapport
volumique de plus de 1/ 1.000.000 (quoique l'on s'éloigne de plus en plus du modèle
sphérique). Pour les arthropodes (dont les insectes), l'œuf, franchement allongé et atteignant
quelques millimètres, semble présenter un rapport voisin de celui des amphibiens. Cet
accroissement volumique peut être relié directement à la quantité de réserves. Les catégories
cités plus haut correspondent aux classiques œufs alécithes, oligolécithes, hétérolécithes,
télolécithes et centrolécithes qui font aussi référence à la position du noyau de l'œuf dans la
cellule géante. Ces catégories, très perfectibles, sont essentielles pour comprendre les
premières étapes du développement embryonnaire. On citera par exemple les cocons des
Plathelminthes qui contiennent une œuf entouré de cellules vitellines complètes... et qui ne
rentrent pas dans ce cadre trop étroit.
On en arrive donc aux phénomènes chromosomiques qui se déroulent lors de l'ovogenèse. Si
l'on considère l'augmentation de volume de la cellule, il semble indubitable qu'il doit y avoir
une expression extrêmement performante de l'information génétique (partiellement bien sûr)
au cours de cette période, ne serait-ce que pour synthétiser les innombrables réserves. On
doit bien sûr prendre en compte l'apport extracellulaire (la synthèse du vitellus est
classiquement localisée au foie chez les oiseaux par exemple, puis celui-ci passe dans le sang
pour gagner les ovaires). Il ne faut pas non plus négliger le rôle des cellules folliculaires ou
d'autres cellules qui peuvent avoir un rôle nourricier pour l'œuf en cours de croissance. Mais
on explique aisément par cet énorme besoin de synthèse les fréquentes polyploïdies observées.
Il est aussi connu (Biologie moléculaire de la cellule, 3ème éd., p 1024) que le nombres des
gènes codant pour des ARN ribosomiaux augmente fortement (jusqu'à plusieurs millions de
copies de ces gènes pour les amphibiens par exemple alors qu'une cellule embryonnaire
typique n'en contient que quelques centaines). On notera aussi l'interprétation que l'on fait
des chromosomes en écouvillon de nombreux ovocytes en cours de maturation, les boucles
d'ADN déroulé correspondant peut-être à des sites en cours de transcription.
En résumé, chez la femme le gamète femelle ou cellule œuf, est un ovocyte secondaire
(ovocyte II) (bloqué en métaphase de deuxième division de méiose, accolé à un globule
polaire (GP1), entouré d'une membrane pellucide et de nombreuses cellules folliculaires
(formant le cumulus oophorus).

3.2 Chez le jeune homme

Les testicules humains peuvent être décrits comme comprenant deux compartiments séparés
par une membrane basale (voir schéma dans la partie suivante) et entourés par une tunique
fibreuse (l'albuginée) formée de cellules conjonctives et de cellules musculaires lisses,
l'ensemble étant richement irrigué:

un compartiment interne ou germinal : avec deux types de cellules : les cellules de

Sertoli (cellules somatiques, c'est-à-dire non transmises lors de la reproduction : elles
appartiennent au soma) et les cellules germinales (on dit aussi cellules de la lignée
germinale : spermatogonies, spermatocytes, spermatides et spermatozoïdes) qui
subissent notamment la méiose mais aussi de nombreuses mitoses et qui sont
entourées par les cellules de Sertoli.
A partir de la puberté les cellules de Sertoli ne se multiplient plus, elles se fixent à la
membrane basale et établissent des liaisons entre elles en formant une barrière
(barrière hémato-testiculaire) imperméable aux hormones peptidiques, aux
lipoprotéines et aux grosses molécules en général.
Les cellules germinales primordiales se multiplient dans les crêtes génitales chez
l'embryon (voir embryologie plus haut) puis dans le compartiment germinal entre les
cellules de Sertoli jusqu'à la puberté en formant des spermatogonies souches qui se
diviseront régulièrement à partir de la puberté pour donner naissance aux lignées
spermatogénétiques successives. Contrairement à l'ovaire il n'y a pas de début de
méiose avant la puberté (cette quiescence semble du à un facteur inhibiteur sécrété par
les cellules de Sertoli MPF(meiotic preventing factor) : en effet des spermatogonies
souche déplacées hors du contrôle des cellules de Sertoli, entrent en méiose). Les
spermatogonies qui se divisent restent souvent reliées par des ponts cytoplasmiques et
forment ainsi des clones dont les mitoses sont synchronisées. Comme pour l'ovaire on
observe (sans explication) un grand nombre de dégénérescences par apoptose des
 spermatogonies souches. Le terme cycle spermatogénétique désignant les
transformations d'une spermatogonie à un ensemble de spermatozoïdes
(multiplication, méiose, spermiogenèse), est certes mal choisi car il n'y a pas de retour
au point de départ (le terme d'hélice spermatogenétique serait bien plus approprié :
ce sont en effet des hélices où les cellules de la lignée germinale présentent une série
de transformations successives qui s'imbriquent le long du tube séminifère) mais est
employé. Le nombre théorique de spermatozoïdes obtenus par division mitotiques puis
méiose d'une spermatogonie souche (souvent 3 mitoses goniales suivies d'une méiose
et donc (1x2=>2x2=>4x2=>8x4=>) 32 spermatozoïdes) est... théorique. Le nombre de
divisions goniales est régulé par d'innombrables facteurs endocrines et paracrines (des
cellules de Sertoli notamment amis aussi des cellules germinales en cours de
spermatogenèse qui exercent un rétrocontrôle sur les mitoses goniales...). De
nombreuses dégénérescences par apoptose interviennent aussi. La phase de
spermiogenèse, élaboration d'une vésicule contenant de nombreuses enzymes
(acrosome) et perte de la majeure partie du cytoplasme dans lequel il reste un appareil
mitochondrial important placé en hélice autour du centriole essentiel pour la
fécondation et prolongé par le flagelle, structure locomotrice, compaction de l'ADN
avec élongation et compaction nucléaire, production et mise en place de protéines
membranaires et cytoplasmiques nécessaires à la fécondation (notamment d'un facteur
d'activation de l'ovocyte). Ces modifications nécessitent la transcription et la
traduction de l'information génétique. Ces mécanismes sont relativement synchronisés
entre les spermatides issus d'une même gonie, du fait des ponts cytoplasmiques et de
la continuité de la membrane cellulaire du moins dans les premières étapes de la
spermiogenèse. La durée de l'hélice spermatogénétique est d'environ 74 jours pour
l'homme (ce temps correspond approximativement aux 24h de durée d'une mitose
goniale suivie de la durée mesurée très précisément à l'aide de marqueurs radioactifs et
strictement constante pour chaque espèce entre le début de formation des
spermatocytes I (stade leptotène) et l'obtention des spermatozoïdes, la méiose durant
elle aussi environ 24h).
Des cellules myoïdes (musculaires lisses mais peu différenciées) doublent la lame
basale sur sa partie externe. Elles ne semblent pas innervées et se contractent sous
l'action de médiateurs circulants. Elles participent à l'expulsion mécanique des
spermatozoïdes du testicule.
un compartiment externe ou interstitiel composé uniquement de cellules somatiques,
cellules conjonctives, cellules des systèmes sanguins et lymphatiques et cellules à
fonction endocrine (cellules de Leydig ou encore appelées de façon trop imprécise les
cellules interstitielles). Ce compartiment est innervé. Les cellules de Leydig
proviennent du même amas de cellules embryonnaires que les cellules de Sertoli. Elles
ne se multiplient que pendant la période embryonnaire et commencent immédiatement
à sécréter des stéroïdes intervenant dans la différenciation sexuelle des voies et des
organes génitaux masculins. Puis elles régressent jusqu'à la puberté à partir de laquelle
elle présentent chez l'homme une activité endocrine cyclique quasi continue jusqu'à la
mort.

