Classification des SCA :

limites nosologiques
Controverses et implications de la définition
universelle de l'infarctus du myocarde.

Pr Ag Selim BOUDICHE

DU soins intensifs cardiologiques – 07/02/2020

OMS 2018
OMS 2018
ETIOPATHOGENIE
CONCEPTION ACTUELLE DE L’ATHÉROSCLÉROSE
Progression des lésions
CONCEPTION ACTUELLE DE L’ATHÉROSCLÉROSE :
Rupture de plaque

Plaque stable → L’accident : Rupture (érosion / fissuration)

Pas de corrélation avec le degré de sténose

Rupture de plaque → SCA
Microscopie électronique
CONCEPTION ACTUELLE DE L’ATHÉROSCLÉROSE
Athérogenèse – athéro-thrombose

Rupture de plaque
Erosion / Fissuration

Thrombus luminal
Hémorragie intra-plaque

Occlusion coronaire aigue

Partielle
→ Embolisation distale TOTALE
et micronécroses

Transitoire ET PERSISTANTE
CONCEPTION ACTUELLE DE L’ATHÉROSCLÉROSE
Athérogenèse – athéro-thrombose

Angor stable

SCA ST- SCA ST+

 CONCEPTION ACTUELLE DE L’ATHÉROSCLÉROSE
Athérogenèse – athéro-thrombose

Troponines augmentées ou non Troponines augmentées

NSTEMI – IDM sans onde Q Angor instable STEMI

Asymptomatique

Stable

SCA
Algorithme
Histoire des documents définissant l’IDM

2012

2018
ESC / ACC / AHA / WHF 2018
Critères diagnostiques
Définition anatomo-pathologique
de l’IDM

L’IDM se définit comme

une nécrose de
cardiomyocytes due à
une ischémie
myocardique prolongée.
Dans cette dernière définition, le concept d'infarctus
du myocarde n'a pas changé mais le diagnostic
s'appuie désormais :

1. sur les symptômes des patients,

2. les données ECG,
3. les marqueurs biochimiques hautement sensibles,
4. et les données glanées à partir des différentes
techniques d'imagerie.

Définition plus complexe mais plus

scientifique → Basée sur un faisceau
d’arguments
Manifestations cliniques de
l’ischémie myocardique et
de l’infarctus du myocarde
 SCA → CLINICO-ÉLECTRIQUE

Le symptôme majeur qui initie le

diagnostic de SCA est la « douleur
thoracique ».
 L’instabilité / caractère aigu est défini par :

• La douleur angineuse dans les SCA :

1. Prolongée (>20 min) ;

2. Au repos ;

3. D’installation récente (de novo) <2 mois, de classe CCS II / III ;

4. Angor Crescendo, déstabilisation récente d’un angor

précédemment stable avec une classe CCS III au minimum ;

5. ou Angor post-IDM.
 Présentations atypiques
Plus fréquement
Incluent : observées chez :

• Douelur épigastrique, • Le sujet âgé,

• Symptômes • La femme,
d’indigestion-like, • Diabète,
• Dyspnée isolée. • Insuffisance rénale
chronique,
• Démence.
Détection ECG de
l’infarctus du myocarde
En l’absence d’HVG ou de BBG
 ECG (10 mn) → 2 groupes
Douleur thoracique aigue

ECG

↑ST persistent
(>20 min) ↑ST non persistent

Généralement dus à
une occlusion Modifications ST-T ou
coronaire totale aiguë ECG normal

La plupart des
patients vont
ultimement faire un
STEMI.
 Sus-décalage du segment ST
• Nouveau sus-décalage du
segment ST au point J dans deux
dérivations contiguës avec les
seuils suivants:

• ≥0,1 mv dans toutes les dérivations

• sauf V2-V3 où les seuils seront :

• ≥ 0,2 mV chez les hommes ≥ 40 ans;
• ≥ 0,25 mV chez les hommes <40 ans
• ou ≥ 0,15 mV chez les femmes.
ST segment shift magnitude
• The J-point is used to determine
the magnitude of the ST-segment
shift.
• In patients with a stable
baseline, the TP segment
(isoelectric interval) is a more
accurate method to assess the
magnitude of ST-segment shift,
and in distinguishing pericarditis
(PTa depression) from acute
myocardial ischaemia.
• Tachycardia and baseline shift
are common in the acute setting
and can make this determination
difficult. Therefore, QRS onset is
recommended as the reference
point for J-point determination.
Sous-décalage du segment ST et
modifications de l’onde T
• Nouveau sous-décalage
du segment ST
• horizontal ou descendant
• ≥ 0,05 mV dans 2
dérivations contiguës;

• et/ou inversion de l’onde

T ≥ 0,1 mV dans 2
dérivations contiguës
avec onde R ample ou
rapport R/S > 1.
Modifications ECG associées à un
IDM ancien
• Toute onde Q ≥ 0,02 s en V2-
V3, ou aspect QS en V2 et V3.

