Introduction et objectifs

Les maladies parasitaires et fongiques (mycoses) représentent un enjeu majeur de

santé publique, aussi bien dans les régions tropicales qu’en milieu hospitalier (patients
immunodéprimés). L’augmentation des voyages internationaux, le développement des
immunodépressions (VIH, chimiothérapie, greffes) et l’usage de traitements
immunosuppresseurs accentuent l’incidence de ces pathologies.
Objectifs
 Connaître la terminologie de base (parasite, vecteur, hôte, champignon pathogène,
etc.).
 Comprendre la classification des principaux parasites et champignons d’intérêt
médical.
 Maîtriser la logique des cycles parasitaires pour mieux appréhender la transmission
et la prévention.
 Identifier les modes de transmission et les facteurs de risque favorisant l’émergence
des parasitoses et mycoses.
 Distinguer les signes cliniques majeurs.
 Connaître les principes du diagnostic : diagnostic direct vs. Indirect.
 Se familiariser avec les traitements antiparasitaires et antifongiques ainsi que les
mesures de prévention.
 Définir le rôle de l’infirmier(ère) : surveillance, éducation, dépistage,
accompagnement thérapeutique.
2. Terminologie
2.1 Terminologie en Parasitologie
 Parasite : Organisme vivant qui se nourrit ou se développe aux dépens d’un hôte.
 Hôte : Organisme qui héberge le parasite.
 Hôte définitif : héberge la forme adulte ou la reproduction sexuée.
 Hôte intermédiaire : héberge la forme larvaire ou asexuée.
 Hôte paraténique (de transport) : héberge le parasite de façon
transitoire, sans développement particulier.
 Vecteur : Organisme (arthropode, souvent) qui transmet le parasite d’un hôte à un
autre (moustique Anopheles pour Plasmodium).
 Cycle parasitaire : Ensemble des étapes (larves, adultes…) nécessaires à la survie et
la reproduction du parasite, souvent réparties chez un ou plusieurs hôtes.
 Portage asymptomatique : Présence du parasite chez l’hôte sans signe clinique
manifeste.
  Parasitoses opportunistes : Surviennent surtout chez les sujets immunodéprimés
(VIH, corticoïdes, etc.).
2.2 Terminologie en mycologie
 Champignon (mycète) : Organisme eucaryote, dépourvu de chlorophylle, se
nourrissant par absorption.
 Levure : Champignon unicellulaire (ex. Candida albicans).
 Moisissure : Champignon filamenteux (hyphes) formant un mycélium (ex.
Aspergillus fumigatus).
 Champignon dimorphique : Forme levure à 37°C (chez l’hôte) et forme
filamenteuse à température ambiante (25°C) (ex. Histoplasma
capsulatum).
 Mycose : Infection causée par un champignon (superficielle, cutanéo-
muqueuse, systémique).
 Mycotoxine : Toxine produite par certaines moisissures, susceptible de
provoquer des intoxications (ex. aflatoxines).
3. Classification
3.1 Classification des Parasites
 Protozoaires (unicellulaires)
 Rhizopodes (amibes) : Entamoeba histolytica (amibiase).
 Flagellés : Giardia intestinalis, Leishmania sp., Trypanosoma sp.
 Ciliés : Balantidium coli.
 Sporozoaires (Apicomplexa) : Plasmodium sp. (Paludisme), Toxoplasma
gondii, Cryptosporidium parvum.
 Helminthes (vers)
 Nématodes (vers ronds) : Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis,
Strongyloides stercoralis.
 Trématodes (douves) : Schistosoma sp., Fasciola hepatica.
 Cestodes (vers plats segmentés) : Taenia solium, Taenia saginata,
Echinococcus granulosus.
Arthropodes
 Vecteurs : moustiques (Anopheles, Aedes), tiques, phlébotomes, mouches tsé-tsé…
 Parasites : gale (Sarcoptes scabiei), poux, puces.
3.2 Classification des Champignons
 Levures : Candida albicans, Cryptococcus neoformans.
 Moisissures : Aspergillus fumigatus, Penicillium sp., Fusarium sp.
  Champignons dimorphiques : Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis,
Coccidioides immitis.
 Selon le site d’infection : mycoses superficielles (peau, cheveux, ongles), sous-
cutanées (sporotrichose) et systémiques (candidoses invasives, aspergilloses…).
4. Cycles parasitaires (~20 minutes)
 Rôle primordial : comprendre comment le parasite se transmet, migre, et se
reproduit afin de cibler la prévention et d’orienter le diagnostic.
Exemples :
 Plasmodium (paludisme) : hôte définitif = moustique Anopheles (reproduction
sexuée), hôte intermédiaire = l’Homme (foie, globules rouges).
 Ascaris lumbricoides : cycle oro-fécal, migration larvaire (intestin → foie →
poumons → intestin).
 Taenia saginata : hôte définitif = l’Homme (intestin), hôte intermédiaire = le bœuf.
Gale (Sarcoptes scabiei) : cycle totalement humain, contamination par contact direct.
5. Transmission et facteurs de risque
5.1 Modes de transmission
 Oro-fécale
 Ingestion d’eau/aliments contaminés.
 Ex. amibiase, giardiase, ascaridiose, taeniasis.
 Vectorielle
 Piqûre d’insectes ou morsure d’arthropodes.
 Ex. paludisme (Anopheles), leishmaniose (phlébotome), maladie du sommeil
(mouche tsé-tsé).
 Contact direct ou indirect
 Peau à peau prolongé (gale), objets contaminés (dermatophytoses).
 Transmission interhumaine ou via animaux domestiques (teignes).
 Inhalation
 Spores fongiques (aspergillose, cryptococcose).
 Rare pour les parasites (sauf exceptions).
 Pénétration transcutanée
 Larves dans l’eau ou le sol (schistosomose, larva migrans).
 Transmission endogène
 Déséquilibre de la flore : Candida albicans en cas d’immunodépression ou
antibiothérapie prolongée.
  Congénitale ou transfusionnelle
 Toxoplasmose (passage transplacentaire), transfusion sanguine contaminée
(paludisme, trypanosomiase américaine).
5.2 Facteurs de risque
 Immunodépression
VIH, chimiothérapie, greffes, corticostéroïdes → favorise parasitoses et mycoses
opportunistes.
 Conditions d’hygiène
Eau non potable, insalubrité, promiscuité, zones endémiques.
 Habitudes alimentaires
 Viande crue ou mal cuite (ténia, trichinose).
 Légumes mal lavés (amibiase, ascaridiose).
 Climat / Environnement
 Zones tropicales (moustiques, phlébotomes).
 Zones humides et chaudes (champignons).
 Présence de poussières chargées de spores (aspergillose).
 Médicaments
Corticoïdes, immunosuppresseurs, antibiotiques → altération de la flore ou baisse de
l’immunité.
 Diabète
Risque accru de candidoses, mucormycoses.
6. Manifestations cliniques
 Parasitoses
Digestives (diarrhées, douleurs abdominales), hépato-spléniques (hépatomégalie,
splénomégalie), neurologiques (neurocysticercose, toxoplasmose), cutanées (gale,
leishmaniose), respiratoires (migrations larvaires).
 Mycoses
Superficielles (dermatophytoses, candidoses buccales ou vaginales), sous-cutanées
(sporotrichose), systémiques (candidose invasive, aspergillose, cryptococcose).
7. Diagnostic
7.1 Diagnostic direct
 Examen macroscopique
Observation de vers (segments de Taenia), lésions cutanées (gale, teigne).
  Examen microscopique
 Coprologie : recherche d’œufs, kystes, larves (amibiase, ascaridiose).
 Frottis sanguin : goutte épaisse/frottis mince (paludisme, trypanosomes,
microfilaires).
 KOH en mycologie : dissout la kératine, visualise hyphes ou
levures (dermatophytoses, Candida).
 Encre de Chine : Cryptococcus neoformans (mise en évidence de la capsule).
 Culture
Milieu Sabouraud pour champignons, milieux spécifiques (ex. NNN pour
leishmanies).
 Permet l’identification et les tests de sensibilité (antifongigramme).
 Histopathologie
Biopsies (cutanées, pulmonaires), colorations spéciales (PAS, Gomori-
Grocott) pour visualiser champignons ou parasites dans les tissus.
 Biologie moléculaire (PCR)
Détection de l’ADN/ARN parasitaire ou fongique (diagnostic rapide, haute
sensibilité), utile pour agents difficiles à cultiver (paludisme résistant, toxoplasmose,
candidémies).
7.2 Diagnostic indirect
 Sérologie
 Recherche d’anticorps (IgM, IgG) : toxoplasmose, hydatidose, etc.
 Limite : séroconversion tardive, présence prolongée d’anticorps après guérison.
 Recherche d’antigènes ou composés spécifiques
 Exemples mycologiques : antigène cryptococcique, galactomannane
(Aspergillus), β-D-glucane (mycoses invasives).
 Exemples parasitologiques : TDR paludisme (HRP2, pLDH).
 Autres méthodes immunologiques
 Immunofluorescence, ELISA, Western Blot.
 Intérêt pour certaines parasitoses tissulaires ou mycoses profondes.
 Tests immunoallergiques
Intradermoréactions (plus rares en routine), intérêt épidémiologique
(histoplasmose).
8. Traitements et prévention
8.1 Traitements antiparasitaires
  Antiprotozoaires :
 Paludisme : chloroquine (zones sensibles), ACT (combinaisons à base
d’artémisinine).
 Amibiase, giardiase : métronidazole, secnidazole.
 Toxoplasmose : pyriméthamine + sulfadiazine.
 Antihelminthiques :
 Albendazole, mébendazole (ascaris, oxyures).
 Praziquantel (schistosomose).
 Ivermectine (gale, strongyloïdose).
8.2 Traitements antifongiques
 Polyènes : amphotéricine B (formes systémiques graves).
 Azolés : fluconazole, itraconazole, voriconazole, posaconazole.
 Echinocandines : caspofungine, micafungine (candidoses, aspergilloses résistantes).
 Allylamines : terbinafine (dermatophytoses).
8.3 Mesures de prévention
 Hygiène : lavage des mains, eau potable, cuisson adéquate des aliments.
 Lutte anti vectorielle : moustiquaires imprégnées, répulsifs, destruction des gîtes
larvaires (pour le paludisme, la dengue, etc.).
 Protection en milieu hospitalier : dépistage précoce, isolement si nécessaire,
contrôle de l’humidité, désinfection (éviter les spores fongiques).
 Vaccination : en développement (ex. vaccin contre le paludisme).
 Éducation sanitaire : informer la population sur les modes de transmission et sur
l’importance de l’hygiène, tant individuelle que collective.
9. Rôle infirmier
 Surveillance et dépistage
 Identifier les signes évocateurs (fièvre, lésions cutanées, etc.).
 Réaliser ou aider à réaliser les prélèvements (coprologie, frottis sanguin,
prélèvements cutanés).
 Participer à la transmission rapide des échantillons au laboratoire.
 Administration des traitements et observance
 Vérifier la prescription (posologie, durée, voie d’administration).
 Surveiller les effets secondaires (hépatotoxicité, néphrotoxicité, allergies).
  Sensibiliser le patient à la nécessité de respecter la durée du traitement (risque de
rechute ou de résistance).
 Éducation sanitaire
 Conseils d’hygiène (lavage des mains, séchage des pieds pour éviter mycoses,
protection contre les insectes).
 Information sur le risque de contagiosité (gale, teigne) et la nécessité de traiter
l’entourage si besoin.
 Promotion du dépistage (ex. VIH) et des vaccinations disponibles.
 Prévention hospitalière
 Respect des précautions standard (gants, masques, etc.).
 Surveillance des patients immunodéprimés (risque de mycoses invasives).
 Chapitre 1 : PALUDISME

1. Introduction
Le paludisme (ou malaria) est une infection parasitaire majeure dans les régions
tropicales, particulièrement au Cameroun. Il constitue la première cause de morbidité et de
mortalité, affectant surtout les enfants de moins de 5 ans et les femmes enceintes. Malgré des
mesures préventives (moustiquaires imprégnées, lutte antivectorielle), le paludisme demeure
un défi de santé publique. Ce cours met en lumière les aspects clés de la maladie pour
permettre une prise en charge efficace tant au niveau du diagnostic que du traitement, et
insiste sur l’importance de la prévention et du suivi.
2. Épidémiologie
2.1. Situation mondiale et au Cameroun
 Mondialement : Des centaines de millions de cas annuels, avec une forte
concentration en Afrique subsaharienne, où des centaines de milliers de décès
surviennent chaque année.
 Au Cameroun : Endémie intense dans les zones rurales et certaines zones forestières,
particulièrement pendant la saison des pluies. Les enfants et les femmes enceintes
sont les plus vulnérables.
2.2. Facteurs influençant la transmission
 Environnementaux : Climat chaud et humide, présence d’eaux stagnantes favorisant
la reproduction des moustiques Anopheles.
 Socio-économiques : Conditions de vie précaires, accès limité aux moyens de
prévention et soins, faible utilisation de moustiquaires imprégnées.
 Comportementaux : Retard à la consultation en cas de fièvre, automédication
inappropriée, non-utilisation des mesures de protection.
2.3. Impacts
 Sanitaires : Haute morbidité, complications graves (neuropaludisme, anémie sévère).
 Économiques et sociaux : Impact sur la croissance des enfants, absentéisme scolaire
et professionnel, charges financières élevées pour les ménages.
3. Étiologies
3.1. Agent pathogène
Le paludisme est provoqué par des protozoaires du genre Plasmodium.
 P. falciparum : Principal responsable des formes graves en Afrique.
 P. vivax et P. ovale : Fréquents hors d’Afrique, associés aux rechutes grâce aux
hypnozoïtes hépatiques.
 P. malariae : Évolution plus lente, souvent chronique.
 P. knowlesi : Rare en Afrique, predominant en Asie du Sud-Est
3.2. Mode de contamination
La contamination s’effectue principalement par la piqûre d’un moustique
Anopheles femelle infecté qui pique surtout la nuit. D’autres voies (transmission
congénitale ou par transfusion sanguine) sont exceptionnelles.
3.3. Facteurs favorisants
 Climat et environnement : Chaleur, humidité, et eaux stagnantes favorisent la
reproduction du vecteur.
 Habitat précaire : Absence de moustiquaires et insuffisance d’assainissement.
 Saison des pluies : Intensifie la prolifération des moustiques.
3.4. Facteurs de risque
 Groupes vulnérables : Enfants < 5 ans, femmes enceintes, immunodéprimés.
 Voyageurs non immunisés : Risque élevé lors de courts séjours en zones
endémiques.
 Absence de prophylaxie : Dans les zones à forte transmission.
4. Physiopathologie
4.1. Vecteur
Le moustique Anopheles femelle, vecteur unique de la transmission, pique
principalement la nuit. Il s’infecte en aspirant le sang d’un hôte parasité et transmet le parasite
lors d’une piqûre ultérieure.
4.2. Cycle parasitaire
 Piqûre :
Le moustique injecte des sporozoïtes dans le sang lors de sa piqûre.
 Phase hépatique (exo-érythrocytaire) :
Les sporozoïtes migrent rapidement vers le foie (en quelques heures) et infectent
les hépatocytes où ils se multiplient de façon asymptomatique.
P. vivax et P. ovale peuvent former des hypnozoïtes dormants, source de rechutes
ultérieures.
 Phase sanguine (érythrocytaire) :
Les hépatocytes éclatent, libérant des mérozoïtes qui infectent les globules rouges.
Multiplication asexuée conduisant à la lyse des globules rouges, provoquant fièvre,
anémie et autres symptômes.
 Formation de gamétocytes :
Formes sexuées reprises par le moustique lors d’une piqûre, complétant le cycle.
4.3. Durée d’incubation
  P. falciparum : 7 à 15 jours.
 P. vivax / P. ovale : Plusieurs semaines à mois, en raison des hypnozoïtes.
 P. malariae : Variable, souvent plusieurs semaines.
4.4. Mécanismes physiopathologiques
 Lyse des érythrocytes : La destruction répétée des globules rouges entraine une
libération massive de médiateurs inflammatoires, déclenchant des accès de fièvre
intermittents.
 Cyto-adhérence (P. falciparum) : Les érythrocytes infectés adhèrent aux parois
capillaires, provoquant des obstructions microcirculatoires, en particulier dans le
cerveau (neuropaludisme) et d’autres organes (insuffisance rénale, syndrome de
défaillance multiviscérale).
 Réponse immunitaire : La production de cytokines (TNF-α, IL-1, IL-6) contribue
à la symptomatologie et peut aggraver les lésions tissulaires.
4.5. Critères de gravité et explication de l’hyperparasitémie
 Critères de gravité :neuropaludisme (coma, convulsions),anémie sévère,détresse
respiratoire,insuffisance rénale, hypoglycémie,hyperparasitémie
 Hyperparasitémie : Cela se réfère à un taux élevé de globules rouges infectés par le
parasite, généralement défini par des seuils >2 % à 5 % selon les références.
Dans des cas extrêmes, la parasitémie peut dépasser 10 %, indiquant une charge
parasitaire très importante.
Un taux élevé de parasitémie est associé à un risque accru de complications graves
telles que le neuropaludisme, en raison d'une cyto-adhérence massive et de la destruction
continue des érythrocytes.
5. Évolution
5.1. Sans traitement
 P. falciparum : L’évolution peut être fulminante, menant à des complications
sévères (neuropaludisme, anémie critique, défaillance multiviscérale) en quelques
jours ou semaines.
 P. vivax / P. ovale : Risque de rechutes fréquentes dû aux hypnozoïtes.
 P. malariae : Évolution lente mais persistante, parfois chroniquement anémiante.
5.2. Avec traitement
 Régression rapide : Sous ACT approprié, la fièvre décroît en 1 à 3 jours.
 Amélioration progressive : Correction de l’anémie et réduction de la parasitémie.
 Éradication des hypnozoïtes : Chez P. vivax et P. ovale, la primaquine sur 14 jours
permet de prévenir les rechutes.
 Diminution de la mortalité : Une prise en charge rapide et adaptée réduit
considérablement la mortalité.
5.3. Complications
 À court terme : Coma, convulsions, détresse respiratoire, hypoglycémie sévère.
 À moyen terme : Rechutes, anémie chronique, retard de croissance chez l’enfant.
 À long terme : Séquelles neurologiques après neuropaludisme, complications rénales,
impact socio-économique durable
6. Traitement (Paludisme non compliqué)
6.1. Thérapies combinées (ACT)
 Artéméther-luméfantrine (AL)
 Posologie : 6 doses sur 3 jours (première prise immédiatement, deuxième 8 h
plus tard, puis 2 prises par jour lors des jours 2 et 3).
 Durée : 3 jours.
 Remarques : À prendre avec un repas riche en graisses.
 Artésunate + Amodiaquine (ASAQ)
 Posologie : 1 prise quotidienne en dose combinée pendant 3 jours.
 Durée : 3 jours.
 Dihydroartémisinine-pipéraquine (DHA-PPQ)
 Posologie : 1 prise par jour pendant 3 jours, selon le poids.
 Durée : 3 jours.
6.2. Traitement pour P. vivax et P. ovale
 Phase aiguë : ACT ou chloroquine (selon sensibilité locale).
 Traitement anti-hypnozoïtes : Primaquine 0,25-0,5 mg/kg/j oral pendant 14 jours
(vérifier le statut G6PD).
6.3. Traitement pour P. malariae
ACT ou chloroquine sur 3 jours, sans nécessité de traiter des hypnozoïtes
7. Traitement du paludisme grave
7.1. Artésunate injectable (référence)
 Posologie : 2,4 mg/kg IV ou IM à l’admission (H0), puis à H12 et H24.
 Ensuite, 2,4 mg/kg une fois par jour jusqu’à ce que le patient puisse passer en
traitement oral (généralement de 2 à 7 jours en total pour le traitement parental).
 Relais oral : Passage à une ACT dès que possible.
 Surveillance : Contrôle régulier de la température, glycémie, tension artérielle et état
de conscience.
7.2. Artéméther injectable (alternative)
  Dose initiale de 3,2 mg/kg IM, puis 1,6 mg/kg/jour jusqu’au relais oral.
 Durée : Généralement 5 à 7 jours.
 Utilité : Alternative en cas d’indisponibilité de l’artésunate IV/IM, bien que
l’artésunate reste le traitement préféré.
7.3. Quinine IV (alternative)
 Posologie :10 mg/kg administré 3 fois par jour par perfusion lente (2-4 heures par
injection).
 Durée : 48 à 72 heures, suivie d’un relais par ACT.
 Risques : Hypoglycémie, nécessitant une surveillance étroite de la glycémie et,
idéalement, un ECG pour détecter tout allongement de l’intervalle QT
8. Traitement adjuvant : Prise en charge
complémentaire
8.1. Contrôle de la fièvre et de la douleur
 Antipyrétiques (paracétamol)
 Enfants : 10-15 mg/kg toutes les 4 à 6 heures.
 Adultes : 500-1000 mg toutes les 4 à 6 heures (ne pas dépasser 3-4 g/jour).
 AINS (ibuprofène)
Peut être utilisé pour soulager la douleur, avec prudence en cas de
déshydratation.
8.2. Réhydratation et équilibre hydro-électrolytique
 Hydratation orale : Solutions de réhydratation orale si le patient peut boire.
 Perfusions IV : Indiquées en cas de vomissements répétés, troubles de conscience ou
choc ; importance de surveiller pour éviter la surcharge hydrique.
8.3. Correction de l’anémie et transfusions
 Transfusions : Prévoir des transfusions si l’hémoglobine chute en dessous des seuils
critiques (par exemple Hb <5 g/dl chez l’enfant), avec surveillance des réactions
transfusionnelles et des paramètres vitaux.
8.4. Gestion des complications neurologiques et métaboliques
 Convulsions : Administration IV de benzodiazépines (diazépam ou midazolam).
 Coma/Neuropaludisme : Soins en réanimation, protection des voies
aériennes, surveillance neurologique continue, possibilité d’intubation si
nécessaire.
 Hypoglycémie : Vérification régulière de la glycémie, administration de glucose
IV en cas de besoin.
8.5. Prévention des infections associées
Antibiothérapie : Si suspicion d’infections secondaires (pneumonie, sepsis) en
fonction des résultats cliniques et biologiques.
 Asepsie stricte : Pour les perfusions, cathéters et autres interventions invasives.
8.6. Soutien nutritionnel et psychologique
 Nutrition : Support pour corriger la dénutrition, apport de compléments
hypercaloriques (particulièrement chez les enfants et femmes enceintes).
 Soutien psychologique : Information et accompagnement pour le patient et sa
famille, en particulier dans les cas graves ou en réanimation.
9. Soins infirmiers
9.1. Soins et surveillance
 Diagnostic rapide : Aider à la réalisation et à l’interprétation des tests (TDR, frottis,
goutte épaisse).
 Surveillance vitale : Contrôle fréquent de la température, glycémie, tension artérielle,
diurèse et niveau de conscience.
 Administration des traitements : Assurer la prise complète des doses prescrites
(ACT sur 3 jours, traitement par artésunate IV/IM ou quinine IV en cas de paludisme
grave).
 Gestion des complications : Surveillance pour détecter l’apparition des signes de
gravité (neuropaludisme, hypoglycémie, défaillance multiviscérale).
9.2. Éducation et prévention
 Utilisation des moustiquaires imprégnées : Conseils sur l’installation, la
réimprégnation et la maintenance.
 Recherche de soins précoces : Inciter à consulter dès l’apparition de la fièvre sans
attendre l’aggravation.
 Mesures antivectorielles : Prévention collective (assainissement, élimination des
eaux stagnantes) et individuelle (vêtements longs, répulsifs).
9.3. Rôle de l’infirmier(ère)
 Sensibilisation et formation : Informer la communauté sur les mesures de
prévention et d’hygiène.
 Coordination : Collaboration avec les équipes médicales et les
programmes nationaux de lutte contre le paludisme.
 Suivi post-traitement : Surveillance des patients après traitement pour détecter les
rechutes ou les complications à moyen et long terme.

EXERCICES D’APPLICATION
A. Définir ces termes en précisant leur rôle dans le paludisme et leur impact sur la
prise en charge.
Paludisme, Anopheles femelle, Cyto-adhérence, ACT (Artemisinin-based Combination
Therapy), Artésunate IV
B. Questions à choix multiples (QCM)
 1. Quel parasite est le plus responsable des formes graves en Afrique ?
a. P. vivax
b. P. falciparum
c. P. malariae
d. P. ovale
2. Parmi les signes suivants, lequel n’est pas un critère de gravité du paludisme ?
a. Neuropaludisme (coma)
b. Hyperparasitémie
c. Arthralgies légères
d. Anémie sévère
3. Quel est le traitement standard d’un paludisme non compliqué à P. falciparum ?
a) Suramine
b) ACT sur 3 jours
c) Chloroquine seule
d) Primaquine seule
4. La prophylaxie médicamenteuse est recommandée chez :
a) Les populations autochtones immunisées
b) Les voyageurs non immunisés en zone endémique
c) Les patients déjà guéris
d) Tous les enfants dès la naissance
5. La particularité de P. vivax et P. ovale est :
a) Incubation de 2 jours
b) Présence d’hypnozoïtes hépatiques provoquant des rechutes
c) Absence de cycle hépatique
d) Forme plus sévère que P. falciparum
C. Questions à réponse ouverte (QRO)
1. Expliquez la notion de cyto-adhérence chez P. falciparum et son rôle dans les
complications graves.
2. Citez les différents critères de gravité du paludisme (cliniques et biologiques).
3. Quelles mesures de prévention collective permettent de réduire l’incidence du
paludisme ?
4. Comparez la prise en charge d’un paludisme non compliqué à celle d’un paludisme
grave.
5. Pourquoi doit-on traiter P. vivax et P. ovale avec primaquine en complément d’un
ACT ?
6. Quels conseils clés diffuseriez-vous lors d'une campagne éducative contre le
paludisme ?
D. 4. Association
Associez chaque terme de la colonne A à la définition correspondante de la colonne B.