4. au niveau des molécules : le complexe hypophyse-gonades

Chez la jeune femme
Il semblerait que chez la jeune fille impubère, les concentrations en hormones hypophysaires
de type gonadostimulines (LH et FSH) soient très faibles et constantes, les concentrations en
hormones ovariennes (oestradiol, oestrone...) extrêmement faibles, tout comme la sécrétions
endocrines hypothalamiques de gonadolibérines (GnRH). La mise en place de la fonction
endocrine sexuelle hypothalamique (et donc du système nerveux) semble être le facteur
déclenchant de la mise en place des cycles sexuels féminins.
Le fonctionnement cyclique de l'ovaire est la première donnée. Conjointement aux
modifications histologiques et cytologiques que nous avons vu précédemment, la fonction
endocrine de l'ovaire est elle aussi cyclique. La phase folliculaire s'accompagne d'une
sécrétion croissante d'œstrogènes (par les cellules de la thèque interne et les cellules
folliculaires) et la phase lutéinique d'une sécrétion de progestérone (par les cellules lutéales),
alors que la sécrétion d'œstrogènes est maintenue de façon plus ou moins importante. En cas
de fécondation, le développement très important du corps jaune gestatif est à l'origine d'une
sécrétion de progestérone beaucoup plus importante. Les sécrétions sont ensuite relayées par
le placenta, une fois celui-ci en place.
Le contrôle du fonctionnement cyclique est réalisé par l'antehypophyse. Si le rôle de la FSH,
hormone antéhypophysaire, semble dominer pendant la phase folliculaire, elle est aussi
nécessaire en phase lutéinique. De même la LH, présente aussi en phase folliculaire, semble
jouer un rôle fondamental dans l'ovulation (pic ovulant) et dans la lutéinisation (formation du
corps jaune et sécrétion de progestérone par celui-ci). Une liaison directe nerveuse pour
l'ovulation existe aussi certainement. Etant donné les faibles taux sanguins de ces hormones
hypophysaires on est loin de pouvoir suivre aisément les variations de leur sécrétion en
fonction de tous les paramètres supposés efficaces. On pense actuellement que ces deux
hormones sont sécrétées alternativement par les mêmes cellules...

Chez le jeune homme

A partir d'environ onze ans (puberté), des cellules de Leydig de nouveau en activité sont
décelables dans le tissu interstitiel. Leur sécrétion d'androgènes (testostérone) est sous la
dépendance des hormones hypophysaires LH (nommée aussi ICSH chez l'homme :
intersticial cells stimulating hormone) et FSH , elles-mêmes commandées par l'unique
hormone hypothalamique la GnRH, comme chez la femme. La sécrétion de GnRH chez
l'homme adulte est rythmique (un pic toutes les 90 minutes). L'administration continue de
GnRH provoque une désensibilisation de ses récepteurs et on observe alors une castration
chimique. La testostérone agit en retour (feed-back négatif) sur la sécrétion des hormones
hypophysaires, indirectement en agissant sur l'hypothalamus (la testostérone diminue la
fréquence des pics de GnRH) et directement sur l'hypophyse (la testostérone inhibe la
sécrétion de LH). La testostérone agit sur les cellules de Sertoli notamment par l'intermédiaire
d'une protéine de liaison des androgènes elle-même sécrétée par les cellules de Sertoli sous
l'action de la FSH. Les cellules de Sertoli sécrètent aussi l'inhibine, une hormone inhibant la
sécrétion de FSH par l'hypophyse. La testostérone, hormone masculinisante intervient sur
l'ensemble de l'appareil génital et est responsable du maintien des caractères sexuels
secondaires (pilosité, croissance, répartition des masses graisseuses et musculaires, timbre de
la voix, sécrétions des glandes sébacées, développement des muscles squelettiques...).

Des précisions (issus de Reproduction des vertébrés, Masson, 1998) un essai de présentation globale:
 Une comparaison vraiment intéressante...
à gauche un tube séminifère, à droite un follicule secondaire TRÈS SCHÉMATISES...
(voir le texte ci-dessous pour des explications plus détaillées)

Le développement ovarien et testiculaire, du moins à partir d'un certain stade de croissance,

est sous le contrôle absolu des gonadotropines (FSH et LH).
Les cellules de la thèque interne ont des récepteurs à la LH (dès la formation de l'antrum)
mais pas de récepteurs à la FSH.
Par contre les cellules de la granulosa expriment très tôt des récepteurs à la FSH, cette
dernière induisant l'expression de récepteurs à la LH.
De la même façon, les cellules de Leydig ont des récepteurs à la LH mais pas les cellules de
Sertoli, uniquement sensibles à la FSH.
L'oestradiol (orthographié aussi estradiol) est produit essentiellement par les cellules de la
granulosa qui transforment (activité aromatase) la testostérone en estradiol, sous l'action
stimulante de la FSH. C'est la thèque interne, sous l'action de la LH, qui sécrète de la
testostérone.
La FSH intervient aussi en stimulant la sécrétion d'inhibine par les cellules de la granulosa ;
l'inhibine, à son tour stimule la sécrétion de testostérone par les cellules de la thèque).
Chez l'homme, ce sont aussi les cellules de Sertoli qui sécrètent l'inhibine sous l'action de la
testostérone (potentialisée par les protéines liant les androgènes sécrétées par les cellules de
Sertoli sous l'action de la FSH).

Il y a donc clairement une analogie entre

les cellules externes: cellules Leydig (sensibles à la LH) sécrétant la testostérone et

cellules des thèques internes (sensibles à la LH) sécrétant aussi la testostérone
les cellules internes : cellules de Sertoli (sensibles à la FSH) sécrétant l'inhibine et
contrôlant la spermatogenèse essentiellement sous l'action de la testostérone, et les
cellules de la granulosa (sensibles d'abord à la FSH) contrôlant l'ovogenèse et
sécrétant des stéroïdes en transformant la testostérone.

Remarque : les hormones stéroïdes sont dérivées du cholestérol et sont synthétisées par les
cellules qualifiées de stéroïdogènes notamment grâce à leur équipement en récepteur au
cholestérol circulant (sous forme de lipoprotéines) et d'enzymes assurant la synthèse
mitochondriale des stéroïdes (les chaînes de synthèse fonctionnent notamment grâce à des
cytochromes spécifiques). Les gonadotropines stimulent à la fois la synthèse des stéroïdes et
des cytochromes. Progestérone, testostérone et estradiol ont des récepteurs nucléaires
spécifiques (activant directement certains gènes...) dans de nombreux neurones, cellules
hypophysaires, des voies génitales et du foie. Mais les stéroïdes agissent aussi à des niveaux
non génomiques (estradiol par exemple sur les récepteurs du GABA ou les récepteurs des
opiacés...).D'une façon très générale les stéroïdes agissent sur la multiplication des cellules,
leur différenciation fonctionnelle et leurs activités de synthèse.

Sous l'action des gonadotropines (LH et FSH) les follicules sécrètent de nombreuses protéines
dont certaines ont des actions autocrines (stimulation de la cellule sécrétrice elle-même),
d'autres paracrines (stimulation des cellules voisines sans transport par le sang), d'autres
enfin endocrines (sécrétion d'hormones), notamment ceux agissant sur la sécrétion des
gonadotropines par l'antehypophyse. On peut citer les facteurs de croissance de la famille des
TGF-ß (activines-inhibines, follistatine), les facteurs de la famille des IGFs (Insuline-like-
Growth Factor), les facteurs de la famille des EGFs (Epidermal Growth Factor).