• Onde Q ≥ 0,03 s et ≥ 0,1 mV

ou aspect QS dans au moins
deux dérivations de chacun
des groupes de dérivations
suivants : I, aVL ; V1 à V6; II,
III, et aVF; V7 – V9 ).

• Onde R ≥ 0,04 s en V1-V2 et

R/S ≥ 1 avec onde T positive
concordante en l’absence
d’anomalie de conduction.
ECG – Faux positifs / Faux négatifs
FAUX POSITIFS FAUX NEGATIFS
1. Syndrome de repolarisation précoce
2. BBG
3. Pré-excitation ventriculaire 1. Ancien IDM avec ondes Q et/ou
sus-décalage persistant de ST
4. Syndrome de Brugada
5. Péricardite/myocardite
2. Rythme électro-stimulé
6. Embolie pulmonaire
7. Syndrome de Tako-Tsubo
3. BBG.
8. Processus intracranien (ex : Hémorragie méningée)
9. Troubles métaboliques (ex : hyperkaliémie)
10. Cardiomyopathie
11. Hypothermie
12. Inversion / malposition d’électrodes
13. Cholécystite aigue
14. Antidépresseurs tricycliques ou phénothiazines
Détection de l’ischémie –
nécrose par les
biomarqueurs cardiaques
Le corolaire anatomo-pathologique
du SCA au niveau myocardique est :

1. nécrose de cardiomyocytes
→ IDM (avec ou sans ↑ ST)

2. Ischémie myocardique sans perte cellulaire

→ Angor instable
Détection par l’imagerie
de l’infarctus du
myocarde aigu et ancien
Imagerie

• Perte de myocarde viable,

ou anomalie de la
cinétique segmentaire,

• en l’absence d’une cause

non ischémique.
Extensive transmural anteroapical MI
Baseline – FU at 4 (C) – 12 months (D)

→ Transmural antero-apical delayed enhancement

→ Progressive dilatation + thinning + ventricular remodelling
 Classification clinique
universelle de l’infarctus du
myocarde
IDM AIGU → « Acute MI »
IDM ANCIEN → « Prior MI »
 Critères de l’infarctus aigu du
myocarde

• Le terme infarctus aigu du myocarde (IDM) doit

être utilisé lorsqu’il existe :

• des preuves de nécrose myocardique

• dans un contexte clinique évoquant une ischémie
myocardique aiguë.
IDM DE TYPES 1 / 2
Basés sur les biomarqueurs de nécrose myocardique
Types 1 / 2

Type 1

Type 2
Type 1
→ Rupture de plaque + thrombus
avec au moins l’un des éléments
suivants :

Détection d’une • Symptômes d’ischémie ;

élévation et/ou baisse • Nouvelles (ou présumées nouvelles)
modifications significatives du ST-T
d’un biomarqueur ou un nouveau BBG ;
cardiaque • Apparition d’ondes Q pathologiques
(de préférence la TNc) à l’ECG ;
• A l’imagerie, preuve d’une nouvelle
avec au moins une valeur perte de myocarde viable ou d’une
au-dessus du 99e nouvelle anomalie de la contractilité
régionale ;
percentile de la LSR, • Identification d'un
thrombus intra-coronaire
par angiographie ou
autopsie.
 IDM de type 1 → Primaire

Rupture, ulceration, fissuration, érosion

de plaque AS

→ Thrombus intraluminal
→ ↓ du flux sanguin myocardique et/ou embolisation distale
CAS CLINIQUE

• Mr NA
• 63 ans
• Tabac, HTA, DT2 méconnu

• Gêne thoracique évoluant de 1 semaine

• TA 13/8 – RCR à 80 – AC normale – Pas de râles

ECG
Hs-TnI à l’admission → 197,8 à H3
puis à 741,2 ng/L à H6
Type 2
→ lié à un déséquilibre entre les apports et la demande en oxygène

avec au moins l’un des éléments

suivants :

Détection d’une • Symptômes d’ischémie ;