Colonne A Colonne B

1. Rechutes tardives dues aux hypnozoïtes hépatiques

A. P. falciparum
(caractéristique de P. vivax et P. ovale)

2. Espèces associées à des rechutes par hypnozoïtes, principalement

B. P. vivax / P. ovale
hors d'Afrique
Colonne A Colonne B

3. Diminution critique du taux de glucose, pouvant aggraver l’état

C. Hypoglycémie
chez l’enfant ou la femme enceinte

D. Anopheles femelle 4. Moustique vecteur du paludisme, piquant particulièrement la nuit

5. Médicament injectable de référence en cas de paludisme grave,

E. Artésunate IV
administré en milieu hospitalier

E. Cas cliniques
Cas 1 : Un enfant de 3 ans présente une fièvre à 40 °C, vomissements et somnolence. Le
TDR est positif à P. falciparum.
Question : Quels signes indiquent un paludisme grave et quel traitement parentéral initial
proposeriez-vous ?
Cas 2 : Une femme enceinte du 2ᵉ trimestre présente de la fièvre depuis 2 jours, TDR
positif à P. falciparum, sans signes de gravité évidents.
Question : Quel protocole d’ACT recommanderiez-vous, et quelles précautions
spécifiques pour elle et son fœtus ?
Cas 3 : Un adulte récemment rentré d’une zone endémique présente un accès fébrile
intermittent. Le frottis révèle P. vivax.
Question : Pourquoi administrer une cure de primaquine 14 jours en complément, et
comment surveiller ce traitement ?
Cas 4 : Un enfant de 8 ans, résidant dans une zone palustre, a connu 3 épisodes de
paludisme en 6 mois.
Question : Quels conseils de prévention et d’éducation transmettrez-vous aux parents ?
Quel rôle joue la chimioprévention saisonnière dans ce contexte ?
Cas 5 : Un touriste non immunisé revient d’un séjour au Cameroun, sans prise de
prophylaxie, et présente une fièvre à 38,5 °C depuis 2 jours.
Question : Quel examen d’urgence prescrirez-vous, quel traitement débuteriez-vous en
cas de paludisme confirmé, et quelles recommandations donneriez-vous pour ses futurs
voyages ?
 Chapitre 2 : TRYPANOSOMIASE

La trypanosomiase humaine africaine (THA), ou maladie du sommeil, est une

infection parasitaire potentiellement mortelle en l’absence de traitement. Elle est provoquée
par des protozoaires du genre Trypanosoma brucei, transmis par la mouche tsé-tsé (Glossina).
Deux sous-espèces principales infectent l’humain :
 T. b. gambiense (Afrique de l’Ouest/Centrale) : Évolution lente, forme chronique.
 T. b. rhodesiense (Afrique de l’Est) : Évolution plus aiguë, progression rapide.
Leur invasion du système nerveux central entraîne des troubles neurologiques et du
sommeil (somnolence diurne, insomnie nocturne) pouvant conduire au coma et au décès.
2. Étiologies
2.1. Agent pathogène
Protozoaires hémoflagellés du complexe Trypanosoma brucei.
Formes cliniques :
 T. b. gambiense : 90 % des cas, localisée en Afrique de l’Ouest et du Centre (RDC,
Angola, Centrafrique, Cameroun, etc.), évolution lente sur des mois ou années.
 T. b. rhodesiense : Présente en Afrique de l’Est et du Sud-Est (Tanzanie,
Ouganda, Malawi, etc.), progression plus rapide (quelques semaines à mois).
2.2. Mode de contamination
 Piqûre de la mouche tsé-tsé : Insecte uniquement présent en Afrique subsaharienne.
 Autres voies (rares) : Transmission mère-enfant (transplacentaire), piqûre
accidentelle d’aiguille contaminée, transmission mécanique par d’autres insectes
piqueurs (possible mais marginale).
2.3. Facteurs favorisant
 Habitat rural ou forestier où prolifèrent les glossines (végétation dense, zones
humides, proximité de plans d’eau).
 Activités de plein air (agriculture, pêche, chasse, élevage) exposant aux piqûres.
 Faible dépistage et faible sensibilisation dans les régions isolées.
2.4. Facteurs de risque
 Déplacements/migrations entre régions endémiques ou non.
 Infrastructures médicales insuffisantes : Retard diagnostique.
 Conditions socio-économiques précaires, limitant la lutte antivectorielle (pièges,
pulvérisations).
3. Sémiologie
La maladie évolue en deux phases principales :
3.1. Phase hémolymphatique (stade 1)
 Symptômes : Fièvre intermittente, maux de tête, grande fatigue, adénopathies (en
particulier cervicales postérieures = signe de Winterbottom).
 Chancre trypanosomien : Lésion inflammatoire au point de piqûre.
 Forme gambienne : Évolution discrète, pouvant durer des mois.
 Forme rhodésienne : Tableau fébrile aigu sévère en quelques semaines.
3.2. Phase méningo-encéphalique (stade 2)
 Atteinte du système nerveux central : Passage des parasites à travers la barrière
hémato-encéphalique.
 Manifestations : Somnolence diurne, insomnie nocturne, confusion, troubles
neuropsychiques (modifications du comportement, mouvements anormaux),
incoordination, coma terminal.
 Issue mortelle : Sans traitement, évolution vers le décès en quelques mois
(rhodésiense) ou années (gambiense).
4. Physiopathologie
 4.1. Vecteur et cycle parasitaire
 Mouche tsé-tsé (Glossina) : Vole en zones tropicales/subtropicales d’Afrique.
 Chez l’homme : Inoculation de la forme infectieuse (trypomastigote métacyclique)
→ Multiplication dans le sang et la lymphe → Franchissement possible du SNC.
 Durée d’incubation :
 T. b. gambiense : Semaines à mois (évolution chronique).
 T. b. rhodesiense : Quelques jours à semaines (évolution rapide).
4.2. Mécanismes physiopathologiques
 Variation antigénique : Le parasite change régulièrement ses glycoprotéines de
surface (VSG), évitant la destruction immunitaire complète.
 Phases successives : Multiplication dans le sang/lymphes (fièvre, adénopathies), puis
entrée dans le SNC (signes neuro-psychiatriques, coma).
5. Évolution
5.1. Sans traitement
 Forme gambienne : Évolution lente, fatale en 2 à 3 ans, atteinte neurologique
inéluctable.
 Forme rhodésienne : Rapide, mortelle en quelques mois.
Décès par coma, infections opportunistes, dénutrition.
5.2. Avec traitement
  Guérison possible si intervention précoce, surtout avant l’atteinte neurologique
 Rechutes possibles, d’où un suivi prolongé (jusqu’à 24 mois post-traitement).
 Pronostic amélioré avec le dépistage actif et l’accès aux soins.
6. Complications
6.1. Court terme
 Fièvre élevée, altération de la conscience (forme rhodésienne).
 Risque de myo-péricardite, troubles hépato-spléniques.
6.2. Moyen terme
 Syndromes neuro-psychiatriques, ataxie, paralysies partielles.
 Surinfections, épuisement immunitaire.
6.3. Long terme
 Coma, cachexie, décès.
 Possibles séquelles neurologiques chez les survivants traités tardivement.
7. Traitement
7.1. Posologie et durée

Stade Forme gambienne Forme rhodésienne

Fexinidazole oral (10 jours) ou Pentamidine IM Suramine IV (5 injections sur

Phase 1
(7–10 jours) 3–4 semaines)

NECT (Nifurtimox + Éflornithine) 10–14 jours Mélarsoprol IV (schéma en 2–3

Phase 2
ou Mélarsoprol IV (10 jours) séries)

7.2. Précisions sur les molécules

 Fexinidazole : Premier traitement oral pour T. b. gambiense, phases 1 et 2 non
sévères.
 Pentamidine : Injections IM, utile au stade 1 gambien. Risque d’hypoglycémie.
 Suramine : Utilisée en phase 1 rhodésienne, peu d’action sur le SNC. Risque
d’allergie, toxicité rénale.
 NECT : Association Nifurtimox oral + Éflornithine IV en perfusions, réduit la
complexité du traitement de phase 2 gambiense.
 Mélarsoprol : Arsenical efficace y compris pour T. b. rhodesiense phase 2, mais
risque d’encéphalopathie.
8. Soins infirmiers
8.1. Surveillance clinique
État neurologique : troubles cognitifs, convulsions, coma.
  Paramètres vitaux : fièvre, tension, fréquence cardiaque, signes d’infection associée.
 Alimentation et hydratation (risque de dénutrition).
8.2. Prévention des complications
 Asepsie : Ponctions lombaires, perfusions, prévention des infections nosocomiales.
 Mobilisation : Éviter escarres, syndrome d’alitement.
 Soins respiratoires : Prévenir pneumopathies d’inhalation.
8.3. Administration des traitements
 Pentamidine : Injection IM profonde, surveiller hypoglycémie.
 Suramine : Perfusion IV sous dose test (risque de choc), surveiller fonction rénale.
 NECT : Organisation des perfusions multiples (éflornithine), surveillance aplasie
médullaire.
 Mélarsoprol : IV lente, prémédication stéroïdienne pour réduire le risque
d’encéphalopathie.
8.4. Éducation et prévention
 Mesures de lutte antivectorielle (vêtements longs, pièges à mouches, élimination de
gîtes).
 Promotion du dépistage précoce (tests sérologiques, examens microscopiques).
 Adhérence au traitement (par voie orale ou injectable) et respect des contrôles post-
thérapeutiques.
8.5. Suivi post-thérapeutique
 Examens cliniques et analyses du LCR à 6, 12, 18 et 24 mois.
 Dépister précocement une rechute, gérer d’éventuels troubles neuropsychiques
séquellaires.
 Soutien social et réadaptation si séquelles neurologiques.
EXERCICE D’APPLICATION
9.1. Définitions
Trypanosomiase humaine africaine, Signe de Winterbottom, Chancre trypanosomien,
Phase hémolymphatique, Phase méningo-encéphalique
Consigne : Expliquez brièvement chaque terme, en lien avec la maladie du sommeil.
9.2. Questions à choix multiples (QCM)
1. Quel est le vecteur principal de la THA ?
a) Mouche tsé-tsé – b) Moustique anophèle – c) Punaise triatome – d) Puce de sable
2. Symptôme fréquent en phase 1 (hémolymphatique) :
 a) Troubles du sommeil profonds – b) Adénopathies cervicales postérieures – c) Gros
ulcères buccaux – d) Douleurs thoraciques aiguës
3. La forme rhodésienne (Est-africaine) se caractérise par :
a) Évolution très lente – b) Transmission principale homme-homme – c) Tableau
aigu sévère sur quelques semaines – d) Localisation majoritaire en Afrique de l’Ouest
4. Traitement de référence en phase 2 THA gambiense :
a) Pentamidine IM seule – b) Mélarsoprol per os – c) Association Nifurtimox +
Éflornithine (NECT) – d) Suramine IV
5. Effet indésirable caractéristique du mélarsoprol :
a) Hypoglycémie – b) Encéphalopathie toxique – c) Ulcérations génitales – d)
Insuffisance cardiaque congestive

9.3. Questions à réponse ouverte

1. Deux signes cliniques marquants de la phase méningo-encéphalique.
2. Rôle du dépistage précoce pour l’élimination de T. b. gambiense.
3. Variation antigénique : mécanisme et impact sur la réponse immune.
4. Pourquoi la suramine n’est-elle pas utilisée au stade 2 de la THA ?
5. En quoi consiste le suivi sur 24 mois après traitement ?
9.4. Association
Associez chaque terme de la colonne A à la définition correspondante de la colonne B.

Colonne A Colonne B

A. Glossina 1. Mouche tsé-tsé, vecteur de la maladie du sommeil.

B. Pentamidine 2. Antiparasitaire injectable conseillé en phase 1 gambienne.

3. Médicament oral récent, actif sur T. b. gambiense (phases 1 et
C. Fexinidazole
2 non sévères).

D. Encéphalopathie du 4. Complication grave, d’origine inflammatoire, survenant lors

mélarsoprol du traitement arsenical.

E. Signes neuro- 5. Troubles du comportement, inversion du cycle veille-

psychiatriques sommeil, manifestations neurologiques et ataxie.

9.5. Cas cliniques

Cas 1 : Un homme de 40 ans, cultivateur en Afrique centrale, fièvre intermittente
depuis 2 mois, ganglions cervicaux, pas de trouble neurologique.
Question : Quel diagnostic, quel examen parasitologique, et quel traitement si
stade 1 confirmé ?
Cas 2 : Une femme de 50 ans, originaire d’Afrique de l’Est, forte fièvre, chancre
cuisse, confusion mentale en 3 semaines.
 Question : Quelle forme de THA, et quels traitements de phase 1 et phase 2 ?
Cas 3 : Un patient camerounais asymptomatique, test CATT positif, parasite confirmé
dans le sang (T. b. gambiense).
Question : Pourquoi le traiter sans symptôme, et quel médicament oral
possible si SNC indemne ?
Cas 4 : Sous mélarsoprol, un patient développe fièvre à 40 °C, convulsions, coma
brutal
.
Question : Complication suspectée, conduite d’urgence ?
Cas 5 : Jeune femme sous NECT (gambiense phase 2), vomissements, douleurs
abdominales, fatigue au 4ᵉ jour.
Question : Quelles surveillances pour nifurtimox/éflornithine ? Quelles
mesures infirmières ?
 CHAPITRE 3: DYSENTERIE AMIBIENNE

1. Introduction
La dysenterie amibienne (amoebiasis) est une infection intestinale causée par le
protozoaire Entamoeba histolytica. Elle est fréquente dans les régions tropicales et
subtropicales, notamment en Afrique, en Asie et en Amérique latine. La transmission se fait
principalement par la voie féco-orale avec ingestion de kystes présents dans l’eau ou les
aliments contaminés. La maladie se manifeste souvent par des douleurs abdominales, de la
diarrhée sanglante et peut évoluer vers des complications graves, notamment la perforation
intestinale et des abcès hépatique.
2. Étiologie
2.1. Agent pathogène
 Entamoeba histolytica est le protozoaire responsable.
Deux formes principales :
 Kystes : Forme infectieuse stable dans l’environnement.
 Trophozoïtes : Forme active pouvant envahir les tissus après ingestion.
2.2. Mode de contamination
 Transfert féco-oral : Ingestion de kystes contaminant l’eau ou la nourriture.
 Transmission de personne à personne est également possible dans des milieux
insalubres.
2.3. Facteurs favorisants
 Insuffisance d’assainissement et d’eau potable.
 Conditions d’hygiène personnelles médiocres.
 Environnement surpeuplé et insalubre.
2.4. Facteurs de risque
 Zones à hygiène défaillante.
 Population vivant dans des zones rurales ou défavorisées.
 Voyageurs et personnes en contact avec de l’eau ou des aliments contaminés.
3. Physiopathologie
3.1. Pénétration du parasite
 Ingestion des kystes : après ingestion, le passage dans l’intestin grêle permet la
transformation en trophozoïtes.
 Activation : les trophozoïtes se transforment en formes invasives dans le côlon.
3.2. Invasion tissulaire
  Adhésion et destruction : Les trophozoïtes adhèrent à la muqueuse intestinale et
sécrètent des enzymes qui provoquent des ulcérations et des lésions.
 Inflammation : Une réponse immunitaire locale se déclenche, entraînant douleurs
abdominales et diarrhée sanglante.
3.3. Extension extra-intestinale
 Diffusion sanguine : Dans certains cas, les trophozoïtes peuvent pénétrer la
circulation sanguine.
 Abcès hépatique : En particulier, une dissémination vers le foie peut provoquer
des abcès, accompagnés de fièvre, douleur hépatique et jaunisse.
 Dissémination secondaire : Moins fréquente, elle peut atteindre d'autres organes.
3.4. Mécanismes inflammatoires
 Libération d’enzymes tissulaires : Dégradation de la barrière intestinale et
infiltration de cellules inflammatoires.
 Réponse immunitaire : Production de cytokines qui renforcent la douleur, la
fièvre et les symptômes systémiques.
4. Diagnostic
4.1. Examens microbiologiques
 Analyse des selles : Recherche de trophozoïtes ou kystes à l’aide de colorations (ex.
Mgg).
 Culture parasitologique : Technique complémentaire, bien que moins utilisée.
4.2. Examens sérologiques et moléculaires
 Sérologie : Détection d’anticorps anti-e. Histolytica.
 Pcr : Identification génétique précise.
4.3. Imagerie
 Échographie hépatique : Pour diagnostiquer les abcès hépatique en cas de suspicion
de dissémination extra-intestinale.
 Scanner/tdm : En cas de suspicion de complications graves (perforation, abcès
multiples).
5. Traitement
5.1. Traitement médicamenteux
5.1.1. Traitement de la forme invasive (amoebicide)
 Métronidazole
 Posologie : 500 à 750 mg trois fois par jour.
 Durée : 7 à 10 jours.
  Objectif : Éliminer les trophozoïtes invasifs.
 Tinidazole
 Posologie : 2 g une fois par jour.
 Durée : 3 jours.
 Avantage : Moins d'effets secondaires et meilleure compliance grâce à une
posologie simplifiée.
5.1.2. Traitement de la forme intestinale
 Paromomycine
 Posologie : 25 mg/kg/jour en trois doses.
 Durée : 7 jours.
 Objectif : Éliminer les kystes résiduels dans l’intestin.
5.2. Traitement des complications
5.2.1. Abcès hépatique
 Métronidazole prolongé, éventuellement associé à une intervention de
drainage (ponction guide par échographie) si nécessaire.
 Antibiotiques supplémentaires en cas de surinfection secondaire.
5.2.2. Soins symptomatiques
 Réhydratation orale ou intraveineuse selon le degré de déshydratation.
 Antalgiques et antipyrétiques pour le contrôle de la douleur et de la fièvre.
6. Prévention
6.1. Mesures sanitaires et hygiéniques
 Amélioration des conditions d’assainissement : Accès à de l’eau potable, gestion
appropriée des eaux usées.
 Hygiène personnelle et alimentaire : Lavage régulier des mains, utilisation
d’eau traitée, nettoyage des aliments.
6.2. Éducation communautaire
Campagnes de sensibilisation sur l’hygiène, les dangers de l’eau contaminée et les
pratiques alimentaires sécuritaires.
6.3. Contrôle de l’infection
 Gestion des déchets : Réduction de la contamination fécale dans les environs des
habitations.
 Mesures individuelles : Conseils pour éviter la consommation d’eau non potable.
7. Soins infirmiers
7.1. Surveillance clinique
 Observation des symptômes gastro-intestinaux : Surveillance des diarrhées, du
sang dans les selles, des douleurs abdominales.
 Évaluation de l’état nutritionnel et de l’hydratation : Suivi de la déshydratation
et malnutrition.
 Surveillance des signes de complications : Détection précoce d’un abcès hépatique
(douleurs au niveau de l’hépatomégalie) ou d’une perforation intestinale.
7.2. Administration des traitements
Médication : Assurer une bonne observance des antiprotozoaires
(métronidazole/tinidazole, paromomycine).
Techniques d’administration : Aide à la prise orale, vérification des horaires et des
doses.
Gestion des effets secondaires : Surveillance des troubles gastro-intestinaux, nausées
ou réactions allergiques.
7.3. Éducation et prévention
Hygiène personnelle : Conseils sur le lavage des mains et la préparation sécuritaire
des aliments.
Hygiène de l’eau : Utilisation de l’eau bouillie ou traitée, surtout pour les enfants.
Sensibilisation : Information sur les risques et les moyens de prévenir la
contamination (éducation communautaire).
7.4. Suivi post-traitement
Contrôle des symptômes : Suivi des modifications de la diarrhée et de l’état général.
Evaluation nutritionnelle : Suivi des paramètres nutritionnels et hydratation.
Prévention des rechutes : Sensibiliser sur l’importance de continuer les mesures
d’hygiène pour éviter la réinfection.

EXERCICE D’APPLICATION

Exercice 1 : Définition à trous

Complétez la définition suivante concernant l’amibiase en insérant les termes appropriés dans
les blancs.

L’amibiase est une parasitose intestinale due à l’amibe (protozoaire). La

contamination se fait par ingestion de du parasite, généralement via de l’eau ou
des aliments souillés. Cliniquement, l’amibiase intestinale provoque une diarrhée
accompagnée de douleurs abdominales. Une complication redoutable est l’abcès ,
lorsque le parasite atteint le foie. Le traitement de référence de l’amibiase est le .

Exercice 2 : QROC
Question à réponse ouverte courte : Quel examen complémentaire permet de confirmer le
diagnostic d’une amibiase intestinale ?

Exercice 3 : Association

Associez chaque élément de la colonne A à l’élément correspondant de la colonne B

concernant l’amibiase.

Colonne A Colonne B
A. Agent pathogène de l’amibiase 1. Diarrhée glairo-sanglante
(mucosanguinolente)

B. Mode de contamination 2. Métronidazole

principal
C. Type de diarrhée observée 3. Entamoeba histolytica

D. Complication possible 4. Ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par

des kystes

E. Traitement spécifique 5. Abcès hépatique

Exercice 4 : Vrai/Faux

Indiquez si chaque affirmation suivante à propos de l’amibiase est Vraie (V) ou Fausse (F) :

1. L’amibiase est due à un protozoaire intestinal.

2. On peut contracter l’amibiase en marchant pieds nus sur un sol contaminé.
3. La majorité des infections à Entamoeba histolytica sont asymptomatiques.
4. L’amibiase peut provoquer une diarrhée avec du sang dans les selles.
5. Le métronidazole est un traitement efficace de l’amibiase intestinale.
6. Après avoir guéri d’une amibiase, le patient est définitivement immunisé contre cette
parasitose.

Exercice 5 : Cas clinique

Madame X, 28 ans, est admise aux urgences pour une fièvre à 39 °C et des douleurs
abdominales diffuses évoluant depuis 5 jours. Elle revient d’une mission humanitaire de 6
mois en Inde, où elle a séjourné dans des zones rurales à l’hygiène précaire. À son arrivée,
elle présentait initialement des diarrhées avec glaires et sang depuis deux semaines,
accompagnées de crampes abdominales importantes.

Depuis 48 heures, son tableau s’est modifié : elle ressent une douleur vive sous-costale droite,
continue, associée à une fièvre élevée. Elle n’a pas d’antécédent médical notable. L’examen
clinique retrouve une sensibilité à la palpation de l’hypochondre droit avec hépatomégalie
douloureuse.

Questions :
1. Quel diagnostic principal suspectez-vous chez cette patiente ?
2. Expliquez brièvement la physiopathologie de cette affection et le lien entre les
symptômes initiaux et la nouvelle symptomatologie hépatique.
3. Quel traitement spécifique doit être instauré en urgence ?
4. Citez deux éléments importants du rôle infirmier dans la prise en charge de cette
patiente.
 Chapitre 5 : PARASITOSES
INTESTINALES

ASCARIDIOSE
1.1. Définition
Infestation de l'intestin grêle par le grand ver rond, Ascaris lumbricoides , souvent
asymptomatique en cas de faible charge mais pouvant provoquer des troubles digestifs et des
complications mécaniques en cas d'infestation massive.
1.2. Étiologie
1.2.1. Agent pathogène
Ascaris lumbricoides (nématode).
1.2.2. Mode de contamination
 Ingestion d'œufs embryonnés présents sur des aliments crus ou via l'eau
souillée.
 Contact manuel (enfant jouant dans la terre contaminée).
1.2.3. Facteurs Favorisants et Facteurs de Risque
 Hygiène déficiente (manque d'assainissement, eau non potable).
 Cultures sur sol fertilisé avec des excréments.
 Comportement de pica chez l'enfant.
 Zones d'endémie en milieu tropical.
1.3. Sémiologie (Signes Cliniques)
 Phase migratrice : syndrome allergique transitoire type toux sèche, légère
dyspnée et éosinophilie.
 Phase intestinale (état) : douleurs abdominales, ballonnements, nausées et
parfois évacuation de vers par voie orale ou anale.
1.4. Physiopathologie
1.4.1. Cycle Parasitaire et Durée d'Incubation
Ingestion des œufs → éclosion dans l'intestin grêle → migration transitoire vers le foie
et les poumons (incubation quelques jours à 2-3 semaines pour la phase migratoire) →
déglutition et retour dans l'intestin où les vers adultes se développent (durée de vie de 1 à 2
ans).
1.4.2. Mécanismes Physiopathologiques
 Migration larvaire provoquant une réaction immunitaire (éosinophilie et
symptômes allergiques).
  Présence d'un nombre élevé de vers adultes pouvant entraîner un
encombrement mécanique (risque d'occlusion ou de migration aberrante).
1.5. Diagnostic
 Examen parasitologique des selles (recherche d'œufs).
 Observation visuelle d'un ver expulsé.
1.6. Évolution et Complications
 Évolution spontanée possible en faible charge mais réinfestation fréquente
en zone endémique.
 Complications : occlusion intestinale, appendicite et migration vers les voies
biliaires ou pancréatiques.
1.7. Traitement
1.7.1. Posologie et Durée du Traitement
 Albendazole : 400 mg en dose unique.
 Mébendazole : 100 mg deux fois par jour pendant 3 jours.
 Alternative en cas de contre-indication : Pyrantel pamoate, dose unique de
11 mg/kg (max 1 g).
1.8. Soins infirmiers
 Vérifier la bonne prise du traitement en résultant aux patients (ou aux parents)
l'importance de l'observance.
 Surveiller la disparition des symptômes et la reprise du transit.
 Informateur sur les mesures d'hygiène (lavage des mains, cuisson des aliments)
et la prévention des réinfestations.
EXERCICE D’APPLICATION

Exercice 1 : Définition à trous

Complétez la définition suivante sur l’ascaridiose.

L’ascaridiose est une parasitose intestinale due à lumbricoïdes, un ver rond

(nématode) de grande taille parasitant l’intestin. La contamination se fait par ingestion
d’ microscopiques du parasite, présents dans la souillée par les matières
fécales (par exemple sur des légumes crus mal lavés). Après ingestion, les larves d’ascaris
traversent les (organe) puis migrent vers le pharynx avant de revenir s’implanter
dans l’intestin. La plupart des infestations sont asymptomatiques, mais une charge parasitaire
importante peut provoquer des douleurs abdominales, un retard de croissance pondérale chez
l’enfant, voire une intestinale. Le traitement antiparasitaire de référence est
l’ (administré en dose unique généralement).

Exercice 2 : QROC
1. Citez deux complications pouvant survenir lors d’une infestation massive par Ascaris
lumbricoides.

Exercice 3 : Association

Associez les éléments à gauche avec ceux qui correspondent à droite au sujet de l’ascaridiose.

Colonne A Colonne B
A. A. Parasite protozoaire 1. Occlusion intestinale en cas d’infestation
responsable massive)

B. Mode de contamination 2. Albendazole (ou mébendazole)

C. Phase pulmonaire du cycle 3. Migration larvaire à travers les poumons

d’Ascaris (syndrome de Löffler)

D. Complication digestive possible 4. Nématode (ver rond) pouvant mesurer jusqu’à

15–30 cm de long

E. Traitement antiparasitaire 5. Ingestion d’œufs d’ascaris présents sur des

aliments souillés par la terre

Exercice 4 : Vrai/Faux

À propos de l’ascaridiose, indiquer Vrai (V) ou Faux (F) :

1. Ascaris lumbricoides est un ver rond de grande taille parasite de l’intestin humain.
2. La contamination par l’ascaris se fait principalement en marchant pieds nus sur un sol
humide.
3. Les larves d’ascaris migrent à travers les poumons pendant une partie du cycle.
4. La plupart des infestations par Ascaris restent asymptomatiques si la charge parasitaire
est faible.
5. L’ascaridiose peut provoquer une occlusion intestinale en cas d’infestation massive.
6. La consommation de crudités souillées n’a aucun rôle dans la transmission de
l’ascaridiose.

Exercice 5 : Cas clinique

Un garçon de 4 ans vivant en milieu rural consulte pour un ballonnement abdominal et des
douleurs diffuses. Ses parents rapportent qu’il a présenté une toux persistante il y a environ
deux semaines. À l’examen, l’enfant a le ventre distendu et sensible, sans occlusion aiguë ni
fièvre. L’auscultation pulmonaire est normale. Les parents signalent avoir observé à plusieurs
reprises l’émission de longs « vers » blanchâtres dans les selles de l’enfant.

Questions :

1. Quel diagnostic suspectez-vous chez cet enfant ?

 2. Expliquez le lien possible entre l’épisode de toux survenu deux semaines plus tôt et le
parasite en question (physiopathologie du cycle parasitaire).
3. Quel traitement antiparasitaire est indiqué pour éradiquer cette infestation ?
4. Citez deux mesures de prévention/éducation que l’infirmier(ère) peut conseiller à la
famille pour éviter une nouvelle infestation par ce parasite.

ANKYLOSTOMOSE
2.1. Définition
Infestation par des ankylostomes (ex. Ancylostoma duodenale ou Necator
americanus ). Ces petits vers intestinaux se fixent à la muqueuse et se nourrissent de sang,
entraînant souvent une anémie chronique.
2.2. Étiologie
2.2.1. Agent pathogène
Ancylostoma duodenale et Necator americanus (nématodes hématophages).
2.2.2. Mode de contamination
Pénétration de la peau par des larves filariformes présente dans un sol chaud et humide,
notamment par les pieds nus.
2.2.3. Facteurs Favorisants et Facteurs de Risque
 Sols contaminés en milieu rural.
 Manque de chaussures.
 Hygiène de l'environnement insuffisante.
2.3. Sémiologie (Signes Cliniques)
 Symptômes initiaux au point d'entrée cutanée : irritation ou dermatite locale.
 Dans l'intestin : douleurs épigastriques, troubles du transit, et anémie chronique
(fatigue, pâleur, essoufflement).
2.4. Physiopathologie
2.4.1. Cycle Parasitaire et Durée d'Incubation
 Les larves présentes dans le sol pénétrant la peau → migration via la
circulation vers les poumons → remontée des bronches et déglutition → fixation dans
l'intestin grêle.
 Incubation d'environ 5 à 9 jours pour la phase migratoire, puis fixation
dans l'intestin.
2.4.2. Mécanismes Physiopathologiques
 Effet spoliatif sanguin : micro-lésions et succion sanguine provoquant une
anémie ferriprive.
  Inflammation chronique de la muqueuse favorisant la malabsorption et les
troubles digestifs.
2.5. Diagnostic
 Examen parasitologique des selles (recherche d'œufs).
 Hémogramme révélant une éosinophilie et une anémie.
2.6. Évolution et Complications
 Infection chronique avec risque d'anémie sévère.
 Chez l'enfant, retard de croissance et troubles cognitifs.
2.7. Traitement
2.7.1. Posologie et Durée du Traitement
 Albendazole : 400 mg en dose unique.
 Mébendazole : 100 mg deux fois par jour pendant 3 jours (parfois avec
une seconde cure 1 à 2 semaines plus tard en cas d'infestation massive).
 Supplémentation en fer à prévoir selon la sévérité de l'anémie.
2.8. Soins infirmiers
 Superviser la prise des traitements et l'observance.
 Surveiller les signes d'anémie et la réponse au traitement (contrôle du taux
d'hémoglobine).
 Éduquer sur l'importance de porter des chaussures et d'améliorer l'hygiène
environnementale.
EXERCICE D’APPLICATION

Exercice 1 : Définition à trous

Complétez les phrases suivantes à propos de l’ankylostomose.

