FACULTE DE MEDECINE DE BLIDA 1

DEPARTEMENT DE MEDECINE
MODULE D’ANATOMIE CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES
3ème ANNEE MEDECINE

ASPECTS ANATOMO ET
CYTOPATHOLOGIQUES DES
INFECTIONS

Pr R- BENNOUI

SERVICE D’ANATOMIE CYTOLOGIE

PATHOLOGIQUES ET PATHOLOGIE MOLECULAIRE

CHU FRANTZ FANON BLIDA

ANNEE UNIVERSITAIRE 2025-2026

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ASPECTS ANATOMO ET CYTOPATHOLOGIQUES
DES INFECTIONS

Objectifs

- Reconnaître les principales caractéristiques morphologiques des

infections virales, mycosiques et parasitaires
- Rattacher un agent causal à une coloration histochimique et/ou
une technique de mise en évidence dans un service d’anatomie et
cytologie pathologiques
- Décrire l’aspect macroscopique et microscopique du kyste
hydatique.

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 ASPECTS ANATOMO ET CYTOPATHOLOGIQUES DES
INFECTIONS
PLAN

I- Inflammation virale

1- Introduction

2- Rappel : structure et classification des virus

3- Pathogénie de l’infection virale

4- Aspect morphologique de l’infection virale

5- principales viroses en pathologie humaine

6- Evolution de l’infection virale

7- Place de l’anatomie pathologique dans la prise en charge de l’infection virale

II- Inflammation d’origine parasitaire

III- Inflammation d’origine mycosique

IV- Conclusion

Pr R-BENNOUI

2025/2026

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1-Introduction-définition :
L’inflammation virale se définit par l’ensemble des phénomènes cellulaires et tissulaires se
produisant au contact d’un virus. Il s’agit de la cause la plus fréquente des inflammations. Les
conséquences pour l’organisme sont extrêmement variables et dépendent de la nature du
virus, de la porte d'entrée, des organes cibles et de l'état de défense immunitaire du sujet
infesté (prématurés, transplantés).
Elle peut être passagère sans conséquences conférant une immunité durable, ou bien grave
déterminant des maladies chroniques parfois fatales.
2-Rappel :
A- structure du virus : Les virus sont les plus petits parasites, ils sont composés de :
• Un nucléoïde : molécule centrale d’acide nucléique (ADN bicaténaire ou ARN
monocaténaire).
• Une capside : coque protéique entourant le nucléoïde (l’ensemble formant la
nucléocapside) formée de capsomères se distribuant autour du nucléoïde soit en
hélice, soit en structure cubique.
• Une enveloppe : présence inconstante, entourant la nucléocapside.
B- Classification : elle repose sur :
- le type de l’acide nucléique : ADN ou ARN
- le type de symétrie de la capside : cubique ou hélicoïdale
- la présence ou non d’une enveloppe
Exp : Virus de la Grippe : Virus à ARN, hélice, enveloppe +
3- Pathogénie de l’infection virale :
3-1-Cycle viral :
3-1-1-Entrée des virus dans l'organisme : La pénétration des virus dans l'organisme peut
être directe ou indirecte (le virus utilise un vecteur pour pénétrer dans l’organisme : animaux
et matériel souillé).
3-1-2-Reconnaissance de la cellule cible : Certains virus exercent leurs effets pathogènes au
niveau de leur site d'entrée dans l’organisme : les rhinovirus s'attaquent à la muqueuse
respiratoire, les papillomavirus aux muqueuses génitales.
D'autres virus ne peuvent se reproduire que dans un organe cible spécifique, qu'ils doivent
rejoindre à partir de leur porte d'entrée dans l’organisme : le virus de la rage atteint
exclusivement le cerveau.
3-1-3-Entrée dans les cellules cibles : La reconnaissance spécifique des cellules cibles (ou
cellules permissives) est due à l'expression à la surface de la cellule cible d'une protéine
servant de récepteur pour le virus. Exp : Le virus VIH et la protéine CD4, exprimée par
certains lymphocytes et monocytes.
Après interaction entre le virus et son récepteur spécifique, l'entrée dans la cellule fait appel
aux mécanismes généraux d'endocytose. Le virion est capté dans une vésicule d'endocytose.
Celle-ci est internalisée dans le cytoplasme. Elle rejoint le système endosomal et finit par
fusionner avec un lysosome. Là, la capside virale est dégradée, le génome viral est libéré et
passe dans le cytoplasme. Le processus de réplication peut commencer.
3-1-4-Réplication virale et synthèse des protéines virales : Le génome viral contient
habituellement toutes les informations nécessaires pour assurer sa réplication et la synthèse