Le blocage de la méiose persiste tant que l'ovocyte n'a pas accumulé de réserves (80% de sa
taille finale chez les Mammifères). Alors, si l'ovocyte est cultivé isolément, il reprend
spontanément sa méiose. On a donc recherche un facteur d'inhibition, qui reste inconnu à ce
jour. Certains auteurs pensent donc qu'il n'existe pas. La séparation de l'ovocyte d'avec ses
cellules folliculaires (qui sont très étroitement liées à l'ovocyte car des "pieds " pénètrent la
partie périphérique du cytoplasme, isolée bien sûr par la membrane plasmique), fait intervenir
dans tous les cas de profonds remaniements cytologiques. La reprise de méiose est toujours
marquée par un pic de Ca2+, comme la fécondation.
On a mis aussi en évidence un facteur de nature chimique encore inconnu qui semble être
indispensable à la décondensation du noyau du spermatozoïde qui a fécondé l'ovocyte. Ce
facteur (MPGF = male pronucleus growth factor) est sécrété par les cellules de la granulosa,
est diffusible et est accumulé dans le cytoplasme de l'ovocyte....

L'ovulation semble être d'abord sous contrôle d'une élévation du niveau plasmatique
d'estradiol (pour les Mammifères) qui provoque la décharge de GnRH responsable de la
décharge des gonadotropines hypophysaires.
Il semble que ce soit la quantité de gonadotropines disponibles par rapport au besoin des
follicules en croissance qui détermine pour une espèce son taux d'ovulation.
Des techniques de perfusion d'ovaires mûrs de Mammifères in vitro ont permis de préciser les
déterminismes de l'ovulation : la première étape est la dissociation des cellules folliculaires
essentiellement sous l'action de la FSH qui provoque une sécrétion d'acide hyaluronique par
les cellules de la granulosa, libérant ainsi l'ovocyte dans l'antrum. Le gonflement du follicule
est rendu possible par la dissociation des fibres de collagène des membranes externes de
l'ovaire (albuginée) et de la thèque externe. La rupture du follicule semble résulter non d'une
augmentation de la pression dans la cavité folliculaire mais d'un amincissement et d'une
dissociation des cellules de la paroi du follicule au niveau de l'apex, zone protubérante du
follicule mûr. Quelques heures avant l'ovulation on observe une vasoconstriction générale de
l'ovaire qui provoque la mort des cellules épithéliales au niveau de l'apex. C'est la dégradation
des cellules épithéliales (enzymes lytiques libérées...) qui provoquerait la rupture de
l'albuginée et des thèques sous-jacentes. On observe alors une fuite de liquide folliculaire qui
fait baisser la pression hydrostatique du follicule et c'est cette dernière qui provoquerait
l'expulsion complète de l'ovocyte et des cellules périovocytaires (formant la corona radiata)
par une contraction de l'ovaire. L'ovulation est actuellement considérée comme un mécanisme
relevant de la réaction inflammatoire localisée. En effet, on y retrouve tous les facteurs
chimiques (histamine, prostaglandines, bradykinine...) entraînant une augmentation du flux
sanguin (le volume de sang de l'ovaire est multiplié par sept après la décharge ovulante chez
la ratte), une augmentation de la perméabilité vasculaire, arrivée de nombreux phagocytes....
Cette compréhension est évidemment à la base des connaissances sur les mécanismes de
régulation artificielle par l'homme des ovulations...

On peut qualifier le corps jaune de glande endocrine éphémère, plus ou moins structurée
(l'expression est tirée du Reproduction des vertébrés, p 120, références citées en début de page) . Chez les Primates le corps jaune
a pour fonction essentielle de synthétiser des hormones stéroïdes, essentiellement la
progestérone, mais aussi de nombreuses hormones ou facteurs de croissance peptidiques
(ocytocine, relaxine, IGFs, inhibines, prostaglandines...). Le corps jaune inhibe aussi la
folliculogénèse. Le développement du corps jaune n'est pas du à une multiplication cellulaire
mais à l'hypertrophie des cellules de la granulosa dont le contenu en ADN augmente et qui
deviennent polyploïdes. Les cellules de la thèque interne (chez la femme et le singe rhésus)
restent groupées en îlots ou en travées associées à du tissu conjonctif et forment des septa
entre les amas de cellules lutéales. C'est la LH qui semble contrôler le maintien du corps jaune
chez la femme. La régression intervient en absence de fécondation au bout d'environ 2
semaines. On a isolé un facteur de régression du corps jaune : facteur de lutéolyse (du groupe
des prostaglandines) chez la brebis. Toutes les expériences tentant de démontrer le rôle des
hormones lutéotropes (LH) sur la lutéolyse se sont soldées par des échecs et l'on pense
maintenant que celle-ci est bien sous la dépendance d'un facteur sécrété par l'utérus, sauf chez
la femme et les Primates, chez lesquels l'hystérectomie (ablation de l'utérus) est sans effet. La
question est donc encore ouverte. Des facteurs embryonnaires bloquant la lutéolyse en cas de
gestation ont été isolés chez des Primates : le plus connu est l'hCG (human chorionic
gonadotropin), sécrété par le trophoblaste (partie la plus externe de l'embryon en cours de
développement qui participera notamment à la formation du placenta). Il est sécrété en grande
quantité pendant les deux premiers mois de vie embryonnaire, il inhibe la lutéolyse, stimule
les sécrétions stéroïdiennes (progestérone surtout) du corps jaune gestatif et du placenta et
stimule l'hypertrophie et la relaxation des cellules musculaires du myomètre utérin et des
vaisseaux. Le corps jaune persiste chez les Primates pendant toute la durée de la gestation.

En résumé :
Le point de vue fondamental : chez tous les vertébrés la régulation du fonctionnement des
gonades (ovaires et testicules) par le système nerveux central se fait par l'intermédiaire
d'une glande endocrine interposée entre la gonade et le SNC : l'hypophyse. Cette régulation
se fait bien sûr en synergie avec la fonction endocrine propre des gonades qui intervient sur
leur propre développement et sur les autres organes de la reproduction. Ce qui peut être
illustré par ce petit schéma :
 Les relations entre le SNC et les gonades : un glande s'interpose : l'hypophyse...
on peut donc considérer le système hypophyse-gonades comme un tout...

Tous les mécanismes intervenant dans la mise en place de la fonction gonadique comme
dans sa modulation en fonction de paramètres environnementaux ou internes semblent
aboutir en fin de compte à une accélération / ralentissement de la fréquence ou à une
augmentation / diminution de l'amplitude de la libération hypophysaire des hormones
gonadotropes.

b. la régulation adaptative - la réponse adaptative des gonades au milieu

(travail social de reproduction des gonades)

Le contrôle du système hypophyse-ovaires fait intervenir une sécrétion pulsatile de GnRH,

neurohormone hypothalamique qui agirait sur les cellules antehypophysaires sécrétant le LH
et la FSH.