L’ankylostomose est due à des vers ronds intestinaux appelés ankylostomes (ex :
duodenale). La contamination se fait par pénétration transcutanée des larves à travers la
(peau) lors du contact avec un sol contaminé par des déjections. Ces vers se fixent
dans l’ (portion de l’intestin) où ils se nourrissent de prélevé
sur la muqueuse intestinale. L’infestation peut entraîner des troubles digestifs discrets, mais
surtout une (carence due aux pertes sanguines). Le traitement repose sur
un antiparasitaire comme l’ , associé à une supplémentation en en cas de
besoin.

Exercice 2 : QROC

Expliquez en une ou deux phrases pourquoi une infestation par des ankylostomes
peut conduire à une anémie ferriprive.
Exercice 3 : Association

Mettez en relation chaque proposition de la colonne A avec l’item correspondant de la

colonne B concernant l’ankylostomose.

Colonne A Colonne B
A. Parasite protozoaire responsable 1. Anémie ferriprive (par carence en fer)

B. Mode de contamination 2. Pénétration des larves à travers la peau (p. ex.

pieds nus sur sol contaminé)

C. Localisation des vers dans le 3. Ancylostoma duodenale (ver ankylostome)

corps
D. Conséquence chronique de 4. Port de chaussures et amélioration de
l’infestation l’hygiène du milieu

E. Mesure de prévention essentielle 5. Intestin grêle (duodénum), fixation à la

muqueuse

Exercice 4 : Vrai/Faux

Indiquez Vrai (V) ou Faux (F) pour les affirmations suivantes concernant l’ankylostomose :

1. Les ankylostomes pénètrent dans l’organisme à travers la peau.

2. On peut attraper une ankylostomose en consommant de la viande mal cuite.
3. L’infestation par les ankylostomes peut se faire en marchant pieds nus sur un sol
souillé.
4. Ces vers se fixent dans l’intestin grêle et se nourrissent de sang.
5. L’ankylostomose peut provoquer une anémie par carence en fer.
6. L’ankylostomose entraîne une diarrhée sanglante sévère dans la plupart des cas.

Exercice 5 : Cas clinique

Madame Z, 45 ans, originaire d’une zone rurale subtropicale, consulte pour une
fatigue intense, des vertiges et un essoufflement à l’effort. L’examen met en évidence une
pâleur marquée. Les analyses sanguines montrent une anémie ferriprive sévère.

Elle rapporte souffrir de douleurs épigastriques intermittentes et d’un prurit au niveau

des chevilles. Elle précise marcher fréquemment pieds nus dans son potager. Un examen
parasitologique des selles révèle la présence d’œufs d’ankylostome à coquille mince et
transparente.

Questions :

1. Quelle parasitose intestinale suspectez-vous chez cette patiente ?

2. Décrivez le mécanisme par lequel cette parasitose a provoqué l’anémie observée
(physiopathologie).
 3. Quel traitement antiparasitaire spécifique doit être administré à cette patiente ?
4. Quels conseils de prévention l’infirmier(ère) doit-il donner à la patiente pour éviter
une réinfestation ?

OXYUROSE
3.1. Définition
Infestation par le petit ver blanc Enterobius vermicularis caractérisé par des
démangeaisons anales intenses, particulièrement nocturnes.
3.2. Étiologie
3.2.1. Agent pathogène
Enterobius vermicularis (nématode).
3.2.2. Mode de contamination
Transmission interhumaine directe par ingestion d'œufs présents sur l'environnement
contaminé ou en auto-infestation (contacter manuel avec la région anale).
3.2.3. Facteurs Favorisants et Facteurs de Risque
 Groupes d'enfants (crèches, écoles).
 Hygiène manuelle insuffisante et environnement fortement contaminé (literie,
vêtements).
3.3. Sémiologie (Signes Cliniques)
Prurit anal nocturne intense.
Parfois, présence de vers blancs ou d'œufs sur la région péri-anale ou sur les sous-
vêtements.
3.4. Physiopathologie
3.4.1. Cycle Parasitaire et Durée d'Incubation
 Les vers adultes résidents dans le côlon et pondent autour de l'anus.
 Les œufs éclosent en quelques heures, ce qui permet la contamination rapide de
l'entourage.
3.4.2. Mécanismes Physiopathologiques
Le principal mécanisme réside dans le pont localisé entraînant une irritation et une
réaction inflammatoire de la muqueuse péri-anale.
3.5. Diagnostic
Test du scotch (ou scotch-test anal) réalisé au réveil pour détecter les œufs.
3.6. Évolution et Complications
 Évolution bénigne mais très contagieuse.
  Risque de réinfestation si l'environnement n'est pas traité (changements de literie,
hygiène des ongles).
3.7. Traitement
3.7.1. Posologie et Durée du Traitement
 Albendazole ou Mebendazole en dose unique suivie d'une répétition après
2 semaines pour éliminer les œufs issus des œufs non éclos.
3.8. Soins infirmiers
 Expliquez la méthode du scotch-test.
 Organiser le traitement simultané de toute la famille ou du groupe affecté.
 Renforcer les conseils d'hygiène (lavage régulier des mains, nettoyage de la literie
et des vêtements).

EXERCICE D’APPLICATION

Exercice 1 : Définition à trous

Complétez la définition suivante sur l’oxyurose.

L’oxyurose est une parasitose intestinale bénigne due à de petits vers ronds blanchâtres
nommés oxyures (Enterobius vermicularis). Ces parasites vivent dans le (partie du
gros intestin), et la femelle migre pondre ses œufs autour de l’ pendant la nuit. Cela
provoque un anal intense, surtout nocturne. La transmission est favorisée par le
des zones anales par l’enfant puis le port des mains à la bouche, entraînant une
auto-infestation. Le traitement de l’oxyurose consiste à administrer un antiparasitaire (ex :
flubendazole) et à traiter simultanément l’ du patient pour éviter les récidives.

Exercice 2 : QROC

Quel test simple permet de confirmer le diagnostic d’oxyurose en détectant les

œufs d’oxyures ?

Exercice 3 : Association

Concernant l’oxyurose, reliez les éléments de la colonne A à ceux de la colonne B.

Colonne A Colonne B
A. Parasite protozoaire responsable 1. Cæcum et côlon (appendice)

B. Mode de contamination 2. Traitement de toute la famille en même temps

C. Localisation des vers adultes 3. Enterobius vermicularis (oxyure)

D. Symptôme principal 4. Auto-contamination par ingestion d’œufs après

 grattage anal

E. Mesure 5. Prurit anal vespéral et nocturne

thérapeutique/préventive

Exercice 4 : Vrai/Faux

Indiquez pour chaque proposition si elle est Vraie (V) ou Fausse (F) à propos de l’oxyurose :

1. L’oxyurose touche surtout les jeunes enfants.

2. Elle provoque un prurit anal surtout la nuit.
3. Les oxyures se transmettent fréquemment par les animaux domestiques.
4. On peut observer les oxyures adultes à l’œil nu dans les selles ou au pourtour anal.
5. Le diagnostic peut être confirmé par le test de la bande adhésive (scotch test) au
niveau anal.
6. Traiter uniquement l’enfant symptomatique suffit généralement à éliminer l’oxyurose
dans la famille.

Exercice 5 : Cas clinique

La petite Marie, 7 ans, est amenée en consultation par sa mère en raison de

démangeaisons anales intenses depuis plusieurs semaines, particulièrement pendant la nuit.
Marie est agitée et dort mal à cause du prurit. À l’examen, on note des lésions de grattage au
niveau de la région périanale. La mère mentionne avoir aperçu de petits vers blancs,
filiformes et mobiles, d’environ 1 cm de long, dans les selles de sa fille. Aucun autre membre
de la famille ne présente de symptômes pour le moment.

Questions :

1. Quel diagnostic évoquez-vous chez cette enfant ?

2. Quel examen permet de confirmer ce diagnostic de façon simple à domicile ou en
laboratoire ?
3. Quel traitement médicamenteux devez-vous instaurer pour Marie, et quelle précaution
particulière concernant son entourage devez-vous prendre ?
4. Indiquez deux mesures d’hygiène que l’infirmier(ère) peut conseiller à la famille pour
éviter les récidives d’oxyurose.

TRICHOCÉPHALOSE
4.1. Définition
Infestation par le nématode Trichuris trichiura , souvent silencieuse en faible charge,
mais pouvant entraîner une colite chez l'enfant lourdement infesté.
4.2. Étiologie
4.2.1. Agent pathogène
Trichuris trichiura .
4.2.2. Mode de contaminatio
 Ingestion d'œufs embryonnés contenus dans la terre ou sur des végétaux mal lavés.
4.2.3. Facteurs Favorisants et Facteurs de Risque
 Conditions d'assainissement précaires et sols contaminés.
 Enfants en zones endémiques présentant de mauvaises pratiques d'hygiène.
4.3. Sémiologie
 Dysenterie chronique (diarrhées sanglantes, douleurs abdominales).
 Chez l'enfant, risque de prolapsus rectal dans les cas sévères.
4.4. Physiopathologie
4.4.1. Cycle Parasitaire et durée d'Incubation
 Œufs excrétés qui mûrissent dans le sol (2 à 3 semaines) puis ingérés.
 Libération des larves qui s'ancrent dans le côlon, provoquant des micro-ulcérations.
4.4.2. Mécanismes Physiopathologiques
 Micro-lésions de la muqueuse entraînant une inflammation, des pertes et une perte
de nutriments.
 En charge élevée, inflammation chronique pouvant engendrer une dysenterie et un
retard de croissance.
4.5. Diagnostic
Examen parasitologique des selles pour identifier les caractéristiques des œufs.
4.6. Évolution et Complications
 Évolution silencieuse en faible charge, chronique en cas de réinfestation.
 Complications : anémie ferriprive, retard staturo-pondéral et prolapsus rectal.
4.7. Traitement
4.7.1. Posologie et Durée du Traitement
 Albendazole : 400 mg par jour pendant 3 jours.
 Mébendazole : 100 mg deux fois par jour pendant 3 jours, avec souvent une
seconde cure trois semaines plus tard en cas de forte charge.
4.8. Soins infirmiers
 Surveiller la réponse au traitement par contrôle parasitologique et hématologique.
 Encourager la reprise d'une alimentation équilibrée pour corriger la malnutrition.
 Eduquer sur l'hygiène et la prévention des réinfestations.
EXERCICE D’APPLICATION

Exercice 1 : Définition à trous

Complétez les phrases suivantes sur la trichocéphalose.

La trichocéphalose est due à un ver rond appelé (ou trichocéphale). La

contamination se fait par ingestion d’ du parasite présents dans de l’eau ou des
aliments souillés par des matières fécales. Ce ver colonise principalement le
(cæcum et côlon). En cas d’infestation massive, les symptômes peuvent inclure une diarrhée
chronique, des douleurs abdominales, une anémie et, chez l’enfant, un
(procidence rectale). Le diagnostic repose sur l’examen parasitologique des , qui peut
retrouver des œufs caractéristiques en forme de tonnelet (citron). Le traitement de
référence est l’ (anthelminthique).

Exercice 2 : QROC

Quel signe clinique peut apparaître chez un enfant en cas de trichocéphalose massive ?
(Donnez un exemple.)

Exercice 3 : Association

Associez chaque élément relatif à la trichocéphalose en colonne A avec la description

correspondante en colonne B.

Colonne A Colonne B
A. Parasite protozoaire responsable 1. Côlon (principalement cæcum)

B. Mode de contamination 2. Albendazole (ou mébendazole)

C. Localisation dans le tube digestif 1. Trichuris trichiura (ver Trichocéphale)

D. Manifestation possible chez 3. Ingestion d’œufs via des aliments ou de l’eau

l’enfant (infestation massive) souillés par la terre contaminée

E. Traitement indiqué 4. Prolapsus rectal (débauche du rectum)

Exercice 4 : Vrai/Faux

Indiquez Vrai (V) ou Faux (F) pour les affirmations suivantes à propos de la trichocéphalose :

1. La trichocéphalose est due à Trichuris trichiura, un ver rond intestinale.

2. Ce parasite se localise surtout dans l’intestin grêle.
3. Une infestation légère par le trichocéphale est souvent asymptomatique.
4. Une infestation massive peut provoquer une diarrhée chronique et une anémie.
5. Un prolapsus rectal chez un enfant peut révéler une trichocéphalose sévère.
6. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’œufs de trichocéphale dans les selles.
7. La trichocéphalose se transmet par pénétration cutanée de larves à travers les pieds nus.

Exercice 5 : Cas clinique

Contexte : Un enfant de 8 ans vivant en zone tropicale présente des troubles digestifs
chroniques. Il souffre de diarrhée intermittente depuis plusieurs mois, avec des selles parfois
striées de mucus et occasionnellement de sang. L’enfant a un retard staturo-pondéral et il
apparaît asthénique. À l’examen, on note une pâleur des conjonctives (signe d’anémie) et la
visualisation d’un prolapsus rectal lors d’un effort de défécation. Ses parents indiquent qu’il
joue souvent dans la terre et consomme des fruits du jardin mal lavés.

Questions :

1. Quelle parasitose intestinale est la plus probable chez cet enfant ?

2. Quel est le mécanisme principal conduisant au prolapsus rectal dans cette parasitose
(physiopathologie) ?
3. Quel examen complémentaire permet de confirmer le diagnostic ?
4. Quel traitement antiparasitaire doit être instauré ? Donnez également deux conseils de
prévention que l’infirmier(ère) pourra fournir aux parents.

TÉNIASE
5.1. Définition
Infestation intestinale par un ténia (principalement Taenia saginata ou Taenia solium ).
En général asymptomatique mais source de gêne et risque de complications spécifiques
(cysticercose dans le cas de T. solium ).
5.2. Étiologie
5.2.1. Agent pathogène
 Taenia saginata (ténia du bœuf)
 Taenia solium (ténia du porc).
5.2.2. Mode de contamination
Ingestion de viande contaminée et mal cuite (bœuf ou porc) contenant des cysticerques.
5.2.3. Facteurs Favorisants et Facteurs de Risque
 Consommation de viande insuffisante cuite ou crue.
 Contrôles vétérinaires insuffisants et hygiène déficiente dans la transformation de la
viande.
5.3. Sémiologie (Signes Cliniques)
 Souvent asymptomatique.
 Émission visible d'anneaux (proglottis) dans les selles ou sur les sous-vêtements.
 Dans T. solium , risque de complications liées à la cysticercose.
5.4. Physiopathologie
5.4.1. Cycle Parasitaire et Durée d'Incubation
  Cycle nécessitant un hôte intermédiaire : œufs éliminés dans les selles puis ingestion
par l'animal, développement en cysticerque dans les muscles.
 Chez l'homme, développement du ver adulte dans l'intestin après ingestion de viande
de contaminée (délai de quelques mois).
 Pour la cysticercose : incubation prolongée après ingestion accidentelle d'œufs.
5.4.2. Mécanismes Physiopathologiques
 Le ténia adulte se fixe dans l'intestin, provoquant une irritation locale.
 Dans la cysticercose, les larves migrent dans divers tissus (cerveau, muscles)
entraînant une réaction inflammatoire sévère.
5.5. Diagnostic
 Visualisation des segments ou détection des œufs dans les selles.
 En cas de suspicion de cysticercose, complément par imagerie et sérologie.
5.6. Évolution et Complications
 Evolution chronique avec possibilité de persistance pendant plusieurs années.
 Complication majeure : neurocysticercose en cas d'auto-infestation par T. solium .
5.7. Traitement
5.7.1. Posologie et Durée du Traitement
 Praziquantel : 5 à 10 mg/kg en dose unique (souvent 600 mg pour un adulte).
 Niclosamide : 2 g en une demi-journée (ex. 500 mg toutes les 15 minutes sur 2
heures), souvent accompagné d'un laxatif.
En cas de neurocysticercose, traitement prolongé avec albendazole ou praziquantel
associé aux corticoïdes et anticonvulsivants.
5.8. Soins infirmiers
 S'assurer de l'exactitude de la prise de médicaments et vérifier l'expulsion du scolex.
 Renforcer l'éducation sur une bonne hygiène alimentaire (cuisson complète de la
viande).
 En cas de cysticercose, surveiller les signes neurologiques et coordonner avec les
spécialistes.
EXERCICE D’APPLICATION

Exercice 1 : Définition à trous

Complétez la définition ci-dessous sur la taeniase.

La taeniase est l’infestation intestinale par le parasite (couramment appelé « ver

solitaire »). L’homme se contamine en consommant de la mal cuite contenant les
larves du parasite (cysticerques). Le ténia adulte vit dans l’ de l’hôte
humain et peut mesurer plusieurs mètres de long. L’infestation est souvent asymptomatique,
mais on peut noter l’émission d’ (segments du ver) dans les selles. La taeniase due
au Taenia (ténia du porc) expose à un risque de cysticercose (invasion larvaire des
organes) en cas d’ingestion accidentelle des œufs du parasite. Le traitement de référence de la
taeniase est le (anthelminthique).

Exercice 2 : QROC

Quelle mesure hygiéno-diététique permet de prévenir l’infestation par un ténia (taeniase) ?

Exercice 3 : Association

Reliez les éléments concernant la taeniase en colonne A avec les informations

correspondantes en colonne B.

Colonne A Colonne B
A. Ténia du bœuf 1. Cysticercose (formes larvaires disséminées
dans les organes)

B. Ténia du porc 2. Praziquantel

C. Complication associée au ténia 3. Élimination de proglottis (anneaux) dans les

du porc selles

D. Signe évocateur de taeniase 4. Taenia solium

E. Traitement antiparasitaire 5. Taenia saginata

Exercice 4 : Vrai/Faux

Indiquez si les affirmations suivantes sur la taeniase sont Vraies (V) ou Fausses (F) :

1. La taeniase correspond à la présence d’un ver ténia adulte dans l’intestin grêle.
2. On peut contracter une taeniase en mangeant de la viande de bœuf crue ou mal cuite.
3. Taenia saginata est transmis à l’homme par la viande de porc insuffisamment cuite.
4. La taeniase provoque généralement de graves douleurs abdominales dès l’infestation.
5. L’émission spontanée de segments de ver dans les selles est un signe évocateur
d’infestation par un ténia.
6. Le praziquantel est le traitement de choix pour éradiquer un ténia intestinal.

Exercice 5 : Cas clinique

Monsieur W, 40 ans, consulte après avoir remarqué depuis quelques semaines la

présence dans ses selles de segments plats et blanchâtres, d’environ 1–2 cm, parfois mobiles.
Il n’a pas de douleur abdominale significative, seulement un léger inconfort. Il indique
consommer régulièrement du bœuf cru (carpaccio) dans des restaurants.
Questions :

1. Quel parasite intestinal est le plus probablement en cause chez ce patient ?

2. Comment ce parasite a-t-il été acquis par le patient ?
3. Quel examen de laboratoire peut-on réaliser pour identifier l’espèce précise du parasite
(Taenia) en cause ?
4. Quel traitement antiparasitaire préconisez-vous ?
5. Quel suivi ou conseils le rôle infirmier implique-t-il après le traitement pour ce type
d’infestation ?

STRONGYLOÏDOSE
6.1. Définition
Infection provoquée par Strongyloides stercoralis caractérisé par une capacité d'auto-
infestation qui peut rendre la maladie chronique et potentiellement fatale en cas
d'immunosuppression.
6.2. Étiologie
6.2.1. Agent pathogène
Strongyloides stercoralis (nématode).
6.2.2. Mode de contamination
Pénétration cutanée par des larves filariformes présentes dans un sol contaminé.
6.2.3. Facteurs Favorisants et Facteurs de Risque
 Conditions tropicales humides et sol contaminé.
 Marche pieds nus.
 Risque accru chez les personnes immunodéprimées (corticothérapie, infection
HTLV-1).
6.3. Sémiologie (Signes Cliniques)
 Souvent asymptomatiques ou symptômes digestifs légers et dermatites localisées.
 En cas de syndrome d'hyperinfestation chez l'immunodéprimé, apparition de fièvre
élevée, détresse respiratoire et signes neurologiques.
6.4. Physiopathologie
6.4.1. Cycle Parasitaire et Durée d'Incubation
 Pénétration cutanée → migration via la circulation vers les poumons → déglutition
vers le duodénum où les larves se transforment en adultes.
 Cycle d'auto-infestation interne possible, permettant la persistance de l'infection sur
plusieurs années.
 Durée d'incubation variable ; le cycle interne peut commencer dès quelques jours
après l'infection initiale.
6.4.2. Mécanismes Physiopathologiques
 L'auto-infestation continue : les larves s'éclosent dans l'intestin et réinfectent
directement l'hôte.
 En cas d'immunosuppression, prolifération massive des larves, entraînant des
atteintes tissulaires et la dissémination bactérienne.
6.5. Diagnostic
 Recherche des larves dans les selles (techniques spécifiques telles que Baermann ou
culture sur gélose).
 Sérologie en soutien.
6.6. Évolution et Complications
 Infection chronique pouvant perdurer indéfiniment sans traitement.
 Risque majeur de syndrome d'hyperinfestation avec des complications
multiviscérales et septiques en cas d'immunodépression.
6.7. Traitement
6.7.1. Posologie et Durée du Traitement
 Ivermectine : 200 µg/kg/j par voie orale pendant 2 jours (souvent répété 2 semaines
plus tard en cas de forte charge).
 Alternative : Albendazole 400 mg deux fois par jour pendant 7 jours (moins
efficace).
6.8. Soins infirmiers
 Surveiller étroitement l'état clinique, surtout chez les patients immunodéprimés.
 Assurer le suivi du traitement par des examens parasitaires répétés.
 Prévenir par le dépistage avant toute immunosuppression et éduquer sur les mesures
de protection (port de chaussures, hygiène environnementale).
EXERCICE D’APPLICATION

Exercice 1 : Définition à trous

Complétez les phrases suivantes au sujet de la strongyloïdose.

La strongyloïdose est une parasitose intestinale causée par un petit nématode appelé
(anguillule intestinale). La contamination se fait par des
larves infestantes à travers la peau, généralement au contact d’un sol humide souillé par des
selles. Ce parasite a la particularité de pouvoir se reproduire et persister dans l’hôte humain
par auto-infestation, ce qui lui permet de survivre pendant des dans l’organisme
sans nouvelle exposition. La strongyloïdose peut être asymptomatique ou entraîner des
troubles digestifs (douleurs abdominales, diarrhées intermittentes) et des manifestations
cutanées, typiquement une serpigineuse prurigineuse (appelée larva currens). Chez
les personnes immunodéprimées, la strongyloïdose peut évoluer vers un syndrome
d’ (dissémination massive) potentiellement fatal. Le traitement de choix est
l’ .

Exercice 2 : QROC

Pourquoi une infection par Strongyloides stercoralis peut-elle persister pendant des
décennies chez un individu, en l’absence de nouvelle contamination extérieure ? (Expliquez
le mécanisme en une phrase.)

Exercice 3 : Association

Au sujet de la strongyloïdose, associez les éléments de la colonne A avec ceux de la colonne

B.

Colonne A Colonne B
A. Agent pathogène (nématode) 1. Pénétration transcutanée de larves filariformes

B. Mode de contamination 2. Ivermectine

C. Manifestation cutanée typique 3. Strongyloides stercoralis

D. Forme grave chez un sujet 4. Éruption cutanée migratrice prurigineuse

immunodéprimé (larva currens)

E. Traitement antiparasitaire 5. Syndrome d’hyperinfection (dissémination

généralisée du parasite)

Exercice 4 : Vrai/Faux

Cochez Vrai (V) ou Faux (F) pour chacune des affirmations suivantes à propos de la
strongyloïdose :

1. Strongyloides stercoralis est un petit ver rond parasite de l’intestin.

2. La contamination par Strongyloides se fait en ingérant de l’eau contaminée par des
œufs.
3. S. stercoralis peut accomplir son cycle complet de reproduction chez l’homme (auto-
infestation).
4. L’infestation par Strongyloides peut persister pendant des dizaines d’années dans
l’organisme.
5. La strongyloïdose reste strictement limitée à l’intestin et n’entraîne pas de symptômes
cutanés.
6. Chez un patient sous corticothérapie, la strongyloïdose peut évoluer en une
forme disséminée grave.
7. L’ivermectine est le traitement de référence de la strongyloïdose.

Exercice 5 : Cas clinique

 Eugène, 60 ans, est hospitalisé pour un état de choc septique d’origine indéterminée.
Ses antécédents sont marqués par une bronchopneumopathie chronique nécessitant une
corticothérapie prolongée.

À l’admission, on note des douleurs abdominales diffuses, une diarrhée aqueuse

profuse, une toux grasse avec des infiltrats pulmonaires à la radiographie, ainsi que des
lésions cutanées serpigineuses prurigineuses sur les fesses. Les analyses de laboratoire
retrouvent une hyperéosinophilie modérée. Un examen parasitologique des selles met en
évidence des larves de Strongyloides.

