J’ai repris cette partie en harmonisant le style avec votre mémoire et en corrigeant les correspondances
de références. Les citations [3], [14], [15], [16], [17] sont cohérentes avec votre bibliographie actuelle.
Classification étiologique des accidents vasculaires cérébraux
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont classés selon leur mécanisme physiopathologique en
deux grands groupes : les AVC ischémiques et les AVC hémorragiques. Les AVC ischémiques
représentent environ 80 à 85 % de l’ensemble des AVC, tandis que les AVC hémorragiques, moins
fréquents, sont associés à une mortalité et une morbidité plus importantes [3,14,16].
Accidents vasculaires cérébraux ischémiques
L’AVC ischémique résulte d’une diminution ou d’un arrêt du débit sanguin cérébral secondaire à
l’occlusion d’une artère, généralement par thrombose ou embolie. Cette interruption de l’apport en
oxygène et en glucose entraîne une cascade de mécanismes cellulaires responsables d’une souffrance
neuronale pouvant évoluer vers une nécrose irréversible en l’absence de restauration rapide de la
perfusion cérébrale [14].
La classification TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) est actuellement la classification
étiologique la plus utilisée pour les AVC ischémiques. Elle distingue cinq principaux mécanismes :
l’athérosclérose des grosses artères, les embolies d’origine cardiaque, les maladies des petites artères,
les autres causes déterminées et les causes indéterminées [14,15].
Athérosclérose des grosses artères
Cette catégorie correspond aux AVC secondaires à une atteinte athéroscléreuse des grandes artères
extracrâniennes ou intracrâniennes, notamment les artères carotides et vertébrales. La progression
d’une plaque d’athérome peut entraîner une sténose artérielle, une occlusion ou une rupture de plaque
responsable d’une embolie cérébrale. Ce mécanisme est fréquemment associé aux facteurs de risque
cardiovasculaire tels que l’hypertension artérielle, le diabète, la dyslipidémie et le tabagisme [14,15].
AVC cardioembolique
L’AVC cardioembolique est provoqué par la migration d’un thrombus formé dans le cœur vers la
circulation cérébrale. La fibrillation atriale représente la principale cause, suivie des cardiopathies
valvulaires, des cardiomyopathies, de l’infarctus du myocarde récent et des prothèses valvulaires. Ces
AVC sont souvent responsables d’infarctus cérébraux de grande taille et présentent un risque élevé de
récidive en l’absence d’une prévention adaptée [14,15].
Maladie des petites artères
La maladie des petites artères, également appelée infarctus lacunaire, résulte d’une atteinte des petites
artères perforantes cérébrales vascularisant notamment les noyaux gris centraux, la capsule interne, le
thalamus et le tronc cérébral. Elle est principalement liée à l’hypertension artérielle chronique et au
diabète, responsables de lésions de type lipohyalinose et artériolosclérose [14,15].
Autres causes déterminées
Certaines causes moins fréquentes peuvent être responsables d’un AVC ischémique. Elles comprennent
notamment les dissections artérielles cervicales, les vascularites, les troubles de la coagulation, les états
d’hypercoagulabilité, certaines maladies génétiques vasculaires et les infections. Ces étiologies sont
particulièrement recherchées chez les patients jeunes ou lorsque le bilan étiologique classique ne
retrouve aucune cause évidente [14,15].
AVC de cause indéterminée
Dans certains cas, malgré un bilan diagnostique complet, aucune cause précise ne peut être identifiée.
Cette catégorie comprend également les patients présentant plusieurs causes potentielles d’AVC ou
ceux chez lesquels le bilan étiologique n’a pas pu être réalisé de manière complète [14,15].
Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques
Les AVC hémorragiques résultent de la rupture d’un vaisseau intracrânien entraînant une accumulation
de sang dans le tissu cérébral ou dans les espaces méningés. Ils représentent environ 10 à 20 % de
l’ensemble des AVC et sont associés à une mortalité plus élevée que les AVC ischémiques.
L’hypertension artérielle chronique constitue le principal facteur causal, mais d’autres mécanismes
peuvent intervenir, notamment l’angiopathie amyloïde cérébrale, les malformations vasculaires, les
troubles de l’hémostase et les traitements anticoagulants [3,16,17].
Hémorragie intracérébrale
L’hémorragie intracérébrale correspond à un saignement au sein du parenchyme cérébral secondaire à
la rupture d’une petite artère ou d’une artériole. Les principales causes sont l’hypertension artérielle
chronique, l’angiopathie amyloïde cérébrale, les anomalies vasculaires, les troubles de la coagulation et
l’utilisation d’anticoagulants. L’hématome entraîne une destruction tissulaire, un effet de masse, un
œdème cérébral secondaire et peut provoquer une augmentation de la pression intracrânienne mettant
en jeu le pronostic vital [16,17].
Hémorragie sous-arachnoïdienne
L’hémorragie sous-arachnoïdienne correspond à la présence de sang dans l’espace sous-arachnoïdien.
Elle est principalement due à la rupture d’un anévrisme intracrânien. Elle se manifeste classiquement
par une céphalée brutale d’intensité maximale, pouvant être associée à un syndrome méningé, des
troubles de la conscience ou des déficits neurologiques focaux. Les complications principales sont le
ressaignement, le vasospasme cérébral, l’hydrocéphalie aiguë et l’ischémie cérébrale retardée
[16,17].Remarque sur vos références
[14] Campbell et al., Nat Rev Dis Primers 2019 : très adaptée pour la classification et la physiopathologie
des AVC ischémiques.
[15] Powers et al., Stroke 2019 : adaptée pour la prise en charge de l’AVC ischémique aigu, mais moins
spécifique pour la classification TOAST. Elle peut rester utilisée.
[16] Puy et al., Nat Rev Dis Primers 2023 et [17] Greenberg et al., Stroke 2022 : très adaptées pour les
AVC hémorragiques.
[3] GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators 2024 : adaptée pour les proportions et données
épidémiologiques.
Cette section est maintenant cohérente avec votre bibliographie Vancouver actuelle.