élévation et/ou baisse • Nouvelles (ou présumées nouvelles)
modifications significatives du ST-T
d’un biomarqueur ou un nouveau BBG ;
cardiaque • Apparition d’ondes Q pathologiques
(de préférence la TNc) à l’ECG ;
• A l’imagerie, preuve d’une nouvelle
avec au moins une valeur perte de myocarde viable ou d’une
au-dessus du 99e nouvelle anomalie de la contractilité
régionale ;
percentile de la LSR, • Non lié à l’athérothrombose
mais à un déséquilibre entre
les apports et la demande
en oxygène.
 IDM de type 2 → Secondaire

Nécrose myocardique non liée à une

rupture de plaque.
Secondaire à un déséquilibre entre les apports
et la demande en oxygène pouvant être la
conséquence de :
1. Spasme coronaire

2. Dysfonction endothéliale coronaire sans coronaropathie significative

3. Embolie coronaire ou vascularite

4. Tachy-/brady-arythmies

5. Anémie sévère

6. Insuffisance respiratoire sévère

7. Hypotension (choc cardiogénique, hypovolémique ou septique)

8. Hypertension sévère

9. Dissection aortique ou valvulopathie aortique sévère

10. Cardiomyopathie hypertrophique

Inclue également :

• Patients en état critique ou subissant une chirurgie

majeure → lésions myocardiques iatrogènes
pharmacologiques et/ou toxiques.
CAS CLINIQUE

• Homme, 78 ans
• NSTEMI
• Choc cardiogénique
Embolies coronaires multiples (FA)
→ IDM de type 2
CAS CLINIQUE

• Femme, 40 ans
• Aucun FRCV conventionnel de l’athérosclérose

→ Accouchement / CS

• J12-PP
→ NSTEMI
→ Pic de Tn à 14 ng/ml
ECG
SLG = -15% (ant / post-lat)
IVUS
IDM DE TYPE 3
 Type 3 - Décès inattendu d’origine cardiaque

Décès d’origine cardiaque mais survenant :

▪ précédé de symptômes • avant le prélèvement

suggérant une ischémie sanguin,
myocardique,
• ou avant l’augmentation des
▪ avec modifications biomarqueurs dans le sang.
ischémiques à l’ECG
(nouvelles ou présumées
nouvelles) ou nouveau BBG,
IDM DE TYPE 4
IDM associé à une ICP
Type 4a → sous groupe lié à la procédure ≤ 48h
En plus, il est requit la présence
est arbitrairement défini par :
▪ de symptômes évocateurs d'une ischémie
myocardique,

↑ des TNc (> 5 fois) chez les

▪ ou de nouvelles modifications ischémiques à
patients présentant des valeurs initiales l'ECG,
normales,

ou ↑ des TNc > 20% si les ▪ ou des observations

valeurs initiales sont élevées et stables ou en angiographiques compatibles
diminution. avec une complication
procédurale,

▪ ou la preuve d’une nouvelle perte de myocarde

viable ou d’une nouvelle anomalie de la
contractilité régionale myocardique à
l’imagerie.
IDM associé à une ICP
Type 4b → Thrombose de stent / Scaffold

• Défini par la documentation angiographique ou

autopsique de la thrombose

• dans un contexte d’ischémie myocardique, associé à une

élévation et/ou diminution des biomarqueurs cardiaques,
avec au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile
(même autres critères que l’IDM de type 1) .
Thromboses de stent en fonction :
- du délai de survenue
- du degré de certitude

Selon les critères ARC (Academic Research Consortium)

CAS CLINIQUE

• Mr HL, 59 ans

• DT2 – Tabagisme non sevré

• STEMI latéral ancien, occlusion de la CX respectée

• ATC IVA + RVP par DES en 01/2014

• AE aggravé
FV → CEE
ECG post-ACR
En reprenant l’interrogatoire

• Clopidogrel arrêté à 12 mois

• Prise irrégulière de l’aspirine
• Hs-Tn : 504,2 ng/l
• CPK : 272 → 1345 UI/l
• Glycémie : 3,15 g/l
• CRP : 3,1 mg/l
ECG post-ATC
ECG à J2 post-ATC
IDM associé à une ICP
Type 4c → Resténose

• Défini par la documentation angiographique d’une

resténose intra-stent ou après ICP au ballon au niveau
de l’artère coupable

• Sans évidence d’une autre lésion ou de thrombus

• dans un contexte d’ischémie myocardique, associé à une

élévation et/ou diminution des biomarqueurs cardiaques, avec
au moins une valeur au-dessus du 99ème percentile (même
autres critères que l’IDM de type 1) .
Type 5 - IDM associé au PAC
En plus, il est requit la présence