Questions :

1. Quel parasite est probablement à l’origine de l’état de ce patient ?

2. Quel phénomène physiopathologique explique la dissémination de ce parasite chez ce
patient immunodéprimé ?
3. Quel traitement antiparasitaire d’urgence doit être administré ?
4. Citez deux actions prioritaires relevant du rôle infirmier dans la prise en charge de ce
patient en phase aiguë.
 CHAPITRE 4: SCHISTOSOMIASES

1. Généralités sur la schistosomiase

1.1. Définition et contexte général
1.1.1. Définition
La schistosomiase est une parasitose chronique causée par des vers plathelminthes du
genre schistosoma. Les espèces les plus courantes incluent :
 Schistosoma mansoni (schistosomiase intestinale)
 Schistosoma haematobium (schistosomiase urogénitale)
 Schistosoma japonicum (présent en asie)
Ces parasites provoquent des réactions inflammatoires et une fibrose dans divers
organes selon l’espèce.
1.1.2. Contexte épidémiologique
 Distribution mondiale :
La schistosomiase est endémique dans de nombreuses régions tropicales et
subtropicales, notamment en afrique subsaharienne, en amérique latine, en asie et dans
certaines parties du moyen-orient.
 Impact sur la santé publique :
Cette maladie affecte des millions de personnes et génère une charge socio-
économique importante du fait des complications chroniques, telles que l’hypertrophie
splénique, la fibrose hépatique, et les troubles urinaires.
 Contexte socio-économique :
Les populations vivant en zones rurales et pratiquant l’agriculture ou la pêche sont
particulièrement exposées, souvent dans un contexte d’infrastructures sanitaires limitées.
1.2. Importance clinique
La schistosomiase est une cause majeure d’hématologie et de maladies du foie ou de
l’appareil urinaire :
Chez l’enfant, elle peut conduire à des retards de croissance et à des problèmes
cognitifs.
Chez l’adulte, elle provoque une morbidité chronique avec des troubles digestifs ou
urinaires et augmente le risque de complications graves, telles que l’hypertension portale ou la
cécité dans certains cas de schistosomiase oculaire (rare).
La prévention et le traitement sont essentiels afin de limiter la transmission et les
séquelles à long terme.
2. Étiologie, transmission et facteurs de risque
2.1. Agent pathogène et caractéristiques
2.1.1. Les espèces de schistosoma
 Schistosoma mansoni :
Responsable de la schistosomiase intestinale, affectant principalement le foie et
l’intestin.
 Schistosoma haematobium :
Provoque la schistosomiase urogénitale, entraînant des symptômes urinaires et un
risque accru de cancer de la vessie.
 Schistosoma japonicum :
Présent en asie, il cause une schistosomiase à manifestations mixtes, affectant
l’intestin et le foie.
2.1.2. Morphologie
Les vers adultes sont de petites tailles (10–30 mm) et présentent un fenestrage
caractéristique sur leur tegument. Les œufs, élément clé du diagnostic, varient d’une espèce à
l’autre (ex. : Présence d’un spine terminal dans s. Haematobium).
2.2. Mode de transmission et cycle épidémiologique
2.2.1. Transmission par l'eau
Les œufs excrétés par les humains infectés sont déversés dans l’eau à travers les urines
ou les fèces.
Les œufs éclosent dans l’eau, libérant des miracidia qui infectent des mollusques d’eau
douce (hôtes intermédiaires).
Dans ces mollusques, le parasite se transforme en cercaire, forme infectieuse capable
de quitter l’hôte et de nager librement.
La contamination humaine survient lorsque la peau entre en contact avec de l’eau
contenant des cercaires, qui pénètrent la peau.
2.2.2. Facteurs de risque et facteurs favorisants
 Environnementaux :
Accès à des plans d’eau contaminés (rivières, lacs, réservoirs), climat chaud et humide
permettant la survie des mollusques.
 Sociaux et comportementaux :
Pratiques agricoles, baignades ou travaux dans l’eau, manque d’assainissement, usage
d’eau non traitée pour la consommation ou les activités quotidiennes.
 Individuels
 Enfants, populations rurales et travailleurs exposés à l’eau (pêcheurs, agriculteurs)
sont particulièrement à risque.
III. Physiopathologie de la schistosomiase
3.1. Cycle parasitaire complet
3.1.1. Cycle chez l’hôte mollusculaire
 Infection du mollusque :
Les miracidia pénètrent dans la coquille des mollusques d’eau douce, se développent en
sporocystes, qui produisent de nombreuses cercaires en un temps de 4 à 6 semaines.
3.1.2. Cycle chez l’hôte humain
 Pénétration de la peau :
Les cercaires libérées par les mollusques pénètrent la peau lors du contact avec l’eau
contaminée.
 Migration et maturation
Une fois dans le système circulatoire, ils migrent vers les poumons puis le foie, où ils
se transforment en vers immatures puis adultes.
 Production d’œufs :
Les vers adultes se logent dans les vaisseaux (veines mésentériques pour s. Mansoni
ou dans les plexus veineux pelviens pour s. Haematobium) et pondent des œufs, lesquels, en
passant dans les parois vasculaires, provoquent la réaction inflammatoire caractéristique.
3.2. Durée d’incubation
 Période aiguë :
Les symptômes aigus (syndrome de katayama) peuvent survenir de 2 à 8 semaines
après la première exposition, particulièrement lors de l’infection primaire.
 Phase chronique
L’évolution clinique se développe progressivement sur plusieurs années, en fonction
de la charge parasitaire et du nombre d’œufs déposés dans les tissus.
3.3. Mécanismes immunologiques et réaction de l’hôte
 Réponse inflammatoire :
La libération d’œufs dans les tissus induit une réaction immunitaire intense, marquée
par l’infiltration de cellules inflammatoires (éosinophiles, macrophages, lymphocytes) et la
formation de granulomes.
 Fibrose :
La réaction chronique conduit à la formation de fibro-sclérose et à l’obstruction de la
circulation sanguine, avec des conséquences fonctionnelles dans le foie, la rate ou le tractus
urinaire selon l’espèce.
  Symptômes immunopathologiques :
Le syndrome de katayama, réaction aiguë caractérisée par fièvre, toux et urticaire,
est une manifestation immunologique liée à la migration des cercaires et aux premières
réponses aux œufs.
4. Évolution et complications
4.1. Évolution sans traitement
 Phase aiguë :
Apparition d’un syndrome de katayama chez les patients non exposés antérieurement,
pouvant évoluer en réaction allergique et fiévreuse.
 Phase chronique :
Avec le temps, l’accumulation d’œufs provoque des granulomes et une fibrose
progressive. Par exemple, chez s. Mansoni, cela mène à une hépatosplénomégalie et à une
hypertension portale ; chez s. Haematobium, à une inflammation chronique de la vessie et un
risque accru de carcinome urothélial.
4.2. Évolution avec traitement
Le traitement efficace permet de réduire la charge parasitaire et d’atténuer la réaction
inflammatoire, limitant ainsi l’évolution vers la fibrose et les complications graves.
La prophylaxie et le traitement de masse dans les zones endémiques sont essentiels
pour prévenir la progression et les complications tardives.
4.3. Complications
4.3.1. Complications à court terme
 Syndrome de katayama : Fièvre, toux, éruptions cutanées et malaise général
pouvant être confondus avec une réaction allergique.
 Réaction locale : Inflammation et douleurs lors de la pénétration des cercaires.
4.3.2. Complications à moyen terme
 Fibrose hépatique : Chez s. Mansoni, l’accumulation d’œufs dans le foie
entraîne la formation de fibrose, conduisant à une hépatomégalie et à une
hypertension portale.
 Lésions urinaires : Chez s. Haematobium, inflammation chronique de la vessie,
ulcérations et formation de calculs peuvent survenir.
4.3.3. Complications à long terme
 Complications hépatiques et gastro-intestinales : Défaillance hépatique,
splénomégalie sévère, varices œsophagiennes et ascite.
 Complications urogénitales : Risque augmenté de cancer vésical dans la
schistosomiase urogénitale.
 Impact sur la qualité de vie : Douleurs chroniques, fatigue et altération des
fonctions organiques avec retentissement socio-économique important.
V. Traitement de la schistosomiase
5.1. Traitement médicamenteux
5.1.1. Praziquantel
Mécanisme d’action :
Le praziquantel augmente la perméabilité des membranes cellulaires des vers aux ions
calcium, entraînant une contraction spasmodique et la mort du parasite.
Posologie et durée :
Pour la schistosomiase, la dose habituelle est de 40 mg/kg en prise unique, parfois
répétée en 2 prises espacées de quelques heures.
Chez certains enfants ou populations spécifiques, la dose peut être ajustée en fonction
du poids et de la sévérité de l’infection.
5.1.2. Alternatives et protocole de traitement
Dans certaines situations (par exemple en cas de traitement de masse), le praziquantel
est administré à grande échelle pour réduire la charge parasitaire dans la communauté.
Suivi thérapeutique :
Après le traitement, un suivi clinique et par imagerie peut être réalisé afin de contrôler
la régression des lésions et la disparition des œufs dans les selles ou l’urine.
5.2. Traitement chirurgical et techniques complémentaires
 Interventions en cas de complications :
Dans les cas où des kystes ou des complications sévères sont présents (par exemple
une hépatosplénomégalie avancée ou des complications uro-génitales), une intervention
chirurgicale peut être envisagée après stabilisation médicamenteuse.
 Combinaison des traitements :
Le traitement médicamenteux par praziquantel précède souvent toute intervention
chirurgicale pour réduire la charge infectieuse et limiter le risque de dissémination parasitaire.
6. Soins infirmiers et suivi thérapeutique
6.1. Administration médicamenteuse
6.1.1. Préparation et vérification
Vérifier l’exactitude de la dose de praziquantel selon le poids du patient.
Expliquer au patient, en langage clair, la nécessité d’une bonne observance et le
déroulement du traitement (prise unique ou fractionnée).
6.1.2. Surveillance des effets indésirables
Surveiller les réactions courantes lors du traitement par praziquantel : Maux de tête,
nausées, douleurs abdominales ou troubles du sommeil.
 Effectuer un suivi biologique et, si nécessaire, des contrôles hépatiques, notamment en
cas de schistosomiase hépatique.
6.2. Soins pré et post-thérapeutiques
6.2.1. Avant le traitement
Education du patient sur la maladie et sur les mesures de prévention : Éviter la
baignade dans des eaux potentiellement contaminées, améliorer l’hygiène personnelle.
Préparation psychologique pour expliquer le traitement et ce à quoi s’attendre.
6.2.2. Après le traitement
Suivi régulier en consultation avec évaluation clinique (amélioration des symptômes,
disparition ou diminution de la fatigue, etc.).
Réalisation d’examens complémentaires (par exemple, analyse des selles ou de l’urine
pour vérifier la disparition des œufs).
Surveillance des complications tardives éventuelles et du retour des symptômes, avec
une coordination éventuelle avec un spécialiste (hépato-gastro-entérologue, urologue).
6.3. Education, prévention et accompagnement
6.3.1. Conseils d’hygiène et prévention
Mettre l’accent sur la nécessité d’éviter le contact avec des eaux non contrôlées
(baignade, usage d’eau non traitée).
Expliquer l’importance de l’assainissement de l’eau et la gestion des eaux usées dans
la communauté.
6.3.2. Information sur le cycle épidémiologique
Sensibiliser sur le rôle du chien (et autres hôtes définitifs) dans la transmission et les
mesures de contrôle à mettre en œuvre, notamment dans les zones d’élevage traditionnel.
6.3.3. Soutien psychologique et suivi social
Accompagner les patients sur le plan psychologique en expliquant la nature chronique
de l’infection et les améliorations attendues grâce au traitement.
Organiser des séances d’information et de prévention au sein de la communauté afin de
réduire la transmission.
Exercices pédagogiques
Exercices de compléments de définitions et de remplissage de blancs
Exercice 1 : Complétez les phrases suivantes :
1. « schistosoma mansoni est l’espèce responsable de la schistosomiase
(intestinale). »
2. « la schistosomiase se transmet par contact cutané avec de l’eau contenant des
(cercaires). »
3. « le traitement de première intention repose sur l’administration de
(praziquantel) à une posologie d’environ 40 mg/kg en prise unique. »
Exercice 2 : À partir d’un schéma simplifié du cycle parasitaire, remplissez les étapes
manquantes :
1. « les œufs excrétés dans les selles des humains éclosent dans l’eau pour libérer des
(miracidia). »
2. « les miracidia infectent les (mollusques d’eau douce), où ils se
transforment en cercaires. »
3. « les cercaires pénètrent la peau humaine au contact avec l’eau contaminée et se
transforment en vers adultes. »
7.2. Questions à choix multiples
(qcm) Exercice 3 :
1. Quel est le principal mode de transmission de la schistosomiase ?
a) Par ingestion d’eau contaminée
b) Par contact cutané avec de l’eau contenant des cercaires
c) Par voie aérienne
d) Par contact direct avec une personne infectée
2. Quel est le traitement médicamenteux de référence pour la schistosomiase ?
a) Metronidazole
b) Praziquantel
c) Albendazole
d) Clindamycine
3. La période d’incubation du syndrome aigu de katayama, qui peut survenir après une
première exposition aux cercaires, est généralement :
a) De quelques heures
b) De 2 à 8 semaines
c) De plusieurs mois
d) De plus d’un an
7.3. Cas cliniques et simulations de décision
Cas clinique 1
Un patient de 30 ans, travaillant dans l’agriculture et régulièrement exposé à des eaux
douces non traitées, se présente avec une douleur abdominale diffuse, de la fatigue et une
hépatosplénomégalie détectée à l’examen clinique.
Questions :
1. Quels examens complémentaires proposeriez-vous pour confirmer le diagnostic ?
2. Quel traitement médicamenteux initieriez-vous et avec quelle posologie ?
3. Décrivez le suivi infirmier post-traitement et les conseils de prévention à donner au
patient.
Cas clinique 2 : Une femme de 35 ans se plaint de dysurie, hématurie et douleurs pelviennes
récurrentes. L’examen urinaire révèle la présence d’œufs caractéristiques de schistosoma
haematobium.
Questions :
1. Quelle approche diagnostique compléteriez-vous pour confirmer l’atteinte uro-
génitale ?
 2. Proposez le schéma thérapeutique adapté à ce type de schistosomiase.
3. Quelles mesures de prévention et d’éducation sanitaire seraient essentielles ?
Cas clinique 3 :
Un homme de 28 ans, revenant d’un séjour prolongé dans une région endémique
d’afrique, présente fièvre, toux, éruptions cutanées et malaise général.
Questions :
1. Expliquez le mécanisme du syndrome de katayama et son lien avec la première
exposition aux cercaires.
2. Quels examens complémentaires seraient utiles pour confirmer l’infection dans cette
phase ?
3. Quel serait l’approche thérapeutique immédiate et le rôle infirmier dans le suivi de ce
syndrome ?
 CHAPITRE 5: LES FILARIOSES

1. Définitions et épidémiologie
A. Définition générale
Les filarioses regroupent un ensemble d'infections parasitaires causées par des vers
filaires (nématodes) qui se transmettent à l’homme par la piqûre de vecteurs arthropodes. Une
fois introduits dans l’organisme, ces parasites se logent dans divers tissus (vaisseaux
lymphatiques, peau, yeux ou cavités corporelles) et induisent différentes manifestations
cliniques.
B. Répartition et impact épidémiologique
On rencontre majoritairement ces infections dans les zones intertropicales où les
conditions climatiques sont favorables à la reproduction des vecteurs (moustiques, taons,
simulies ou moucherons).
Des millions de personnes dans le monde – notamment en afrique, en asie et en
amérique latine – sont infectées, ce qui en fait un problème de santé publique majeur dans ces
régions.
Les filarioses se répartissent en plusieurs entités principales telles que la filariose
lymphatique (éléphantiasis), la loase, l’onchocercose (cécité des rivières) et la mansonellose.
2. Diagnostic et sémiologie commune
A. Diagnostic clinique
 Historique épidémiologique :
La prise en charge débute par un interrogatoire précis sur les séjours en région
tropicale, le nombre de piqûres suspectes et l’exposition aux zones à risque (proximité des
rivières, forêts, zones marécageuses).
 Examen clinique :
La recherche de signes typiques tels que l’apparition d’œdèmes chroniques (dans la
filariose lymphatique), des nodules sous-cutanés (onchocercose) ou le passage d’un ver sous
la conjonctive (loase).
La mise en évidence d’une hyperéosinophilie à la numération formule sanguine (nfs)
est également un indicateur biologique évocateur.
B. Examens complémentaires
 Examen parasitologique :
 Goutte épaisse et frottis sanguin : Réalisés en fonction de la périodicité des
microfilaires (ex. Prélèvement nocturne pour wuchereria bancrofti, prélèvement
en journée pour loa loa).
  Biopsie cutanée (skin snip) : Particulièrement utile dans l’onchocercose pour
détecter les microfilaires dans le derme.
 Tests immunologiques : Utilisation de tests rapides (ex. ICT) pour détecter
l’antigène circulant dans la filariose lymphatique. Dosages spécifiques
d’anticorps (ex. Anti-ov16 pour onchocerca volvulus).
3. Approche thérapeutique et rôle infirmier global
A. Objectifs du traitement
 Éradication du parasite :
Par l’administration d’antifilariens adaptés à chaque espèce.
 Soutien symptomatique :
Pour soulager la douleur, réduire l’inflammation et prévenir les complications telles
que l’infection secondaire.
 Prévention de la transmission :
Les programmes de traitement de masse visent à interrompre le cycle de transmission
en réduisant la charge parasitaire de la population.
B. Rôle infirmier global
Les infirmiers jouent un rôle clé à toutes les étapes :
 Éducation et sensibilisation :
Informer la population sur la prévention (utilisation de moustiquaires, port de
vêtements couvrants) et démystifier les croyances traditionnelles.
 Dépistage et suivi :
Réalisation d’examens de dépistage, suivi régulier des traitements et surveillance des
effets secondaires.
 Administration et soutien thérapeutique :
Assistance lors de la prise en charge des patients, gestion des complications aiguës et
coordination avec les autres professionnels de santé.
APPROCHE PAR PATHOLOGIE
1. Filariose lymphatique (éléphantiasis)
A. Étiologie
 Agent pathogène :
Le principal agent responsable est wuchereria bancrofti. Dans certaines zones, les
espèces du genre brugia peuvent être impliquées (surtout en asie du sud-est).
 Mode de contamination :
La transmission s’effectue par la piqûre de moustiques infectés, notamment des
espèces nocturnes telles que culex, anopheles et aedes.
  Facteurs favorisant :
Les zones à forte densité de moustiques, le manque d’infrastructures sanitaires,
l’insalubrité et le climat chaud et humide favorisent la prolifération des vecteurs.
 Facteurs de risque :
L’exposition prolongée aux piqûres de moustiques, la cohabitation dans des zones non
protégées par moustiquaires et l’absence d’hygiène adéquate.
B. Physiopathologie
 Vecteur :
Moustiques nocturnes qui ingèrent les microfilaires lors d’un repas de sang, permettant
leur développement dans l’insecte puis la transmission à un nouvel hôte.
 Cycle parasitaire :
Après la piqûre, les larves l3 infectieuses pénètrent la peau puis migrent vers les
vaisseaux lymphatiques où elles se développent en vers adultes sur une durée allant de 6 mois
à 2 ans.
 Durée d’incubation :
La phase asymptomatique peut durer de plusieurs mois à quelques années avant la
détection de microfilaires dans le sang.
 Mécanismes physiopathologiques :
 Inflammation et fibrose :
La présence des vers adultes dans les canaux lymphatiques induit une inflammation
chronique, entraînant une fibrose progressive et une obstruction partielle ou totale du drainage
lymphatique.
 Réaction immunitaire :
La mort spontanée ou induite des parasites provoque des réactions immunitaires
aiguës (lymphangites) qui, cumulées, contribuent à l’évolution vers l’éléphantiasis.
C. Évolution
 Sans traitement :
 Phase asymptomatique :
Début silencieux avec la présence de microfilaires sans signe clinique apparent.
 Épisodes aigus :
Apparition sporadique de lymphangites (fièvre, douleur, inflammation des ganglions)
lors de la mort partielle des vers.
 Progression vers un lymphœdème chronique :
 Obstruction progressive du drainage lymphatique, entraînant un œdème persistant qui
évolue vers une déformation permanente (éléphantiasis), notamment au niveau des membres
inférieurs.
 Avec traitement :
L’intervention précoce permet de réduire la charge parasitaire et d’atténuer les
épisodes inflammatoires, prévenant ainsi la progression vers des lésions irréversibles.
D. Complications
 À court terme :
Crises aiguës (lymphangite, fièvre, douleur locale).
 À moyen terme :
Surinfections secondaires par exemple, des érysipèles ou des infections cutanées dues
aux plaies et fissures sur la peau altérée par l’œdème.
 À long terme : Éléphantiasis :
Grossissement important et irréversible des membres ou des organes génitaux
(hydrocèle chez l’homme).
Impact fonctionnel et psychosocial : Handicap moteur, altération de l’estime de soi
et stigmatisation sociale, avec des conséquences économiques importantes.
E. Traitement
 Antifilariens :
 Diéthylcarbamazine (DEC) :
Posologie habituelle : Environ 6 mg/kg/jour pendant 12 jours pour traiter à la
fois les microfilaires et affaiblir les vers adultes.
Précautions : Le DEC est contre-indiqué en présence d’une co-infection avec
onchocerca volvulus.
 Association thérapeutique :
Dans certains programmes de santé publique, l’ivermectine et l’albendazole sont
également utilisés pour réduire la charge parasitaire lors d’administrations de masse.
 Traitements complémentaires :
 Antibiotiques : En cas de surinfection bactérienne secondaire (ex. Érysipèle).
 Corticostéroïdes : Pour atténuer les épisodes inflammatoires et les réactions
immunitaires aigües.
F. Soins infirmiers
 Éducation du patient et prévention :
Expliquer l’importance d’éviter les piqûres de moustiques (utilisation de
moustiquaires imprégnées, port de vêtements couvrants, élimination des gîtes larvaires).
 Démystifier la maladie et réduire la stigmatisation par des explications claires sur son
origine parasitaire.
 Administration du traitement :
Organisation des prises sous observation directe, surtout pour des schémas
thérapeutiques longs (dec pendant 12 jours).
Surveillance des effets secondaires et gestion des crises aigües.
 Soins du lymphœdème :
Hygiène quotidienne de la zone atteinte (lavage avec des antiseptiques, séchage
minutieux).
Techniques de drainage manuel et application éventuelle de bandages compressifs
adaptés.
Surveillance des signes d’infection secondaire et coordination avec le médecin pour
toute intervention chirurgicale (ex. Hydrocélectomie en cas d’hydrocèle avancée).
 Soutien psychosocial :
Mise en place de séances d’information et de groupes de soutien pour aider le patient à
gérer les conséquences sociales et psychologiques de la maladie.

A. Définitions à compléter

1. La filariose lymphatique est causée par le ver et se transmet par la piqûre

de moustiques du genre .
2. L’éléphantiasis résulte d’un lymphœdème chronique dû à l’obstruction des
.
3. La chylurie est l’émission d’ dans les urines, signe d’une fistule
lymphatico-urinaire.

B. Qcm (une seule bonne réponse)

1. Quel moustique est un vecteur privilégié de wuchereria bancrofti en afrique ?

o A. Aedes
o B. Anopheles
o C. Culex
o D. Simulium
2. Quelle structure anatomique est principalement touchée par w. Bancrofti ?
o A. Système nerveux central
o B. Vaisseaux lymphatiques
o C. Cavités séreuses
o D. Muqueuse intestinale
3. Quel examen confirme le diagnostic de filariose lymphatique ?
o A. Biopsie cutanée
o B. Goutte épaisse nocturne
o C. Test antigénique ict en journée
o D. Frottis sanguin diurne
C. Questions ouvertes courtes (qroc)

1. Citez un facteur favorisant la transmission de la filariose lymphatique dans les zones

rurales.
2. Quelle complication infectieuse récidivante peut aggraver l’éléphantiasis ?

D. Vrai ou faux

1. ☐ vrai ☐ faux – chez w. Bancrofti, la microfilarémie est surtout détectable la nuit.

2. ☐ vrai ☐ faux – l’ict (test antigénique) détecte l’antigène des vers adultes dans la
filariose lymphatique.
3. ☐ vrai ☐ faux – l’albendazole est indiqué seul comme traitement de première
intention pour la filariose lymphatique.

E. Cas clinique

Mme x., 52 ans, villageoise, présente depuis 5 ans un œdème progressif et induré du mollet
gauche, avec épisodes fébriles et rougeur. La goutte épaisse nocturne révèle des microfilaires.

1. Diagnostic principal (en un mot ou deux).

2. Examen de confirmation à réaliser.
3. Schéma thérapeutique recommandé (médicament, posologie, durée).
4. Mesure non médicamenteuse à initier immédiatement pour limiter la progression du
lymphœdème.
5. Complication infectieuse dont il faut surveiller la survenue au cours de l’évolution.
6. Conseil d’éducation sanitaire à donner à mme x. Pour prévenir les récidives.

2. LOASE
A. Étiologie
 Agent pathogène :
Loa loa, communément appelé le « ver de l’œil ».
 Mode de contamination :
La transmission se fait par la piqûre de taons appartenant au genre chrysops, des
insectes actifs en journée.
 Facteurs favorisant :
Environnements forestiers humides, zones rurales où la population est en contact étroit
avec des forêts tropicales.
Activités diurnes comme la chasse ou la cueillette dans ces zones augmentent le risque
de piqûre.
 Facteurs de risque :
 Une forte exposition aux piqûres de taons dans des régions où la loase est endémique;
co-infections possibles qui compliquent la prise en charge.
B. Physiopathologie
 Vecteur :
Taon chrysops, actif en journée.
 Cycle parasitaire :
Lors d’une piqûre, le taon inocule des larves l3 directement dans le tissu sous-cutané.
Les larves migrent ensuite et se développent en vers adultes, principalement dans le
tissu sous-cutané, pouvant vivre entre 10 et 15 ans.
 Durée d’incubation :
Bien que le délai précis soit variable, la production des microfilaires peut débuter
relativement rapidement après l’installation des vers adultes.
 Mécanismes physiopathologiques :
 Migration des vers :
Leur déplacement dans le tissu sous-cutané provoque des réactions inflammatoires
locales.
 Œdèmes de calabar :
Réaction allergique locale se traduisant par des œdèmes migrateurs et prurigineux qui
disparaissent en quelques jours.
 Passage oculaire :
L’apparition parfois spectaculaire d’un ver sous la conjonctive, signe
pathognomonique, sans pour autant causer de dommages oculaires durables.
C. Évolution
 Sans traitement :
La plupart des patients présentent une évolution bénigne avec des symptômes
intermittents et peu invalidants.
Les œdèmes migrateurs (calabar) apparaissent et disparaissent sans séquelles majeures.
Certains patients restent asymptomatiques ou avec des manifestations très légères
malgré une charge parasitaire élevée.
 Avec traitement :
La mise en route d’un traitement approprié, notamment avec un dosage progressif du
dec, permet de réduire la charge microfilaire tout en évitant la lyse brutale qui pourrait
déclencher une réaction systémique sévère.
Une intervention mal dosée peut provoquer une encéphalopathie, raison pour laquelle
le suivi rapproché est indispensable.
D. Complications
 À court terme :
Les œdèmes de calabar, qui sont réversibles et disparaissent en quelques jours.
 À moyen terme :
En cas de forte parasitémie, une lyse massive des microfilaires peut entraîner une
réaction inflammatoire systémique, notamment une encéphalopathie de loase caractérisée par
confusion, convulsions et troubles neurologiques sévères.
 À long terme :
Généralement, aucun dommage irréversible n’est constaté sur les organes; toutefois,
une charge parasitaire très élevée peut influencer l’état général du patient (syndrome de loase
maligne avec fatigue chronique et perte de poids).
E. Traitement
 Antifilariens :
 Diéthylcarbamazine (dec) :
 Posologie recommandée : Administré en doses progressives sur 8 à 10 jours
avec des augmentations graduelles pour éviter une lyse trop massive des
microfilaires.
 Précautions particulières :
Ce traitement doit être strictement surveillé pour détecter tôt les signes
d’encéphalopathie, particulièrement chez les patients présentant une forte microfilaremie.
 Mesures de soutien :
L’utilisation concomitante de corticoïdes et d’antihistaminiques peut aider à réduire
l’intensité de la réaction inflammatoire lors de la lyse microfilarienne.
F. Soins infirmiers
 Éducation préventive :
Informer les populations à risque sur les moyens de protection contre les taons (port de
vêtements couvrants et utilisation de répulsifs).
Sensibiliser sur l’importance d’une prise en charge rapide en cas d’apparition
d’œdèmes de calabar persistants.
 Administration du traitement :
Superviser l’administration progressive du dec et s’assurer que le patient comprend
l’importance du suivi de traitement pour éviter les complications.
Observer de près tout signe neurologique ou réaction allergique lors de la thérapie.
 Suivi clinique :
 Contrôler périodiquement la charge microfilaire grâce à des examens sanguins et
surveiller les signes cliniques d’amélioration ou de complication.
Assurer un soutien psychologique, notamment en rassurant le patient sur la nature
bénigne de la plupart des manifestations.

A. Définitions à compléter

1. Loa loa est transmis par la mouche , active principalement en

.
2. Les œdèmes migrateurs fugaces, appelés , témoignent de la migration du
ver adulte.
3. Le signe pathognomonique de la loase est la visualisation d’un fil blanc sous la
.

B. Qcm

1. Quel est le vecteur de loa loa ?

o A. Anopheles
o B. Chrysops
o C. Culicoides
o D. Simulium
2. La microfilarémie de loa loa a une périodicité :
o A. Nocturne
o B. Diurne
o C. Aléatoire
o D. Bi-périodique
3. Quelle complication grave peut survenir lors d’un traitement trop rapide de la loase ?
o A. Myocardite
o B. Encéphalopathie
o C. Néphrite
o D. Méningite

C. QROC

1. Pourquoi utilise- t- on un schéma de dec progressif en cas de loase ?

2. Citez un signe allergique associé à la loase en plus des œdèmes de calabar.

D. Vrai ou faux

1. ☐ vrai ☐ faux – les œdèmes de calabar disparaissent sans séquelle quand le ver migre.
2. ☐ vrai ☐ faux – l’ivermectine est de première intention pour traiter la loase.
3. ☐ vrai ☐ faux – la loase ne nécessite jamais de surveillance hospitalière lors du
traitement.

E. Cas clinique
M. Y., 38 ans, chasseur en forêt, présente des démangeaisons et a vu deux fois un ver se
promener sous sa conjonctive avant de disparaître. L’examen sanguin en journée montre des
microfilaires.

1. Diagnostic (terme exact).

2. Précaution thérapeutique indispensable avant d’administrer la dec.
3. Schéma de traitement (médicament, posologie, durée) pour réduire la microfilarémie
en toute sécurité.
4. Signes cliniques à surveiller en post- traitement immédiat (48 h) pour détecter une
complication grave.
5. Stratégie préventive individuelle à recommander pour limiter les piqûres de chrysops.