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des protéines virales.
Une fois le génome viral répliqué et les protéines nécessaires synthétisées, les nouveaux
virions seront assemblés, habituellement à l'intérieur du RE de la cellule hôte.
3-1-5-Sortie de la cellule : Les virions matures sortent de la cellule par différentes méthodes.
La plus drastique est la destruction pure et simple de la cellule hôte et la libération de tous les
virions dans le milieu extracellulaire (Exp : rhinovirus).
D'autres virus respectent davantage leurs cellules hôtes. Ils sortent de la cellule en provoquant
un bourgeonnement de la surface cellulaire qui emprisonne le génome viral et sa capside (exp
VIH)
3-1-6-Propagation dans l'organisme : La propagation des virions libérés peut se faire par
voie sanguine ou lymphatique. Plus rarement, elle se fait de proche en proche, d'une cellule à
l'autre au sein d'un même tissu : le virus de la rage passe directement de cellule nerveuse en
cellule nerveuse.
3-2-Mécanisme de défense antivirale :
L’organisme met en jeu plusieurs mécanismes pour lutter contre l’infection virale :
1-Le premier mécanisme de défense antivirale, est le rôle de barrière joué par la peau et les
muqueuses.
2-Les cellules du système monocytaire-macrophagique constituent une deuxième ligne de
défense. Leur rôle essentiel consiste dans la phagocytose des virions, insuffisante pour le
contrôle de l'infection, mais indispensable pour la mise en jeu d'une réponse immunitaire
spécifique.
3-Les lymphocytes sont les principaux agents de défense antivirale++++. Plusieurs
méthodes sont employées :
a) la sécrétion de substances à effet antiviral : c'est le cas des Interférons
b) la synthèse et la sécrétion d'anticorps spécifiques : ils jouent un rôle important pour
prévenir la réinfection ultérieure par la même souche virale
c) la production de lymphocytes cytotoxiques, capables de détruire les cellules cibles infectées
par le virus. La mort de la cellule cible se fait par apoptose. Les virions qu'elle contient sont
détruits en même temps que leur cellule hôte.
Beaucoup de virus ont développé des stratégies pour échapper aux effets du système
immunitaire. L'une des stratégies les plus utilisées est la variabilité antigénique. Les souches
virales mutent très rapidement et acquièrent de nouveaux motifs antigéniques qui nécessitent
la rééducation du système immunitaire. C'est la stratégie utilisée par le virus de la grippe,
celui du SIDA et celui de l'hépatite C.
4-Aspect morphologique de l’infection virale :
1- Les lésions directes : sont dues à l’action directe des virus « effets cytopathogènes » :
➢ Fusion membranaire avec production de cellules géantes plurinucléées : résultant
de la fusion d'une cellule infectée avec des cellules saines. Exemples de la rougeole
(cellules de Warthin-Finkledey), du SIDA (fusion de lymphocytes T infectés), de la
rage (fusion de cellules nerveuses infectées).
La formation de plasmodes est souvent une stratégie permettant au virus de
contaminer directement de nouvelles cellules sans passer par le milieu extracellulaire,
en échappant ainsi au système immunitaire.

