Faculté des Sciences de la Santé – Université de Lomé Année universitaire 2023 - 2024
DIARRHEES INFECTIEUSES
Objectifs
-Définir les diarrhées infectieuses.
-Décrire la physiopathologie.
-Décrire les syndromes diarrhéique, dysentérique et cholériforme.
-Citer 3 agents pathogènes des diarrhées aiguës en fonction des différents
syndromes et 3 étiologies des diarrhées chroniques.
Introduction
1. Définition
Les diarrhées infectieuses sont des émissions des selles trop fréquentes (>
3/jour) et trop abondantes (> 300 g/jour) dues à des micro-organismes :
bactéries, virus, parasites ou champignons.
2. Intérêt
-Epidémiologique : motifs fréquents de consultation, les diarrhées
infectieuses sont responsables de décès chez les enfants de moins de 5 ans
pour qui c’est la deuxième cause de mortalité (après les infections
respiratoires à cet âge). La diarrhée est par ailleurs l’une des principales
causes de malnutrition chez l’enfant de moins de 5 ans. Les virus sont la plus
fréquente cause de diarrhées infectieuses chez les enfants. Cause majeure
de mortalité infantile dans le monde avec les infections respiratoires et le
paludisme.
Chez l’adulte les bactéries sont surtout responsables de diarrhées aiguës et
les parasites de diarrhées chroniques.
-Diagnostique : il faut distinguer les diarrhées infectieuses aigues et
chroniques ; le syndrome diarrhéique, le syndrome dysentérique et le
syndrome cholériforme.
-Thérapeutique : le traitement est fonction de l’étiologie.
1. Physiopathologie
Le tube digestif de l’adulte normal doit gérer quotidiennement 9 litres de
liquide (2 litres fournis par l’alimentation et environ 7 litres de sécrétions
digestives) 7 à 8 litres sont réabsorbés par l’intestin grêle, 1 à 2 litres par le
côlon. Le reste environ 200 ml, est éliminé dans les selles.
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Il existe 3 mécanismes indépendants responsables des diarrhées
infectieuses.
1.1 Mécanisme invasif
Il se traduit par la fixation du germe sur la muqueuse, puis de sa pénétration
et sa multiplication dans la cellule épithéliale. Il y a une atteinte villositaire
avec effraction possible de l’axe conjonctivo-vasculaire et destruction
cellulaire.
Ce mécanisme provoque un syndrome dysentérique avec diarrhée peu
abondante et peu d’électrolytes, faite de selles glaireuses, riches en
polynucléaires, parfois sanglantes avec ulcérations coliques. La fièvre est
souvent présente.
Les principaux agents infectieux responsables sont : Shigelles, salmonelles,
Escherichia coli entéro-invasif, Yersinia, Camppylobacter jejuni, Entamoeba
hystolytica, Giardia lamblia, virus (rotavirus, virus Norwalk Like).
1.2 Mécanisme toxinique
Il se traduit par la fixation de germe à la surface de la muqueuse (sans la
pénétration intra cellulaire), puis de la multiplication et de la sécrétion d’une
entérotoxine (qui pénètre dans la cellule et provoque une augmentation de
la sécrétion d’eau et d’électrolytes aboutissant à l’émission d’une diarrhée
cholériforme ou aqueuse.
Il n’y a pas de destruction villositaire ou cellulaire. La diarrhée est aqueuse et
abondante. Il n’y a pas de leucocytes, ni de sang dans les selles. La fièvre est
absente ou peu élevée, mais le risque de déshydratation aiguë est important.
La diarrhée cesse en 3 à 5 jours, dès que la population entérocytes se
régénère et a retrouvé une fonction normale.
Les principaux agents infectieux responsables sont : Vibrio cholerae,
Escherichia coli entérotoxinogène, Clostridium perfringes, Clostridium
botulinium, Staphylocoque doré.
1.3 Mécanisme mixte entéro-invasif et toxinogène
Réalise un syndrome gastro-entéritique aigue (syndrome diarrhéique) avec
un envahissement de l’entérocyte sans destruction, une multiplication de la
bactérie dans la sous-muqueuse avec réaction inflammatoire et un risque de
diffusion systémique du germe (immunodeprimé, drépanocytaire).
Les principaux agents pathogènes en cause sont : rotavirus, norovirus,
astrovirus, Escherichia coli entéropathogène, Escherichia coli
entéropathogène ; Escherichia coli entéro-invasifs ; salmonelles ; shigelles ;
Staphylocoque doré ; vibrionaceae ; Campylobacter ; Yersinia ; Clostridium
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perfringens ; Clostridium botulinum ; Bacillus cereus Giardia ; amibes ;
anguillules ; cryptosporidies.
2. Facteurs intervenant dans la survenue de la diarrhée
2.1 Le germe
La virulence du germe dépend de sa capacité d’adhérence à la muqueuse, de
sécrétion d’une entérotoxine, d’invasion et la dose infectante ou population
infectante.
2.2 L’hôte
Les facteurs de défense vis-à-vis de l’envahissement microbien :
-L’acidité gastrique ;
-L’intégrité du péristaltisme intestinal, de la muqueuse intestinale et de la
flore microbienne physiologique ;
-Les anticorps intestinaux et la réaction immunitaire locale.