3. ONCHOCERCOSE (CÉCITÉ DES RIVIÈRES)

A. Étiologie
 Agent pathogène :
Onchocerca volvulus constitue le principal responsable de l’onchocercose.
 Mode de contamination :
Transmission par la piqûre des simulies, des mouches noires qui se reproduisent dans
les eaux rapides et qui infectent l’homme en se nourrissant de son sang.
 Facteurs favorisant :
La proximité des cours d’eau et rivières, avec une concentration élevée de simulies,
favorise fortement la transmission.
 Facteurs de risque :
Les populations vivant ou travaillant à proximité de ces rivières, exposées aux piqûres
répétées, présentent un risque élevé d’infection.
B. Physiopathologie
 Vecteur :
Les simulies, qui piquent principalement en journée aux abords des rivières.
 Cycle parasitaire :
Après ingestion des microfilaires lors d’un repas de sang, les simulies permettent leur
transformation en larves de types l1, l2 et l3 infectieuses en environ 10 jours.
Une fois inoculées dans la peau humaine, les larves migrent et se développent en vers
adultes, formant des nodules sous-cutanés appelés onchocercomes.
 Durée d’incubation :
L’incubation pour la production significative de microfilaires peut prendre plusieurs
années (souvent 5 à 10 ans), la maladie étant très insidieuse.
 Mécanismes physiopathologiques :
 Réaction inflammatoire
 La mort des microfilaires dans la peau ou dans l’œil déclenche une réaction
immunitaire intense.
 Rôle de wolbachia :
La présence d’une bactérie endosymbiotique dans les microfilaires renforce la réaction
inflammatoire, conduisant à des lésions du derme et des structures oculaires (kératite,
choriorétinite).
 Formation de nodules :
L’accumulation des vers adultes dans des nodules sous-cutanés contribue à la
persistance de l’infection.
C. Évolution
 Sans traitement :
La maladie évolue lentement avec d’abord des manifestations cutanées (prurit intense,
éruptions papuleuses, lichenification) puis une atteinte oculaire progressive pouvant mener à
la cécité.
La dégradation cutanée (peau léopard) et le développement de nodules augmentent
avec le temps.
 Avec traitement :
Les traitements (notamment l’ivermectine administrée en prise unique périodique)
entraînent une réduction rapide de la charge microfilaire et une amélioration des symptômes
cutanés.
La cure de doxycycline, en ciblant wolbachia, contribue à stériliser et diminuer la
vitalité des vers adultes, freinant ainsi l’évolution vers la cécité.
D. Complications
 À court terme :
Réaction de mazzotti :
Réaction aiguë après traitement par ivermectine pouvant se manifester par prurit,
fièvre, douleurs, et parfois vertiges.
 À moyen terme :
Altérations cutanées :
Éruptions, papules, épaississement ou atrophie de la peau localisée principalement au
niveau des membres inférieurs et du bas du dos.
 À long terme :
 Cécité :
L’atteinte oculaire due à l’inflammation chronique et à la formation de cicatrices dans
la cornée et la rétine peut conduire à une cécité irréversible.
 Débilitation générale :
 En raison des démangeaisons incessantes, les patients peuvent souffrir de troubles du
sommeil, d’anxiété et d’une altération significative de la qualité de vie.
E. Traitement
 Antifilariens :
 Ivermectine :
Posologie : Environ 150–200 µg/kg en prise unique, administrée périodiquement
(annuelle ou semestrielle) pour réduire la microfilaremie.
Effets : Paralyse et tue les microfilaires, stoppant ainsi la production de nouvelles
larves.
 Doxycycline :
Posologie : 200 mg/j pendant 4 à 6 semaines, permettant d’éliminer wolbachia, ce
qui affaiblit les vers adultes et entraîne une réduction progressive de la production de
microfilaires.
 Traitements adjuvants :
L’utilisation d’antihistaminiques ou de corticoïdes peut être envisagée pour gérer la
réaction de mazzotti et atténuer les symptômes inflammatoires.
F. Soins infirmiers
 Prévention et éducation :
Conseiller le port de vêtements longs et d’équipements de protection lors d’activités à
proximité des rivières.
Expliquer l’importance de participer aux campagnes de traitement de masse.
 Surveillance et administration :
Organiser la distribution de l’ivermectine et la surveillance des réactions post-
traitement (notamment la réaction de mazzotti).
Coordonner le suivi ophtalmologique : Encourager les patients à consulter
régulièrement pour évaluer l’état de leur vision.
 Accompagnement des patients malvoyants :
Mise en place d’un soutien psychosocial et orientation vers des aides techniques
(lunettes, cannes, formations adaptées).
 Suivi et contrôle :
L’infirmier réalise un suivi régulier pour détecter les signes de reprise ou
d’aggravation de l’infection et s’assure de la bonne observance thérapeutique.

A. Définitions à compléter

1. L’onchocercose est due à onchocerca volvulus et transmise par la mouche

.
2. Le terme “cécité des rivières” Reflète la localisation géographique des .
3. Les nodules sous- cutanés abritant les vers adultes s’appellent .
B. Qcm

1. Quel examen confirme l’onchocercose ?

o A. Goutte épaisse nocturne
o B. Biopsie cutanée (skin- snip)
o C. Test anti- ov16
o D. Frottis sanguin diurne
2. Quel antibiotique cible la bactérie symbiotique de o. Volvulus ?
o A. Pénicilline
o B. Doxycycline
o C. Albendazole
o D. Azithromycine
3. La peau léopard correspond à :
o A. Des zones hyperpigmentées en relief
o B. Des taches dépigmentées entourées de peau normale
o C. Une peau d’aspect rugueux sans dépigmentation
o D. Une atrophie cutanée uniforme

C. QROC

1. Expliquez la physiopathologie de l’uvéite post- treatment en onchocercose.

2. Pourquoi l’ivermectine doit- elle être répétée annuellement ?

D. Vrai ou faux

1. ☐ vrai ☐ faux – les microfilaires d’o. Volvulus se trouvent dans le sang périphérique.
2. ☐ vrai ☐ faux – la réaction de mazzotti est une réaction inflammatoire consécutive à
la lyse des microfilaires.
3. ☐ vrai ☐ faux – la moxidectine est un nouveau traitement approuvé pour
l’onchocercose.

E. Cas clinique

Mme z., 45 ans, riveraine, se plaint de prurit intense depuis des années et présente des nodules
à la ceinture. Elle commence à éprouver des troubles visuels.

1. Diagnostic précis.
2. Examen de confirmation à réaliser au centre de santé.
3. Traitement initial de choix (médicament et schéma).
4. Mesure de suivi ophtalmologique à planifier après 6 mois.
5. Soins auxiliaires (non pharmacologiques) pour soulager immédiatement le prurit.
6. Complication à moyen terme dont il faut informer la patiente.

4. MANSONELLOSE
A. Étiologie
 Agent pathogène :
 Principalement mansonella perstans, bien que d’autres espèces puissent être
impliquées dans certaines régions.
 Mode de contamination :
Transmission par de minuscules moucherons du genre culicoides.
 Facteurs favorisant :
L’exposition continue aux moucherons dans les zones d’afrique centrale, où ces
insectes sont présents à toute heure, sans une forte périodicité.
 Facteurs de risque :
Vivre dans des zones rurales à haute densité de moucherons, absence de mesures de
protection individuelle.
B. Physiopathologie
 Vecteur :
Moucherons hématophages (culicoides) qui piquent à diverses périodes de la journée.
 Cycle parasitaire :
Une fois inoculées, les larves se développent chez l’homme sans passage marqué par
une périodicité, produisant des microfilaires non gainées qui circulent continuellement dans le
sang.
L’incubation est souvent lente et l’infection reste généralement discrète.
 Mécanismes physiopathologiques :
 Réaction immunitaire modérée : La présence de m. Perstans induit une
réponse immunitaire moins marquée, ce qui se traduit par l’absence
d’inflammation ou d’obstruction tissulaire importante.
 Impact minimal sur l’organisme : La persistance de l’infection entraîne
rarement des lésions anatomiques ou fonctionnelles notables, d’où une
symptomatologie souvent bénigne.
C. Évolution
 Sans traitement :
La maladie évolue de façon indolente, avec une infection souvent asymptomatique ou
présentant de légers signes (urticaire, fatigue, maux de tête intermittents).
La durée de vie du parasite dans l’organisme peut être longue (5 à 10 ans ou plus),
sans progression vers des complications sévères.
 Avec traitement :
Le traitement, quand il est envisagé (souvent par co-infection suspectée ou dans le
cadre de campagnes de santé publique), permet de réduire ou d’éliminer la microfilaremie.
Une prise en charge appropriée aide à distinguer les symptômes liés à la mansonellose
de ceux d’autres filarioses plus pathogènes
D. Complications
 À court terme :
Manifestations bénignes telles qu’une urticaire ou des démangeaisons, sans atteinte
tissulaire majeure.
 À moyen terme :
Des réactions inflammatoires isolées (par exemple, péricardite ou pleurésie) ont été
décrites dans quelques cas, mais restent exceptionnelles.
 À long terme :
Aucune complication grave ou invalidante n’est généralement rapportée ; néanmoins,
une mauvaise interprétation diagnostique peut conduire à un traitement inapproprié si la co-
infection avec une filariose plus sévère n’est pas reconnue.
E. Traitement
 Antifilariens :
 Doxycycline :
Posologie : 200 mg/j pendant 4 à 6 semaines a montré dans certaines études une
réduction significative de la microfilaremie chez les patients infectés par m.
Perstans.
 Approche prudente :
En l’absence de symptômes invalidants, le traitement peut être différé ou décidé en
fonction du contexte de co-infection.
 Stratégie thérapeutique :
L’objectif est d’éviter toute confusion avec d’autres filarioses, en appliquant un
traitement ciblé si l’infection est confirmée et symptomatique.
F. Soins infirmiers
 Éducation du patient :
Expliquer que malgré la présence du parasite, la symptomatologie est souvent légère,
et qu’un suivi régulier permet d’éviter une prise en charge inutile ou inappropriée.
 Dépistage et suivi :
Réalisation d’examens réguliers pour suivre l’évolution de la microfilaremie, surtout
en cas de suspicion de co-infection avec une filariose plus grave.
 Conseils pratiques :
Orientation sur l’hygiène et la protection contre les piqûres, même si la mansonellose
est généralement asymptomatique, afin de prévenir d’autres infections parasitaires.

A. Définitions à compléter
 1. Mansonella perstans produit des microfilaires (gainées/non gainées)
circulant sans périodicité.
2. Le vecteur de mansonella est un petit moucheron du genre .
3. La mansonellose est souvent qualifiée de en raison de sa faible
pathogénicité.

B. QCM

1. Comment détecte- t- on le plus souvent m. Perstans ?

A. Biopsie cutanée

B. Goutte épaisse nocturne

C. Frottis sanguin à tout moment

D. Test antigénique

2. Quelle complication rare peut survenir dans la mansonellose ?

A. Péricardite

B. Cécité

C. Hydrocèle

D. Neuropathie

3. Quel traitement a montré une efficacité sur m. Perstans via l’élimination des
wolbachia ?

A. Ivermectine

B. Dec

C. Doxycycline

D. Albendazole

C. Qroc

1. Pourquoi la mansonellose reste souvent non traitée ?

2. Citez un contexte où le dépistage de m. Perstans est important.

D. Vrai ou faux

1. ☐ vrai ☐ faux – les microfilaires de m. Perstans sont toujours nocturnes.

2. ☐ vrai ☐ faux – la mansonellose nécessite systématiquement un traitement antifilaire.
3. ☐ vrai ☐ faux – la doxycycline peut stériliser les vers adultes de m. Perstans.
E. Cas clinique

Mme w., 30 ans, asymptomatique, découvre fortuitement une hyperéosinophilie et des

microfilaires non gainées sans périodicité.

1. Diagnostic probable (nom de la filariose).

2. Investigation complémentaire pour confirmer l’espèce.
3. Critère pour décider de traiter ou non (clinique ou biologique).
4. Traitement éventuel (si requis) et schéma.
5. Suivi recommandé si non traité (fréquence et examens).
6. Importance du dépistage dans les zones co- endémiques lorsque la patiente voyage
ou déménage.
 FLAGELLOSE INTESTINALE ET UROGENITALES

1. Généralités sur les Flagelloses

1.1. Contexte et Définitions
1.1.1. Flagellose Intestinale
 Définition :
La flagellose intestinale est généralement synonyme de giardiase, une infection
provoquée par le protozoaire flagellé Giardia lamblia (également appelé Giardia duodenalis
ou Giardia intestinalis). Cette infection affecte principalement l’intestin grêle et se manifeste
par des troubles digestifs.
 Symptômes principaux :
Diarrhée, douleurs abdominales, flatulences et malabsorption, pouvant aller de
l’asymptomatique à la forme sévère selon la charge parasitaire et la réponse de l’hôte.
1.1.2. Flagellose Urogénitale
 Définition :
La flagellose urogénitale concerne principalement l’infection par le flagellé
Trichomonas vaginalis. Elle est à l’origine de la trichomonase, une infection sexuellement
transmissible (IST) qui affecte le tractus urogénital, notamment le vagin chez la femme et
l’urètre chez l’homme.
 Symptômes :
Chez la femme : écoulements vaginaux malodorants, démangeaisons, brûlures,
douleurs pendant les rapports sexuels ou la miction. Chez l’homme : parfois une urétrite ou
des symptômes mineurs voire asymptomatiques.
1.1.3. Impact Épidémiologique et Social
 Distribution mondiale :
La giardiase est présente dans toutes les régions, particulièrement fréquente là où la
qualité de l’eau potable est déficiente (zones rurales ou urbaines insalubres).
La trichomonase est l’une des IST les plus répandues, touchant principalement les
populations jeunes et sexuellement actives.
 Impact socio-économique :
Ces infections entraînent un coût médical élevé en raison des consultations, des
traitements et de la gestion des complications. Elles affectent également la qualité de vie, tant
par leurs symptômes que par leur impact sur la transmission d’autres IST, notamment chez les
individus à risque.
1.2. Importance Clinique
  Conséquences sur la santé :
Les flagelloses peuvent entraîner des complications sévères si elles ne sont pas traitées
correctement. Par exemple, la giardiase chronique peut causer des troubles nutritionnels et
une malabsorption, tandis que la trichomonase non traitée chez la femme peut entraîner des
complications pelviennes et augmenter le risque de transmission d’autres infections
sexuellement transmissibles.
 Rôle de l’éducation et de la prévention :
Une bonne hygiène, le traitement adéquat de l’eau et des aliments, ainsi que
l’éducation sexuelle sont essentiels pour réduire l’incidence de ces infections.
II. FLAGELLOSE INTESTINALE – GIARDIASE
2.1. Étiologie et transmission de la Giardiase
2.1.1. Agent Pathogène
 Giardia lamblia :
Protozoaire flagellé se présentant sous deux formes :
 La forme trophozoïte (motile, responsable de la colonisation de l’intestin et des
symptômes aigus).
 La forme kystique (résistante et infectieuse, assurant la transmission via
l’environnement).
2.1.2. Mode de Transmission
 Voie oro-fécale :
L’ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par des kystes est la principale voie de
transmission.
 Facteurs de propagation :
Les installations inadéquates de traitement de l’eau et les mauvaises pratiques
d’hygiène alimentaire favorisent la contamination.
2.1.3. Facteurs Favorisants et de Risque
 Environnementaux :
Zones rurales ou urbaines défavorisées où l’accès à une eau potable traitée est limité.
Climat chaud et humide qui favorise la survie des kystes.
 Sociaux et Comportementaux :
Mauvaises habitudes d’hygiène (manque de lavage des mains, ingestion d’aliments
non lavés).
Exposition des enfants dans les milieux collectifs (crèches, écoles) et chez les
voyageurs.
 Individuels :
 Enfants, personnes âgées et individus immunodéprimés présentent un risque accru de
symptômes sévères.
2.2. Physiopathologie de la Giardiase
2.2.1. Cycle Parasitaire
 Excystation :
Après ingestion, les kystes passent l’estomac et excystent dans l’intestin grêle, libérant
des trophozoïtes.
 Adhésion et Multiplication :
Les trophozoïtes adhèrent à la muqueuse intestinale grâce à leurs ventouses et se
multiplient par division binaire, provoquant une inflammation de la paroi intestinale et une
altération de l’absorption des nutriments.
2.2.2. Durée d’Incubation
Généralement, 1 à 2 semaines séparent l’ingestion des kystes de l’apparition des
premiers symptômes.
2.2.3. Réponse Immunitaire Locale
 Réaction Inflammatoire :
L’invasion et la multiplication des trophozoïtes provoquent une production locale de
cytokines et le recrutement de macrophages, à l’origine des symptômes (diarrhée, douleurs
abdominales) et de la malabsorption.
 Échec ou Hyperactivité :
Une réponse immunitaire inadaptée peut soit ne pas éliminer efficacement le parasite,
soit, au contraire, provoquer des lésions plus importantes par une inflammation excessive.
2.3. Évolution et Complications de la Giardiase
2.3.1. Évolution Sans Traitement
 Phase Aiguë :
Symptômes transitoires (diarrhée, crampes) pouvant se résoudre spontanément, avec
formation persistante de kystes latents dans les selles.
 Complications :
En cas d’infection chronique, peuvent survenir des complications telles que la
déshydratation, la malabsorption, la perte de poids et des troubles nutritionnels chez l’enfant.
2.3.2. Évolution Avec Traitement
Le traitement permet de réduire rapidement la charge parasitaire et de soulager les
symptômes, favorisant une guérison complète dans la majorité des cas.
2.3.3. Complications Détailées
 À court terme :
 Diarrhée aiguë, douleurs abdominales, crampes et déshydratation.
 À moyen terme :
Malabsorption prolongée et troubles électrolytiques pouvant entraîner une insuffisance
nutritionnelle.
 À long terme :
Chez l’enfant, retards de croissance et complications liées à la malnutrition chronique.
2.4. Traitement et Soins Infirmiers pour la Giardiase
2.4.1. Traitement Médicamenteux
 Métronidazole :
Posologie : En général, 500 mg deux fois par jour pendant 7 jours pour les adultes.
Alternatives : Tinidazole administré en dose unique ou sur 3 jours en cas d’intolérance.
 Réhydratation et Soins de Support :
Administrer des solutions de réhydratation orale (SRO) et surveiller l’équilibre
électrolytique.
2.4.2. Rôle des Soins Infirmiers
 Administration :
Assurer une prise correcte du médicament avec explication claire au patient et
adaptation de la dose chez les enfants.
 Suivi :
Surveillance de l’évolution clinique et de l’hydratation, et contrôle de l’adhérence
thérapeutique.
 Éducation :
Renforcer les mesures d’hygiène personnelle (lavage des mains, nettoyage des fruits et
légumes) pour prévenir la réinfection.

EXERCICE D’APPLICATION : GIARDIASE

Exercice 1 : Définition à trous

Complétez la définition suivante concernant la giardiase.

La giardiase est une parasitose intestinale provoquée par le protozoaire flagellé

(également appelé Giardia lamblia). La contamination a lieu typiquement par ingestion de
du parasite, via de l’eau ou des aliments souillés. L’infection se manifeste
souvent par une diarrhée et nauséabonde, associée à des douleurs abdominales et
à une intestinale (conséquence nutritionnelle). Le traitement de première
intention de la giardiase est le .
Exercice 2 : QROC

Citez deux symptômes caractéristiques de la giardiase. (Réponse ouverte courte attendue.)

Exercice 3 : Association

Faites correspondre chaque élément de la colonne A avec l’élément approprié de la colonne B

au sujet de la giardiase.

Colonne A Colonne B
A. A. Parasite protozoaire 1. Syndrome de malabsorption (perte de poids)
responsable
B. Mode de contamination 2. Métronidazole

C. Aspect typique des selles 3. Giardia intestinalis (G. lamblia)

D. Conséquence possible sur 4. Diarrhée graisseuse et malodorante

l’absorption
E. Traitement spécifique 5. Ingestion d’eau non traitée contenant des
kystes

Exercice 4 : Vrai/Faux

Concernant la giardiase, indiquez Vrai (V) ou Faux (F) pour chaque affirmation :

1. La giardiase est causée par un protozoaire flagellé.

2. Elle se transmet par l’ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par des kystes.
3. La giardiase provoque habituellement une diarrhée sanglante.
4. Une infection par Giardia peut entraîner une malabsorption intestinale.
5. La giardiase ne concerne que les pays tropicaux.
6. Le métronidazole est un traitement efficace de la giardiase.

Exercice 5 : Cas clinique

Monsieur Y, 30 ans, revient d’un trek de 3 semaines en montagne durant lequel il a

consommé de l’eau de ruisseau non traitée. Depuis son retour, il présente des selles
diarrhéiques pâteuses, flottantes et nauséabondes, accompagnées de ballonnements et de
crampes abdominales. Il se sent très fatigué et a perdu 4 kg en un mois. Il n’a ni fièvre ni
vomissements. Ses antécédents sont sans particularité et il ne prend aucun traitement habituel.

Questions :

1. Quel parasite intestinal est le plus susceptible d’être responsable de ses symptômes ?
2. Comment ce parasite provoque-t-il les troubles digestifs observés chez ce patient
(physiopathologie) ?
3. Quel traitement spécifique doit être prescrit pour éradiquer ce parasite ?
 4. Quel rôle infirmier peut-on jouer dans la prévention de la transmission ou de la
récidive de cette parasitose chez ce patient ?3. Ascaridiose

III. FLAGELLOSE UROGÉNITALE – TRICHOMONASE

3.1. Étiologie et Transmission de la Trichomonase
3.1.1. Agent Pathogène
 Trichomonas vaginalis :
Protozoaire flagellé qui prend une forme amiboïde pour se fixer aux cellules
épithéliales du tractus urogénital. Il est entièrement dépendant de son environnement pour sa
mobilité et sa survie.
3.1.2. Mode de Transmission
 Transmission sexuelle directe :
La principale voie de contamination est le contact sexuel direct lors de rapports non
protégés, avec un transfert du parasite d’un partenaire infecté.
 Transmission mécanique rare :
Le partage d’objets contaminés ou l’utilisation d’instruments médicaux non
désinfectés peut également, bien que rarement, transmettre l’infection.
3.1.3. Facteurs favorisants et de risque
 Comportementaux :
Multiplicité des partenaires sexuels, absence d’utilisation de préservatifs.
 Sociaux :
Jeunes adultes et populations ayant un accès limité aux moyens de prévention et à
l’éducation sexuelle.
 Biologiques :
chez la femme, des perturbations du microbiote vaginal favorisent l’adhésion et la
multiplication du parasite.
3.2. Physiopathologie de la trichomonase
3.2.1. Cycle parasitaire et colonisation
 Adhésion aux épithéliums :
après transmission, T. Vaginalis se fixe aux cellules épithéliales du vagin ou de
l’urètre par l’intermédiaire de ses flagelles et de structures d’adhésion.
 Multiplication et invasion :
Le parasite se multiplie par division binaire et induit une inflammation locale qui se
traduit par un écoulement vaginal anormal chez la femme, et parfois des symptômes urinaires
chez l’homme.
3.2.2. Durée d’incubation
La période d’incubation est généralement courte, de quelques jours après la
contamination, avec une apparition rapide des premiers symptômes chez certains individus.
3.2.3. Réponse immunitaire
 Réaction inflammatoire locale :
Le contact du parasite avec la muqueuse déclenche la production de cytokines et
l’activation d’une réponse inflammatoire, responsable des démangeaisons, brûlures et
irritations.
 Variabilité de la réponse :
Chez de nombreux hommes et une partie des femmes, la réponse immunitaire peut être
asymptomatique ou de faible intensité, expliquant ainsi la forte prévalence asymptomatique.
3.3. Evolution et complications de la Trichomonase
3.3.1. Evolution sans traitement
 Chez la femme :
L’infection peut rester asymptomatique ou se manifester par des écoulements
vaginaux malodorants, des irritations, ou des douleurs durant la miction ou les rapports
sexuels.
 Chez l’homme :
Souvent asymptomatique, mais des symptômes comme une urétrite légère peuvent se
développer.
3.3.2. Evolution avec traitement
Le traitement médical permet généralement une résolution complète des symptômes
en quelques jours, avec un risque minimal de complications si la prise en charge est effectuée
de manière systématique chez tous les partenaires.
3.3.3. Complications
 A court terme :
Irritations et inflammations pouvant causer inconfort et douleur.
 A moyen terme :
Chez la femme, risque de cervicite, vaginite chronique et infection pelvienne en cas de
réinfection ou de négligence thérapeutique.
 A long terme :
Des complications pouvant affecter la fertilité et l’issue de certaines grossesses, ainsi
qu’une facilitation de la transmission d’autres IST (notamment le VIH).
3.4. Traitement et soins infirmiers pour la trichomonase
3.4.1. Traitement médicamenteux
  Métronidazole :
 Posologie : en général, 500 mg deux fois par jour pendant 7 jours.
 Alternative : tinidazole (dose unique ou sur 3 jours) en cas d’intolérance ou de
réinfection.
 Traitement des partenaires :
Il est impératif que tous les partenaires sexuels soient traités simultanément afin
d’éviter la réinfection.
3.4.2. Rôle des soins infirmiers
 Administration et suivi :
Garantir la bonne prise du traitement et la compréhension de la posologie.
 Education thérapeutique :
Insister sur l’utilisation systématique des préservatifs et sur le traitement simultané des
partenaires.
 Suivi et prévention des complications :
Surveillance des signes de récidive, évaluation de la réponse au traitement et
orientation pour un dépistage des ist associées si nécessaire.

EXERCICE D’APPLICATION FLAGELLOSE UROGÉNITALE –

TRICHOMONASE

A. Définitions à compléter

1. La trichomonase vaginale est une infection causée par le protozoaire .

2. Le mode de transmission principal de Trichomonas vaginalis est .
3. Le symptôme le plus fréquent est une leucorrhée et malodorante.
4. Le test de diagnostic rapide le plus utilisé est (examen direct/méthode).

B. QCM (une seule bonne réponse)

1. Quel est le traitement de première intention de la trichomonase vaginale ?

A. Fluconazole
B. Métronidazole
C. Clindamycine
D. Doxycycline

2. La symptomatologie de la trichomonase comprend souvent :

 A. Douleurs abdominales basses sans pertes vaginales

B. Prurit vulvaire et dysurie

C. Céphalées et fièvre élevée
D. Éruption cutanée généralisée

3. Quel examen permet de mettre en évidence T. vaginalis ?

A. Culture sur gélose chocolat

B. Frottis vaginal en milieu humide
C. Sérologie IgM/IgG
D. PCR sur prélèvement urétral masculin uniquement

4. Parmi les complications possibles de la trichomonase vaginale non traitée, on compte :

A. Stérilité tubaire
B. Cancer du col de l’utérus
C. Infections urinaires récidivantes
D. Cholécystite

C. Questions ouvertes courtes (QROC)

1. Citez deux facteurs favorisant la transmission de la trichomonase.

2. Pourquoi est- il important de traiter simultanément le partenaire masculin ?
3. Comment évoluent typiquement les symptômes après début du traitement par
métronidazole ?
4. Quelle précaution d’hygiène intime recommander pour limiter les récidives ?

D. Vrai ou Faux

1. ☐ Vrai ☐ Faux – Le frottis vaginal en milieu humide doit être examiné

immédiatement pour optimiser la sensibilité.
2. ☐ Vrai ☐ Faux – Les formes asymptomatiques de trichomonase sont rares chez la
femme.
3. ☐ Vrai ☐ Faux – Le métronidazole est contre- indiqué pendant la grossesse.

E. Cas clinique

Mme A., 28 ans, consulte pour des pertes vaginales mousseuses, vert- jaunes et très odorantes,
associées à un prurit vulvaire. Elle a un nouveau partenaire depuis 2 semaines.