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 ➢ Corps d’inclusion : ce sont des structures correspondant à une accumulation de
matériel viral, pour certaines reflétant une organisation cristalline du virus. ex : herpès,
rage, CMV.
➢ Lyse cellulaire : Elle favorise la propagation des virus qui sont ainsi libérés en grande
quantité dans le milieu extracellulaire.
2-Lésions indirectes : liées à la réponse immunitaire (libération de Facteurs cytotoxiques)
Lésions variables : congestion vasculaire, œdème, inflammation mononuclée ++++ et fibrose.
5-Principales viroses en pathologie humaine :
A-Virus épidermotropes :
Les virus du groupe herpès (herpès, varicelle, zona) : la lésion élémentaire est une vésicule
située dans le corps muqueux de Malpighi, due à la nécrose des cellules épithéliales
ballonisées. Ces cellules sont volumineuses, ont un cytoplasme clair, homogénéisé,
éosinophile, et un noyau de taille très augmentée contenant des inclusions virales. Un infiltrat
inflammatoire plus ou moins dense occupe le derme.
Les Papilloma virus (HPV) : sont générateurs de lésions hyperplasiques : verrue vulgaire,
molluscum contagiosum et condylome vénérien.
➢ Verrue vulgaire : Il s'agit d'un papillome d'origine virale développé sur une muqueuse
malpighienne. La lésion est caractérisée par une papillomatose (allongement et
bouleversement des papilles épidermiques) et une acanthose (épaississement du corps
muqueux) avec hyperkératose.
➢ Molluscum contagiosum : Petite lésion cutanée d'origine virale constituée d'une
hyperplasie épidermique s'enfonçant dans le derme. Les grosses inclusions présentes
dans les cellules épithéliales au voisinage de la couche des grains sont caractéristiques.
➢ Le condylome : observé surtout au niveau de la muqueuse de l’exocol et la muqueuse
anorectale, est caractérisé par la présence, dans la partie superficielle de l’épithélium,
de cellules à noyaux hyperchromatiques, parfois doubles, entourés d’un halo clair: les
koïlocytes, qui par leur présence, dans les frottis du col utérin, participent au
diagnostic lésionnel.
B-Virus neurotropes : La poliomyélite antérieure aiguë est due à un entérovirus. Les
lésions intéressent préférentiellement les neurones des cornes antérieures de la moelle et des
noyaux des nerfs crâniens.
C-Virus mucotropes : Les virus de la rougeole et de la grippe (influenza) affectent
essentiellement les muqueuses respiratoires. Dans la rougeole, les cellules infestées sont
volumineuses (plasmodes).
D-Coronavirus : L’infection liée au SARS-CoV-2 entraîne des lésions qui prédominent
largement, mais pas exclusivement, au niveau de l’arbre respiratoire.
Les lésions macroscopiques des poumons lors des autopsies ne sont pas spécifiques et
correspondent à des foyers hémorragiques ou d’infarctus, ou à des territoires de condensation
parenchymateuses
De façon plus fréquente, on peut observer de façon assez caractéristique la présence de
thombi dans différents vaisseaux pulmonaires
Les images décrites pour une grande majorité de patients correspondent à des lésions de
dommage alvéolaire diffus (DAD) et de pneumopathie organisée fibrineuse aiguë

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Il existe ainsi des membranes hyalines tapissant la surface des alvéoles, souvent associées à
des exsudats cellulaires et à une desquamation des pneumocytes
Une pneumonie aiguë organisée et fibrineuse est aussi fréquente, ainsi que des foyers plus ou
moins étendus d’infarctus pulmonaire
La présence de pneumocytes atypiques de grande taille et de cellules syncytiales
multinucléées munies de nucléoles volumineux et de granulations cytoplasmiques
amphophiles faisant évoquer un effet cytopathique d’origine virale peut exister aussi.
Les lésions vasculaires sont classiques et correspondent à des thrombi récents mais aussi à
une inflammatoire pariétale, avec une capillarite ou une « endothélite »
E- Virus hépatotropes :
-Différents virus sont responsables d’hépatites. Les plus graves sont les VHB et VHC
Les lésions de l’hépatite virale comportent :
- Les altérations des hépatocytes : lésions dégénératives (vacuolaires et granulaires) et
nécrotiques avec ballonisation, ou acidophile.
Dans l'hépatite virale B, certains hépatocytes infectés ont un cytoplasme homogénéisé, en
verre dépoli (accumulation de particules virales)
- La réaction inflammatoire est faite de l'afflux de cellules inflammatoires nombreuses,
polynucléaires et surtout cellules mononuclées, présentes dans les espaces portes, les régions
péri portales et les zones de nécrose.
• L’hépatite aiguë virale est caractérisée par une nécrose hépatocytaire qui prédomine
dans la zone centro-lobulaire. La guérison se traduit par une disparition progressive
des lésions hépatocytaires et de la réaction inflammatoire et une régénération des
hépatocytes suivant une architecture normale.
• L’hépatite chronique virale est caractérisée par l’association d’une infiltration
inflammatoire, d’une fibrose et d’une nécrose hépatocytaire. La fibrose traduit
l’ancienneté de la maladie. La nécrose hépatocytaire et l’infiltrat inflammatoire
traduisent l’évolutivité, l’activité de la maladie.
F-Virus adénotropes : exemple du Virus de la rubéole et du Virus Epstein-Barr
(mononucléose infectieuse), qui est aussi associé à certaines proliférations tumorales
(lymphomes B, lymphome de Hodgkin et carcinome du nasopharynx).
G-Rétrovirus : Ce sont des virus qui possèdent une enzyme (transcriptase inverse) qui
permet la transcription rétrograde de l'ARN en ADN.
Deux variétés de rétrovirus sont actuellement connues comme pathogènes chez l'homme :
- le HTLV1 (Human T-Cell Leukemia Virus), de la sous-famille des oncovirus, est
impliqué dans les leucémies et les lymphomes T de l’adulte.
- Le VIH, de la sous-famille des lentivirus, est responsable du syndrome
d'immunodéficience acquise (SIDA). Le type 1 est présent partout, le type 2 est limité à
certaines régions d'Afrique.
6- Evolution de l’infection virale :
1/ Certaines infections virales se limitent à l'infection primaire : (il n'y a ni persistance, ni
latence virales ultérieures). L’infection primaire peut se présenter cliniquement comme une
infection aiguë symptomatique, parfois inapparente et sa seule trace ultérieure sera une
sérologie positive témoignant de l’immunisation du sujet : c’est un cas de figure fréquemment
rencontré au cours de la rubéole.