Des dosages de GnRH réalisés chez le macaque rhésus mettent en évidence à 14 mois (stade
impubère) des taux extrêmement faibles (quelques unités en pg/mL pour une durée
d'enregistrement de 10 minutes) et continus pendant la journée. Vers 25 mois (stade
prépubertaire) des pics (de plusieurs dizaines de pg/mL pendant 10 min) apparaissent le matin
très tôt, en fin d'après midi et la nuit. A 38 mois (puberté) des pics de l'ordre de la dizaine de
pg/mL sont enregistrés de façon assez peu régulière, environ toutes les deux heures et avec
des maxima le soir et la nuit.
MAIS... ce n'est pas encore si clair... voici quelques éléments d'études plus récentes:
le GnRH est un décapeptide dont les 9 formes isolées différent par un à cinq aa chez différents vertébrés. Il est
sécrété par des neurones de l'aire préoptique et de l'hypothalamus médian, mais d'autres neurones du cerveau
semblent aussi pouvoir le sécréter. La sécrétion est pulsatile mais tous les facteurs de l'environnement
(éclairement, température...) et les facteurs sexuels internes (hormones sexuelles...) agissent aussi sur la
pulsatilité de la libération de GnRH. La puberté correspond à une augmentation de fréquence des pulses alors
que la gestation ou l'allaitement correspondent à une baisse de fréquence. Le "générateur de pulses" n'a pas été
identifié et l'on pense pouvoir invoquer une sécrétion rythmique autonome et une système de synchronisation.
Mais ceux-ci restent à découvrir... Le GnRH se fixe a un récepteur membranaire de type glycoprotéine à la
surface des cellules gonadotropes. Le complexe hormone-récepteur est endocyté après micro-agrégation
(regroupement des récepteurs deux par deux) et le GnRH est libéré dans la cellule. Il semble agir au niveau du
cytoplasme et du noyau et provoque rapidement une libération des gonadotropines et à plus long terme une
stimulation de la synthèse des gonadotropines (par l'AMPc). La sécrétion pulsatile des hormones gonadotropes
semble résulter directement de la sécrétion pulsatile du GnRH.
Chez tous les vertébrés des deux sexes la castration est suivie d'une augmentation de la fréquence et de
l'amplitude des pulses de GnRH entraînant une élévation des niveaux plasmatiques des gonadotropines.
L'administration des stéroïdes sexuels entraîne un retour plus ou moins complet vers les niveaux bas observés
avant la castration.
Chez la femme, la fréquence des pulses est plus élevée dans la première partie du cycle sexuel (phase
folliculaire) que dans la seconde (phase lutéale). On a isolé des récepteurs aux stéroïdes sexuels au niveau des
cellules hypophysaires mais par contre les neurones à GnRH n'en possèdent pas (l'action des stéroïdes sexuels
pourrait se faire par l'intermédiaire d'autres neurones sensibles qui stimuleraient ensuite les neurones à GnRH
par leurs neuromédiateurs). Par contre, in vivo, et chez tous les vertébrés étudiés, on a mis en évidence une
diminution du contenu en GnRH des neurones hypophysaires à chaque fois que la concentration en
gonadotropines augmente (castration, décharge ovulante, variations saisonnières...). D'une façon générale on
peut dire que les neuromodulateurs de la libération de GnRH agissent soit en dépolarisant fortement la
membrane, ce qui provoque la libération de GnRH, soit en la dépolarisant faiblement, ce qui favorise mais ne
provoque pas cette libération, soit enfin en hyperpolarisant la membrane, ce qui inhibe la libération de GnRH.
La GnRH stimule l'expression de ses propres récepteurs (on parle d'up-regulation). L'administration continue de
GnRH provoque chez l'homme une désensibilisation par diminution du nombre de récepteurs (down-regulation).

D'autre part il existe des contrôles en retour ou rétrocontrôles de l'ovaire sur l'antehypophyse
et sur l'hypothalamus. On pense que les œstrogènes, en dessous d'un certain seuil inhiberaient
la sécrétion des hormones antehypophysaires (rétrocontrôle négatif), alors qu'au-dessus de ce
seuil, elles les stimuleraient (rétrocontrôle positif). La progestérone semble inhiber la
sécrétion d'hormones antehypophysaires de type LH et FSH... Il existe d'autres hormones
(inhibine par exemple) qui ont été isolées de l'ovaire. Il existe aussi des facteurs chimiques
agissant à courte distance comme dans le système immunitaire...

Chez de nombreuses femelles de Primates et de mammifères en général la période

postovulatoire s'accompagne de profonds changements comportementaux (agitation, signaux
visuels, olfactifs, sonores...), la femelle n'acceptant l'accouplement que pendant cette période.
On qualifie cette période de rut ou d'œstrus, le cycle sexuel prenant le nom de cycle oestrien
car ce changement de comportement de la femelle est de loin le phénomène sexuel le plus
visible. Chez de nombreuses espèces de mammifères domestiques les cycles oestriens se
succèdent pendant toute l'année sans interruption (souris, ratte, vache, lapine, truie) alors que
chez certaines espèces domestiques et la plupart des espèces sauvages, les périodes d'œstrus
sont en petit nombre (jument, brebis, chienne, chèvre, chatte...) et correspondent
habituellement au printemps et à l'automne... Les durées des cycles oestriens varient de
quelques jours (4-5 jours chez la souris) à par exemple 21 jours chez la vache ou la truie.

L'action des stéroïdes sexuels au niveau des cellules hypophysaires (rétrocontrôle) semble se
faire notamment par diminution du nombre de récepteurs à la GnRH. Mais, in vivo comme in
vitro, l'estradiol semble avoir un effet biphasique : après avoir inhibé la réponse des cellules
hypophysaires à la GnRH, il l'augmente. La progestérone semble ne pas avoir d'effet propre
sur l'hypophyse, la synthèse de ses récepteurs dépendant de l'estradiol.
Les nombreux facteurs cités plus haut exercent aussi des rétrocontrôles variées soit sur les
neurones à GnRH soit sur l'hypophyse...
La décharge ovulante de GnRH ne peut se produire que si le système nerveux central et
l'hypophyse ont été soumis à l'action de l'estradiol, à un niveau suffisamment élevé et pendant
un temps minimum. Chez les Mammifères, la présence d'un niveau élevé de progestérone
empêche une décharge ovulante de se produire (cette propriété est utilisé dans la conception
des contraceptifs chimiques de type dérivés progestatifs). Chez la femelle de Primate normale
la décharge ovulante de LH se produit après la décharge de GnRH si les cellules
hypophysaires on été soumises à de fortes concentrations d'estradiol. Si l'on remplace l'action
de l'hypothalamus (chez un animal opéré) par une injection pulsatile de faible taux de GnRH
on observe par contre une libération importante de LH (et FSH) du fait de l'élévation du taux
d'estradiol sécrété par les follicules en croissance sans qu'il soit nécessaire d'administrer une
forte dose de GnRH. Il y a donc aussi une sensibilité directe de l'hypophyse à l'estradiol.

II. La fécondation, travail de coopération

Si l'on s'en tient au niveau des cellules, la fécondation chez l'homme est la rencontre suivie de
la fusion en milieu liquide (les sécrétions de l'oviducte) de deux gamètes : le spermatozoïde et
l'ovocyte au stade II. Elle comprend les événements principaux suivants :

reconnaissance spécifique des gamètes puis fusion.