1. Diagnostic probable (nom de la maladie).

2. Examen de confirmation à réaliser en consultation.
3. Schéma thérapeutique (médicament, posologie, durée) à prescrire à Mme A.
4. Prise en charge du partenaire, que recommandez- vous ?
5. Conseils à donner pour la prévention des récidives et la protection sexuelle.
6. Suivi post- traitement : à quel délai contrôler, et par quel examen ?
 CHAPITRE:KYSTE HYDATIQUE

1. Généralités sur le kyste hydatique

1.1. Définition et contexte général
1.1.1. Définition
Le kyste hydatique, également appelé hydatidose, résulte de l’infection par
echinococcus granulosus (la forme la plus fréquente) ou par echinococcus multilocularis dans
certains cas rares. Il s’agit d’une zoonose caractérisée par la formation de kystes hydatiques
dans divers organes, le plus souvent dans le foie, mais pouvant également se développer dans
les poumons, la rate, le cerveau ou d’autres tissus. Les kystes se forment à partir de larves qui
se développent lentement, formant une structure multilamellaire comportant plusieurs couches
de parois (le périkyste formé par la réaction de l’hôte, l’exocyst parasite et l’endocyst interne).
La formation de ces kystes peut rester asymptomatique pendant de longues périodes avant de
causer des symptômes par effet de masse.
1.1.2. Contexte historique et importance
Historiquement, l’hydatidose est connue depuis des siècles dans les pays d’élevage
traditionnel. Elle représente encore aujourd’hui un véritable problème de santé publique dans
les zones rurales et dans les régions où cohabitent les chiens, les troupeaux et les populations
à faibles moyens. Outre l’impact sur la qualité de vie du patient, la complexité de la prise en
charge (souvent chirurgicale) a des répercussions économiques et sanitaires importantes dans
les zones endémiques.
1.2. Épidémiologie et impact socio-économique
1.2.1. Distribution géographique
Le kyste hydatique est endémique dans de nombreuses régions du monde, notamment :
 Zone méditerranéenne et Moyen-Orient : Où les systèmes d’élevage traditionnel
sont toujours largement répandus.
 Afrique du Nord et certaines régions de l’Afrique subsaharienne : Où les
pratiques agricoles continuent de favoriser la transmission.
 Amérique latine et certaines parties d’Asie : Où des cas de contamination liés à
l’élevage sont également rapportés.
1.2.2. Impact en Santé Publique
La maladie a une incidence importante dans les populations rurales qui dépendent de
l’élevage. Les patients atteints présentent souvent des symptômes tardifs, liés à la croissance
progressive des kystes, et peuvent nécessiter des traitements invasifs tels que la chirurgie. Les
complications post-opératoires, les récidives et le suivi à long terme génèrent des coûts de
prise en charge élevés et une morbidité non négligeable.
1.2.3. Facteurs Socio-économiques et Culturels

Les facteurs socio-économiques, comme la pauvreté, le manque d’accès à des

infrastructures sanitaires et le maintien de pratiques traditionnelles d’élevage, contribuent
largement à la persistance de cette zoonose. La sensibilisation des populations et la mise en
œuvre de programmes de prévention (hygiène, traitement des chiens) sont donc des leviers
essentiels pour réduire son impact.
II. Étiologie, Transmission et Facteurs de Risque
2.1. Agent Pathogène et Caractéristiques
2.1.1. Echinococcus granulosus
 Morphologie et Cycle de Vie :
 E. granulosus
Est un petit ténia d’une longueur de 5 à 7 mm, dont le cycle de vie nécessite un hôte
définitif (les chiens) et un hôte intermédiaire (les ovins, caprins, bovins et parfois l’humain).
La forme adulte se niche dans l’intestin du chien et produit des œufs, lesquels sont très
résistants dans l’environnement.
 Forme larvaire :
Dans l’hôte intermédiaire, les œufs ingérés se transforment en oncosphères qui
migrent vers les organes où elles se développent en kystes hydatiques. La présence de
protoscoleces dans ces kystes témoigne de la viabilité du parasite.
2.1.2. Echinococcus multilocularis
Bien que moins fréquent, ce parasite produit une forme d’hydatidose alveolaire,
caractérisée par une croissance infiltrante ressemblant à un cancer, nécessitant une prise en
charge spécifique et présentant un pronostic plus sombre.
2.2. Mode de transmission
2.2.1. Transmission orale
La voie principale de transmission se fait par l’ingestion accidentelle d’œufs
contaminant l’eau, les fruits, ou les légumes mal lavés. Ces œufs, excrétés par le chien,
peuvent rester viables dans l’environnement pendant de nombreuses semaines.
2.2.2. Cycle Épidémiologique
 Rôle de l’hôte définitif :
Les chiens, souvent en contact étroit avec les troupeaux, ingèrent les viscères infectés
des animaux intermédiaires et excrètent les œufs dans leurs déjections.
 Rôle de l’Hôte Intermédiaire :
Les ovins ou autres animaux de pâturage ingèrent ces œufs, qui s’implantent dans les
organes principalement hépatique et pulmonaire pour former des kystes.
 Transmission accidentelle à l’humain :
L’humain est considéré comme un hôte mortel et ne contribue pas à la transmission,
mais son ingestion des œufs par voie orale est responsable de l’échincococcose hydatique.
2.3. Facteurs favorisants et de risque
2.3.1. Facteurs environnementaux
 Elevage traditionnel :
La proximité étroite entre chiens et bétail favorise la transmission du parasite, en
particulier dans les zones rurales.
 Hygiène et conditions sanitaires :
Le manque d’infrastructures de traitement des déchets et d’hygiène environnementale
augmente le risque de contamination.
2.3.2. Facteurs comportementaux et sociaux
 Manipulation inappropriée des chiens :
La manipulation directe sans se laver les mains après contact avec les chiens peut
favoriser l’ingestion accidentelle d’œufs.
 Pratiques alimentaires :
La consommation d’aliments crus ou mal lavés, ainsi qu’une méconnaissance des
mesures de prévention, sont des éléments cruciaux.
2.3.3. Risques individuels
 Professions à risque :
Les éleveurs, les vétérinaires et les personnes impliquées dans l’abattage ou la
transformation de la viande sont exposés de manière accrue.
 Situation socio-économique :
Les populations vivant dans la pauvreté et dans des zones rurales à forte densité
animale montrent des taux de contamination élevés.
III. Physiopathologie du kyste hydatique
3.1. Cycle parasitaire et processus de formation
3.1.1. Cycle chez l’hôte définitif
Lorsque les chiens ingèrent les viscères d’animaux infectés, le parasite se développe
dans leur intestin, puis se reproduit et excrète des œufs dans les déjections.
3.1.2. Cycle chez l’hôte intermédiaire
 Ingestion et libération des oncosphères :
Après ingestion, les œufs se rompent dans l’estomac et l’intestin, libérant des
oncosphères.
 Migration systémique :
Ces oncosphères traversent la paroi intestinale et pénètrent dans le système sanguin, se
dirigeant principalement vers le foie, mais aussi vers d’autres organes.
 Développement du kyste :
 Dans l’organe cible, l’oncosphère se transforme en larve et forme un kyste
hydatique. Ce kyste est caractérisé par la présence d’une paroi externe (périkyste)
constituée de tissu réactionnel de l’hôte, suivie d’une couche parasite (exocyst et
endocyst) contenant des protoscoleces.
3.2. Durée d’incubation et croissance du kyste
3.2.1. Période asymptomatique
Le développement du kyste est généralement très lent. La période d’incubation, c’est-
à-dire la durée durant laquelle le kyste reste asymptomatique, peut durer de 5 à 10 ans avant
que sa taille ne provoque des effets cliniques par compression ou rupture.
3.2.2. Progression et croissance
La croissance lente du kyste permet souvent une adaptation progressive, mais lorsqu’il
atteint une taille significative, il peut exercer une pression sur les organes adjacents. Cette
croissance progressive peut altérer la fonction organique et déclencher des symptômes locaux.
3.3. Mécanismes physiopathologiques
3.3.1. Effet de masse
Au fur et à mesure que le kyste grossit, il exerce une pression sur le tissu hépatique ou
pulmonaire, provoquant douleurs, dysfonctionnement de l’organe et, dans certains cas, des
troubles de la circulation locale.
3.3.2. Réaction inflammatoire et immunitaire
La présence du kyste hydatique stimule une réaction immunitaire modérée qui aboutit
à la formation d’un périkyste de fibrose autour du kyste parasite. Cette réaction limite souvent
la propagation du parasite mais peut également entraîner des symptômes douloureux.
3.3.3. Rupture et réaction allergique
En cas de rupture spontanée, traumatique ou lors d’une intervention, la libération des
protoscoleces et du liquide kystique peut déclencher une réaction allergique sévère, voire un
choc anaphylactique, constituant une urgence médicale majeure.
Iv. Evolution et complications
4.1. Evolution sans traitement
4.1.1. Phase asymptomatique
Pendant la phase initiale, le kyste peut être présent pendant plusieurs années sans
provoquer de symptômes. La croissance lente et silencieuse est souvent découverte
fortuitement lors d’examens d’imagerie réalisés pour d’autres indications.
4.1.2. Apparition progressive des symptômes
Au fur et à mesure de l’augmentation de la taille, le kyste peut provoquer des douleurs
locales, des troubles digestifs (dans le cas d’un kyste hépatique) ou des symptômes
respiratoires (si le kyste se situe dans les poumons). L’évolution vers une symptomatologie
est liée au dépassement de la capacité de compensation des organes affectés.
4.2. Evolution avec traitement
4.2.1. Interventions médicales et chirurgicales
L’intervention thérapeutique précoce contribue à limiter la progression et à éviter une
rupture accidentelle. Le traitement médicamenteux par albendazole est souvent instauré en pré
et post-opératoire pour réduire la viabilité du parasite et minimiser le risque de récidive. La
chirurgie, ou la technique pair (ponction, aspiration, injection, ré-aspiration) dans des cas
sélectionnés, est indiquée pour les kystes volumineux ou symptomatiques.
4.2.2. Suivi à long terme
Même après traitement, un suivi régulier en imagerie (échographie, scanner) est
indispensable pour surveiller la récidive ou l’apparition de nouvelles lésions. L’adhérence au
traitement médicamenteux et le respect du calendrier de suivi sont essentiels pour obtenir de
bons résultats à long terme.
4.3. Complications
4.3.1. Complications à court terme
 Symptômes locaux :
Douleurs, inconfort ou syndromes compressifs au niveau du foie ou des poumons.
 Réaction allergique :
En cas de micro-rupture du kyste, une réaction allergique peut se produire, provoquant
des céphalées, de l’urticaire ou des réactions systémiques.
4.3.2. Complications à moyen terme
 Rupture partielle :
Peut mener à une inflammation locale, formation de fistules (par exemple,
communication avec les voies biliaires) ou surinfection bactérienne, nécessitant un traitement
antibiotique complémentaire.
 Altération fonctionnelle :
Compression des structures adjacentes entraînant des troubles dans la fonction
hépatique ou pulmonaire.
4.3.3. Complications à long terme
 Rupture complète :
Une rupture complète du kyste provoque un risque élevé de choc anaphylactique, une
complication potentiellement mortelle.
 Récidives :
Même après chirurgie ou traitement médicamenteux, des récidives peuvent se produire,
notamment si le suivi n’est pas rigoureux.
 Fibrose et altération organique :
La destruction des tissus environnants et la formation d’une fibrose importante
peuvent entraîner une insuffisance fonctionnelle durable de l’organe touché.
V. Traitement du kyste hydatique
5.1. Approches thérapeutiques
5.1.1. Traitement Chirurgical
 Exérèse du kyste :
La chirurgie reste la méthode principale pour les kystes volumineux ou
symptomatiques. L’objectif est d’extraire le kyste dans son intégralité afin d’éviter toute
dissémination parasitaire.
 Technique PAIR :
En fonction de la taille et du site, la technique PAIR (ponction, aspiration, injection,
ré-aspiration) peut être utilisée comme alternative moins invasive. Cette méthode implique
l’aspiration du contenu du kyste, l’injection d’un agent scolicide et une ré-aspiration pour
éliminer les protoscoleces.
5.1.2. Traitement Médicamenteux
 Albendazole :
 Mécanisme d’action : perturbe la synthèse des microtubules et interfère avec le
métabolisme cellulaire du parasite.
 Posologie usuelle : environ 10 à 15 mg/kg/jour, avec souvent 400 mg deux fois
par jour chez l’adulte.
 Durée du traitement : généralement 1 à 3 mois selon la taille et le nombre de
kystes, en pré et post-opératoire pour réduire la viabilité parasitaire.
 Mebendazole :
Une alternative possible, moins utilisée, dont la posologie dépend de la situation
clinique.
5.1.3. Approche combinée
Dans plusieurs cas, un traitement médicamenteux est associé à la chirurgie. Le
traitement préopératoire avec Albendazole aide à réduire la tension et la viabilité du kyste,
tandis que le traitement post-opératoire vise à prévenir la récidive ou la dissémination des
protocoleces.
5.2. Suivi thérapeutique
Le suivi est essentiel pour détecter d’éventuelles récidives ou complications post-
thérapeutiques. Les examens d’imagerie réguliers (échographie, scanner) et la surveillance
biologique (fonction hépatique et rénale) permettent d’ajuster la prise en charge sur le long
terme.
VI. Soins infirmiers et suivi post-thérapeutique
6.1. Administration médicamenteuse et surveillance
 Préparation et contrôle des médicaments :
 Vérifier les doses, la fréquence et la durée du traitement par Albendazole. Assurer que
le patient comprend l’importance de l’adhérence et effectuer des rappels de prise.
 Surveillance biologique :
Réaliser des bilans sanguins réguliers pour vérifier la fonction hépatique (enzymes
hépatiques), rénale (créatinine, urée) et la numération formule sanguine pour détecter une
éventuelle toxicité.
 Gestion des effets indésirables :
L’infirmier surveille l’apparition de symptômes tels que nausées, élévation des
transaminases ou douleurs abdominales et informe rapidement l’équipe médicale.
6.2. Soins pré et post-opératoires
 Avant l’intervention :
Éduquer le patient concernant l’intervention, expliquer les risques et les précautions
nécessaires.
Mettre en place un traitement préopératoire avec albendazole pour réduire la viabilité
du kyste.
 Après l’intervention :
Surveillance étroite pour détecter les signes d’infection post-opératoire, de fuite
kystique ou de réaction allergique.
Soins de plaies et gestion de la douleur, ainsi que des instructions précises pour le
retour à domicile et le suivi régulier.
6.3. Education et prévention
 Mesures hygiéniques et préventives :
Sensibilisation aux pratiques d’hygiène (lavage régulier des mains, traitement des eaux,
précautions lors de la manipulation des chiens et de la viande).
Information sur la prévention dans le cadre de l’élevage traditionnel (contrôle et
traitement des chiens, éducation des familles rurales).
 Accompagnement psychologique et social :
Fournir un soutien psychologique pour aider le patient à gérer l’anxiété liée à la
maladie et à l’intervention chirurgicale.
Organisation d’un suivi par des groupes d’entraide ou des associations de patients pour
renforcer l’observance et le bien-être général.
EXERCICES PÉDAGOGIQUES
Exercices de compléments de définitions et remplissage de blancs
Les étudiants devront compléter des phrases en insérant les informations manquantes. Par
exemple :
 1.
«----------------------------------est le parasite responsable du kyste hydatique. Il
complète son cycle dans ------------------------------- qui excrète des œufs dans ses
déjections, contaminant ainsi l’environnement. »
2. « Le traitement de première intention repose sur l’administration d’-----------------------
----------, posologie usuelle de 400 mg deux fois par jour, pendant une durée de --------
»
7.2. Questions à Choix Multiples (QCM)
Les étudiants répondront à une série de QCM pour vérifier leurs connaissances.
1. Quel est l’hôte définitif dans le cycle d’Echinococcus granulosus ?
a. L’ovidé
b. Le chien
c. L’humain
d. Le renard
2. Quelle technique non chirurgicale peut être utilisée pour traiter certains kystes
hydatiques ?
a. PAIR
b. Cryothérapie
c. Ablation par laser
d. Radiothérapie
3. Quelle est la posologie usuelle de l’albendazole dans le traitement médical du
kyste hydatique chez l’adulte ?
a. 200 mg une fois par jour
b. 400 mg deux fois par jour
c. 600 mg en dose unique
d. 100 mg trois fois par jour
Cas Cliniques
Cas 1 : Un patient âgé de 48 ans, vivant dans une région agricole traditionnelle, consulte pour
des douleurs diffuses à l’abdomen. Une échographie réalisée pour une exploration abdominale
révèle la présence d’un kyste hydatique de taille modérée dans le foie.
Questions :
1. Quels examens complémentaires recommanderiez-vous pour confirmer la
nature hydatique du kyste et évaluer sa taille précise ?
2. Décrivez le schéma thérapeutique préopératoire qui permettrait de réduire la
viabilité du kyste avant une éventuelle intervention chirurgicale.
3. Quelles mesures de surveillance post-opératoire et soins infirmiers seraient
essentiels pour assurer une bonne récupération ?
Cas 2 : Un patient présente une dyspnée progressive, de la douleur thoracique et une toux
sèche. L’imagerie thoracique révèle un kyste hydatique de grande taille dans le poumon,
responsable d’un effet de masse compréssif sur l’arbre bronchique.
Questions :
1. Quelles sont les options thérapeutiques envisagées pour ce patient, en tenant
compte de la localisation pulmonaire ?
 2. Quelles complications peuvent survenir en cas de rupture du kyste, et quelles
actions doivent être entreprises en urgence par l’équipe infirmière ?
3. Précisez les mesures de suivi respiratoire à instaurer par les infirmiers pour une
surveillance continue post-intervention.
Cas 3 : Une patiente ayant bénéficié d’une chirurgie pour un kyste hydatique hépatique
revient en consultation pour un suivi régulier, trois mois après l’intervention.
Questions :
1. Quels examens d’imagerie recommanderiez-vous pour s’assurer de l’absence
de récidive ou de nouvelles lésions ?
2. Comment évalueriez-vous l’observance au traitement post-opératoire par
albendazole et quels indicateurs biologiques surveilleriez-vous ?
3. Quel plan de prévention et quels conseils pratiques fourniriez-vous au patient
pour éviter une nouvelle contamination ?
 CHAPITRE:TOXOPLASMOSE

Généralités sur la Toxoplasmose

Définition et Contexte
Définition générale :
La toxoplasmose est une infection parasitaire provoquée par le protozoaire
Toxoplasma gondii. Ce parasite intracellulaire obligatoire se caractérise par sa capacité à
passer d’un état actif de multiplication (tachyzoïte) à une forme latente (bradyzoïte, contenue
dans des kystes) dans divers tissus de l’hôte.
Formes cliniques et manifestations :
Infection acquise chez l’adulte immunocompétent :
La plupart des infections sont asymptomatiques ou provoquent des symptômes légers
(fièvre, lymphadénopathie, malaise) ; souvent, la maladie se résout spontanément en formant
des kystes.
Toxoplasmose congénitale :
Survient lorsqu’une femme enceinte contracte l’infection primaire et transmet le
parasite au fœtus, pouvant causer des atteintes neurologiques (hydrocéphalie, calcifications),
ophtalmologiques (chorioretinite) et sensorimotrices.
Réactivation chez l’immunodéprimé :
Chez les patients souffrant d’une immunodépression (notamment séropositifs pour le
VIH ou recevant des traitements immunosuppresseurs), la réactivation des kystes latents peut
engendrer une encéphalite toxoplasmique, avec de graves lésions cérébrales.
Epidémiologie et importance clinique
Distribution mondiale :
T. gondii est présent dans toutes les régions du monde. Les taux de séropositivité
varient largement selon les habitudes alimentaires, les conditions d’hygiène, et la densité du
contact avec l’hôte définitif (le chat).
Impact en santé publique :
La toxoplasmose revêt une importance particulière en raison de ses conséquences
potentiellement dévastatrices chez les nouveau-nés infectés in utero et chez les patients
immunodéprimés, où l’infection réactivée est l’une des principales causes d’encéphalite
opportuniste.
Influence des contextes tropicaux :
Dans les zones tropicales et subtropicales, où les conditions d’hygiène peuvent être
moins optimales et l’exposition aux réservoirs animaux fréquente, la transmission de la
toxoplasmose est renforcée. Ainsi, la prévention et l’éducation sanitaire occupent une place
centrale dans la lutte contre cette infection.
II. Étiologie, Transmission et Facteurs de Risque
2.1. Agent Pathogène
Caractéristiques de Toxoplasma gondii :
T. gondii est un protozoaire apicomplexe possédant un noyau bien défini et des
organites spécialisés (rhoptries, micronèmes) qui facilitent son invasion cellulaire. Il se
manifeste sous deux formes importantes :
Tachyzoïtes : Forme invasive et rapidement réplicative responsable des
symptômes aigus.
Bradyzoïtes : Forme lente regroupée dans des kystes qui permettent au
parasite de persister indéfiniment dans les tissus (cœur, cerveau, muscles).
2.2. Modes de Transmission
Transmission orale :
Ingestion d’oocystes : Les chats, hôtes définitifs du parasite, excrètent des oocystes
dans leurs déjections. L’ingestion par des humains, via des fruits ou légumes mal lavés ou de
l’eau contaminée, constitue le mode le plus courant.
Viande mal cuite : La consommation de viande (porc, agneau, bœuf) insuffisamment
cuite contenant des kystes tissulaires est également un mode majeur de transmission.
Transmission verticale (congénitale) :
Une femme enceinte qui contracte l’infection primaire transmet le parasite au fœtus
par la barrière placentaire. Le risque et la gravité de la transmission varient selon le moment
de l’infection durant la gestation.
Autres modes rares :
La toxoplasmose peut être transmise par transfusion sanguine ou transplantation
d’organes, bien que ces circonstances soient exceptionnelles.
2.3. Facteurs Favorisants et de Risque
Facteurs environnementaux et comportementaux :
Présence et proximité de chats, en particulier dans les zones rurales ou urbaines
défavorisées.
Consommation de viandes crues ou insuffisamment cuites et manque d’hygiène lors
de la préparation des aliments.
Facteurs socio-économiques :
Conditions d’hygiène précaires, infrastructures sanitaires insuffisantes et manque de
sensibilisation sur les pratiques de prévention.
Facteurs de risque individuels :
 Femmes enceintes exposées et non informées des mesures préventives.
Patients immunodéprimés, notamment ceux souffrant du VIH, ceux recevant des
traitements anticancéreux ou immunosuppresseurs, qui présentent un risque élevé de
réactivation de l’infection.
III. Physiopathologie de la Toxoplasmose
3.1. Cycle Parasitique dans l’Hôte
Cycle chez l’hôte définitif (le chat) :
Les chats ingèrent des kystes dans la viande. Dans leur intestin, le parasite se multiplie
et se transforme en oocystes, qui sont ensuite excrétés et contaminent l’environnement.
Cycle chez l’hôte intermédiaire (l’humain) :
Ingestion et Libération :
L’ingestion d’oocystes ou de kystes entraîne leur libération dans l’intestin, où ils se
transforment en tachyzoïtes.
Invasion Cellulaire et Multiplication :
Les tachyzoïtes envahissent rapidement diverses cellules (notamment les macrophages)
où ils se multiplient par division asexuée.
Formation de Kystes :
En réponse à une immunité montante, les tachyzoïtes se transforment en bradyzoïtes et
s’installent dans des kystes tissulaires, marquant l’évolution vers une phase latente.
3.2. Durée d’Incubation
Chez l’infection acquise :
Les symptômes, lorsqu’ils apparaissent chez un patient immunocompétent, peuvent
survenir quelques jours à quelques semaines après l’ingestion.
Transmission congénitale :
Le risque de transmission et la gravité des séquelles dépendent du trimestre de la
grossesse pendant lequel l’infection se produit. Plus l’infection survient tardivement, plus la
transmission est fréquente, mais les séquelles sont souvent moins graves.
3.3. Mécanismes Immunitaires et Évasion
Réponse immunitaire de l’hôte :
Chez l’individu immunocompétent, la réponse cellulaire (via les lymphocytes T et les
macrophages activés) contrôle la réplication des tachyzoïtes et stimule la formation de kystes,
limitant ainsi l’épisode aigu.
Les cytokines (IFN-γ, IL-12) jouent un rôle essentiel dans le contrôle de l’infection.
Évasion et persistance du parasite :
 T. gondii a développé des mécanismes pour échapper à la destruction cellulaire,
notamment en inhibant la fusion des lysosomes avec les vacuoles parasitaires, ce qui lui
permet de survivre et de se cacher sous forme de kystes dans divers tissus.
IV. Évolution et Complications
4.1. Évolution Sans Traitement
Infection acquise chez l’immunocompétent :
La majorité des infections passent inaperçues ou provoquent des symptômes bénins
(fièvre, douleurs musculaires, adénopathies) qui disparaissent spontanément en quelques
semaines à quelques mois avec formation de kystes latents.
Toxoplasmose congénitale :
La transmission à l’enfant peut entraîner de graves séquelles telles que des
calcifications cérébrales, une hydrocéphalie et une chorioretinite.
Réactivation chez l’immunodéprimé :
En l’absence de traitement, la réactivation peut conduire à une encéphalite
toxoplasmique grave, présentant souvent des lésions focales et une détérioration neurologique
rapide.
4.2. Évolution Avec Traitement
Infection acquise :
Un traitement adapté chez les patients symptomatiques réduit la durée des symptômes
et prévient les complications potentielles.
Prévention de la transmission congénitale :
Un traitement précoce chez la femme enceinte permet de réduire le risque de
transmission au fœtus et l’intensité de l’atteinte congénitale.
Réactivation chez les immunodéprimés :
La prise en charge précoce avec des médicaments spécifiques permet de contrôler la
réactivation et d’éviter les dommages neurologiques irréversibles.
4.3. Complications
À court terme :
Fièvre, lymphadénopathie, et symptômes pseudo-grippaux lors d’une infection aiguë.
À moyen terme :
Chez les femmes enceintes, atteintes congénitales comprenant des troubles
neurologiques (calcifications, hydrocephalie) et ophtalmologiques (chorioretinite).
À long terme :
Risque de réactivation avec complications neurologiques sévères (encéphalite
toxoplasmique) chez les patients immunodéprimés, pouvant entraîner des séquelles
neurocognitives ou même la mort en cas de non prise en charge.
V. Traitement de la Toxoplasmose
5.1. Schéma Thérapeutique Principal
Chez l’adulte immunocompétent symptomatique :
Souvent, un traitement n’est prescrit que si les symptômes sont gênants ou prolongés.
Pour la toxoplasmose cérébrale ou chez l’immunodéprimé :
L’association « Pyriméthamine + Sulfadiazine + Acide Folinique » constitue le
traitement de référence.
Pyriméthamine :
Dose de charge : par exemple, 200 mg le premier jour.
Ensuite, environ 50 à 75 mg/jour.
Sulfadiazine :
Environ 4 à 6 g/jour, répartis en 2 à 3 prises.
Acide Folinique (Leucovorin) :
10 à 25 mg/jour pour prévenir la myélosuppression.
Durée du traitement : Généralement 4 à 6 semaines, avec un ajustement en fonction de la
réponse clinique et de la surveillance biologique.
5.2. Autres Options Thérapeutiques
Chez les patients allergiques aux sulfamides :
La clindamycine, souvent associée à la pyriméthamine, peut être utilisée en alternative.
Traitement prophylactique :
Chez les patients à risque élevé de réactivation (immunodéprimés notamment), une
prophylaxie par triméthoprime-sulfaméthoxazole (cotrimoxazole) peut être instaurée pour
prévenir l’apparition d’une toxoplasmose cérébrale.
VI. Soins Infirmiers et Suivi
6.1. Administration
Médicamenteuse Préparation et
contrôle :
Vérification du dosage, de l’intervalle d’administration et de la compatibilité des
médicaments.
Surveillance de la prise orale ou intraveineuse, avec des contrôles de la numération sanguine
réguliers pour anticiper la myélosuppression.
Suivi biologique :
Surveillance des paramètres hépatiques, rénaux et du bilan hématologique afin de
détecter précocement la toxicité médicamenteuse.
6.2. Prise en Charge Globale du Patient
Soins de support :
Administration d’antipyrétiques et d’analgésiques, soutien nutritionnel et hydratation
adéquate pour favoriser la récupération.
Surveillance clinique :
Évaluation régulière de l’état neurologique chez les patients atteints d’atteinte
cérébrale ou à risque de réactivation.
Suivi chez la femme enceinte :
Contrôle obstétrical rapproché, surveillance de la croissance fœtale et dépistage
précoce des complications congénitales par échographie et examens complémentaires.
6.3. Éducation et Prévention
Conseils hygiéniques et alimentaires :
Mettre l’accent sur le lavage minutieux des fruits et légumes, la cuisson complète des
viandes et le respect des règles d’hygiène en cuisine.
Prévention dans la vie quotidienne :
Sensibiliser à la manipulation sécurisée de la litière des chats et informer sur les
risques pour les femmes enceintes.
Accompagnement psychosocial :
Fournir un soutien psychologique et social pour aider les patients et leurs familles à
gérer l’inquiétude liée aux complications potentielles (notamment en cas de toxoplasmose
congénitale ou de réactivation chez l’immunodéprimé).
Exercices pédagogiques d'application

A. Définitions à compléter

1. La toxoplasmose est due au protozoaire intracellulaire .

2. L’hôte définitif de Toxoplasma gondii est le , qui élimine les oocystes
dans ses selles.
3. La contamination de l’homme se fait principalement par ingestion d’oocystes dans
l’ ou par viande insuffisamment .
4. La forme latente de la toxoplasmose résulte de la formation de dans les
tissus.