3. Diagnostic positif
Le diagnostic syndromique se base sur les signes de l’examen clinique
(anamnèse et caractères de la diarrhée)
3.1 Syndrome diarrhéique
- Selles liquides fécales, non sanglantes, sans glaires ;
- Douleurs abdominales ;
- parfois de vomissements ;
- fièvre peu élevée.
À l’examen microscopique direct des selles, il n’y a pas de leucocytes ou de
globules rouges (pas d’effraction de la muqueuse intestinale).
3.2 Syndrome dysentérique
-Selles glairo-sanglantes ou réduites à des glaires sanguinolentes (« crachat
rectal ») émises fréquemment,
- Ténesme,
-Epreintes,
-Vomissements,
- Fièvre parfois.
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3.3 Syndrome cholériforme
- Selles afécales, hydriques et très fréquentes de survenue brutale ; ne
contenant pas de pus et de sang (il n’y a pas d’effraction de la muqueuse
mais une sécrétion hydro-électrolytique par la muqueuse sous l’action de
toxines),
-Vomissements parfois,
-Risque de déshydratation aiguë,
- Absence de fièvre.
Microscopiquement, on n’observe pas de polynucléaires, ni de globules
rouges.
4. Diagnostic étiologique
La démarche étiologique impose :
-d’une part l’évaluation immédiate du degré de déshydratation (mise en
route d’un plan de réhydratation si nécessaire) ;
-d’autre part la recherche d’une étiologie à partir de :
Circonstances de survenue recherchées par l’interrogatoire
Existence d’une immunodépression ;
Examens de laboratoire : recherche de leucocytes dans les selles ;
coproculture faite sur des selles fraîchement émises ou écouvillonnage
rectal ; examen parasitologique des selles ; recherche de virus dans les
selles à la microscopie électronique (diarrhée à rotavirus chez
l’enfant) ; examens sanguins (NFS, bilan rénal, ionogramme, gaz du
sang) ; hémocultures en cas de diarrhée avec sepsis sévère.
Examens endoscopiques : Rectosigmïodoendoscopie ou colonoscopie
(proctite, colite).
5. Diagnostic différentiel
Allergie alimentaire
Troubles digestifs variés en général post prandiaux.
Les aliments ou allergènes à rechercher : œuf, chocolat, lait, crustacés
Intoxication alimentaire
Suite à l’ingestion de champignons non comestibles. Il peut s’agir de
produits alimentaires dans lesquels les colibacilles ont dégradé les protéines
en produits toxiques.
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6. Traitement des diarrhées infectieuses
6.1 Diarrhées aigues
Amoebose intestinale
Le traitement repose sur le métronidazole :
- 2 g/jour en 2 prises/jour chez l’adulte ;
- 50 mg/kg en 4 prises/jour chez l’enfant
- Durée du traitement : 7 jours.
Ou le tinidazole : 2 g/jour en prise unique chez l’adulte ; 50 mg/kg/jour en
prise unique chez l’enfant durant 3 jours.
Shigelles et Escherichia coli entéro-invasifs
Traitement : fluoroquinolones ou céphalosporines de 3e génération.
Campylobacters
Traitement : macrolides ou fluoroquinolones chez l’adulte. Les ß-lactamines
sont inefficaces.
Yersinia enterocolitica
Traitement : chez l’adulte, fluoroquinolones et chez l’enfant céphalosporines
de 3e génération.
Escherichia coli entérotoxinogènes
Traitement : réhydratation.
Les antibiotiques ne sont utiles que chez les sujets fragilisés ou les formes
graves (céphalosporines de 3e génération, fluoroquinolones ou
azithromycine chez l’adulte).
Diarrhée post antibiotique à Clostridium
Traitées par Vancomycine ou Métronidazole.
6.2 Diarrhées chroniques
Infection par Schistosoma mansoni ou Schistosoma intercalatum
Traitement : praziquantel : 40 mg/kg en 1 prise.
Cryptosporidium sp. et Isospora belli
Aucun traitement n’est efficace contre les cryptosporidies, en dehors du
nitazoxanide (et uniquement si le déficit immunitaire n’est pas trop
profond). Le cotrimoxazole per os (triméthoprime : 10 mg/kg/jour) permet de
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diminuer la charge parasitaire au cours des isosporoses et parfois
d’éradiquer l’infection. Les récidives sont fréquentes et justifient un
traitement d’entretien à 1/2 dose en attendant la remontée immunitaire sous
antirétroviraux.
Microsporidies : Enterocytozoon bieneusi relève d'un traitement par
fumagiline modérément efficace et Encephalitozoon intestinalis est sensible
à l’albendazole.
Cytomégalovirus
Traité par foscarnet ou ganciclovir rarement disponible en milieu tropical.
Conclusion
Les diarrhées infectieuses sont un motif fréquent de consultation et
d’hospitalisation.
Les étiologies sont variées en fonction de plusieurs facteurs qui doivent être
considérés (durée d’évolution de la diarrhée, l’âge, le terrain et surtout les
caractéristiques de la diarrhée et signes accompagnateurs).
En pratique, la mise en évidence de l’agent pathogène n’est pas toujours
facile et évident dans notre contexte d’où la prise en compte de plusieurs
facteurs en vue d’une prise en charge probabiliste.
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