La reconnaissance spécifique se fonde sur des barrières comportementales,
anatomiques et moléculaires amis aucune de ces barrières n'est absolue. On observe
ainsi des zygotes issus de la fécondation de deux espèces différentes, la plupart du
temps sans développement embryonnaire. Quelques rares cas donnent des individus
viables (mulet...) mais stériles.
Les principales étapes sont : la reconnaissance entre l'enveloppe de l'ovocyte et la
membrane du spermatozoïde (nécessitant la capacitation chez les mammifères), la
rupture de l'acrosome (réaction acrosomique) suivie de la désagrégation de la
membrane pellucide, la reconnaissance des membranes plasmiques de l'ovocyte et du
spermatozoïde suivie de leur fusion (latérale chez l'homme), enfin, début de
pénétration du noyau du spermatozoïde dont l'enveloppe nucléaire commence à
disparaître dès le début de la fusion.
La capacitation, réarrangement des protéines de surface de la membrane de l'apex du
spermatozoïde (membrane périacrosomiale), est une particularité des Mammifères.
Elle se fait habituellement lors du passage à travers les voies génitales femelles (col de
l'utérus). Elle semble nécessaire essentiellement étant donnée la durée de transit des
spermatozoïdes dans l'épididyme et les canaux déférents, ce qui impliquerait des
mécanismes de protection permettant la survie des spermatozoïdes dans les voies
génitales mâles et le vagin.
réponse du zygote à la suite de la fusion de l'ovocyte avec le spermatozoïde.
L'activation du zygote se manifeste immédiatement par la libération des granules
corticaux (réaction corticale) qui en libérant leur contenu à l'extérieur du zygote
forment la membrane de fécondation qui est le résultat d'une modification de la
membrane pellucide. La reprise de le méiose est aussi immédiate avec expulsion du
deuxième globule polaire. les changements métaboliques au niveau du cytoplasme du
zygote sont la cause ou les témoins de l'activation (augmentation du Ca2+
intracellulaire libre et modification du potentiel membranaire principalement).
La décondensation du noyau du spermatozoïde en fin de pénétration se poursuit par la
synthèse d'une nouvelle enveloppe formant ainsi un pronucléus mâle de diamètre
important. Après l'expulsion du deuxième globule polaire, les chromosomes ovulaires
se décondensent aussi et s'entourent d'une enveloppe nucléaire pour former le
pronucléus femelle. La pièce intermédiaire du spermatozoïde contenant les
mitochondries et le centrosome (deux centrioles) reste au voisinage du pronucléus
mâle. Les mitochondries mâles dégénèrent. Le centrosome organise un aster de
microtubules (spermaster) qui est responsable des mouvements relatifs des pronucléi.
 Enfin, il y a reprise du cycle cellulaire (phase G1 de quelques heures, S de 1 à 3
heures, G2 de 24 heures), la disparition des enveloppes des pronucléi n'intervenant
qu'après l'apparition des chromosomes (condensés) qui ne se mélangent pas. Cette
absence de mélange des chromosomes paternels et maternels semblent durer toute la
vie.

Mais la fécondation peut aussi être étudiée au niveau des organes (voir chapitre précédent).
En effet, la fécondation humaine ne peut avoir lieu que en un certain point des trompes, à
l'aide d'organes copulateurs (pénis et vagin) au fonctionnement réglé et coordonné. On a
récemment mis en évidence chez des mammifères (?) l'importance de la température au
niveau des cormes utérines et du début des trompes. Les spermatozoïdes seraient attirés par la
chaleur de la zone de fécondation (39°C par rapport aux 37°C de l'utérus). Ce thermotactisme
(un tactisme est un déplacement orienté, ici par la température) reste mystérieux. Un
chimiotactisme (attraction chimique) prendrait le relais au voisinage de l'ovocyte qui
sécréterait des substances attractives (voir Des spermatozoïdes sensibles à la température, Pour la Science, 305, mars 2003, p
15).
Enfin, la fécondation, étudiée au niveau des individus, est réalisée entre sexes séparés,
pendant le périodes et aux âges d'activité sexuelle. Au niveau des populations, elle dépend
plus de caractères éthiques, économiques, familiaux....

Tous ces paramètres ont parfois tendance à être volontairement écartés car ils peuvent paraître
non nécessaires à certains. En effet, la fécondation in vitro permet d'obtenir un zygote. Mais le
zygote n'est rien s'il ne se divise pas pour donner un massif embryonnaire. De même
l'embryon n'est rien s'il ne s'implante pas dans un utérus.... Le travail de reproduction est
global et finalisé ou il n'est que manipulation technique du vivant.

III. L'hérédité
L'hérédité est une question qui DOIT être approfondie mais qui débouche sur des théories.
Pour tous ceux qui le souhaitent je vous conseille de consulter les pages sur l'hérédité du site
lié à celui-ci.

La question peut se formuler de différentes façons :

Qu'est-ce qui est transmis des parents aux enfants ?
Quelle est la part de l'inné et de l'acquis dans le développement de l'enfant, dans
son comportement, ses capacités ?

La réponse quasi automatique fait référence à un imaginaire social très fort : le patrimoine
héréditaire... pour simplifier : les gènes. Je vous invite à lire le livre de Dorothy NELKIN et
Susan LINDEE (1998, Belin, Coll. Débats ): La mystique de l'ADN. (ou au moins l'article
du magazine "La Recherche" qui y fait référence : Du gène comme icône culturelle, Dorothy
Nelkin et M. Susan Lindee, La Recherche, 311, juillet-août 1998, 98-101).
En effet, si l'on vous questionne, vous finirez bien par revenir sur votre première réponse et
dire qu'effectivement les gènes, ou plus exactement les chromosomes, ne sont bien sûr pas les
seuls éléments matériels transmis sur lesquels l'hérédité peut se fonder : le cytoplasme et
l'environnement cellulaire sont certes tout aussi importants. Mais quand il s'agit de proposer
une théorie vous vous trouvez devant l'unique théorie chromosomique de l'hérédité, la seule
qui soit enseignée dans le secondaire. Le concept de programme génétique repose lui aussi
totalement sur des positions philosophiques issues des découvertes de Morgan (voir histoire
de la génétique). D'autres théories sont en train de se faire une place dans les milieux
scientifiques et philosophiques mais ce sont des phénomènes assez lents. Je vous ai parlé de la
théorie de Rosine Chandebois qui est à mon avis très intéressante mais il y en a certainement
d'autres que je ne connais pas.

Que doit-on, que peut-on enseigner à l'école élémentaire sur l'hérédité ? Le premier élément
est de se garder soigneusement de présenter les caractères de l'homme (couleur des
yeux, taille....) comme des caractères mendéliens (voir les éléments de réflexion toujours
dans la même page sur la génétique pour ceux qui sont intéressés). La deuxième précaution
est de bien présenter l'hérédité comme un phénomène biologique global (travail de
reproduction) et non une simple transmission mécanique, matérielle, de particules
déterminées. La part de l'inné et de l'acquis, devrait pouvoir être présentée de façon
encourageante pour l'enfant, même s'il n'y a pas de réel support biologique à telle ou telle
théorie : les capacités de chacun sont différentes mais tout enfant à un patrimoine moyen
suffisant qui, mis à profit au bon moment de son développement, est susceptible de lui
permettre de s'épanouir au sein de la société. On peut aussi dire que chacun a un point fort qui
doit être valorisé.