B. QCM (une seule bonne réponse)

1. Quel examen est le plus sensible pour détecter une primo- infection aiguë chez
la femme enceinte ?
o A. PCR sur sang maternel
o B. Sérologie IgG seule
o C. Sérologie IgM et IgG + avidité des IgG
o D. Hémoculture
2. Quelle molécule est le traitement de référence en cas de toxoplasmose congénitale ?
 A. Métronidazole
o
B. Spiramycine
o
C. Pyriméthamine + sulfadiazine
o
D. Clindamycine
o
3. Quel signe clinique évoque une toxoplasmose oculaire chez l’adulte
immunocompétent ?
o A. Uvéite antérieure isolée
o B. Choriorétinite rétinochoroïdienne
o C. Glaucome aigu à angle fermé
o D. Cataracte bilatérale
4. Quel facteur augmente le risque de contamination in utero ?
o A. Infection maternelle en 1ʳᵉ moitié de grossesse
o B. Infection maternelle avant la conception
o C. Réinfection maternelle après primo- infection
o D. Sérologie maternelle IgG positive ancienne

C. Questions ouvertes courtes (QROC)

1. Citez deux modes de prévention primaire de la toxoplasmose chez la femme enceinte.

2. Pourquoi l’avidité des IgG est- elle utile pour dater une primo- infection ?
3. Quel organe fœtal est le plus souvent atteint en cas de toxoplasmose congénitale ?
4. Quel examen complémentaire réalise- t- on pour confirmer une suspicion
de toxoplasmose cérébrale chez un patient immunodéprimé ?

D. Vrai ou Faux

1. ☐ Vrai ☐ Faux – Les IgM anti- Toxoplasma peuvent persister plusieurs mois
après l’infection.
2. ☐ Vrai ☐ Faux – La spiramycine traverse bien la barrière placentaire et réduit le
risque de transmission fœtale.
3. ☐ Vrai ☐ Faux – Une sérologie IgG positive avec avidité élevée exclut une
primo- infection datant de moins de 4 mois.
4. ☐ Vrai ☐ Faux – Le traitement par pyriméthamine + sulfadiazine est contre-
indiqué chez la femme enceinte.

E. Cas clinique

Cas 1 :

Mme D., 30 ans, en bonne santé, consulte pour une adénopathie cervicale droite, indolore,
apparue depuis 3 semaines, sans fièvre ni syndrome inflammatoire général. La sérologie
Toxoplasma montre IgG positives, IgM négatives.

1. Diagnostic probable (forme de toxoplasmose).

2. Examen à réaliser pour confirmer l’origine parasitaire (technique et localisation).
3. Traitement adapté ou simple surveillance ? Justifiez.
4. Durée habituelle de régression spontanée ou sous traitement.
5. Conseil sur l’évolution attendue et mesures hygiéno- diététiques.
Cas 2 : Toxoplasmose oculaire chez l’immunocompétent

M. E., 42 ans, systématiquement immunocompétent, présente des troubles visuels progressifs

à l’œil droit, photophobie et scotome central depuis 10 jours. L’examen à la lampe à fente
révèle une choriorétinite rétinochoroïdienne en foyer unique. Sérologie : IgM et IgG
anti- Toxo positives.

1. Diagnostic précis.
2. Examens complémentaires (au moins deux) pour évaluer l’extension et l’impact
visuel.
3. Traitement de première intention (molécule, posologie, durée).
4. Rôle éventuel des corticoïdes locaux ou systémiques.
5. Suivi ophtalmologique (fréquence et modalités).

Cas 3 : Toxoplasmose cérébrale chez l’immunodéprimé

Mlle F., 28 ans, séropositive pour le VIH (CD4 = 80 cellules/mm³), consulte pour céphalées
intenses, troubles de l’équilibre et crises d’épilepsie depuis 5 jours. IRM cérébrale : plusieurs
lésions excavées à prise de contraste en “anneau”. Sérologie IgG anti- Toxo positive, IgM
négative.

1. Diagnostic le plus probable.

2. Critère IRM et biologique permettant de retenir le diagnostic sans biopsie.
3. Traitement initial (combinaison médicamenteuse, posologies).
4. Durée minimale du traitement antiparasitaire.
5. Mesure de suivi neurologique et radiologique (quels examens, quand).
6. Prévention secondaire chez cette patiente (prophylaxie au long cours).

Cas 4 : Toxoplasmose congénitale

Mme C., 27 ans, enceinte de 18 semaines, découvre à sa prise de sang de prélude une
sérologie positive IgM et IgG anti- Toxoplasma ; avidité des IgG basse.
Mme C., 27 ans, enceinte de 18 semaines, sérologie positive IgM et IgG à avidité basse ;
avidité élevée à 24 semaines.

1. Interprétation initiale du bilan.

2. Examen prénatal (type et moment).
3. Traitement à instaurer (molécule, posologie, durée).
4. Suivi fœtal (imagerie, fréquences).
5. Conduite si PCR amniotique positive.
6. Suivi post- naissance (examen et périodicité).
 CHAPITRE:LEISHMANIOSE

1. Introduction
La leishmaniose est une maladie parasitaire classée parmi les maladies tropicales
négligées. Elle est causée par des protozoaires du genre Leishmania, transmis à l’humain par
la piqûre de phlébotomes (mouches des sables). Malgré sa large répartition dans les zones
tropicales et subtropicales, la leishmaniose demeure sous-diagnostiquée et sous-traitée dans
de nombreuses régions. Plusieurs formes cliniques existent :
 Leishmaniose cutanée (LC) : Se manifeste par des ulcères cutanés localisés.
 Leishmaniose viscérale (LV) : Connue sous le nom de kala-azar, touche les organes
internes (foie, rate, moelle) et peut être mortelle.
 Leishmaniose cutanéomuqueuse (LCM) : Évolue d’une lésion cutanée vers une
atteinte destructrice des muqueuses (nez, bouche, gorge).
Au Cameroun et dans plusieurs pays d’Afrique, la maladie est présente sous forme de
foyers, à la fois pour la LC et pour la LV.
2. Étiologie
2.1. Agent pathogène
Protozoaires flagellés du genre Leishmania.
Espèces responsables :
 Leishmania donovani, L. infantum : Leishmaniose viscérale.
 L. major, L. tropica, L. aethiopica : Leishmaniose cutanée (Moyen-Orient,
Afrique, Asie).
 L. braziliensis (et apparentées) : Formes cutanées et surtout cutanéomuqueuses
(Amérique latine).
2.2. Mode de contamination
 Piqûre de phlébotomes femelles infectées (vecteur principal).
 Réservoirs animaux (chiens, rongeurs) ou humains selon l’espèce.
2.3. Facteurs favorisant
 Habitat précaire : Murs fissurés, déchets organiques favorisant la prolifération des
phlébotomes.
 Climat chaud et humide : Propice au développement de l’insecte vecteur.
 Malnutrition, immunodépression (VIH) : Accroît la sensibilité à la maladie.
 Déplacements de population : Introduisent la maladie dans de nouvelles zones ou
exposent des populations naïves.
2.4. Facteurs de risque
 Pauvreté, manque d’infrastructures sanitaires.
  Proximité avec les animaux réservoirs (chiens, rongeurs).
 Co-infection VIH, multipliant le risque de formes graves ou atypiques.
3. Physiopathologie
La physiopathologie de la leishmaniose repose sur l’interaction complexe entre le
parasite Leishmania (sous ses différentes formes) et le système immunitaire de l’hôte. Les
différences immunitaires et environnementales expliquent le large éventail de formes
cliniques, allant de la lésion cutanée localisée jusqu’à l’atteinte viscérale potentiellement
mortelle.
3.1. Le cycle parasitaire
 Chez le phlébotome
 Ingestion de macrophages parasités lors d’un repas sanguin sur un hôte infecté.
 Transformation des amastigotes en promastigotes flagellés dans l’intestin.
 Multiplication et migration des promastigotes infectieux (métacycliques) vers la
trompe.
 Chez l’hôte humain
 Inoculation des promastigotes lors de la piqûre.
 Phagocytose par les macrophages cutanés → passage en amastigotes.
 Multiplication intracellulaire, lyse de la cellule hôte, dissémination dans de
nouveaux macrophages.
3.2. Mécanismes d’infection et de dissémination
 Réponse locale (LC) : Une immunité cellulaire de type Th1 efficace contient
souvent l’infection à la zone d’inoculation, formant un ulcère cutané plus ou moins
unique.
 Extension viscérale (LV) : Si l’immunité est insuffisante ou si l’espèce est
viscérotrope, les parasites gagnent la circulation sanguine et se dirigent vers la
moelle osseuse, la rate et le foie, provoquant un syndrome fébrile prolongé, une
pancytopénie et une forte mortalité en l’absence de traitement.
 Atteinte muqueuse (LCM) : Certaines souches (Amérique latine, Afrique de l’Est)
entraînent une réaction immunitaire localement destructive, aboutissant à des lésions
profondes et mutilantes des muqueuses nasales et oropharyngées.
3.3. Réponse immunitaire et variabilité clinique
 Réponse Th1 (protectrice) : Production d’IFN-γ, activation des macrophages →
confinement du parasite dans les lésions cutanées.
 Réponse Th2 (défaut d’activation) : Surproduction d’IL-4/IL-10,
prolifération accrue des parasites → dissémination et formes plus graves (LV,
LCM).
 Co-infection VIH : Chute des CD4+, perte de l’immunité cellulaire, tableaux
cliniques plus agressifs, rechutes fréquentes.
3.4. Facteurs déterminants de la forme clinique
 Espèce de Leishmania : Tropisme cutané ou viscéral selon l’espèce (ex. L. major vs
L. donovani).
 Statut immunitaire : Les patients immunodéprimés sont plus exposés aux
formes disséminées.
 Contexte socio-environnemental : Densité de phlébotomes, promiscuité,
malnutrition.
3.5. Conséquences physiopathologiques
 Atteintes cutanées : Ulcères, nodules, cicatrices définitives.
 Atteintes viscérales : Splénomégalie, hépatomégalie,
immunodépression, pancytopénie.
 Atteintes muqueuses : Destruction du cartilage nasal, perforation du septum, lésions
oropharyngées invalidantes.
4. Formes cliniques
4.1. Leishmaniose cutanée (LC)
 Signes : Ulcères indolores à bord surélevé, souvent sur le visage, les bras ou les
jambes.
 Évolution : Guérison spontanée possible en quelques mois, cicatrice atrophique.
 Formes atypiques :
 Diffuse (LCD) chez l’immunodéprimé, avec multiples nodules.
 Récidivante (bouton d’Orient récidivant) sur la cicatrice initiale.
4.2. Leishmaniose viscérale (LV)
 Symptômes :
 Fièvre prolongée, amaigrissement important, pâleur (anémie).
 Splénomégalie, hépatomégalie.
 Pancytopénie (leucopénie, thrombopénie, anémie) → immunodépression sévère.
 Pronostic : Mortel sans traitement (>95 % des cas) en 1 à 2 ans.
4.3. Leishmaniose cutanéomuqueuse (LCM)
 Présentation :
 Lésion cutanée initiale, puis extension aux muqueuses nasales, buccales,
pharyngées.
 Congestion nasale, épistaxis, perforation du septum, atteintes du palais.
 Conséquences : Défiguration, troubles respiratoires, surinfections.
  Évolution : Peu de rémission spontanée, nécessite un traitement systémique pour
éviter les mutilations.
5. Évolution
5.1. Sans traitement
 LC : Tendance à la guérison spontanée mais parfois prolongée ; cicatrices
inesthétiques ou formes chroniques chez l’immunodéprimé.
 LV : Dégradation progressive vers la cachexie, les infections opportunistes, le décès.
 LCM : Mutilations massives, complications respiratoires, qualité de vie
sévèrement altérée.
5.2. Avec traitement
 Guérison : Dans la plupart des cas, régression de la fièvre, des ulcères et de la
splénomégalie.
 Rechutes : Surviennent surtout chez les sujets VIH+ ou immunodéprimés, d’où la
nécessité d’un suivi prolongé.
 Séquelles : Cicatrices cutanées, séquelles muqueuses, risque de LDPKA
(Leishmaniose Dermique Post Kala-Azar) dans certaines régions.
6. Complications
6.1. À court terme
 Surinfection des lésions cutanées : Risque de plaies surinfectées retardant la
cicatrisation.
 Fièvre et déshydratation (LV) : Fatigue intense, dénutrition.
 Hémorragies : Epistaxis, gingivorragies, purpura (pancytopénie dans la LV).
6.2. À moyen terme
 Mutilations faciales (LCM) : Effondrement du nez, difficultés à manger et parler.
 Cachexie, anémie (LV) : Fonte musculaire, faiblesse généralisée.
 Hypersplénisme : Splénomégalie aggravant la cytopénie.
6.3. À long terme
 Séquelles esthétiques (cicatrices LC, nez en “selle” LCM).
 Réactivation en cas d’immunodépression (VIH, malnutrition).
 Leishmaniose dermique post-kala-azar : Survient après une LV traitée, avec
macules ou nodules cutanés persistants.
7. Traitements
7.1. Posologie et durée des principaux médicaments
Médicament Posologie Durée Observations
Traitement historique, surveiller
Antimoniaux pentavalents 20 mg Sb/kg/j 28 jours
la toxicité (cardiaque,
(Glucantime®, Pentostam®) (IM/IV)
pancréatique).

Amphotéricine B liposomale 2-3 mg/kg/j 5-10 jours Plus sûre pour le rein que la forme
(Ambisome®) en IV (ou plus) classique, efficace en LV sévère.

CI grossesse, troubles digestifs

Miltéfosine (orale) 2,5 mg/kg/j 28 jours
fréquents, bon relais ambulatoire.

Souvent associée aux

17 jours
Paromomycine (IM) 11-15 mg/kg/j antimoniaux, effet synergique
environ
(Afrique de l’Est).

7.2. Schémas thérapeutiques (exemples)

 Leishmaniose viscérale :
 Antimoniaux 28 jours ou Amphotéricine B liposomale (5-10 jours) en perfusions IV.
 Afrique de l’Est : Association Antimoniaux + Paromomycine (17 jours).
 Patients VIH+ : Parfois miltéfosine + amphotéricine B, suivies de prophylaxie
prolongée.
 Leishmaniose cutanée :
 Injections intralésionnelles d’antimoniaux pour petites lésions.
 Traitement systémique (antimoniaux ou miltéfosine) si lésions multiples ou
souches résistantes.
 Leishmaniose cutanéomuqueuse :
 Traitement systémique prolongé (antimoniaux, amphotéricine B, miltéfosine).
 Suivi ORL pour évaluer l’atteinte naso-buccale.
8. Soins infirmiers
8.1. Administration des traitements
 Injections quotidiennes (antimoniaux, paromomycine) :
 Vérifier la dose, la durée, la bonne asepsie.
 Alterner les sites d’injection, surveiller les réactions locales (douleurs, nodules).
 Perfusions IV (amphotéricine B) :
 Surveillance de la tension, du pouls, de la température.
 Gérer la douleur, les frissons ou réactions hypotensives.
 Maintenir une bonne hydratation pour limiter la néphrotoxicité.
8.2. Soins de support
 État nutritionnel : Suivi diététique, compléments protéinés, hydratation.
 Prévention des escarres : Mobilisation, changement de position, matelas adapté.
 Surveillance des constantes : Fièvre, tension, état respiratoire,
saignements éventuels (si LV).
8.3. Soins locaux des lésions cutanées
 Nettoyage antiseptique : Eau, savon ou sérum physiologique, antiseptique doux.
 Retrait des croûtes, pansement stérile si nécessaire.
 Injections intralésionnelles : Préparation stérile, anesthésie locale si possible,
rassurer le patient.
8.4. Éducation et prévention
 Protection contre les phlébotomes :
 Dormir sous moustiquaire imprégnée, couvrir la peau le soir, appliquer des
répulsifs.
 Assainir l’environnement (reboucher fissures, éliminer déchets, sensibiliser la
communauté).
 Observance du traitement :
 Expliquer la durée (4 semaines ou plus), l’importance de terminer la cure.
 Savoir reconnaître les effets secondaires à signaler.
8.5. Suivi post-traitement
 Visites de contrôle : Sur 6 à 12 mois, recherche de rechute, évaluation de la
cicatrisation.
 Surveillance biologique : Hémogramme (pour LV), fonction rénale (amphotéricine
B).
 Soutien psycho-social : Notamment en cas de séquelles esthétiques (cicatrices,
déformations), ou d’infection VIH associée.
EXERCICES D’APPLICATION
9.1. Définitions :
Promastigote, Amastigote, Pancytopénie, Bouton d’Orient, Cryothérapie des
lésions
9.2. Association (5 items)
Colonne A Colonne B

A. Antimoniaux pentavalent Antibiotique utilisé en association, voie IM,

effet synergique.
B. Amphotéricine B liposomale Première ligne historique pour la LV,
injections IM/IV de 28 jours.
C. Miltéfosine Seul traitement oral, CI grossesse, effets
gastro-intestinaux.
D. Paromomycine Administration locale de médicaments pour
les petites LC.
E. Piqûre intralésionnelle Perfusions IV surveillées, excellent pour les
cas graves, moins toxique pour les reins.

9.3. Cas cliniques

Cas 1 : Patient de 25 ans, ulcère de 2 cm sur l’avant-bras depuis 2 mois, bord surélevé.
Voyage récent en zone sahélienne.
Question : Diagnostic suspect ? Quels examens pour confirmation ?
Cas 2 : Femme de 18 ans, fièvre continue, rate très volumineuse, anémie. A séjourné dans une
région d’endémie.
Question : Forme clinique évoquée ? Quel examen parasitologique proposer ?
Cas 3 : Homme de 40 ans, ancienne cicatrice sur la joue, now épistaxis fréquentes, atteinte
nasale visible.
Question : Quelle forme suspecter ? Pourquoi est-elle redoutée ?
Cas 4 : Enfant anémié, maigreur extrême, ponction de moelle confirmant la présence
d’amastigotes. Traitement envisagé : antimoniaux.
Question : Quelles précautions de surveillance lors de ces 28 jours d’injections ?
Cas 5 : Patiente sous amphotéricine B : fièvre à 39 °C, frissons, hypotension pendant la
perfusion.
Question : Conduite à tenir au niveau des soins infirmiers, adaptation du protocole ?
 CHAPITRE:GALE

1. Définition
La gale est une affection cutanée contagieuse provoquée par l’infestation de la peau
par un acarien microscopique, Sarcoptes scabiei var. hominis. Elle se caractérise notamment
par des démangeaisons (prurit) intenses, surtout la nuit, et par la présence de lésions
spécifiques (sillons, vésicules) et non spécifiques (lésions de grattage, eczématisation).
L’infection touche tout type de population, sans lien direct avec le niveau d’hygiène, et se
transmet principalement par contact prolongé de peau à peau.
2. Étiologie et facteurs de risque
2.1. Agent pathogène
 Nom : Sarcoptes scabiei var. hominis
 Nature : Acarien parasite microscopique (environ 0,3 mm), invisible à l’œil nu.
 Caractère pathogène : Seule la femelle fécondée creuse des tunnels dans la couche
cornée de la peau pour y pondre ses œufs et perpétuer le cycle parasitaire.
2.2. Mode de contamination
 Contact direct : Principalement par un contact prolongé de peau à peau (poignées de
main longues, étreintes, rapports sexuels, soins).
 Contact indirect : Plus rare, via du linge ou des objets contaminés (vêtements,
literie), surtout dans les formes de gale profuse (croûteuse) où il y a une très forte
charge parasitaire.
2.3. Facteurs favorisant et facteurs de risque
 Promiscuité et vie en collectivité : Foyers, écoles, crèches, maisons de retraite,
hôpitaux.
 Contacts physiques rapprochés : Famille, partenaires intimes.
 Immunodépression ou grande fragilité : Infection VIH, âge avancé, dénutrition,
traitements immunosuppresseurs (risque de gale hyperkératosique).
 Environnement surpeuplé : Favorise la contamination en chaîne.
 Absence de traitement simultané de l’entourage : Risque de “ping-pong”
(réinfections réciproques).
3. Sémiologie (signes cliniques)
3.1. Prurit et lésions typiques
 Prurit : Intense, généralisé, prédominant la nuit.
 Sillons scabieux : Tunnels sinueux, grisâtres ou brunâtres, correspondant au
trajet intra-épidermique de la femelle.
 Vésicules perlées : Petites vésicules translucides, souvent entre les doigts.
  Nodules scabieux : Petites nodosités rouges ou brunes (génitaux externes masculins,
plis axillaires).
3.2. Localisations habituelles
 Chez l’adulte : Espaces interdigitaux des mains, poignets, coudes, aisselles,
région ombilicale, ceinture abdominale, organes génitaux externes, pli inter-
fessier. Le visage et le cuir chevelu sont généralement épargnés.
 Chez le nourrisson : Atteinte possible de la plante des pieds, paumes, visage et cuir
chevelu.
3.3. Formes cliniques particulières
 Gale du nourrisson : Éruption plus diffuse, vésicules/pustules sur mains, pieds, plis.
 Gale profuse hyperkératosique (gale croûteuse) : Forme sévère (immunodéprimés,
personnes âgées) avec d’épaisses croûtes sur la peau, parfois peu ou pas de prurit,
très contagieuse.
4. Physiopathologie
4.1. Vecteur et cycle parasitaire
 Vecteur : L’acarien Sarcoptes scabiei.
 Cycle parasitaire :
 Accouplement à la surface de la peau (le mâle meurt après).
 La femelle fécondée pénètre l’épiderme, creuse un sillon où elle pond 2 à
5 œufs/jour.
 Éclosion des œufs en 3 à 5 jours, puis évolution en larves, nymphes et adultes en
2 à 3 semaines.
 Durée de vie totale d’environ 2 à 4 semaines.
4.2. Durée d’incubation
 Première infestation : Environ 3 semaines avant l’apparition des symptômes
(temps que l’hôte développe une réaction immunitaire).
 Réinfestation : Quelques jours seulement, la peau réagissant plus vite.
4.3. Mécanismes physiopathologiques
 Prolifération de Sarcoptes : Nombre de parasites modéré (environ
quelques dizaines) dans la gale commune, beaucoup plus élevé dans la gale
croûteuse.
 Réaction d’hypersensibilité : L’inflammation et le prurit intenses sont dus à
une réponse immunitaire retardée contre les antigènes et déjections du parasite.
5. Évolution de la maladie
5.1. Sans traitement
 Persistance et aggravation progressive (multiplication continue du parasite).
  Risque de contamination de l’entourage.
 Possible évolution vers une forme hyperkératosique chez le sujet fragile.
 Survenue de complications (surinfection bactérienne, eczématisation).
5.2. Avec traitement
 Guérison progressive en quelques semaines.
 Le prurit peut persister 1 à 3 semaines après l’élimination des parasites (réaction
inflammatoire résiduelle).
 En cas de persistance au-delà de 4 semaines, reconsidérer le diagnostic
ou évoquer une recontamination.
6. Complications
6.1. À court terme
 Surinfection bactérienne : Impétigo, folliculites, abcès.
 Eczématisation : Gale eczématisée sous l’effet du grattage et des irritations.
 Propagation à l’entourage : Risque de foyers épidémiques.
6.2. À moyen et long terme
 Gale hyperkératosique : Chez les immunodéprimés, particulièrement sévère et
très contagieuse.
 Atteintes systémiques : Dans de rares cas, infections graves (septicémies) ou
glomérulonéphrite post-streptococcique.
 Retentissement psychologique : Insomnie chronique, fatigue, stress dû au prurit
intense.
7. Traitement
7.1. Traitement médicamenteux
7.1.1. Traitements topiques
 Produits : Benzoate de benzyle (lotion) ou perméthrine 5% (crème).
Posologie et durée :
 Application sur tout le corps (du cou jusqu’aux pieds), en insistant sur les plis,
espaces interdigitaux, ongles, parties génitales.
 Laisser agir 8 à 12 heures (perméthrine) ou 24 heures (benzoate de benzyle).
 Deux applications à 7 jours d’intervalle.
Effets secondaires : Irritation locale, prurit passagèrement accru.
7.1.2. Traitement oral
 Médicament : Ivermectine (200 µg/kg en une prise), à renouveler à J+7.
  Indications : Gale profuse, épidémie en collectivité, échecs ou contre-indication au
traitement topique.
 Contre-indication : Enfant < 15 kg (précaution d’emploi chez la femme enceinte).
7.2. Mesures d’hygiène et d’environnement
 Laver à 60°C : Vêtements, literie, serviettes en contact avec la peau.
 Isoler dans des sacs plastiques : Objets non lavables, pendant 3 à 7 jours.
 Passer l’aspirateur : Matelas, canapé, voiture, puis jeter le sac.
 Traiter l’entourage : Tous les contacts proches, même asymptomatiques, au même
moment.
7.3. Évolution sous traitement
 Persistance du prurit : 1 à 3 semaines, liée à la réaction immunitaire résiduelle.
 Consultation si symptôme persistant : Au-delà de 4 semaines ou réapparition de
sillons.
 Gale profuse (croûteuse) : Association ivermectine et traitement local, isolement en
milieu hospitalier si nécessaire.
8. Soins infirmiers
8.1. Dépistage et prévention de la contagion
 Reconnaître les signes (prurit nocturne, sillons) et alerter rapidement.
 Mettre en place un isolement contact (chambre individuelle, port de gants, surblouse).
 Informer l’équipe soignante et la médecine du travail pour dépistage éventuel.
8.2. Application du traitement et soins directs
 Préparation du patient : Toilette préalable, ongles coupés courts.
 Application des produits topiques : Sur tout le corps, en insistant sur zones clés,
temps de pose requis.
 Respect de l’horaire : Retrait du produit (douche) après le temps conseillé,
changement de linge et de literie.
 Traitement oral : Vérifier la bonne prise à J0 et J+7 (dose adaptée au poids).
8.3. Éducation du patient et de l’entourage
 Explications : Nature de la maladie, son mode de transmission, nécessité de traiter
simultanément tous les contacts.
 Hygiène : Laver le linge à 60°C ou isoler en sac, aspirer les surfaces, se couper les
ongles.
 Conduite post-traitement : Persistance possible du prurit, mesures pour soulager
(antihistaminiques, émollients).
  Vie en collectivité : Éviction scolaire ou communautaire possible pendant 3 jours
après le début du traitement.
8.4. Surveillance et suivi
 Évolution des lésions : vérifier la cicatrisation, l’absence de nouvelles lésions.
 Complications : surinfection (rougeur, fièvre), eczématisation.
 Observance : seconde application ou seconde prise orale à J+7.
 Coordination : transmettre les informations dans le dossier du patient, organiser
un suivi si nécessaire, collaborer avec l’équipe d’hygiène.
EXERCICES D’APPLICATION
9.1. Définitions à compléter
Complétez les phrases suivantes en insérant le terme approprié :
1. La gale est une affection cutanée contagieuse provoquée par un …
2. Le principal symptôme de la gale est le … intense, surtout la nuit.
3. Le … est la lésion cutanée caractéristique de la gale, correspondant au tunnel creusé
dans l’épiderme par l’acarien femelle.
4. La gale est transmissible principalement par … prolongé entre une personne infestée
et une personne saine.
5. Dans la gale profuse hyperkératosique (gale norvégienne), la peau présente de
larges … épaisses remplies de parasites.
9.2. QCM
Pour chaque question, une seule réponse est correcte :
1. Quel est l’agent responsable de la gale humaine ?
a. Un champignon microscopique
b. Un acarien parasite de la peau
c. Un pou du corps
d. Un virus contagieux
2. Quel symptôme est typiquement associé à la gale ?
a. Une douleur cutanée localisée
b. Un prurit surtout nocturne
c. Une forte fièvre
d. Des ganglions généralisés
3. Quelle localisation des lésions est évocatrice de gale chez l’adulte ?
a. Le visage et le cuir chevelu
b. Le dos et les membres inférieurs
c. Les espaces entre les doigts et les poignets
d. La plante des pieds et les ongles
4. Quelle affirmation est vraie concernant la gale ?
a. Elle ne se transmet que par les rapports sexuels
b. Elle peut toucher n’importe qui, indépendamment de l’hygiène
c. Elle immunise définitivement après une première infection
d. Elle guérit spontanément sans traitement la plupart du temps
5. Quel traitement est recommandé en première intention pour une gale commune
 a. Une crème antiparasitaire à base de perméthrine à 5%
b. Des antibiotiques par voie orale
c. Une corticothérapie injectable
d. Un antifongique en comprimés
9.3 QRO
Répondez brièvement aux questions suivantes (quelques mots ou phrases suffisent) :
1. Nommez le parasite responsable de la gale.
2. Citez deux lésions cutanées spécifiques observées en cas de gale.
3. Quelle est la durée habituelle d’incubation de la gale avant l’apparition des
symptômes ?
4. Quel médicament par voie orale est utilisé pour traiter une gale profuse ou une
infestation chez de nombreux sujets ?
5. Quels conseils d’hygiène donnez-vous à un patient traité pour la gale afin d’éviter la
recontamination ?
Cas cliniques
Cas 1 : Monsieur X, 28 ans, consulte pour des démangeaisons généralisées insomniantes
depuis 2 semaines. L’examen retrouve des lésions de grattage diffusées, quelques sillons sur
les poignets et des vésicules entre les doigts. Sa compagne présente également un prurit
depuis peu.
Quel est le diagnostic le plus probable et quelle conduite thérapeutique proposez-
vous ?
Cas 2 : Madame Y, 80 ans, vivant en EHPAD, a des lésions cutanées étendues avec des
croûtes épaisses sur les mains et le dos, mais ne se gratte quasiment pas du tout. Plusieurs
autres résidents de l’EHPAD se plaignent de démangeaisons.
De quelle forme de gale s’agit-il probablement et quelles mesures spécifiques
devez- vous prendre en tant qu’infirmier(ère) ?
Cas 3 : Un nourrisson de 9 mois présente depuis quelques jours une éruption de vésicules et
de pustules sur les paumes, la plante des pieds et le cuir chevelu, avec un prurit marqué le
rendant très agité. La maman signale qu’elle-même souffre de démangeaisons nocturnes.
À quel diagnostic pensez-vous pour le bébé, et quel traitement faut-il envisager
pour lui et son entourage ?
Cas 4 : Un patient traité correctement pour une gale commune il y a 10 jours revient en
consultation : son prurit persiste et il a l’impression que “ça ne part pas”. À l’examen, on ne
voit pas de nouveaux sillons, seulement des lésions de grattage en voie de cicatrisation.
Que pouvez-vous expliquer au patient concernant la persistance des symptômes,
et quelle conduite à tenir adoptez-vous ?
Cas 5 : Dans un service hospitalier, deux patients hospitalisés dans la même chambre
développent un prurit nocturne intense. La gale est diagnostiquée chez l’un d’eux.
En tant qu’infirmier(ère) du service, quelles mesures allez-vous prendre pour
gérer cette situation et éviter une épidémie dans le service ?
9.4. Exercice d’association