▪ de nouvelles ondes Q
pathologiques ou un nouveau
est arbitrairement défini par BBG,
une
▪ ou d’une nouvelle occlusion
d’une coronaire native ou d’un
↑ de la TNc (>10 fois) greffon
angiographiquement
documentée

chez les patients présentant ▪ ou d’une nouvelle perte de

des valeurs initiales myocarde viable ou d’une
normales. nouvelle anomalie de la
contractilité régionale à
l’imagerie.
CAS CLINIQUE
• Mr HK, 55 ans

• Dissection de l’aorte de type A opérée

• Bentall : Tube en Dacron + Réimplantation des coronaires

• Dilacération de l’ostium de la CD → Ligature + PAC saphène

• J5 post-opératoire → douleurs thoraciques + choc

cardiogénique
ECG
ECG
Tabulation in Clinical Trials of MI Types According to
Multiples of the 99th Percentile URL of the Applied
Cardiac Biomarker.
Situations paticulières
Critères d’infarctus du myocarde ancien

• Le diagnostic d’ancien IDM est établi en cas de

présence d’au moins un des critères suivants :

▪ Ondes Q pathologiques à l’ECG, avec ou sans

symptômes, en l’absence d’une cause non ischémique.

▪ Présence à l’imagerie d’une région de perte de

myocarde viable avec amincissement et akinésie
pariétale, en l’absence d’une cause non ischémique.

▪ Signes anatomo-pathologiques d’un IDM.

 Définitions de l’IDM
Situations spécifiques

• Réinfarctus : IDM aigu ≤ 28 jours p/p IDM précédent

• IDM récurrent : IDM aigu > 28 jours p/p IDM précédent

• IDM silencieux : patients asymptomatiques

développant une onde Q significative d’IDM ou avec
une évidence d’IDM à l’imagerie, en dehors d’un geste
de revascularisation
 Critères diagnostiques d’un
réinfarctus
• Doit être suspecté s’il
réapparait un sus-décalage de
ST ≥ 0,1 mV ou de nouvelles
ondes Q,

• en particulier si celà est

associé à des symptômes
ischémiques,

• Et à une élévation cTn ≥ 20%

sur 2 prélèvements réalisés
immédiatement et après 3 à
6h de l’événement récurrent.
MINOCA
→ myocardial infarction with non-obstructive coronary
arteries (% de sténose < 50%)

1. atteinte d’artères coronaires épicardiques

(rupture, ulceration, fissuration, erosion d’une
plaque AS, dissection coronaire) (IDM type 1);

2. déséquilibre entre les apports et les besoins en

O2 (IDM type 2);

3. dysfunction coronaire endothéléale (spasme

microvasculaire) (IDM type 2);
MINOCA
→ myocardial infarction with non-obstructive coronary
arteries (%S < 50%)

4. Désordres myocardiques sans atteinte des artères

coronaires (myocardite, Takotsubo syndrome).

→ Ces 2 entités seront mieux classes →

lésions myocardiques (non ischémiques).
MINOCA
→ myocardial infarction with non-obstructive coronary
arteries (%S < 50%)

• L’identification de la cause → stratégie

thérapeutique spécifique.

• Pronostic : 1 year mortality → 3.5%.

Au-delà de l’échocardiographie
→ CS, épanchement péricardique

• IRM cardiaque → imagerie de choix :

→ Anomalies de la CS
→ La presence d’oedème
→ La presence de cicatrice myocardique / fibrose.

• Elle doit être réalisée dans les 2 semaines après le

début des symptômes → accroitre sa précision
diagnostique pour identifier l’étiologie de MINOCA.
Case presentation
• A 64-year-old man, past smoker, presented to the emergency
department of a regional hospital on the 22/12/2016 for a 20-day
history of episodic chest pain at rest.

• The inter-critical electrocardiogram showed normal

repolarization.

• The high sensitivity cardiac troponin levels were positive at the

levels of 3196, 2409 and 488 ng/L at admission, at 12 and 24
hour-intervals, respectively.

• The echocardiogram showed no wall motion abnormalities with a

normal left ventricular ejection fraction.
Reccurent chest pain
Computed CT → no obstructive CAD
CAS CLINIQUE

• Homme, 45 ans

• Tabagique

• Douleurs angineuses, prolongée, H5

• Effort physique intense

CORO → NORMALE
IRM de contrôle après 1 mois
Admission Après 1 mois
IRM de contrôle après 1 mois
Admission Après 1 mois
 Place stratégique de l’IRM
cardiaque dans le contexte de SCA

1- Rehaussement tardif

2- Séquence T2 : Œdème

3- Analyse de la cinétique segmentaire

Algorithme diagnostique
MA LECTURE CRITIQUE
→ Jugement clinique