Une question liée de façon étroite à l'hérédité est celle de la définition du sexe. Sans aborder
de front la question en prenant l'exemple de l'homme, on peut se contenter de présenter la
séquence acceptée actuellement par l'ensemble de la communauté scientifique : le sexe
génétique ou chromosomique est définit par une paire de gonosomes (hétérochromosomes
c'est-à-dire non homologues sur toute leur longueur) : XX chez la femme et XY chez
l'homme. Ce sexe génétique est à l'origine du déterminisme du sexe phénotypique ou
somatique sur lequel repose la morphologie de l'individu (organes sexuels externes et
internes (dimorphisme sexuel), caractères sexuels secondaires...voire le comportement). Ce
passage du sexe génétique au sexe phénotypique est le résultat d'interactions hormonales (et
autres médiations et contacts) complexes mis en place chez l'embryon puis le fœtus et passe
par un stade intermédiaire qui est le sexe gonadique ou gamétique qui contrôle le type de
gamètes produits.
Cependant tout n'est pas simple : si l'on regarde d'un peu plus près les chromosomes sexuels
ont peut être surpris des résultats obtenus qui sont loin d'être simple à interpréter. En voici
quelques-uns juste pour vous surprendre:

L'appariement très partiel des gonosomes en prophase de première division de méiose

permet de les repérer. Les spermatozoïdes peuvent être triés automatiquement selon
leur "sexe" après coloration vitale par cytométrie de flux (que l'on s'entende : un
spermatozoïde n'a pas de sexe, mais son chromosome sexuel est le déterminant quasi
obligatoire du sexe du fœtus auquel il peut donner naissance après fécondation avec
un ovocyte mûr) du fait de la différence entre les chromosomes sexuels dont un seul
exemplaire est bien sûr porté normalement par spermatozoïde.
 Une cartographie très simplifiée des chromosomes sexuels (gonosomes)
(d'après "La reproduction des vertébrés", Masson, 1998).... on est loin de la reproduction de la
cartographie schématique des ouvrages scolaires.... en fait je ne dis pas que celle-ci est
plus vraie je veux simplement montrer qu'une cartographie peut être manipulée selon
ce que l'on a à dire.... Ici mon message est de montrer que la génétique "scolaire" ou
même "universitaire" qui "fabrique de toutes pièces" des exercices de génétiques en
plaçant des gènes dans la partie propre de l'X ou celle de l'Y ne se basent pas sur des
résultats de la cytologie chromosomique mais sur une représentation qui date de plus
de dix ans. Pour voir quelques techniques de marquage des chromosomes et des
données de génétique récentes, je vous invite à visiter les pages du cours de terminale
de spécialité.

on connaît des cas (rares) d'inversions sexuelles chez l'homme : le sexe phénotypique
est opposée au sexe génétique normalement attendu après l'analyse du caryotype. On
explique par exemple le syndrome du testicule féminisant chez l'homme de sexe mâle
mais de phénotype féminin par mutation d'un codon du gène codant pour le récepteur
aux androgènes (ce qui conduit à rendre insensibles à la 5 DHT (métabolite,
biologiquement actif, de la testostérone) les cellules cibles des testicules, du tractus
génital, du système nerveux....).

IV. les applications médicales et non

médicales
Il n'est pas rare d'entendre citer parmi les applications médicales ... la contraception. Si l'on
peut dire que toute médecine soigne (la médecine curative soigne les effets; la médecine
préventive, soigne les causes) je crains par contre qu'il n'y ait rien de médical à ces actes de
contrôle de la reproduction, sauf dans certains cas limites de médecine préventive pour
laquelle une conception mettrait gravement en danger la vie de la mère. Par contre, ils doivent
sans aucun doute se faire sous contrôle médical. Leur choix relève de l'éthique et non de la
médecine.
Le contrôle des naissances n'est certes pas un acte nouveau et il semble rapporté dans des
temps très anciens. Qu'apportent les connaissances actuelles ? Par la prise de molécules
chimiques dérivées des hormones naturelles et à des doses très éloignées des doses
biologiques, sous forme de comprimés (pilules), ou d'injections (sous-cutanées), une femme
peut soit empêcher l'ovulation, soit empêcher la fécondation (mécanismes contraceptifs, soit
enfin empêcher la nidation (mécanisme contragestatif). En dernier lieu des molécules
artificielles peuvent aussi provoquer un avortement (mécanisme abortif). On est loin de bien
connaître les modifications physiologiques liées à l'emploi des contraceptifs chimiques et les
femmes qui les utilisent assez massivement dans certains pays comme la France, on servi à
ajuster les doses, qui ont fortement diminué en 40 ans, et prévoir quelles sont les associations
dangereuses avec certaines maladies et certains médicaments.... On est loin d'un cours de
biologie.

Par contre il existe de réelles applications médicales : soigner des déficiences ou des
incapacités à la reproduction sont bien des actes médicaux, mais je n'ai aucune compétence
pour les enseigner. On notera qu'ils relèvent aussi de l'éthique, comme tout acte de l'homme.
Le désir d'enfant, légitime, de certains couples, est poussé à un tel paroxysme que l'enfant est
instrumentalisé, n'étant plus que l'objet du désir de ses parents. Dans ce domaine encore la
psychologie, la sociologie avec son volet économique essentiel et toujours l'éthique sont les
sciences adéquates, certainement pas la biologie qui n'a pas grand chose à voir avec les
techniques comme la FIVETE (fécondation in vitro et transfert d'embryon).

Comme vous pouvez être interrogés sur ces questions voici quelques éléments de réponse
issus de "La reproduction des vertébrés" (Masson, 1998).

la fécondation in vitro (FIV) nécessite avant tout le respect de la température

corporelle (37°C) mais le reste des conditions est largement empirique. On note qu'il
est nécessaire d'avoir une très forte concentration de spermatozoïdes (105) alors que
dans les trompes seuls quelques spermatozoïdes arrivent au voisinage de l'ovocyte.
C'est comme cela que l'on explique les nombreux cas de polyspermie observés lors des
FIV.
la technique récente de FIV par ICSI (intracytoplasmic sperm insemination) réalisée
depuis 1992 donne des taux de grossesse de 30% (au lieu des 20% par la technique du
transfert) mais les anomalies génétiques (délétions au niveau du locus AZF du
chromosome Y situé dans le bras p) qui altèrent la formation des spermatozoïdes
apparaissent spontanément et son transmissibles à la descendance.
dès 1952 (Briggs et King), on a réalisé des transplantations nucléaires sur des œufs de
grenouille activés puis énucléés dans lesquels étaient injectés un noyau venant d'une
cellule d'une blastula: on obtenait ainsi un clone de grenouilles. Les cas de clonage
sont à différencier de la parthénogenèse (développement sans fécondation mais
souvent avec doublement naturel ou artificiel du nombre de chromosomes...) qui ne
conduit jamais à un embryon viable chez les mammifères. Bataillon en 1910 réalisait
des débuts de développement par parthénogenèse provoquée chez la grenouille en
piquant l'ovocyte mais il lui fallait ensuite injecter une hématie (nucléée chez les
amphibiens) dans l'ovocyte afin de passer au stade de la segmentation. Les récents
résultats (?) médiatisés (!!!) sur Dolly sont encore trop discutés pour faire l'objet de ce
cours. Je vous renvoie aux dossiers spéciaux du magazine La Recherche sur ce sujet.

Remarque:
Un petit article récent d'Israël Nisland (Eugénisme et diagnostic ; Quels sont les objectifs réels
de l'échographie des femmes enceintes ? Pour la Science, 269, mars 2000, p8) met le doigt sur
la finalité des examens échographiques.
« La loi française admet aujourd'hui deux types d'avortement : l'interruption volontaire de grossesse, qui se
pratique jusqu'à la douzième semaine de grossesse, sans justification de la femme, et l'avortement médical
prescrit par les médecins à partir d'échographies ou d'analyses. Dans ce cas, un médecin est conduit à proposer
un avortement si l'atteinte foetale est très grave ou si la grossesse met la vie de la mère en danger. L'avortement
médical est ainsi une forme d'euthanasie active.
Or les progrès récents ou prévus du dépistage prénatal et la prolongation du délai légal d'avortement nous
mènent vers une situation où un eugénisme institutionnalisé serait possible : les femmes sauraient, avant la fin
du délai légal d'interruption volontaire de grossesse, que leur enfant a une anomalie même légère - par exemple,
une fente labiale ou un doigt en moins - et elles décideraient une interruption volontaire de grossesse sur la base
des informations données par le médecin. Examinons pourquoi cette situation serait grave.