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2/ Dans d’autres cas, l'infection primaire est suivie d'une latence virale. L'infection se réactive
plus ou moins fréquemment, sur un mode symptomatique ou non. Exp : varicelle suivie
plusieurs décennies après par un zona. Parfois la réactivation est favorisée par un état
d'immunodépression
3/ Enfin, certaines infections primaires sont suivies par une infection persistante. Exp des
virus des hépatites B et C. Si l'infection persistante est asymptomatique, le sujet infecté est
déclaré porteur sain. Si elle est symptomatique, le terme d'infection virale chronique peut
alors être employé.
Les conséquences à long terme des infections virales chroniques :
L'une des conséquences majeures est l'effet oncogène, direct ou indirect, exercé par de
nombreux virus en cas d'infection persistante.
L’oncogenèse virale est un processus complexe qui aboutit à la transformation d’une cellule
normale en cellule maligne. Il s’effectue en plusieurs étapes :
➢ Intégration d’une partie ou la totalité du gnome viral dans le génome de la cellule hôte
➢ Expression de gènes viraux (immortalisation)
➢ Modification définitive des propriétés cellulaires qui seront transmises de génération
en génération.
On connaît 6 types de virus associés à l’émergence de tumeurs (HHV-4/EBV ; HBV ; HCV :
HHV-8, HPVs ; HTLV).
7-Place de l’anatomie pathologique dans la prise en charge de l’infection virale :
A-Contribution au diagnostic : plusieurs types de techniques :
1-les techniques histologiques habituelles : elles permettent la mise en évidence de signes
d'orientation ou lésions hautement caractéristiques (Exp : les inclusions virales)
2-les techniques ultra structurales : la microscopie électronique permet de visualiser les
virions et de les identifier en fonction de leurs caractères structuraux.
3-les techniques immunohistochimiques : elles permettent la détection des protéines virales à
l'intérieur des cellules infectées ; plus sensibles que les techniques histologiques classiques :
dépistage des infections à cytomégalovirus chez les transplantés ou la recherche du virus de
l'hépatite B en cas d'hépatopathie chronique
4- les techniques dérivées de la biologie moléculaire : l'hybridation in situ est utilisée pour
rechercher les acides nucléiques viraux à l'intérieur des cellules infectées (recherche du virus
d'Epstein-Barr dans les proliférations Lymphoïdes)
B-Evaluation des conséquences des infections virales :
C'est à l'examen anatomopathologique que revient une place importante dans l'évaluation
des lésions cellulaires et tissulaires liées, directement ou indirectement, à une infection virale.
Les informations ainsi obtenues contribuent à l'établissement du pronostic et à la décision
thérapeutique (Exp des hépatites).

II- Inflammation d’origine parasitaire :

1- Introduction :
Une infection parasitaire peut être diagnostiquée en anatomie pathologique. Mais le
diagnostic précis nécessite le plus souvent une confrontation avec les résultats obtenus dans le
laboratoire de parasitologie (examen direct, sérologie, etc.). Certaines de ces infections