Colonne A (Terme) Colonne B (Description)

4. Lésion typique de la gale se présentant comme un fin trajet sinueux

A. Sillon scabieux
dans la couche superficielle de la peau.

3. Forme clinique massive chez les personnes immunodéprimées, très

B. Gale croûteuse
contagieuse, avec des lésions squameuses étendues.

2. Acarien microscopique parasite obligatoire de l’homme, responsable

C. Sarcoptes scabiei
de la gale.

5. Petites lésions en relief (rouges ou brunes) sur zones

D. Nodules scabieux
génitales/axillaires, réaction inflammatoire autour de l’acarien.

1. Traitement de référence de la gale sous forme de crème à appliquer

E. Perméthrine 5%
sur tout le corps.
 CHAPITRE:LES MYCOSES (INFECTIONS
FONGIQUES)

I. Introduction
Les mycoses sont des infections dues à des champignons microscopiques
(dermatophytes, levures, moisissures, champignons dimorphes). Elles peuvent être
superficielles (atteinte de la peau, des ongles, des cheveux et des muqueuses) ou profondes
(atteinte d’organes internes).
En milieu tropical, la chaleur et l’humidité favorisent leur fréquence. Les personnes
immunodéprimées (VIH, diabète mal contrôlé, corticothérapie prolongée, etc.) sont exposées
à des formes opportunistes potentiellement graves.
II. Étiologies
II.1. Agents pathogènes
 Dermatophytes (Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton)
 Parasitent la kératine (peau, ongles, cheveux).
 Responsables des teignes (tinea), du pied d’athlète, etc.
 Levures
 Candida spp. : candidoses (buccales, vaginales, cutanées).
 Malassezia furfur : pityriasis versicolor (lait de chaux).
 Cryptococcus neoformans : méningite cryptococcique chez l’immunodéprimé.
 Moisissures
 Aspergillus (aspergillose pulmonaire, invasive).
 Mucorales (mucormycoses, formes nécrosantes chez le diabétique).
 Champignons dimorphes
 Histoplasma capsulatum (histoplasmose pulmonaire et disséminée).
 Autres (coccidioïdomycose, blastomycose) plus rares selon les régions.
II.2. Mode de contamination
 Contact direct : dermatophytes (peau à peau, objets, animaux).
 Prolifération endogène : Candida (flore normale), Malassezia furfur (peau).
 Inhalation : Cryptococcus (fientes d’oiseaux), Aspergillus, Histoplasma,
Pneumocystis.
 Inoculation cutanée : Sporothrix schenckii (épines, plaies cutanées), champignons
du mycétome.
II.3. Facteurs favorisants / Risques
 Climat chaud-humide, macération, hygiène insuffisante.
 Immunodépression (VIH, corticothérapie prolongée, chimiothérapie).
 Diabète, antibiothérapies prolongées, cathéters et gestes invasifs.
 Promiscuité, partage d’objets personnels (serviettes, peignes, chaussures).
III. Physiopathologie
III.1. Vecteur, cycle parasitaire, durée d’incubation
 Vecteur : aucun (transmission directe ou via l’environnement).
 Cycle :
 Mycoses superficielles : colonisation de la couche cornée (peau) ou des
muqueuses.
  Mycoses profondes : inhalation → foyer pulmonaire → dissémination chez
l’immunodéprimé.
 Incubation :
 Superficielles : quelques jours à semaines.
 Profondes : semaines à mois.
III.2. Mécanismes physiopathologiques
 Invasion superficielle : kératinases (dermatophytes), prolifération excessive
(Candida, Malassezia).
 Opportunisme : Cryptococcus, Pneumocystis, Candida profonde en cas d’immunité
défaillante.
 Atteinte vasculaire : mucormycoses (invasion des vaisseaux, nécrose).
 Granulomes : histoplasmose (atteinte macrophagique et dissémination).
IV. Évolution
IV.1. Sans traitement
 Mycoses superficielles :
évolution chronique, extension, contagion, surinfections.
 Mycoses profondes :
détérioration de l’état général, complications graves (méningite, pneumonie…), décès
possible chez l’immunodéprimé.
IV.2. Avec traitement
 Guérison :
possible en quelques semaines (peau) à plusieurs mois (ongles, infections profondes).
 Risque de rechute :
si facteurs favorisants persistent (climat, diabète non équilibré, immunodépression non
contrôlée).
IV.3. Complications (court, moyen, long terme)
 Court terme :
surinfection bactérienne (pied d’athlète fissuré, kérion inflammatoire).
 Moyen terme :
extension cutanée (multiples plaques, ongles atteints), troubles pigmentaires (pityriasis
versicolor).
 Long terme :
 Alopécie cicatricielle (teigne inflammatoire).
 Atteinte des organes (cryptococcose, aspergillose, histoplasmose) → séquelles
neurologiques, respiratoires.
 Décès si infection profonde non traitée.
V. Traitements : posologie, durée et modalités
Important : Le traitement dépend du type de champignon, de la localisation et du
terrain (immunodéprimé ou non). Toujours respecter la posologie, la durée et la voie
d’administration recommandées.
V.1. Mycoses superficielles
V.1.1. Dermatophytoses (tinea : cuir chevelu, peau, ongles)
Posologie et durée
 Peau glabre / Pied d’athlète :
 Crèmes antifongiques (éconazole, miconazole, terbinafine)
1 à 2 applications/jour
 Pendant 2 à 4 semaines
 Teigne du cuir chevelu :
Nécessite un traitement oral (la crème seule est insuffisante).
 Griséofulvine 10-20 mg/kg/j pendant 6 à 8 semaines, ou
 Terbinafine (selon poids/âge) ~4-6 semaines.
 Shampooing antifongique (kétoconazole 2%) 2 fois/semaine pour diminuer la
contagiosité.
 Onychomycoses :
 Terbinafine 250 mg/j per os ~6 semaines à 3 mois pour les mains, 3 à 6 mois
pour les orteils
 OU Itraconazole 200 mg 2×/jour par “pulses” (1 semaine par mois, sur 2-3 mois
pour les mains, 3-4 mois pour les orteils).
 Prise en charge associée
 Les antifongiques oraux se prennent souvent pendant ou après un repas
(meilleure tolérance).
 Respecter la durée totale (même si amélioration précoce).
V.1.2. Pityriasis versicolor (Malassezia furfur)
Posologie et durée
 Forme topique (atteintes limitées) :
 Shampooing ou lotion kétoconazole (ou sulfure de sélénium); Application 5-10
minutes, 1 fois/jour pendant 5 à 7 jours
 Forme étendue ou récidivante :
Itraconazole 200 mg/j pendant 5 à 7 jours, ou Fluconazole 300 mg/sem pendant 2 à 4
semaines.
 Prise en charge associée
Itraconazole après le repas pour éviter les troubles gastro-intestinaux.
 Prévention des rechutes : usage régulier (1 fois/mois) du shampooing antifongique,
surtout en
EXERCICE D’APPLICATION DERMATOPHYTOSES (TEIGNES, INTERTRIGOS)
A. Définitions à compléter
1. Les dermatophytoses sont dues à des champignons du genre (ex.
Trichophyton, Microsporum).
2. La teigne du cuir chevelu se nomme et touche principalement les enfants.
3. L’intertrigo entre les orteils est souvent appelé (pied d’athlète).
4. Le diagnostic rapide peut être posé en mettant le prélèvement cutané dans de la
(réactif).
B. QCM (une seule bonne réponse)
1. Quel examen permet de confirmer la dermatophytose ?
A. Culture sur milieu Sabouraud
B. Sérologie anti- fungique
C. PCR sur sang veineux
D. Test antigénique urinaire
2. Le traitement de première intention d’un intertrigo dermatophytique est :
A. Terbinafine topique
B. Fluconazole oral
C. Nystatine topique
 D. Amphotéricine B IV
3. Quel facteur favorise les dermatophytoses ?
A. Peau sèche
B. Période post- ménopausique
C. Chaleur et humidité locales
D. Exposition solaire
4. La forme favique (craquelures jaunes- blanches du cuir chevelu) est due à :
A. Microsporum canis
B. Trichophyton schoenleinii
C. Epidermophyton floccosum
D. Candida albicans
C. Questions ouvertes courtes (QROC)
1. Citez deux signes cliniques évocateurs de teigne du cuir chevelu.
2. Pourquoi la terbinafine est- elle souvent privilégiée en dermatophytose unguéale ?
3. Quel geste d’hygiène simple prévenir les infections intertrigineuses ?
4. Donnez un argument pour utiliser un antifongique topique plutôt qu’oral.
D. Vrai ou Faux
1. ☐ Vrai ☐ Faux – Les dermatophytoses ne touchent jamais les muqueuses.
2. ☐ Vrai ☐ Faux – La fluorescence à la lampe de Wood peut aider au diagnostic de la
teigne.
3. ☐ Vrai ☐ Faux – La culture mycologique prend généralement plus de 2 semaines.
4. ☐ Vrai ☐ Faux – La récidive est rare après un traitement bien conduit.
E. Cas clinique
Mme A., 35 ans, présente depuis 4 semaines un prurit intense entre le quatrième et le
cinquième orteil du pied droit, avec des fissures et des squames blanches.
1. Diagnostic le plus probable.
2. Examen pour confirmer (prélèvement + technique).
3. Traitement de première intention (formulation, posologie, durée).
4. Mesure d’hygiène à recommander pour limiter la récidive.
5. Conduite si échec du traitement local après 4 semaines.
Conseil pour éviter la transmission aux autres membres de la famille. climat chaud-
humide.

V.1.3. Candidoses superficielles (muguet buccal, vulvo-vaginal, plis cutanés)

Posologie et durée
Muguet buccal :
Nystatine en suspension buccale (4 fois/jour), 7-14 jours
En cas de forme sévère : Fluconazole 100-200 mg/j, 1 à 2 semaines.
Candidose vulvo-vaginale :
Ovules azolés (éconazole, clotrimazole) 1-3 jours, ou
Fluconazole 150 mg dose unique per os.
Intertrigo candidosique :
Crème antifongique (miconazole, éconazole) 2×/jour ~2 semaines.
Prise associée
Bien rincer la bouche après les traitements buccaux, surveiller la persistance des
lésions.
 Respecter la durée de traitement pour prévenir les récidives
V.2. Mycoses profondes et opportunistes
V.2.1. Cryptococcose (méningite)
Posologie et durée
 Induction (2 semaines) :
Amphotéricine B désoxycholate 1 mg/kg/j IV
5-fluorocytosine (5-FC) 25 mg/kg 4×/jour per os
 Consolidation (8 semaines) :
Fluconazole 400-800 mg/j
 Entretien (≥1 an) :
Fluconazole 200 mg/j jusqu’à restauration immunitaire (CD4>200 chez VIH).
 Prise en charge associée
Hyperhydratation pour réduire la néphrotoxicité de l’amphotéricine B.
Surveillance régulière du bilan sanguin (toxicité 5-FC).
V.2.2. Pneumocystose pulmonaire (Pneumocystis jirovecii)
Posologie et durée
Cotrimoxazole (TMP-SMX) à dose élevée : 15-20 mg/kg/j de TMP pendant 3
semaines (21 jours), corticothérapie (prednisone) si atteinte respiratoire sévère (faible PaO₂).
Prise en charge associée
Voie IV initiale si détresse respiratoire, relais oral après stabilisation.
Prophylaxie secondaire (1 cp/j de cotrimoxazole) jusqu’à augmentation des CD4
(>200).

V.2.3. Histoplasmose
Posologie et durée
 Formes disséminées graves :
Amphotéricine B 1 mg/kg/j IV ~2 semaines
Puis relais Itraconazole 200 mg 2×/j pendant 12 mois.
 Prise en charge associée
Surveillance fonction hépatique (itraconazole).
Interaction avec les antirétroviraux possible (chez le VIH).

EXERCICE D’APPLICATION
A. Définitions à compléter
1. Candida albicans est un opportuniste fréquent.
2. La candidose vulvo- vaginale se caractérise par des leucorrhées .
3. Le signe de (blanchiment de la muqueuse qui saigne) peut être observé
au niveau buccal.
4. Le diagnostic direct se fait en frottis coloré au .
B. QCM
1. Quel est le traitement de première ligne d’une candidose vulvo- vaginale aiguë ?
o A. Clotrimazole ovule
o B. Griséofulvine orale
o C. Itraconazole IV
o D. Métronidazole
2. Parmi ces facteurs, lequel favorise la candidose orale ?
 o A. Port de prothèses mal adaptées
o B. Bains de bouche antiseptiques
o C. Alimentation riche en fibres
o D. Usage de pommade à base de corticoïdes locale
3. Quel examen permet de différencier colonisation et infection invasive de la peau ?
o A. Sérologie anti- Candida
o B. Biopsie cutanée et histologie
o C. PCR sur crachat
o D. Hémoculture
4. La glabre lyse est une complication de :
o A. Candidose systémique
o B. Candidose buccale chronique
o C. Candidose vulvaire
o D. Dermatophytose
C. QROC
1. Citez deux contextes de candidose oro- œsophagienne invasive.
2. Pourquoi traiter simultanément le diabète ou la corticothérapie en cas de candidose
itérative ?
3. Quel antifongique systémique est recommandé en candidose œsophagienne ?
4. Quel examen rechercherait-on en cas de suspicion d’atteinte viscérale à Candida ?
D. Vrai ou Faux
1. ☐ Vrai ☐ Faux – Les candidoses cutanées ne provoquent jamais de fièvre.
2. ☐ Vrai ☐ Faux – L’itraconazole est contre- indiqué en cas d’insuffisance cardiaque.
3. ☐ Vrai ☐ Faux – Le traitement local seul suffit en cas de candidose œsophagienne.
4. ☐ Vrai ☐ Faux – Le dépistage du VIH est recommandé chez tout patient avec
candidose orale récidivante.
E. Cas clinique
M. B., 60 ans, diabétique mal équilibré, présente depuis 2 semaines des plaques blanches
douloureuses sur la langue, avec dysphagie.
1. Diagnostic probable.
2. Examen pour confirmation (technique et prélèvement).
3. Traitement oral de première intention (molécule, dose, durée).
4. Mesure pour améliorer la glycémie et réduire les récidives.
5. Signes devant faire évoquer une candidose œsophagienne.
6. Suivi post- traitement (quand et comment).

V.2.4. Aspergillose invasive

 Posologie et durée
Voriconazole IV puis oral (dose de charge, puis 4 mg/kg 2×/j) pendant au moins 6-
12 semaines selon la gravité.
 Prise en charge associée
Surveillance hépatique, troubles visuels (effet secondaire fréquent).
V.2.5. Mucormycose
 Posologie et durée
Amphotéricine B liposomale (≥5 mg/kg/j) IV
Chirurgie de débridement des tissus nécros
  Prise associée
Contrôle strict de la glycémie chez le diabétique.
Traitement long et agressif, souvent en réanimation.
VI. Soins Infirmiers
VI.1. Surveillance du traitement
 Évaluation clinique régulière :
 Disparition des lésions cutanées ou muqueuses.
 Amélioration de la symptomatologie (fièvre, céphalées, dyspnée…).
 Effets secondaires :
 Toxicité rénale (amphotéricine B), hépatique (azoles), cytopénies (5-FC),
réactions allergiques (cotrimoxazole).
 Observance thérapeutique :
 Insister sur la durée, surtout pour les ongles (mois) et les infections profondes.
 Éviter l’arrêt précoce qui favorise les rechutes.
VI.2. Prévention collective
 Information et sensibilisation :
 Écoles, collectivités (éviter le partage de peignes, casquettes).
 Entretien des locaux :
 Aération, réduction de l’humidité (vestiaires, douches collectives).
 Désinfection régulière, notamment en cas d’épidémies de teigne.
 Dépistage et traitement précoce des cas pour éviter la contagion.
VI.3. Prévention individuelle
 Hygiène :
 Se laver et se sécher soigneusement (surtout plis, espaces interdigitaux).
 Changer fréquemment de chaussettes, sous-vêtements.
 Vêtements et chaussures adaptés :
 Chaussures aérées, éviter la macération (chaussettes en coton).
 Facteurs de risque :
 Équilibrer un diabète (glycémie),
 Limiter l’usage abusif d’antibiotiques ou de corticoïdes,
 Prendre en charge le VIH (traitement ARV).
 Soins locaux :
 Désinfecter chaussures, brosses, coupe-ongles en cas de mycoses.
 Shampooing antifongique préventif si rechutes (pityriasis versicolor, teigne).
 Surveiller et traiter rapidement toute lésion cutanée pour empêcher une
surinfection.
A. Définitions à compléter
1. Aspergillus fumigatus est le principal agent d’aspergillose (forme
allergique).
2. L’aspergillome est une fongique se formant dans une cavité préexistante.
3. L’aspergillose invasive survient surtout chez les patients (état).
4. Le test sérologique de dépistage des aspergilloses est le dosage de l’antigène
.
B. QCM
1. Quel examen d’imagerie est clé pour identifier un aspergillome ?
o A. Radiographie thoraciqu
 o B. Scanner thoracique
o C. Échographie thoracique
o D. IRM thoracique
2. Le signe du « croissant gazeux » à la TDM est caractéristique de :
o A. Aspergillose allergique
o B. Aspergillose invasive aiguë
o C. Aspergillome
o D. Pneumocystose
3. Quel antifongique est de choix en aspergillose invasive ?
o A. Voriconazole
o B. Fluconazole
o C. Amphotéricine B topique
o D. Terbinafine
4. L’aspergillose bronchopulmonaire allergique survient principalement chez :
o A. Tabagiques
o B. Asthmatiques
o C. Insuffisants rénaux
o D. Personnes âgées de plus de 80 ans
C. QROC
1. Citez deux symptômes de l’aspergillose invasive pulmonaire.
2. Pourquoi monitorer les concentrations sériques de voriconazole ?
3. Quel rôle de la corticothérapie dans l’aspergillose bronchopulmonaire allergique ?
4. Comment prévenir l’aspergillose invasive chez les patients neutropéniques ?
D. Vrai ou Faux
1. ☐ Vrai ☐ Faux – L’amphotéricine B liposomale est préférée pour l’aspergillose
invasive résistante.
2. ☐ Vrai ☐ Faux – L’aspergillome nécessite toujours une chirurgie d’exérèse.
3. ☐ Vrai ☐ Faux – Le galactomannane est un marqueur antigénique circulant.
4. ☐ Vrai ☐ Faux – Les cas d’aspergillose allergique se traitent sans antifongique.
E. Cas clinique
Mme C., 55 ans, asthmatique sévère sous corticoïdes inhalés, se plaint de toux productive et
d’hémoptysies. Scanner thoracique : cavité apicale droite contenant une image arrondie
mobile (aspergillome).
1. Diagnostic précis.
2. Examen supplémentaire pour confirmer l’agent étiologique (prélèvement + culture ou
antigène).
3. Traitement initial (modalités selon le contexte).
4. Indication chirurgicale de la cavité aspergillaire (critères).
5. Suivi post- traitement (imagerie, fréquence).
6. Prévention de l’aggravation chez cette patiente asthmatique.
 CHAPITRE: CRYPTOCCOCOSE

1. Généralités
 Définition
 Infection fongique opportuniste due aux levures encapsulées du genre
Cryptococcus, principalement C. neoformans et, plus rarement, C. gattii.
 Formes cliniques
 Pulmonaire (le plus souvent asymptomatique ou paucisymptomatique)
 Neuro- méningée (méningo- encéphalite)
 Cutano- muqueuse ou disséminée (peau, os, viscères)
2. Épidémiologie
 Distribution
 C. neoformans ubiquitaire, associé aux fientes de pigeons
 C. gattii en zones tropicales/subtropicales, lié aux arbres (eucalyptus)
 Population à risque
 Principalement sujets immunodéprimés :
 VIH/SIDA (CD4 < 100/mm³)
 Chimiothérapie, greffe d’organe
 Corticothérapie prolongée
 Immunocompétents (rarement) pour C. gattii
3. Étiologie et Physiopathologie
 Agent pathogène
 Levure sphérique (5–10 µm), capsule polysaccharidique antifagocytaire
 Voie d’entrée
 Inhalation de spores ou levures
 Mécanismes de virulence
 Capsule : inhibition de la phagocytose
 Mélanine : protection contre le stress oxydatif
 Phospholipases et enzymes digestives
 Diffusion
 À partir du foyer pulmonaire, dissémination hématogène préférentiellement
vers le système nerveux central
4. Formes Cliniques
Forme Signes principaux Population
Immunocompétents et -
Pulmonaire Toux, dyspnée, douleurs thoraciques, fièvre
déprimés
Céphalées, fièvre, raideur méningée, nausées,
Méningée Immunodéprimés surtout
troubles cognitifs
Cutanée Papules, pustules, ulcérations, cellulite Surtout formes disséminées
Formes disséminées chez
Viscérale Atteinte osseuse, prostatique, rétinienne
SIDA

5. Diagnostic
  Direct et culture
 Examen direct (encre de Chine) montrant la capsule
 Culture sur milieu Sabouraud (levures mucoïdes en 48–72 h)
 Antigénémie cryptococcique
 Dosage de l’antigène polysaccharidique dans le sérum et le LCR
(sensibilité > 95 %)
 Biologie moléculaire
 PCR sur LCR ou prélèvements
 Ponction lombaire
 Pression d’ouverture élevée (> 20 cm H₂O)
 LCR : lymphocytose modérée, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie
 Imagerie
 Scanner/IRM cérébrale : dilatation ventriculaire, pseudokystes, nodules
(cryptococcomes)
 Radiographie thoracique/CT : nodules, infiltrats, cavernes

VI. Traitement
Phase Médicaments Posologie & Durée
Amphotéricine B liposomale + AmphoB 5 mg/kg/j IV + 100 mg/kg/j 5- FC
Induction
Flucytosine en 4 doses, 2 semaines
Consolidation Fluconazole 400 mg/j per os, 8 semaines
200 mg/j per os, ≥ 6–12 mois (si
Entretien Fluconazole
immunodépression persistante)
 Surveillance
 Ponctions lombaires répétées si pression d’ouverture élevée
 Bilan rénal (AmphoB), hépatique (5- FC, azoles), NFS

7. Soins Infirmiers
 Surveillance clinique
 Signes d’hypertension intracrânienne (céphalées, vomissements, troubles
visuels)
 Évolution neurologique (état mental, réflexes, motricité)
 Prélèvements et administration
 Ponction lombaire aseptique, restitution des volumes
 Gestion des perfusions continues (AmphoB)
 Surveillance biologique
 Fonction rénale (créatininémie, diurèse)
 Bilan hépatique et hématologique
 Gestion des effets secondaires
 Préhydratation avant AmphoB, surveiller crampes et hypokaliémie
 Antimétabolite (5- FC) : surveiller cytopénies
 Éducation thérapeutique
 Importance de la compliance au long cours
 Reconnaissance précoce des symptômes d’alerte
  Adressage et soutien psychosocial
8. Prévention
 Chez les immunodéprimés
 Dépistage précoce (antigénémie) en cas de signe clinique
 Prophylaxie secondaire : fluconazole à faible dose chez certains patients VIH
 Environnement
 Éviter exposition aux fientes d’oiseaux (pigeonniers)
 Port de masque lors de travaux poussiéreux dans les zones à risque
EXERCICE D’APPLICATION CRYPTOCOCCOSES
A. Définitions à compléter
1. Cryptococcus neoformans porte une capsule riche en .
2. La forme la plus grave est la méningo- _ .
3. Le diagnostic rapide repose sur la recherche de l’antigène cryptococcique dans le
.
4. Le réservoir naturel de C. neoformans est souvent associé à .
B. QCM
1. Quel traitement d’attaque pour la cryptococcal méningite ?
o A. Amphotéricine B + flucytosine
o B. Fluconazole seul
o C. Voriconazole
o D. Itraconazole + terbinafine
2. Quel examen de LCR oriente vers une cryptococcose ?
o A. Glycorachie élevée
o B. Protéinorachie très basse
o C. Pression d’ouverture augmentée
o D. Absence de cellules
3. La forme pulmonaire isolée de cryptococcose est souvent :
o A. Symptomatique (douleur thoracique)
o B. Asymptomatique
o C. Hémorragique
o D. Nécrosante
4. Quel risque majeur justifie un drainage lombaire répété ?
o A. Myélopathie
o B. Hypertension intracrânienne
o C. Encéphalopathie hépatique
o D. Crises épileptiques
C. QROC
1. Citez deux signes cliniques de la cryptococcose neuro- méningée.
2. Pourquoi associe- t- on la flucytosine à l’amphotéricine B en phase d’attaque ?
3. Quel examen de suivi pour contrôler l’éradication fongique ?
4. Quel facteur de risque systémique faciliter la cryptococcose ?
D. Vrai ou Faux
1. ☐ Vrai ☐ Faux – Le test à la gomme laque met en évidence la capsule de
Cryptococcus.
2. ☐ Vrai ☐ Faux – L’antigène cryptococcique est détectable dans le sérum.
3. ☐ Vrai ☐ Faux – La fluconazole haute dose suffit en cas de méningite initialement.
4. ☐ Vrai ☐ Faux – La cryptococcose est une maladie toujours fatale sans traitement.
E. Cas clinique
M. D., 45 ans, VIH+ avec CD4 à 50/mm³, présente céphalées, fièvre et raideur
méningée depuis 5 jours. LCR : pression d’ouverture 30 cm H₂O, lymphocytose
modérée, antigène cryptococcique positif.
1. Diagnostic principal.
2. Schéma d’attaque (médicaments, doses, durée).
3. Mesures pour contrôler la pression intracrânienne.
4. Phase de consolidation (molécule et durée).
5. Suivi immunovirologique et fongique (quels examens, fréquences).
6. Prévention secondaire (prophylaxie primaire ou secondaire selon guidelines).