Jusqu'en 1998, les avortements thérapeutiques de grossesse étaient prescrits par les seuls échographistes, qui
étaient alertés par des observations effectuées au cours de l'échographie de dépistage prénatal. Une remarque
du médecin à sa patiente transformait parfois une grossesse désirée en un désir d'avortement, et les médecins
étaient alors poussés par les femmes à des attitudes contre leur avis et contre leur conscience. La situation était
aggravée par le risque de poursuites judiciaires par des parents, lorsque le pronostic de la maladie de l'enfant
avait été [Link]é par le médecin : il est arrivé que des médecins, craignant ces poursuites, accèdent à la
demande d'interruption médicale de la grossesse alors que celle-ci pouvait être évitée.
La loi de 1994, suivie de décrets en 1998, impose aujourd'hui que les dossiers d'avortement médical ne se
décident plus dans le cabinet de l'échographiste, entre le seul médecin et sa patiente. Quand un avortement
médical est demandé, le dossier médical est soumis à un «centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal», où
une commission pluridisciplinaire accepte ou refuse l'avortement. Ces centres sont composés d'échographistes,
de généticiens, de médecins des diverses disciplines, de psychiatres... Les dossiers sont discutés publiquement et
collectivement.
Ainsi, les échographistes échappent aux pressions des patients et sont protégés du risque médico.légal : les juges
n'ont plus la possibilité de les condamner injustement pour des fautes qu'ils n'ont pas commises. Doit-on
rappeler que la médecine a une obligation de moyens, et non de résultats ? Qu'elle doit soigner, mais ne peut
pas toujours guérir ?

Ces centres doivent aujourd'hui prendre des décisions sur des bases claires, mais ce serait une erreur qu'ils en
viennent à décider ce qui est normal et ce qui ne l'est pas. L'institutionnalisation d'une norme fait évidemment
peur, car elle pourrait conduire à un eugénisme d'état. En outre, que cherche-t-on à voir lors de l'examen ? Le
diagnostic prénatal n'a toujours pas d'objectifs bien définis. Je maintiens que dépister l'absence d'un doigt à
une main n'apporte rien à la grossesse : l'enfant qui naîtra ne sera pas moins homme. La médecine n'a pas
décidé ce qui est grave et ce qui ne l'est pas, et la technique médicale a progressé plus vite que la réflexion sur
l'utilisation de cette technique.
Pis encore, les progrès de l'échographie relancent les risques de dérive. Aujourd'hui, les échographies vaginales
en trois dimensions dépistent d'éventuelles anomalies avant le délai légal d'interruption volontaire de grossesse
: les femmes risquent de décider de telles interruptions de grossesse sur la foi d'échographies, comme avant que
ne soient créés les centres de diagnostic.
De surcroît, des discussions sont en cours pour repousser la date légale d'interruption volontaire de grossesse.
Si l'on décidait finalement un allongement du délai, je proposerais de repousser aussi la date d'échographie de
grossesse (aujourd'hui fixée à 13 semaines de grossesse).

Revenons à la question centrale : « À quoi sert le diagnostic prénatal ? ». Selon moi, ce dépistage n'a de sens
que s'il engendre une modification de la conduite obstétricale : il faut dépister les malformations létales ou
très graves, afin de traiter in utero celles qui peuvent l'être, ou opérer à la naissance et sauver l'enfant. L'acte
thérapeutique modifie la répartition des gènes dans la population, mais ce « dysgénisme actif » est vieux comme
la médecine : la césarienne est un tel dysgénisme. Ce dysgénisme relève bien de la mission médicale : soigner.
Au contraire, l'eugénisme national est dangereux : les médecins n'ont pas oublié que certains des leurs, tels
Alexis Carrel ou Charles Richet, préconisaient de tuer les voleurs, les handicapés, d'organiser la société pour
l'es gens sains et non, clamaient-ils, pour des individus malades.
La technique peut être perfectionnée, mais les médecins doivent se demander à quoi ils servent. L'éthique doit
précéder la technique ; on doit réfléchir pour savoir comment on la met en oeuvre et, même, si on la met en
oeuvre. Jamais je n'admettrai le point de vue des techniciens qui veulent faire de belles images sans réfléchir
aux conséquences de leurs actes. Les échographistes doivent être des médecins, pas des manipulateurs : science
sans conscience... Et le foetus n'est pas un produit de transformation ; c'est un être humain. J'appelle au débat. »
Israël NISAND est obstétricien au Centre hospltalo-universitaire de Strasbourg, qui abrite le
Centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal d'Alsace.
V. Ethique de la reproduction.
Pour une définition de l'éthique je renvoie au cours de spécialité de terminale.
L'éthique est la science des actes humains (science de l'agir) considérés selon leur orientation
à la fin dernière de l'homme (moralité). La moralité d'un acte humain est son orientation à
la fin dernière de l'homme.

La fin de l'homme comprend sans doute aucun la multiplication de l'espèce, même si un

individu peut s'y soustraire. La reproduction doit donc être ordonnée à sa fin : la
multiplication de l'espèce. Toute pratique qui cherche une autre fin avec les moyens
physiologiques reproducteurs est une pratique détournée de sa fin. Mais il est certain que la
reproduction n'est pas non plus la fin dernière de l'homme. L'homme peut donc contrôler,
volontairement, une fonction naturelle.
Il y a une différence entre contrôle et utilisation dans un but autre que la génération des
enfants. On peut contrôler une fonction sans pour autant la détourner de sa fin.

Un contragestatif abortif (pilule RU 486) est clairement contraire à l'éthique, non pas
de la fonction reproductrice mais de la vie elle-même , car il tue un embryon vivant et
le respect de la vie est le premier devoir de conscience de l'homme (voir cours de
spécialité ).
Un contraceptif chimique, de type pilule microdosée par exemple, qui modifie
essentiellement les cycles sexuels hormonaux féminins, s'il est utilisé pour empêcher
une fécondation au cours d'un acte reproducteur, est clairement utilisé afin de
détourner un acte de sa fin première. A ce titre l'utilisation d'un préservatif possède la
même qualification éthique. La fin de l'acte sexuel "protégé" étant alors la recherche
du plaisir sexuel (mais certainement pas la seule... on arrive ici dans des domaines très
intimes de la conscience humaine où la qualification morale d'un acte dépend
beaucoup de la connaissance de la loi naturelle et des fins réelles de cet acte... il est
clair que l'on sort du domaine de ce cours).

En fin de compte la profonde cohérence de l'éthique de la reproduction est l'affirmation claire

et dénuée de tout tabou ou sens caché que l'homme a l'honneur insigne de pouvoir toujours
orienter grâce à sa liberté, tous ses actes, vers la fin la plus haute que lui désigne son
intelligence et sa volonté.

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résumé, formulation par cycle

Cours détaillé Annexe : notion
I. le travail de II. la IV. les de médiateur
V. éthique de la
reproduction fécondation : III. applications
la communication
chez chacun des travail de l'hérédité médicales et
reproduction dans l'organisme
sexes coopération non médicales
Annexe
... généralisation sur la fonction endocrine et sur les substances
informatives ... à partir de l'exemple du travail de reproduction
Il semble nécessaire de faire une petite mise au point concernant les substances chimiques
dans l'organisme.
IL NE FAUT PLUS RAISONNER EN TERMES DE MOLECULES MAIS EN TERMES DE
FONCTIONS.