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parasitaires sont surtout observées chez les patients immunodéprimés (patients traités par
immunosuppresseurs, patients VIH positifs, etc.).
2- Moyens diagnostiques en anatomie pathologique :
2-1- Étude analytique : la grande majorité des parasites sont visibles sur l’hématoxyline-
éosine : les parasites, les larves et les œufs ont une taille souvent caractéristique qui oriente
vers leur identification intratissulaire.
2-2- Colorations histochimiques : certaines colorations histochimiques permettent soit de
confirmer certaines parasitoses, soit de mettre en évidence certains parasites non ou mal
visibles sur l’HE :
 La coloration de Giemsa (cryptosporidies, plasmodium, Leishmanies) ;
 La coloration par le PAS (Isospora, Toxoplasma).
2-3- Étude immunohistochimique : il existe des anticorps spécifiques : anticorps anti-
Toxoplasma gondii, anti-Leishmania, etc.
2-4-Examen ultra structural : utile uniquement pour les petits parasites comme les
microsporidies.
Dans tous les cas, une confrontation anatomoclinique et un examen parasitologique
(examen direct et sérologie) sont indispensables pour le diagnostic.
3-Réaction inflammatoire au contact du parasite :
Elle est très variable en fonction du parasite, et de l’état d’immunocompétence de l’hôte.
➢ Réaction inflammatoire à polynucléaires éosinophiles : Exp : helminthiases avec
parfois la présence de cristaux acidophiles, réfringents, plus ou moins losangiques ou
cristaux de Charcot-Leyden ;
➢ Certains protozoaires ne sont le plus souvent visibles que dans le cytoplasme des
macrophages qui s’agencent en nappes (leishmanies). D’autres protozoaires ne sont
observés que dans les globules rouges (plasmodium) ;
➢ Fibrose extensive : certains parasites peuvent entraîner une réaction inflammatoire
chronique, par exemple la fibrose extensive et les calcifications notées lors de la
bilharziose.
Exemples d’inflammations parasitaires : Échinococcose (hydatidose) :
 Agent : Tænia echinococcus
 Contamination accidentelle par contact avec le chien (hôte définitif)
 Sites : foie++, poumon, rein…etc.
Morphologie : formation kystique
-Contenu : Liquide séreux eau de roche contenant le sable hydatique (têtes de scolex)
- La paroi est composée de l’extérieur vers l’intérieur de :
1) Adventice ou périkyste :
Coque fibroconjonctive, produit de réaction du viscère parasité (ne fait pas partie des
constituants du parasite), dure, épaisse. C’est un plan de clivage entre l’adventice et la larve
hydatide
Histologie : Présence d’un infiltrat constitué d’histiocytes et de polynucléaires éosinophiles
2) Membrane anhiste ou cuticule :
Couleur blanche, nacrée, mesurant 1 à 2 mm d’épaisseur. Elle est constituée d’une substance
proche de la chitine

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Histologie : couche acellulaire faite de lamelles éosinophiles anhistes et feuilletées : lamelles
hydatiques qui permettent de poser le diagnostic d’hydatidose
3) Membrane proligère ou germinative :
Fine, fragile et blanchâtre mesurant 20 μm d’épaisseur
Histologie : c’est la membrane fertile du parasite générant les têtes de scolex

III- Inflammation d’origine mycosique :

1-Introduction :
Le diagnostic histopathologique des mycoses doit toujours être corrélé au diagnostic
mycologique (examen direct, culture, sérologie).
Certains champignons sont bien visibles sur l’HES, mais les colorations histochimiques (en
particulier la méthode argentique de Gomori-Grocott et le PAS) sont particulièrement utiles
pour bien mettre en évidence les champignons microscopiques
L’étude morphologique permet de différencier la plupart des champignons : par la présence de
levures et/ou de filaments.
2-Réaction inflammatoire au contact du champignon :
➢ Réaction inflammatoire aiguë purulente riche en polynucléaires neutrophiles Exp :
candida.
➢ Réaction inflammatoire nécrotique : certains champignons filamenteux ont un
tropisme vasculaire très marqué provoquant ainsi une effraction des vaisseaux, des
embolies mycotiques et des thromboses avec pour conséquences des foyers d’infarctus
et d’infarcissement. Il s’agit, par exemple des aspergillus.
➢ Réaction inflammatoire granulomateuse : certains champignons peuvent entraîner une
réaction à immunité cellulaire riche en lymphocyte et en macrophages avec la
présence de cellules géantes multinucléés, par exemple l’histoplasmose.
IV-Conclusion :
Le diagnostic anatomo-pathologique précis d’une infection virale est rarement réalisé et l’on
observe surtout les conséquences de l’infection virale (en particulier les inclusions virales)
La confrontation anatomoclinique et surtout biologique est souvent indispensable pour
permettre le diagnostic précis d’un certain nombre de mycoses et des infections parasitaires.

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