Que veut dire une substance informative ? Que signifie une information dans le vivant ?
Je vous renvoi aux pages sur le vivant . En quelques mots, on se réfère ici au travail du vivant
qui peut être décrit en termes de matière, d'énergie et d'information (ou d'ordre). Toute
information n'est pas supportée par une molécule (on peut très bien parler de l'information
spatiale (position, environnement d'une cellule) ou temporelle (histoire d'une cellule) ou
encore d'information de température, de pression ou de toute autre paramètre qu'il est
quasiment impossible de relier à une ou à un ensemble de molécules, du fait de la complexité
des déterminismes). Si l'on établit d'intéressantes comparaisons avec les théories de l'information, je crois
avoir entendu une phrase qui avait attiré mon attention : "le message c'est le média". Si l'on reprend aussi
l'étymologie du terme communiquer (du latin communicare : mettre en relation, mettre en commun, partager,
participer à ...) ou du verbe informer (du latin informare : façonner, former, mais aussi, enseigner, instruire, ou
encore, former une idée, former un concept de l'esprit, concevoir...). Le terme média est aussi intéressant : il
vient semble-t-il de l'américain mass-media (masse-media) forgé à partir du latin media (en bas latin, mediatio
signifie le moyen et vient de l'adjectif medius, a, um : du milieu, moyen ou médiocre ; et du nom medium,ii : le
milieu, l'espace intermédiaire, ce qui est du domaine commun, public..). Une molécule informative est
considérée comme telle parce qu'on lui attribue un certain effet, une finalité. Son message c'est son être,
c'est elle-même...(je me souviens de discussion de spécialistes de l'information qui insistaient pour faire
comprendre à leurs étudiants-présentateurs publics que ce qui compte ce n'est pas le message c'est leur être, leur
personnalité...).

Toute substance chimique informative peut être qualifiée de médiateur.

Une substance informative est émise (libérée), transmise (transportée), reçue (réception) et
doit être suivie d'un effet .
Tout médiateur pour pouvoir agir implique la présence de récepteurs plus ou moins
spécifiques sur les cellules cibles.

On distingue alors :
- les neuromédiateurs : synthétisés par des neurones, libérés sous contrôle nerveux (PA) au
niveau des extrémités axonales la plupart du temps synaptiques
- les hormones ou médiateurs endocrines : synthétisés et sécrétés par des cellules
endocrines en permanence, libérés dans le milieu intérieur et donc circulants à un certain taux.
- les médiateurs paracrines : substance chimique à diffusion locale, dans le milieu
extracellulaire et rapidement inactivé
- les médiateurs autocrines : stimulent à la fois la cellule sécrétrice et les cellules
avoisinantes par effet paracrine.
Une classification des substances chimiques informatives ou MEDIATEURS par fonction
(les hormones sont les médiateurs endocrines)

Tous les grandes fonctions ou, en utilisant le vocabulaire qui m'est cher, toutes les expressions
du travail du vivant sont donc sous le contrôle nerveux (contrôle rapide et intégré au niveau
des centres en fonction des signaux sensitifs reçus, ce sont eux qui réalisent essentiellement
l'adaptation de l'organisme au milieu : le contrôle nerveux AU NIVEAU CELLULAIRE se
faisant par libération d'un neuromédiateur). Le contrôle nerveux s'exerce sur de nombreux
organes présentant une fonction endocrine, lui-même ayant une fonction endocrine. La
fonction endocrine n'étant qu'un aspect des communications chimiques dans l'organisme, que
l'on peut donc regrouper sous le terme de communication par médiateurs.

quelques exemples de...Médiateurs

substances chimiques informatives
adrénaline,
Catécholamines dérivées de la tyrosine (aa) noradrénaline,
neuromédiateurs dopa, dopamine
sérotonine ( 5-hydroxytryptamine), GABA (acide gamma-
aminobutyrique), acide glutamique, acétylcholine
Testostérone,
œstrogènes,
hormones stéroïdiennes (liposolubles) progestérone,
corticostéroïdes,
médiateurs vitamine D3
endocrines
catécholamines
= hormones (noradrénaline,
hormones hydrosolubles dérivées de la tyrosine adrénaline),
hormones
thyroïdiennes
 petits peptides
(hormones
hypothalamiques
de 3 à 14 aa,
angiotensine
(8aa), glucagon
(29aa), insuline
(51aa)...)
hormones hydrosolubles peptidiques et protéiques protéines
(hormone de
croissance (GH),
LH, FSH,
prolactine...),
certaines
cytokines (IL1,
IL6, THF:
Tumor Necrosis
Factor...)
nombreuses cytokines (IL2, interférons...), prostaglandines (ces
médiateurs molécules sont particulièrement intéressantes car elles semblent provenir de l'acide
arachidonique, issu des phospholipides membranaires ; le médiateur est donc libéré
paracrines par la cellule émettrice directement à partir de ses constituants membranaires, mais
après un passage sous forme de prostaglandine cytoplasmique...)
médiateurs
nombreuses cytokines (lymphokines...)
autocrines

Un essai de synthèse sur le système nerveux, la fonction endocrine, les molécules

informatives et le système immunitaire...

Le système nerveux forme un ensemble de cellules homogène (même origine embryonnaire).

C'est le système de contrôle, de coordination surtout tourné vers l'extérieur, le système d'accès
à la vie sensitive, à la communication avec le milieu extérieur, à l'adaptation au milieu, au
déplacement rapide... peut-être pourrait-on dire pour garder une expression facilement
mémorisable :

le système nerveux c'est le système de contrôle et d'intégration de l'adaptation de

l'organisme au milieu

Le système immunitaire est de plus en plus considéré comme l'élément essentiel interne,
tourné vers l'intérieur, c'est-à-dire vers la défense interne mais aussi le contrôle de toutes les
fonctions internes. A chaque fois que l'on s'intéresse aux médiateurs au niveau d'une fonction
(l'exemple du programme était la fonction ovarienne), on retrouve les médiateurs
immunitaires. Le système immunitaire, au sens le plus large, comprenant des organes, des
cellules et surtout le MILIEU INTÉRIEUR, semble être un bon candidat pour remplacer la
notion de système endocrine. Il y a encore certainement beaucoup de travail à faire mais on
peut déjà comprendre comment les relations entre populations cellulaires, au cours de
l'embryogenèse, comme plus tard chez l'organisme adulte, passent par des mécanismes que
l'on a souvent considéré comme faisant partie d'un système de défense mais que l'on pourrait
voir comme un système de contrôle, d'intégration, réalisé par des médiateurs mais aussi par
des contacts cellulaires. La fonction endocrine ne serait plus qu'un des aspects de la
communication entre cellules réalisée notamment à l'aide des médiateurs. De la même façon
que pour le système nerveux, on peut donc dire :

le système immunitaire c'est le système de contrôle et d'intégration des populations

cellulaires de l'organisme

Remarque:
cette conception n'a rien d'original, j'en suis conscient : ce n'est qu'une formulation d'idées que
l'on retrouve dans de nombreux supports pédagogiques. Je voudrais citer par exemple la
cassette vidéo de chez Nathan: Sciences de la Vie d'Eric Périlleux : Le système immunitaire et
la communication entre cellules. Ce film n'est pas un modèle de pédagogie à mon avis, loin
s'en faut, mais la notion que je présente ici y est sous-jacente et il y a de nombreuses
séquences filmées (longues) tout à fait exploitables dans le sens que je propose.

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résumé, formulation par cycle

Cours détaillé Annexe : notion
I. le travail de II. la IV. les de médiateur
V. éthique de la
reproduction fécondation : III. applications
la communication
chez chacun des travail de l'hérédité médicales et
reproduction dans l'organisme
sexes coopération non médicales